You are on page 1of 7

VITILIGO

PENAHULUAN

Sejak zaman dahulu telah dikenal beberapa istilah untuk vitiligo antara lain

shetakustha, siutra, behak, dan beras.

DEFENISI

Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dengan adanya

makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang

mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.

EPIDEMIOLOGI

Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai 8,8 %. Dapat mengenai

semua ras dan kelamain. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun. Ada pengaruh

faktor genetik. Pada penderita vitiligo, 5 % akan mempunyai anak dengan vitiligo.

Riwayat keluarga vitiligo bervariasi antara 20 – 40 %.

ETIOLOGI

Penyebab belum diketahui, berbagai faktor pencetus sering dilaporkan,

misalnya krisis emosi dan trauma fisis.

1
PATOGENESIS

1. Hipotesis Autoimun

Adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis Hashimoto, anemia

permisiosa, dan hipoparatiroid melanosit dijumpai pada serum 80 % penderita

vitiligo.

2. Hipotesis neurohumoral

Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor - faktor

neural berpengaruh. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin dan

katekol. Kemungkinan adanya produk intermediet yang terbentuk selama

sintesis katekol yang mempunyai efek kerusakan melanosit . pada beberapa

lesi ada gangguan keringat dan pembuluh darah terhadap respons transmitter

saraf, misalnya asetilkolin.

3. Autositotoksik

Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tirosin ke DOPA dan

DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi berbagai indol dan

radikal bebas. Melanosit pada lesi vitiligo dirusak oleh penumpukan prekusor

melanin. Secara invitro dibuktikan tirosin, dopa, dan dopakrom merupakan

sitotoksik terhadap melanosit.

4. Pajanan terhadap bahan kimiawi

Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap perjalan Mono Benzyl Eter

Hidrokinon dalam sarung tangan atau detergen yang mengandung fenol.

2
GEJALA KLINIS

Makula berwarna putih dengan diameter beberapa melimeter sampai beberapa

centimeter, bulat atau lonjong dsengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang

lain. Kadang – kadang terlihat macula hipomelanotik selain makula apigmentasi

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal

atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang – kadang ditemukan

tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut inflamatoar.

Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas

jari, periorifisial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis anterior, dan pergelangan

tangan bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris. Pada area yang

terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena, kadang – kadang

mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan gingiva.

KLASIFIKASI

Ada dua bentuk vitiligo

1. Lokalisata yang dapat dibagi lagi :

a. Fokal

Satu atau lebih makula pada satu area, tetapi tidak segmental

b. Segmental

Satu atau lebih makula pada satu area, dengan distribusi menurut

dermatom, misalnya satu tungkai.

c. Mukosal

Hanya terdapat pada membran mukosa.

3
Jarang penderita vitiligo lokalisata yang berubah menjadi generalisata.

2. Generalisata

Hamper 90 % penderita secara generalisata dan biasanya simetris. Vitiligo

generalisata dapat dibagi lagi menjadi :

a. Akrofasial

Depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ekstremitas dan muka,

merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.

b. Vulgaris

Makula tanpa pola tertentu dibanyak tempat

c. Campuran

Depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan

vitiligo total.

DIAGNOSIS

1. Evaluasi Klinis

Diagnosis vitiligo di dasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis.

Ditanyakan pada penderita :

 Awitan penyakit.

 Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini.

 Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes mellitus,

dan anemia pernisiosa.

4
 Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stress, emosi, terbakar surya,

dan pajanan bahan kimiawi.

 Riwayat inflamasi, iritasi, atau ruam kulit sebelum bercak putih.

2. Pemeriksaan histopatologi

Dengan pewarnaan hematoksilin eosin ( HE ) tampaknya normal kecuali

tidak ditemukan melanosit, kadang – kadang ditemukan limfosit pada tepi

makula. Reaksi dopa untuk melanosit negatif pada daerah apigmentasi,

tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi.

3. Pemeriksaan biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa

menunjukkan tidak adanya torosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit

normal.

DIAGNOSIS BANDING

1. Piebaldisme

2. sindrom Wardenburg

3. Sindrom Woolf

4. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan :

 Nevus depigmentous,

 Tuberklerosis

 Hipomelanosis

5. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan dengan :

5
 Tinea versikolor

 Pitiriasis alba

 Hipomelanosis gutata

 Hipopigmentasi pasca inflamasi.

PENGOBATAN

Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk

menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan cover mask.

Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen dengan

gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandung ultraviolet gelombang

panjang ( ultraviolet A ). Dosis psoralen adalah 0,6 mg/kg berat badan 2 jam sebelum

penyinaran selama 6 bulan sampai setahun. Pengobatan dengan psoralen secara

topikal yang dioleskan lima menit sebelum penyinaran sering menimbulkan

dermatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi,

misalnya betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionate 0,05% efektif

menimbulkan pigmen. Penatalaksanaan di FKUI, pada usia di bawah 18 tahun hanya

diobati secara topical saja dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan 1:10 dengan

spritus dilutus. Cairan tersebut dioleskan pada lesi. Setelah didiamkan 15 menit lalu

dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran kian diperlama, yang dikehendaki ialah

timbul eritema, tetapi jangan sampai tampak erosi, vesikel atau bula.

Pada usia di atas 18 tahun, jika kelainan kulitnya generalisata,

pengobatannya digabung dengan kapsul metoksalen ( 10 mg ). Obat tersebut dimakan

6
2 kapsul 2 jam sebelum berjemur, seminggu 3 kali. Bila lesi lokalisata hanya

diberikan pengobatan topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak ada perbaikan pengobatan

dihentikan dan dianggap gagal.

MBEH ( monobezyllether of hydroquinone ) 20% dapat dipakai untuk

pengobatan vitiligo yang luas lebih 50% permukaan kulit dan tidak berhasil dengan

pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak pengobatan dilanjutkan sampai

4 minggu untuk daerah yang normal. Depigmentasi dapat terjadi setelah 2 – 3 bulan

dan sempurna setelah 1 tahun. Kemungkinan timbul kembali pigmentasi yang normal

pada daerah yang terpajan matahari dan pada penderita berkulit gelap sehingga harus

dicegah dengan tabir surya.

Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh

epidermis dan dermis, maupun hanya kultur sel melanosit.

Daerah ujung jari, bibir, siku dan lutut umumnya memberikan hasil

pengobatan yang buruk. Dicoba dilakukan repigmentasi dengan cara tato dengan

bahan ferum oksida dalam gliserol atau alkohol.