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Síndrome de Stress

Respiratório
Agudo
(ARDS)
Manuel António Veloso
Pedro Jorge Pinto

Medicina 1 - Pneumologia
4º Ano MIM, 2017/2018
Introdução

• Síndrome clínica comum, grave, caracterizada pelo aparecimento


súbito de uma insuficiência respiratória causada por uma lesão
pulmonar aguda difusa a partir de muitos distúrbios clínicos e
cirúrgicos subjacentes.
• Após a estabilização da ventilação tornam-se evidentes as alterações
em outros órgãos, sendo comum a disfunção multiorgânica, e
podendo esta evoluir para falência multiorgânica.
• Descrita, inicialmente, por Ashbaugh e Petty, em 1967 e desde então,
a definição e descrição foram redefinidas para melhor incorporação
do espectro clínico da doença, bem como para melhor correlação da
definição com a fisiopatologia da síndrome.
Incidência

• Estimativa precisa dificultada pela ausência de definição uniforme e


pela heterogeneidade de causas e manifestações clínicas.
• Primeira estimativa nos EUA, realizada pelos NIH, em 1972, calcula
uma incidência de 75/100 mil habitantes.
• Estimativas europeias são mais baixas: incidência de 4.2 a 13.5/100
mil habitantes.
• Sépsis grave e múltiplas transfusões associadas a maior incidência
de ARDS, enquanto que trauma ou overdose de drogas se associam a
incidência mais baixa.
Mortalidade

• Revisão sistemática recente indica que a


mortalidade está entre os 36-44%, com
ligeiras alterações desde 1994 até 2006.
• Número de intervenções terapêuticas efetivas
para a ARDS continua fraco em comparação o
número de intervenções falhadas.
• Maioria dos doentes morre por síndrome
séptica com falência multiorgânica: apenas
16% das mortes atribuídas à insuficiência
respiratória.
Fisiopatologia
• Consideradas duas vias de lesão
pulmonar principais:
• Via direta (consiste num ataque
direto às células pulmonares);
• Via indireta (resulta de uma
resposta inflamatória sistémica
aguda).
• Quanto maior o nº de fatores
de risco a que um indivíduo
está exposto, maior é o seu
risco de desenvolver a ARDS.
• Necessidade de considerar
outras condições que têm
repercussões radiográficas
semelhantes.
Fisiopatologia

Lesão na membrana alvéolo-capilar que resulta


num dano alveolar difuso (DAD):
• Primeiras estruturas lesadas são o epitélio
alveolar e o endotélio dos capilares
pulmonares devido à ação de neutrófilos
atraídos por mediadores pró-inflamatórios -
TNF-α, IL-1 e IL-8.
• Alterações patológicas ocorrem principalmente
no espaço intra-alveolar e intersticial, com
preenchimento por edema, fibrina e agregados
de neutrófilos.
• Influxo de líquido rico em proteínas para o
interior dos alvéolos altera a integridade do
surfactante pulmonar, com lesão adicional ao
tecido pulmonar e colapso alveolar.
Fisiopatologia

• Estas alterações levam a expressivas


reduções da complacência pulmonar
com aumento do trabalho muscular
respiratório.
• Alterações da relação
ventilação/perfusão e extensas áreas de
shunt direito/esquerdo são responsáveis
pelos vários graus de hipoxemia
refrataria à administração de oxigénio.
• Hipertensão pulmonar ocorre
secundariamente a hipoxemia e,
provavelmente, também, pela ação de
mediadores inflamatórios circulantes.
Evolução Clínica
• O padrão da lesão
envolve três estágios
patológicos distintos:

FASE EXSUDATIVA FASE PROLIFERATIVA FASE FIBRÓTICA


▪ Edemas intersticial e ▪ Resolução do edema ▪ Alteração da arquitetura
alveolar; pulmonar; pulmonar normal;
▪ Infiltração pulmonar de ▪ Proliferação de ▪ Fibrose difusa;
neutrófilos; pneumocitos II; ▪ Formação de bolhas;
▪ Formação de membranas ▪ Infiltração intersticial por ▪ Em Pacientes com doença
hialinas; miofibroblastos e prolongada.
▪ Hipertensão Pulmonar. deposição de colagénio.
Evolução Clínica

• As 3 fases da lesão e
reparação não ocorrem
necessariamente em todos
os doentes.
• Em muitos indivíduos, o
processo inflamatório é
autolimitado e a barreira
alveolocapilar é
rapidamente restabelecida.
• Noutros, o processo é mais
demorado, mas, também,
acaba por ocorrer
recuperação pulmonar.
Sinais e Sintomas

• Pacientes queixam-se de dispneia, podendo,


igualmente, estar presente tosse seca e
sudorese, fadiga muscular e fraqueza
generalizada.
• Ao exame físico: taquipneia, tiragem, uso da
musculatura acessória, cianose, síbilos e
crepitações difusas são achados comuns.
• O achado radiológico característico é a
presença de infiltrado alveolar difuso e
bilateral, com broncograma aéreo, podendo
ocorrer, ainda, derrame pleural.
Clínica

Normal ARDS
Diagnóstico
CRITÉRIOS DA AECC (1994)

Combinação de critérios amplamente


divulgada e aceite:

• Insuficiência respiratória aguda


• Infiltrados pulmonares bilaterais visíveis
no Raio-X de tórax
• Ausência de evidência de hipertensão
auricular esquerda ou PCP <18mmHg
(para excluir edema pulmonar de origem
cardiogénica)
• Hipoxemia com PaO₂/FiO₂ ≤ 200mmHg ALI ARDS
Diagnóstico
CRITÉRIOS DA AECC (1994)

Estes critérios tem PRECISÃO MODERADA


(75% de sensibilidade e 84% de
especificidade), funcionando melhor em
doentes com fatores de risco
extrapulmonares.
Diagnóstico

CRITÉRIOS DA AECC (1994)

Caíram em desuso por serem


limitados a vários níveis:

• Heterogeneidade: Esta definição


transforma múltiplos processos
fisiopatológicos num só síndrome.
• Não definiam explicitamente o significado
de “agudo” (horas, dias, semanas?);
• Único parâmetro que permitia diferenciar
ARDS de ALI era o grau de hipoxémia,
com um índice 200 < PaO₂/FiO₂ < 300
mmHg;
• O grau de hipoxémia pode ser muito
variável, dependendo dos níveis de PEEP
(positive end expiratory pressure);
Diagnóstico

CRITÉRIOS DA AECC (1994)

Caíram em desuso por serem


limitados a vários níveis:

• A interpretação dos achados radiológicos


encontrados é muito variada entre
radiologistas;
• Valores da PCP <18 mmHg nem sempre
são discriminativos visto que muitos
pacientes com ARDS apresentam valores
superiores a 18mmHg por terem uma
pressão intratorácica aumentada ou
overload de fluidos depois de manobras
de ressuscitação;
• Fatores de risco não incluídos
formalmente.
Critérios de Berlim
Alteração dos critérios para permitir uma melhor abordagem clínica
desta síndrome
Critérios de Berlim

Tempo de Instalação A instalação da insuficiência respiratória deverá ter início até uma semana:

Após
Na presença de um fator de ou aparecimento/agravamento
risco conhecido
de sintomas respiratórios
Critérios de Berlim

Classificação/Terminologia

Exclusão do termo ALI (Acute Lung Injury) e subdivisão da


ARDS em 3 categorias:

Leve Moderada Grave


200 mmHg < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 mmHg 100 mmHg < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 mmHg 100 mmHg < PaO₂/FiO₂
Critérios de Berlim

Achados do Raio X

 Criação de exemplos radiográficos para permitir uma melhor exclusão das


causas de infiltrados bilaterais (e permitir uma maior concordância entre aqueles
que analisam um mesmo RX)

 As opacidades bilaterais terão de envolver no mínimo 3 quadrantes e não ser


completamente explicadas por derrame pleural, colapso pulmonar/lobar ou
nódulos
Critérios de Berlim

Oxigenação

 Uma vez que o PEEP altera a razão PaO2/FiO2, foi definido um valor
mínimo de PEEP, associado a cada subcategoria de ARDS, de 5cm H2O
Critérios de Berlim

 O edema pulmonar não deve ser totalmente atribuído a


Fatores de Risco/Edema
insuficiência cardíaca ou sobrecarga de volume

E na ausência de qualquer fator de risco para ARDS, a


hipótese de edema hidrostático (cardiogénico) deve ser
excluído por ecocardiograma
Abordagem Terapêutica
Não existe terapêutica específica para a ARDS Tratamento da condição de base Terapia de suporte

Ventilação Controlo de Bloqueio


Outras terapias
Mecânica fluidos Neuromuscular
Abordagem Terapêutica

Suporte Ventilatório

A Ventilação Não Invasiva poderá ser usada inicialmente, se a ARDS for ligeira
No entanto, se não houver melhoria da oxigenação com VNI ou se a ARDS for moderada a grave,
a Ventilação Invasiva terá de ser utilizada

Risco de Lesão dos


agravamento Insuflação de todo o pulmão, afetado por uma alvéolos não
da lesão doença de afetação heterogénea afetados pela
pulmonar doença
Abordagem Terapêutica

Suporte Ventilatório

Para evitar a lesão dos alvéolos normais Baixos volumes correntes levam a aumento da
▪ Volume corrente < 6 mL/kg PaCO2, que é no entanto aceitável, como
▪ Pressão de plateau < 30cm H2O “hipercanpia permissiva”

Possível acidose respiratória

Ventilação com menores volumes associa-se a


menores pressões respiratórias e menor risco de
lesão induzida pela ventilação
Abordagem Terapêutica

Controlo de Fluidos

Evitar o agravamento do edema pulmonar e


da hipoxemia
Tratamento com diuréticos
Sem comprometer a estabilidade
hemodinâmica e perfusão dos órgãos

Combinação com aminas vasoativas


(ionotrópicos, vasodilatadores)
Abordagem Terapêutica

Bloqueio Neuromuscular

O bloqueio neuromuscular numa fase precoce de uma ARDS severa (durante 48h
após início da ventilação) :

 Aumenta a taxa de sobrevivência


 Diminui o nº de dias sob ventilação

Não aparenta causar parésias, no entanto o seu


uso deverá ser limitado, pois há sempre risco
Abordagem Terapêutica

Suporte Nutricional

Recomendado 48h a 72h após o início da ventilação


mecânica, por via entérica (tubo preferencial a intravenosa)

✓Omega 3
✓Anti-inflamatórios
✓Anti-oxidantes
❖ Pobre em hidratos de carbono

Aparenta melhorar a oxigenação e diminuir a mortalidade


Abordagem Terapêutica

Outras terapias

 Prone Position
 Oxigenação por Membrana Extracorpórea
 Óxido Nítrico
 Glicocorticóides
Prognóstico

Mortalidade de 26 a 44%

A mortalidade varia com Os sobreviventes

 Idade  Ao fim de 6 meses, a maior parte das


 Disfunção de múltiplos órgãos vezes, recuperam a totalidade da função, ou
 Fatores de risco que causaram a síndrome permanecem apenas com discretas alterações
(pneumonia e sépsis – elevada mortalidade)  A longo prazo, geralmente, assintomáticos

No entanto, a limitação no exercício é frequente


Gratos pela atenção

Manuel António Veloso


Pedro Jorge Pinto

Medicina 1 - Pneumologia
4º Ano MIM, 2017/2018