VERTIGO PERIFER

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S
dr. Eddy Rahardjo, Sp. S

Diajukan Oleh :
Fadilatul Halimah, S.Ked
J510165049

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 TUGAS STASE ILMU PENYAKIT SARAF

VERTIGO PERIFER

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Program Profesi Dokter

Stase Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta

Oleh :

Fadilatul Halimah, S.Ked

J510165049

Telah diajukan dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta pada
hari Selasa tanggal 18 Juli 2017

Pembimbing :

dr. Listyo Asist P, M.Sc, Sp. S (………………………..)

dr. Eddy Rahardjo, Sp. S (………………………..)

 BAB I

A. Identitas pasien

Nama : Ny. S
Umur : 52 tahun
Alamat : Bejen, Karanganyar
Agama : Islam
Pekerjaan : IRT
MRS : 18 Desember 2017

B. Anamnesis
Keluhan utama :
- Pusing berputar

Keluhan Tambahan
- Mual, pandangan kabur, leher cengeng, telinga berdenging

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Satu hari Sebelum Masuk Rumah Sakit
Pasien mengatakan bahwa keluhan pusing berputar dirasakan
memberat sejak sore hari. Hingga keesokan paginya setelah istirahat
keluhannya belum juga membaik, pasien mengalami mual namun tidak
muntah. Pasien juga mengakui bahwa ia merasa pandangannya sedikit
kabur dan melihat keadaan sekitarnya seperti berputar. Pasien tidak
merasakan pendengarannya berkurang, namun mengeluhkan telinganya
berdenging.
- Hari Masuk Rumah Sakit
Pada hari Senin 18 Desember 2017 pasien dibawa ke IGD Rumah
Sakit Umum Daerah Karanganyar oleh keluarga dikarenakan pasien
semakin lemas dan pusing berputar yang semakin memberat. Pasien
datang dengan kesadaran compos mentis dan masih kooperatif hanya saja
pasien berkomunikasi dengan mata tetap tertutup dan kelopak mata
dirapatkan dan mengerutkan dahi. Pasien mengeluh sudah mengalami
pusing berputar sejak 1 hari yang lalu. Sejak saat itu keluhannya belum
berkurang. Pasien mengatakan jika pasien disuruh untuk membuka mata,
ia akan semakin pusing berputar dan semakin menimbulkan mual. Pusing
berputar yang dirasakan oleh pasien semakin memberat terutama saat
bangun dari posisi berbaring. Merasa keluhan berkurang apabila pasien
berbaring dan memejamkan matanya. Pasien mengaku keluar keringat
dingin. Pandangan dirasakan kabur. Sehari-hari pasien menggunakan
kacamata namun pasien tidak ingat ukuran lensa yang digunakan. Tidak
ada infeksi virus maupun bakteri pada mata dalam 2 minggu terakhir.
Pasien mengaku pendengarannya tidak berkurang namun timbul suara
mendenging pada telinganya saat pusing berputar. Pasien menyangkal
pernah mengalami infeksi telinga. Leher terasa kaku/cengeng, pandangan
dirasakan kabur. Sehari-hari pasien menggunakan kacamata namun pasien
tidak ingat ukuran lensa yang digunakan. Tidak ada infeksi virus maupun
bakteri pada mata dalam 2 minggu terakhir. Makan dan minum baik
dengan bantuan, tidak tersedak dan tidak ada keluhan sulit menelan.
Pasien mengaku BAB terakhir tidak ada gangguan dan BAK lancar, sering
pada malam hari. Pasien tidak dapat beranjak dari tempat tidur karena
untuk membuka mata saja sudah pusing. Riwayat kejang disangkal.
Perubahan warna kulit disangkal. Pasien mengatakan memiliki 1 gigi
berlubang saat ini tidak terasa sakit, tidak ada sariawan, batuk, pilek dan
demam disangkal.

Pasien mengaku tidak ada gangguan dalam penciuman. Pasien

masih bisa merasakan tajam dan tumpul di seluruh bagian tubuhnya.
Pasien dapat mengerutkan dahi dan alis, pasien bisa menutup mata. Pasien
dapat membuka mulut dan mengembungkan pipi. Lidah pasien dapat
dijulurkan dan tidak ada lateralisasi, artikulasi pasien saat berbicara jelas.
Pasien bisa mengangkat bahu. Tidak ada atrofi pada punggung. Kedua
 tangan dan kaki pasien dapat diangkat, dengan kekuatan otot yang normal.
Pasien masih mengingat kejadian lama dan yang baru saja di alami.

Pasien mengatakan bahwa ini merupakan serangan pusing berputar

yang kedua kalinya. Saat serangan pertama, pasien juga mondok di RSUD
Karanganyar. Pasien menyangkal ada riwayat tekanan darah tinggi
sebelumnya. Terdapat riwayat sakit gula sejak 2,5 tahun yang lalu dan
pasien rutin kontrol serta mengkonsumsi OAD metformin. Menurut
keterangan pasien, ibu kandungnya memiliki riwayat tekanan darah tinggi
dan kakak kandungnya memiliki riwayat sakit gula. Pasien tidak memiliki
riwayat magh, tidak pernah mengalami jatuh atau trauma pada kepalanya.
Pasien menyangkal pernah mengkomsumsi OAT. Pasien tidak memiliki
kebiasaan merokok, mengkonsumsi minuman alkohol maupun NAPZA.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Vertigo (+)
- Riwayat DM (+)
- Riwayat Hipertensi (-)
- Riwayat penyakit infeksi virus/bakteri menahun (-)
- Riwayat Magh (-)
- Riwayat Trauma (-)
- Infeksi Telinga (-/-)
- Gigi Berlubang (+)
- Gangguan Pendengaran (-/-)
- Gangguan Pengelihatan (+/+)
- Alergi (-)
- Riwayat Batuk Lama (-)
- Riwayat Konsumsi OAT (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :
- Riwayat Vertigo (-)
- Riwayat DM (+)
- Riwayat Hipertensi (+)
 Riwayat Kebiasaan
- Riwayat Merokok (-)
- Riwayat minum alkohol (-)
- Riwayat penggunaan narkotika (-)

Anamnesis Sistem:
- Sistem serebrospinal : Penurunan kesadaran (-), demam (-),
kejang (-), pusing berputar (+).
- Sistem kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat
dingin (+).
- Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-).
- Sistem gastrointestinal : Makan minum tidak tersendak, mual (+),
muntah (-), BAB (+) dbn.
- Sistem musculoskeletal : kelemahan anggota gerak (-/-), otot
mengecil (-), tungkai bengkak (-), baal (-).
- Sistem integumentum : ruam (-), perubahan warna kulit (-).
- Sistem urogenital : BAK (+) sering pada malam hari.

Resume Anamnesis :
Seorang pasien wanita berusia 52 tahun datang ke IGD RSUD
Karanganyar dengan keluhan tetapi tidak ada penurunan kesadaran. Keluhan
pusing muncul terutama saat perubahan posisi dari berbaring ke duduk/
berdiri. Keluhan di tambah dengan lemas, mual, keluar keringat dingin, leher
cengeng dan pengelihatan terganggu. Defisit neurologis yang lain tidak
didapatkan. Hal ini mengakibatkan pasien harus selalu berbaring di tempat
tidur dan memejamkan matanya agar keluhannya berkurang. Keluhan
dirasakan sudah dua kali ini dan pernah mondok di RS dengan keluhan yang
sama. Pasien memiliki riwayat sakit gula (DM) sejak 2,5 tahun yang lalu dan
mengkonsimsi OAD metformin. Pasien memiliki satu gigi berlubang.

C. Diagnosis sementara
 Diagnosis klinis
  Pusing berputar, lethargi, nausea, parase N.II dan VIII
 Diagnosis topis
 Sistem vestibularis
 Diagnosis etiologi
 Vertigo perifer, DM type II (terkontrol), HT
D. Diagnosis banding
 BPPV
 Meniere dissease
 Neuritis vestibuler
 Vertigo central

E. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
- TD : 180/90mmHg
-N : 74x/menit
-R : 19x/menit
-S : 36,6o C
- Keadaan Umum : Tampak lemes
- Status Gizi : Baik
- Kepala : Normosepal, simetris
- Mata : Konjungtiva anemis (-), edema palpebra (-), reflek
cahaya (+/+), pupil isokor 3mm/3mm.
- Leher : bentuk normal, pembesaran KGB (-), JVP tidak
meningkat.
- Paru-paru:
 Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-) retraksi intercostae (-)
 Palpasi : Gerak dada simetris, Fremitus normal
 Perkusi : sonor (+/+)
 Auskultasi : SDV (+/+), whezing (-/-), ronkhi (-/-)
- Jantung :
 Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
  Palpasi : Ictus cordis pada SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat.
 Perkusi : Dalam batas normal
- Cranial : SIC II linea parasternalis sinistra – SIC III linea sternalis
dextra  redup
- Dexter : SIC III linea sternalis dextra – SIC V linea
midclavicularis dextra  redup
- Caudal : SIC V linea midclavicularis dextra – SIC V linea
midclavicularis sinistra redup
- Sinister: SIC V linea midclavicularis sinistra–SIC II linea
parasternalis sinistra  redup
 Auskultasi : Bunyi jantung I-II intensitas regular, bising jantung
(-)
- Abdomen :
 Inspeksi : Simetris, darm contour (-), tidak ada bekas luka
operasi
 Palpasi : Tidak teraba massa, tidak ada nyeri tekan
 Perkusi : Timpani dalam batas normal
 Auskultasi : Peristaltik (+)
Ektremitas :
Superior et Inferior dextra : akral hangat (+), edema (-)
Superior et Inferior sinistra : akral hangat (+), edema (-)
1. Status Neurologis
o Kesadaran : Compos Mentis
o Kuantitatif : GCS (E4V5M6)
o Kualitatif :
- Cara berpikir : normal
- Perasaan hati : normal
- Orientasi : normal (tempat,waktu,orang sekitar)
- Tingkah laku : normal
- Daya ingat : normal
2. Kepala :
- Bentuk : normochepal
- Ukuran : normal
- Simetris : (+)
3. Leher :
- Sikap : normal
- Gerakan : terbatas
- Kaku kuduk : (-)
- Nyeri tekan : (-)
- Bentuk vertebra : normal
- Tes brudzinki : (-)
- Tes nafziger : (-)
- Tes valsava : (-)
4. Saraf Otak :
- N. 1 (olfaktorius)
Kanan Kiri
Daya Pembau Normal Normal

- N. II (optikus)
Kanan Kiri
Daya penglihatan 1/60 1/60
Pengenalan warna Normal Normal
Medan penglihatan Normal Normal
Fundus okuli
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Arteri/vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

- N. III (okulomotorius)
Kanan Kiri
 Ptosis - -
Gerakan mata
Atas Baik Baik
Medial Baik Baik
Bawah Baik Baik
Ukuran pupil 3mm 3mm
Bentuk pupil Isokor Isokor
Reflek cahaya langsung + +
Reflek cahaya tidak + +
langsung
Stabismus divergen - -
Diplopia - -

- N. IV (trokhlearis)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
bawah
Stabismus konvergen - -
Diplopia - -

- N. V (trigeminus)
Kanan Kiri
Mengigit Normal Normal
Membuka mulut Normal Normal
Sensibilitas muka Normal Normal
Reflek kornea + +
Reflek bersin + +
Reflek maseter Normal Normal

- N.VI (abducens)
Kanan Kiri
Gerakan mata ke lateral Normal Normal
Strabismus konvergen - -
Diplopia - -

- N.VII (facialis)
Kanan Kiri
Kerutan kulit dahi Normal Normal
Kedipan mata Normal Normal
Lipatan naso-labial Normal Normal
Sudut mulut Normal Normal
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengerutkan alis Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Meringis Normal Normal
Mengembungkan pipi Normal Normal
Tik fasial - -
Lakrimasi - -
Daya kecap lidah 2/3 Normal Normal
depan
Bersiul Normal Normal

- N. VIII (akustikus)
Kanan Kiri
Mendengar suara berisik Normal Normal
Mendengar suara detik Normal Normal
arloji
Tes weber Normal Normal

Tes rinne Normal Normal

 Tes swabach Normal Normal

Tinitus/berdenging + +

- N. IX (glossofaringeus)
Kanan Kiri
Arkus faring Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 + +
depan
Reflek muntah + +
Sengau - -
Tersedak - -

- N. X (vagus)
Kanan Kiri
Arkus faring Uvula di tengah Uvula di tengah
Nadi + kuat + kuat
Bersuara + +
Gangguan menelan - -

- N. XI (aksesorius)
Kanan Kiri
Memalingkan kepala Normal Normal
Sikap bahu Normal Normal
Mengangkat bahu + +
Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

- N. XII (hipoglossus)
Kanan Kiri
Sikap lidah Normal Normal
 Artikulasi Jelas Jelas
Tremor lidah - -
Menjulurkan lidah Normal Normal
Kekuatan lidah Normal Normal
Trofi otot lidah Normal Normal

5. Meningeal sign
Kaku kuduk (-)
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
Brudzinski III (-)
Brudzinski IV (-)
Tanda kernig (-)

6. Badan
Interpretasi
Trofi otot punggung Normal
Nyeri membungkukan badan -
Kolumna vertebralis Membungkuk
Trofi otot dada Eutrofi
Palpasi dinding perut Supel, distensi (-), nyeri tekan (-)
Gerakan Terbatas
Reflek dinding perut Normal
7. Anggota gerak atas
Inspeksi : tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada kelainan
- Lengan atas
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan otot 5 5
 Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Lengan bawah
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan otot 5 5
Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Tangan
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan otot 5 5
Tonus + +
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Sensibilitas
Lengan Lengan Lengan Lengan Tangan Tangan
atas atas kiri bawah bawah kanan kiri
kanan kanan kiri
Nyeri + + + + + +
Termis + + + + + +
Taktil + + + + + +
Diskriminasi + + + + + +
Posisi + + + + + +
Vibrasi + + + + + +

Biceps Triceps
Reflek fisiologi +/+ +/+
 Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-
Reflek patologis -/- -/-
8. Anggota gerak bawah
Inspeksi : tidak ada kelainan
Palpasi : tidak ada kelainan
- Tungkai atas
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Tungkai bawah
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Kaki
Kanan Kiri
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi

- Sensibilitas
Tungkai Tungkai Tungkai Tungkai Kaki Kaki
atas atas kiri bawah bawah kanan kiri
 kanan kanan kiri
Nyeri + + + + + +
Termis + + + + + +
taktil + + + + + +
diskriminasi + + + + + +
Posisi + + + + + +
Vibrasi + + + + + +

Patella Achilles
Reflek fisiologi +/+ +/+
Perluasan reflek -/- -/-
Reflek silang -/- -/-

Kanan Kiri
Babinski - -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
schaeffaer - -
rossolimo - -
Mendel bachterew - -
Tes kernig - -
Tes o’connel - -
Laseque - -
Tes patrick - -
Tes kontra patrick - -
Tes gaenselen - -
Klonus paha - -
Klonus kaki - -
 9. Koordinasi, langkah dan keseimbangan :
- Cara berjalan : normal
- Tes romberg :+
- Ataksia :-
- Diskiadokinesis :-
- Dismetri :-
- Nistagmus :+
- Gerakan abnormal :-
- Finger to finger :+
- Nose finger nose :+

10. Fungsi vegetatif :

a. Miksi : inkontinensia (-), retensi urin (-), poliuri (+).
b. Defekasi : inkontinensia (-), retensio alvi (-)

F. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin Nilai Nilai normal satuan

Hb 12,0 12.00 – 16.00 g/dL
Ht 39,2 37 – 47 Vol%
Leukosit 10,2 5,0 – 10,0 10^3/uL
Trombosit 343 150 – 300 mm3
Eritrosit 4,27 4,50 – 5,50 10^6/uL
MCV 91,9 82 – 92 fL
MCH 28,1 27 – 31 Pg
MCHC 30,6 32-37 g/dL
Neutrofil 57,7 50-70,0 %
Limfosit 34,3 25,0– 40,0 %
Monosit 5,1 3,0 – 9,0 %
Eosinofil 2,2 0 ,5–5,0 %
GDS 118 70-150 mg/dl
Creatinin 0,99 0,5-0,9 g/dl
 Ureum 22 10-50 g/dl

G. Resume Pemeriksaan
1. Dari anamnesis didapatkan dizzines, dan bertambah berat bila terjadi
perubahan posisi, nausea, pandangan kabur, leher cengeng, lemas, dan
memiliki riwayat diabetes meilitus.
2. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
a. Keadaan umum tampak lemas
b. Kesadaran kompos mentis E4V5M6,
c. TTV : TD : 180/90mmHg N : 84x/menit
R : 20x/menit S : 36,3o C
d. Koordinasi, langkah dan keseimbangan
- nose finger nose (+)
- finger to finger (+)
- test romberg (+)
- Nistagmus (+)

H. Usul pemeriksaan penunjang

- Laboratorium darah rutin
- GDS
- Ureum dan Creatinin

I. Diagnosis
• Diagnosis klinis : pusing berputar, nausea, lethargi, parase N.II dan VIII

• Diagnosis topis : sistem vestibuler

• Diagnosis etiologi : vertigo perifer, DM type II, HT

J. Terapi

 Medikamentosa :
o Inf. RL 20 tpm
 o Inj. Ondancetron 1 amp/ 8 jam
o Inj. Neurobion 5000/24jam (drip)
o Inj. Omeprazole 1amp / 12 jam
o Betahistin 2xII
o Amlodipine 1x5mg
o Glimepiride 1mg 1x1
o Glukosamin 750mg 2x1

 Non medikamentosa :
o Fisioterapi  latihan vertigo

K. Prognosis

 Death : ad bonam

 Disease : dubia ad bonam

 Disability : dubia ad bonam

 Discomfort : dubia ad bonam

 Dissatisfication : dubia ad bonam

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar

mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar. Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah
istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke dalan 4 subtipe tergantung
gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa vertigo,
presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral),
light-headness, disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika
berdiri). 1
Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar -
merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan
seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.

II. EPIDEMIOLOGI

Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu

dengan prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk
menyelidiki epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non
vestibular dizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang
paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi
umum. Dari keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering
yaitu sekitar 54%. Pada sebuah studi mengemukakan vertigo lebih banyak
ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1), sekitar 88% pasien
mengalami episode rekuren. 2
Frekuensi
Di Amerika Serikat, sekitar 500.000 orang menderita stroke setiap
tahunnya. Dari stroke yang terjadi, 85% merupakan stroke iskemik, dan
1,5% diantaranya terjadi di serebelum. Rasio stroke iskemik serebelum
dibandingkan dengan stroke perdarahan serebelum adalah 3-5:1. Sebanyak
10% dari pasien infark serebelum, hanya memiliki gejala vertigo dan
ketidakseimbangan. Insidens sklerosis multiple berkisar diantara 10-80/
100.000 per tahun. Sekitar 3000 kasus neuroma akustik didiagnosis setiap
tahun di Amerika Serikat. 7
Jenis kelamin
Insidens penyakit cerebrovaskular sedikit lebih tinggi pada pria
dibandingkan wanita. Dalam satu seri pasien dengan infark serebelum,
rasio antara penderita pria dibandingkan wanita adalah 2:1. Sklerosis
multiple dua kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria. 2
Usia
Vertigo sentral biasanya diderita oleh populasi berusia tua karena adanya
faktor resiko yang berkaitan, diantaranya hipetensi, diabetes melitus,
atherosclerosis, dan stroke. Rata-rata pasien dengan infark serebelum berusia
65 tahun, dengan setengah dari kasus terjadi pada mereka yang berusia 60-80
tahun. Dalam satu seri, pasien dengan hematoma serebelum rata-rata berusia 70
tahun. 5
Morbiditas/ Mortalitas
Cedera vaskular dan infark di sirkulasi posterior dapat menyebabkan
kerusakan yang permanen dan kecacatan. Pemulihan seperti yang terjadi pada
vertigo perifer akut tidak dapat diharapkan pada vertigo sentral.

Dalam satu seri, infark serebelum memiliki tingkat kematian sebesar

7% dan 17% dengan distribusi arteri superior serebelar dan arteri
posterior inferior serebelar. Infark di daerah yang disuplai oleh arteri
posterior inferior serebelar sering terkait dengan efek massa dan penekanan
batang otak dan ventrikel ke empat, oleh karena itu, membutuhkan
manajemen medis dan bedah saraf yang agresif. Dalam satu rangkaian
94 pasien, 20 diantaranya datang dengan Glasgow Coma Scale (GCS) 8
yang mengindikasikan adanya penurunan kesadaran yang signifikan. Tingkat
kematian pasien lainnya, yaitu yang GCSnya lebih dari 8, adalah 20%.
 Neuroma akustik memiliki tingkat kematian yang rendah jika dapat
didiagnosis dengan cepat. Tumor dapat diangkat tanpa mengganggu N
VII, namun gangguan pendengaran unilateral dapat terjadi. 6

III. ETIOLOGI

Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat

kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu
sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan
posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan yang
terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan
dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam
otaknya sendiri. 5

Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat informasi

tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo: 6

1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.

2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis
semisirkularis di dalam telinga bagian dalam yang menyebabkan benign
paroxysmal positional
4. Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosis multipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic attack) pada arteri
vertebral dan arteri basiler.
VERTIGO PERIFER
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler
sampai ke inti nervus VIII sedangkan kelainan sentral dari inti nervus VIII
sampai ke korteks.Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan
vertigo. Penyebab vertigo serta lokasi lesi : 7

1. Labirin, telinga dalam

- vertigo posisional paroksisimal benigna
- pasca trauma
- penyakit menierre
- labirinitis (viral, bakteri)
- toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
- oklusi peredaran darah di labirin
- fistula labirin
2. Saraf otak ke VIII
- neuritis iskemik (misalnya pada DM)
- infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
- neuritis vestibular
- neuroma akustikus
- tumor lain di sudut serebelo-pontin
3. Telinga luar dan tengah
- Otitis media
- Tumor

VERTIGO SENTRAL
1. Supratentorial
- Trauma
- Epilepsi
2. Infratentorial
- Insufisiensi vertebrobasiler
 3. Obat
Beberapa obat ototoksik dapat menyebabkan vertigo yang disertai
tinitus dan hilangnya pendengaran.Obat-obat itu antara lain aminoglikosid,
diuretik loop, antiinflamasi nonsteroid, derivat kina atau antineoplasitik
yang mengandung platina. Streptomisin lebih bersifat vestibulotoksik,
demikian juga gentamisin; sedangkan kanamisin, amikasin dan
netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba lain yang dikaitkan dengan
gejala vestibuler antara lain sulfonamid, asam nalidiksat, metronidaziol dan
minosiklin. Terapi berupa penghentian obat bersangkutan dan terapi fisik,
penggunaan obat supresan vestibuler tidak dianjurkan karena jusrtru
menghambat pemulihan fungsi vestibluer. Obat penyekat alfa adrenergik,
vasodilator dan antiparkinson dapat menimbulkan keluhan rasa melayang
yang dapat dikacaukan dengan vertigo.7
IV. KLASIFIKASI

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi :2

A. Vertigo sentral diakibatkan oleh kelainan pada pons, medulla, atau
cerebellum.
B. Vertigo perifer disebabkan oleh kelainan pada end organ (utrikulus maupun
kanalis semisirkularis) maupun saraf perifer.
1. Perifer Vertigo
 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan
penyebab utama vertigo. Onsetnya lebih sering terjadi pada usia rata-
rata 51 tahun.5
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh
pergerakan otolit dalan kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal
ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan
gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan
horizontal.Otoli mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat
yang berasal dari utrikulus telinga dalam . Pergerakan dari otolit
 distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi
klinik vertigo dan nistagmus. 9
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya
idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga,
operasi dan neuritis vestibular sebelumny, meskipun gejala benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun
setelah episode. 8
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten
11
diikuti dengan keluhan pendengaran . Gangguan pendengaran
berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris pada fluktuasi
frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. 10
Ménière’s
disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.8

Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi

endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin
bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe.

 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan
nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus
vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama
disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran. Keduanya
terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.11

2. Sentral Vertigo
 Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala
yang sering dilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine..
Sebelumnya telah dikenal sebagai bagian dari aura (selain kabur,
penglihatan ganda dan disarthria) untuk basilar migraine dimana juga
 didapatkan keluhan sakit kepala sebelah. Verigo pada migraine lebih
lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan
terapi yang digunakan untuk migraine. 10
 Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode
rekuren dari suatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada
kebanyakan pasien terjadi beberapa detik sampai beberapa menit.
Lebih sering pada usia tua dan pada paien yang memiliki factor resiko
cerebrovascular disease. Sering juga berhungan dengan gejala visual
meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah. Pemeriksaan diantara gejala
biasanya normal. 9
 Tumor Intrakranial
Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakan kebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada
waktu untuk kompensasi sentral. Gejala yang lebih sering adalah
penurunan pendengaran atau gejala neurologis . Tumor pada fossa
posterior yang melibatkan ventrikel keempat atau Chiari
malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRI untuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan
vertigo akut dan nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat
gejala neurologia yang lain dan jarang vertigo tanpa gejala neurologia
lainnya.

V. GEJALA KLINIS
A. Vertigo Sentral
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak
atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah
terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang otak, misalnya
diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.5
 B. Vertigo Perifer
Lamanya vertigo berlangsung :9
1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik
Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat
dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan
kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik (tidak diketahui),
namun dapat juga diakibatkan oleh trauma di kepala, pembedahan di
telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.
2. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang.
Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran
menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Lesi Sistem vestibuler (telinga dalam, Sistem vertebrobasiler dan gangguan
saraf perifer) vaskular (otak, batang otak,
serebelum)
Penyebab Vertigo posisional paroksismal iskemik batang otak, vertebrobasiler
jinak (BPPV), penyakit maniere, insufisiensi, neoplasma, migren basiler
neuronitis vestibuler, labirintis,
neuroma akustik, trauma
Gejala gangguan Tidak ada Diantaranya :diplopia, parestesi,
SSP gangguan sensibilitas dan fungsi
motorik, disartria, gangguan serebelar
Masa laten 3-40 detik Tidak ada
Habituasi Ya Tidak
Jadi cape Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Telinga Kadang-kadang Tidak ada

berdenging dan
atau tuli
Nistagmus + -
spontan
 3. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke unit
darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah
yang menyertainya ialah mendadak, dan gejala ini dapat berlangsung
beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak
terganggu pada neuronitis vestibular. Pada pemeriksaan fisik mungkin
dijumpai nistagmus.
 Faktor Pencetus
Faktor pencetus dan dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo
vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi,
penyebab yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru
pada saluran pernapasan atas kemungkinan berhubungan dnegan acute
vestibular neutritis atau acute labyrhinti. Faktor yang mencetuskan
migraine dapat menyebabkan vertigo jika pasien vertigo bersamaan
dengan migraine. Vertigo dapat disebabkan oleh fistula perilimfatik
Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung ataupun
barotraumas, mengejan. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga
ke bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula
perilimfatik. Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang
disebabkan suara bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada
penyebab perifer.
 Stess psikis yang berat dapat menyebabkan vertigo, menanyakan tentang
stress psikologis atau psikiatri terutama pada pasien yang pada anamsesis
tidak cocok dengan penyebab fisik vertigo manapun. 3
 Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan migraine, kejang, menire disease, atau
tuli pada usia muda perlu ditanyakan

 Riwayat pengobatan
 Beberapa obat dapat menginduksi terjadinya vertigo melipti obat-obatan
yang ototoksik, obat anti epilepsy, antihipertensi, dan sedative
VI. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan dan

leher dan system cardiovascular.

 Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologic meliputi :

- pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli

sensorineural, nistagmus. 2
Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau
vermis cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa
nistagmus rotator konsisten dengan acute vestibular neuronitis.
- Gait test
1. Romberg’s sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan
namun masih dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral
memilki instabilitas yang parah dan seringkali tidak dapat berjalan.
walaupun Romberg’s sign konsisten dengan masalah vestibular atau
propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam mendiagnosis
vertigo.
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi
demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak
dapat menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya
atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian
kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak.
Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.
2. Heel-to- toe walking test
3. Unterberger's stepping test (Pasien disuruh untuk berjalan spot
dengan mata tertutup – jika pasien berputar ke salah satu sisi maka
pasien memilki lesi labirin pada sisi tersebut). 2
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan
di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu
menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan
yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat
ke arah lesi.

4. Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan,

penderita disuruh mengangkat lengannya ke atas, kemudian
diturunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada
kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.
Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.

1. Fungsi Vestibuler
- Dix-Hallpike manoeuvre 1
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45º di bawah
garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke
kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan
uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.

Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul

setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue). Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-
langsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula
(non-fatigue) ( Allen, 2008).

- Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut
menginduksi terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa
nistagmus maka didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika
nistagmus terjadi setelah hiperventilais menandakan adanya tumor pada
nervus VIII. 5

 Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60º. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian
dapat dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf).
Tabung suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh
 karet ukuran no 15 diisi dengan air bersuhu 30ºC (kira-kira 7º di bawah
suhu badan) air disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1
mL/detik, dengan demikian gendang telinga tersiram air selama kira-kira
20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus.
Arah gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga
yang dialiri (karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan)
Arah gerak dicatat, demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik)
dan lamanya nistagmus berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus
berlangsung berbeda pada tiap penderita. Biasanya antara ½ - 2 menit.
Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2 dites.
 Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan
untuk merekam gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus
tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

 Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang
mempunyai peranan penting : sistem visual, vestibular, dan
somatosensorik. Tes ini dilakukan dengan 6 tahap :
a. Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)
b. pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa
dengan tes romberg)
c. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada
tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka
input visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi
ruangan.
d. pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.
Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.
 e. mata ditutup dan tempat berpijak digayang.
f. pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan
berpijak digoyang.
Dengan menggoyang maka informasi sensorik menjadi rancu
(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem
sensorik lainnya untuk input (informasi)

2. Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli

konduktif dan tuli perseptif

b. Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry,

Tone Decay.

VII. DIAGNOSIS PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang pada vertigo meliputi tes audiometric,

vestibular testing, evalusi laboratories dan evalusi radiologis,

Tes audiologik tidak selalu diperlukan. Tes ini diperlukan jika pasien
mengeluhkan gangguan pendengaran. Vestibular testing tidak dilakukan pada
semau pasieen dengan keluhan dizziness . Vestibular testing membantu jika
tidak ditemukan sebab yang jelas. Pemeriksaan laboratories meliputi
pemeriksaan elekrolit, gula darah, funsi thyroid dapat menentukan etiologi
vertigo pada kurang dari 1 persen pasien. 11

Pemeriksaan radiologi sebaiknya dilakukan pada pasien dengan

vertigo yang memiliki tanda dan gejala neurologis, ada factor resiko untuk
terjadinya CVA, tuli unilateral yang progresif. MRI kepala mengevaluasi
struktur dan integritas batang otak, cerebellum, dan periventrikular white
matter, dan kompleks nervus VIII. 11

VIII. DIAGNOSIS
 Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Sekitar
20 sampai 40% pasien dapat didiagnosis segera setelah anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Diagnosis juga dapat ditentukan berdasarkan komplek
gejala yang terdapat pada pasien (table . dan durasi gejala (table )

IX. DIAGNOSIS BANDING

1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo

2. Meniere Disease
3. Neuritis vestibular
4. Vertigo central
 Vertigo Meniere BPPV Neuritis Vertigo central
perifer disease vestibular
Kelainan pada Meningkatnya Ada benda Virus  Kelainan/abnormalitas
sistem tekanan pada asing/batu pembengkakan pada sistem saraf
vestibuler ruang kalsium yang nervus area pusat yang
(hiperstimulasi) endolimfe dan bergerak vestibular berhubungan dg
perilemfe didalam keseimbangan
saluran
semisirkularis
Lebih banyak Lebih banyak Pada wanita Semua umur Semua umur
pada orang tua pada orang tua usia tua

Pusing berputar Pusing Berubah Vertigo berat Timbul lebih lambat,

hebat disertai berputar posisi dengan durasi rasa berputar ringan,
mual muntah dengan menyebabkan yang lama, jarang disertai
tinnitus dan vertigo sedang/pasca mual/muntah
penurunan muncul batuk/flu atau
pendengaran penyakit dg e.c
virus lain

X. TERAPI
 Medikasi
Karena penyebab vertigo beragam, sementara penderita seringkali
merasa sangat terganggu dengan keluhan vertigo tersebut, seringkali
menggunakan pengobatan simptomatik. Lamanya pengobatan bervariasi.
Sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.
ANTIHISTAMIN
Tidak semua obat antihistamin mempunyai sifat anti vertigo.
Antihistamin yang dapat meredakan vertigo seperti obat dimenhidrinat,
difenhidramin, meksilin, siklisin. Antihistamin yang mempunyai anti
vertigo juga memiliki aktivitas anti-kholinergik di susunan saraf pusat.
Mungkin sifat anti-kholinergik ini ada kaitannya dengan kemampuannya
sebagai obat antivertigo. Efek samping yang umum dijumpai ialah sedasi
(mengantuk). Pada penderita vertigo yang berat efek samping ini
memberikan dampak yang positif.
ANTAGONIS KALSIUM
Dapat juga berkhasiat dalam mengobati vertigo. Obat antagonis
kalsium Cinnarizine (Stugeron) dan Flunarizine (Sibelium) sering
digunakan. Merupakan obat supresan vestibular karena sel rambut vestibular
mengandung banyak terowongan kalsium. Namun, antagonis kalsium sering
mempunyai khasiat lain seperti anti kholinergik dan antihistamin. Sampai
dimana sifat yang lain ini berperan dalam mengatasi vertigo belum
diketahui.

- Cinnarizine (Stugerone)

Mempunyai khasiat menekan fungsi vestibular. Dapat mengurangi

respons terhadap akselerasi angular dan linier. Dosis biasanya ialah 15
– 30 mg, 3 kali sehari atau 1 x 75 mg sehari. Efek samping ialah rasa
mengantuk (sedasi), rasa cape, diare atau konstipasi, mulut rasa kering
dan “rash” di kulit.
FENOTIAZINE
Kelompok obat ini banyak mempunyai sifat anti emetik (anti
muntah). Namun tidak semua mempunyai sifat anti vertigo.
Khlorpromazine (Largactil) dan Prokhlorperazine (Stemetil) sangat
efektif untuk nausea yang diakibatkan oleh bahan kimiawi namun
kurang berkhasiat terhadap vertigo.
 OBAT SIMPATOMIMETIK
Obat simpatomimetik dapat juga menekan vertigo. Salah satunya
obat simpatomimetik yang dapat digunakan untuk menekan vertigo ialah
efedrin.
- Efedrin
Lama aktivitas ialah 4 – 6 jam. Dosis dapat diberikan 10 -25 mg, 4
kali sehari. Khasiat obat ini dapat sinergistik bila dikombinasi dengan
obat anti vertigo lainnya. Efek samping ialah insomnia, jantung
berdebar (palpitasi) dan menjadi gelisah – gugup.
OBAT PENENANG MINOR
Dapat diberikan kepada penderita vertigo untuk mengurangi
kecemasan yang diderita yang sering menyertai gejala vertigo.efek
samping seperti mulut kering dan penglihatan menjadi kabur.

- Lorazepam. Dosis dapat diberikan 0,5 mg – 1 mg

- Diazepam. Dosis dapat diberikan 2 mg – 5 mg.

OBAT ANTI KHOLINERGIK
Obat antikolinergik yang aktif di sentral dapat menekan aktivitas
sistem vestibular dan dapat mengurangi gejala vertigo.

- Skopolamin

Skopolamin dapat pula dikombinasi dengan fenotiazine atau efedrin

dan mempunyai khasiat sinergistik. Dosis skopolamin ialah 0,3 mg –
0,6 mg, 3 – 4 kali sehari.
 Terapi fisik
Susunan saraf pusat mempunyai kemampuan untuk mengkompensasi
gangguan keseimbangan. Namun kadang-kadang dijumpai beberapa
penderita yang kemampuan adaptasinya kurang atau tidak baik. Hal ini
mungkin disebabkan oleh adanya gangguan lain di susunan saraf pusat
atau didapatkan deficit di sistem visual atau proprioseptifnya. Kadang-
 kadang obat tidak banyak membantu, sehingga perlu latihan fisik
vestibular. Latihan bertujuan untuk mengatasi gangguan vestibular,
membiasakan atau mengadaptasi diri terhadap gangguan keseimbangan.
Tujuan latihan ialah :
1. Melatih gerakan kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium
untuk meningkatkan kemampuan mengatasinya secara lambat laun.
2. Melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi pandangan mata.
3. Melatih meningkatkan kemampuan keseimbangan

Contoh latihan :

1. Berdiri tegak dengan mata dibuka, kemudian dengan mata ditutup.

2. Olahraga yang menggerakkan kepala (gerakan rotasi, fleksi, ekstensi,
gerak miring).
3. Dari sikap duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka, kemudian
dengan mata tertutup.
4. Jalan di kamar atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan
mata tertutup.
5. Berjalan “tandem” (kaki dalam posisi garis lurus, tumit kaki yang satu
menyentuh jari kaki lainnya dalam melangkah).
6. Jalan menaiki dan menuruni lereng.
7. Melirikkan mata kearah horizontal dan vertikal.
8. Melatih gerakan mata dengan mengikuti objek yang bergerak dan juga
memfiksasi pada objek yang diam.

Terapi Fisik Brand-Darrof

Ada berbagai macam latihan fisik, salah satunya adalah latihan Brand-Darrof.
 Keterangan Gambar:

 Ambil posisi duduk.

 Arahkan kepala ke kiri, jatuhkan badan ke posisi kanan, kemudian balik
posisi duduk.
 Arahkan kepala ke kanan lalu jatuhkan badan ke sisi kiri. Masing-masing
gerakan lamanya sekitar satu menit, dapat dilakukan berulang kali.
 Untuk awal cukup 1-2 kali kiri kanan, makin lama makin bertambah.
 BAB III
PEMBAHASAN

KET BPPV Meniere Neuritis Vertigo pasien kesimpulan

Disease Vestibuler central
Pusing berputar + + + + + Pasien
Mual/muntah + + + + +/- menderita
Bangkitan Mendadak Mendad Lebih Lebih Mend BPPV
ak lambat lambat adak
Beratnya berat berat Berat ringan Berat
vertigo
Pengaruh + - - - +
posisi/ger.kpla
Gangguan THT - + - + +
(tinnius &
penurunan
pendengaran)
Durasi Cepat (< 5 lama Lama lama Cepat
menit)
Etiologi Vertigo Usia Virus iskemia
berat lanjut atau
infark
batang
otak
(penyeba
b
terbanya
k),
proses
demielini
sasi
 (misalny
a, pada
sklerosis
multipel,
demielini
sasi
pascainfe
ksi),
tumor
pada
daerah
serebelo
pontin,
neuropati
kranial,
tumor
daerah
batang
otak

Masalah yang muncul pada pasien :

 Pusing berputar
 Mual
 Tidak mampu beranjak dari tempat tidur atau sekedar membuka mata
 Silau bila melihat cahaya
 Pusing bertambah berat bila terjadi perubahan posisis dari berbaring ke
duduk/ berdiri
Gejala pusing berputar hebat dikarenakan adanya gangguan pada sistem
vestibular. Khususnya pada kasus ini dengan adanya silau bila melihat cahaya dan
pusing bertambah hebat bila terjadi perubahan posisi dari berbaring ke duduk/
berdiri yang menunjukka bahwa vertigo perifer ini dikarenakan karena BPPV. Hal
ini dapat terjadi karena adanya pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis.
FOLLOW UP
Tgl S O A P

18/12 Pasien TD : 180/90 Dx klinis : pusing Inf. RL 20 tpm

/17 mengeluhkan N: 87x berputar, nausea, Inj.
pusing berputar, RR: 18x/m parase N.II Ondansetron/8j
mual, pandangan S: 36,7 Dx topis: Inj. OMZ/12j
kabur, pusing K/L: CA (-/-) SI(-- Sistem vestibuler Inj. Sohobion
bertambah bila /-), PKGB (-) Dx. Etiologi: drip/24jam
terjadi perubahan Pupil isokhor vertigo perifer, DM Inj. Ketorolac/
posisi dari (3mm/3mm) type II, HT 12jam
berbaring ke Reflek cahaya Betahistin 3x1
duduk/berdiri. (+/+) Amlodipin 1x5mg
Thorax: dbn Glimepiride
Abdomen : dbn 1x1mg
Ekstremitas : dbn Gabapentin 100mg
Status neurologi 0-0-1
Kes : E4V5M6 Fisioterapi: lat.
R. Meningeal : (-) Vertigo
N. Cranialis : dbn
Pmx motorik :
5/5/5/5
Tonus : +/+/+/+
Klonus : -/-/-/-
R.Fisiologi :
+/+/+/+
R. Patologi : -/-/-
/-
Pmx. Sensorik :
+/+/+/+
Pmx vegetatif:
 BAB (+), BAK
(+)

Tgl S O A P

19/12/17 Pasien TD : 120/80 Dx klinis : Inf. RL 20 tpm

mengatakan N: 80 pusing berputar, Inj.
pusing berputar RR: 20 nausea, parase Ondansetron/8j
berkurang, mual S: 35,2 N.II Inj. OMZ/12j
berkurang, K/L: CA (-/-) SI(-/-), Dx topis: Inj. Sohobion
pandangan kabur PKGB (-) - Sistem drip/24jam
berkurang. Kaki Pupil isokhor vestibuler Inj. Ketorolac/
kanan terasa (3mm/3mm) Dx. Etiologi: 12jam
nyeri dan jimpe Reflek cahaya (+/+) vertigo perifer, Betahistin 3x1
Thorax: dbn Neuropati DM, Amlodipin
Abdomen : dbn HT 1x5mg
Ekstremitas : dbn Glimepiride
Status neurologi 1x1mg
Kes : E4V5M6 Gabapentin
R. Meningeal : (-) 100mg 0-0-1
N. Cranialis : dbn Fisioterapi: lat.
Pmx motorik : Vertigo dan
5/5/5/5 kaki kanan.
Tonus : +/+/+/+
Klonus : -/-/-/-
R.Fisiologi : +/+/+/+
R. Patologi : -/-/-/-
Pmx. Sensorik :
+/+/+/+
Pmx vegetatif: BAB
(+), BAK (+)
EKG : baik
Serumen prop au.sx :
(-)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in

primary care, BJMP 2010;3(4):a351.
2. Lempert, T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo, migraine and
vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-338.
3. Labuguen, RH. 2006. Initial Evaluation of Vertigo ini Journal American
Family Physician January 15, 2006; Volume 73, Number 2.
4. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat;
2008.
5. Marril KA. Central Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 21 Januari 2011.
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/794789-clinical#a0217.
6. Turner, B, Lewis, NE. 2010. Symposium Neurology :Systematic Approach
that Needed for establish of Vetigo. The Practitioner September 2010 - 254
(1732): 19-23.
7. Mark, A. 2008. Symposium on Clinical Emergencies: Vertigo Clinical
Assesment and Diagnosis. British Journal of Hospital Medicine, June
2008, Vol 69, No 6
8. Kovar, M, Jepson, T, Jones, S. 2006. Diagnosing and Treating: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo in Journal Gerontological of Nursing.
December:2006
9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of
American Family Physician March 15,2005:71:6.
10. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd edition: Approach to the Patient
with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and
wilkins)
11. Antunes MB. CNS Causes of Vertigo [Internet]. WebMD LLC. 10
September 2009. Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/884048-
overview#a0104