You are on page 1of 93

Fiziologia respirației

Curs 2
FIZIOLOGIA CĂILOR RESPIRATORII

3 componente:
• căile respiratorii - sistem de conducte aerifere;
• ţesutul pulmonar - sistem de transfer al gazelor respiratorii;
• sistemul toraco-pulmonar - sistem mecanic de pompă.

În funcţie de dimensiuni şi caracteristicile funcţionale - 3 zone:


• căile aerifere superioare
• căile aerifere inferioare:
- centrale
- periferice
ORGANIZAREA FUNCŢIONALĂ
A RESPIRAŢIEI

Respiraţia = funcţia prin care se realizează schimbul de O2 şi CO2

al organismului cu mediul înconjurător şi se asigură

homeostazia gazoasă la nivel tisular.

 respiraţia externă sau pulmonară

 respiraţia internă sau celulară


RESPIRAŢIA EXTERNĂ = PULMONARĂ

• Respiraţia pulmonară = funcţia prin care se realizează


mobilizarea aerului din atmosferă în plămâni şi din plămâni în
atmosferă, precum şi schimburile gazoase dintre aerul
alveolar şi sângele din capilarele pulmonare.
3 procese:

•ventilaţia pulmonară;

•perfuzia cu sânge a
capilarelor pulmonare;

•difuziunea gazelor prin


membrana alveolo-capilară
Clasificarea căilor respiratorii
 căile aerifere superioare -
nazo-buco-faringiene, până la
glotă;

căile aerifere inferioare

CA inferioare centrale
centrale - laringo-traheo-
bronşice, până la bronhiile cu
d = 2 mm;

căile aerifere inferioare


periferice - bronhii cu d < 2 2
mm şi bronhiole.
CĂILE RESPIRATORII SUPERIOARE
• Fosele nazale

- etaj respirator  cornet inferior şi mijlociu

- etaj olfactiv  cornet superior şi parte sup.


septului nazal

Roluri:

• curăţirea aerului de particule cu d > 6m

• încălzirea şi umectarea aerului (pe seama


mucoasei nazale bine vascularizate şi a glandelor
acinoase cu celule mucoase şi seroase)

• zona reflexogenă a strănutului (calea af. = n.V,


centru bulbar)

• Funcție olfactivă
CĂILE RESPIRATORII SUPERIOARE

• Faringele - diametru 12 mm.

 = zona reflexogena  asigura:


- trecerea alimentelor spre
esofag
- trecerea aerului spre trahee
 - mucoasa prezintă un bogat inel
limfatic, inclusiv amigdalele
palative cu rol în apărarea
antibacteriană (BAL).
CĂILE RESPIRATORII INFERIOARE CENTRALE
• Laringele
= conductul prin care aerul trece din faringe
în trahee.
Glota: între corzile vocale inf. şi faţa internă
cartilaje aritenoide
- În repaus respirator şi în expir normal
glota este deschisă.
- În inspir forţat: glota este larg deschisă
- În vorbire: glota se micşorează
- În expir forţat se poate inchide
Modificările Ø glotei  prin activitatea m.
intrinseci laringe (n.X)
CĂILE RESPIRATORII INFERIOARE CENTRALE
 Traheea (d = 20 mm)
- se continuă cu ramificaţiile de tip dihotomic ale arborelui
bronşic.
- Structura peretelui:
- cartilaj în formă de “U”( până la bronşiola de 2
mm)
rol: nu permite închiderea CR;
- fibre musculare netede (în completarea cartilajului),
mai numeroase în căile mici   riscul de
bronhospasm (BC);
- mucoasa prezintă celule mucoase şi celule epiteliale
ciliate  rol: clearance-ul mucociliar;
- glande mucoase  secretă mucus.
CĂILE RESPIRATORII INFERIOARE PERIFERICE

• Bronhiile - până la a 10-a generaţie de


diviziune a arborelui bronşic  d= 2
mm (mai prezintă cartilaj)

• Bronhiile mici - cu d < 2 mm,


- fara cartilaj
- contractilitatea musculaturii netede
mai eficientă.
• Bronhiolele - cu d < 1 mm
- sunt incluse organic în ţesutul pulmonar
cu care se continuă.
• Bronhiola terminală
= a 3-a generaţie de bronhiole.
- are o puternică musculatură netedă
Arborele bronşic este divizat în “generaţii”:
generatiile 1-18  zona de conducere a aerului
generatiile 19-24  teritoriu de schimb gazos

1-18

19 -24
Anatomia căilor aeriene mici

14
Căile aeriene mici reprezintă vasta majoritate a suprafeței pulmonare
totale

CÂT DE MICI SUNT CĂILE AERIENE MICI?

http://newsweaver.co.uk/horizonmedical/e_article001251726.cfm 15
Căile aeriene mici - Remodelare și obstrucție în astmul bronșic

• Căi aeriene mici –  Afectarea căilor aeriene mici


status fiziologic – inflamație cu remodelare
și îngustarea lumenului –
astmul fatal

16
Patologia inflamației la pacienții cu astm sever

17
Inflamația cailor aeriene mici este prezentă, indiferent de severitatea
astmului

(Hamid et al. JACI


ASTMUL
1997) UȘOR
(Hamid et al, JACI 1997)

ASTMUL SEVER
(Blazar et al
AJRCCM 2005)
(Blazar et al, AJRCCM 2005)

ASTMUL FATAL
(Mauad et al. JACI 2007)

(Mauad et al, JACI 2007)

18
Distribuția predominantă a receptorilor la nivelul căilor aeriene
mari și mici
M1-M2-M3 receptori Receptori corticosteroizi Receptori ẞ2-adrenergici

Generation Generation Generation


0 0 0

1 1 1

2 2 2
3 3 3
4 4 4
5 5 5
15 15 15
23 23 23

19
Fryer, Am J Respir Crit Care Med, 1998; Goodman &Gilman, Le Basi Farmacologiche della farmacologia, Decima edizione, Ed. McGraw-Hill
TRAHEEA ŞI BRONHIILE - structura
Tunica mucoasă - grosime = 70 m; cuprinde:
• celule cilindrice ciliate – cu aprox. 200 cili/celula; prin mişcări
ciliare mucusul este transportat pe supr. epiteliului, spre laringe;

• celule caliciforme - asigură secreţia de mucus; nr. în iritaţii cr.


• celule nediferenţiate - la nivelul membranei bazale (MB);
constituie celulele de origine pentru celelalte tipuri celulare;

• celule de origine neuroectodermică – diseminate, aparţin


sistemului APUD; participă la sinteza unor mediatori şi
hormoni locali (PG, kinine, histamină, etc.)
TRAHEEA ŞI BRONHIILE - structura

• Tunica proprie

• Tunica submucoasă

• Tunica fibrocartilaginoasă
TRAHEEA ŞI BRONHIILE - structura

• Tunica proprie

• Conţine:

• elastină şi colagen,

• o reţea fină de vase sanguine, limfatice şi fibre nervoase

• Asigură întreţinerea epiteliului.


TRAHEEA ŞI BRONHIILE - structura

• Tunica submucoasă

• Este mai bine reprezentată la nivelul părţii membranoase.

• Are o structură laxă

• Conţine glandele submucoase.


TRAHEEA ŞI BRONHIILE - structura
• Tunica fibrocartilaginoasă
• conţine o reţea densă de fibre elastice şi de colagen.

- Căile respiratorii mari:


- antero-lateral: inel cartilaginos, în formă de “U”.
- dorsal: membrană fibroasă  ţes. muscular neted.

- Bronhii mici:
- inelele cartilaginoase se fragmentează şi musculatura bronşică este
situată între acestea, în interiorul tunicii fibrocartilaginoase.
FILTRAREA AERODINAMICĂ ŞI TRANSPORTUL
MUCOCILIAR

- Particulele inhalate se depun la nivelul căilor respiratorii prin precipitare,


sedimentare, mişcare browniană

- Evacuarea particulelor: prin acte reflexe ale căilor aerifere.

• Precipitarea

• Sedimentarea

• Difuzia (mişcarea browniană)


FILTRAREA AERODINAMICĂ ŞI TRANSPORTUL
MUCOCILIAR

Precipitarea
- particulele mai mari de 10 m se depun în cavitatea nazală şi nazofaringe.
- particulele între 2 şi 10 m se depun la nivelul căilor aerifere mari.

• Sedimentarea – are loc sub acţiunea forţei gravitaţionale


= principalul proces de depozitare pentru particule între 5 şi 0,2 m. - începe la
nivelul bronhiilor de generația a 4-a  periferia plămânului.

• Difuzia (mişcarea browniană)


= procesul prin care se depun particule sub 0,1 m în CR periferice.
Transportul mucociliar

• se realizează începând de la bronhiolele terminale şi până la laringe.


• producţia de mucus depinde de:
- celulele caliciforme şi de glandele seromucoase
- celule bazale
- alveolocite

• Mucusul = polimer MPZ (95% apă, 2-3% glicoproteine şi proteine, 0,1-0,5%


proteoglicani şi 0,5-1% lipide);
- grosime  5 m
- format din două straturi:
• fluidul periciliar – seros;
• gelul fibrilo-reticular - vâscos.
• Transportul mucusului este asigurat de epiteliul ciliar.
• Fiecare cil are o mişcare rapidă spre înainte, în ritm de 10-20/s, ce împinge
mucusul spre căile respiratorii superioare.
• Mişcările cililor din căile respiratorii sunt astfel orientate încât stratul de
mucus se deplasează dinspre alveole, prin căile aerifere până în faringe (
este înghiţit sau eliminat prin tuse/expectoraţie).

• În căile respiratorii mici, v = 0,5-1 mm/min,


• în trahee: v = 5-20 mm/min.

• 90% din particulele depuse se elimină într- o oră,


• 100% (epuraţia completă): în 6-12 ore.
Factorii ce modifică transportul mucociliar.

FACTORI CILIODEPRESORI FACTORI FAVORIZANŢI


 Fumul de ţigară  Adrenergice ( şi )
 SO2, NO2, O3, hiperoxie  Aminofiline
prelungită  Digitalice
 Temperaturi extreme
 Avitaminoza A
 Hipotiroidie
FIZIOLOGIA ŢESUTULUI PULMONAR
Organizare in: lobi, segmente, lobuli şi
acini pulmonari.
 plămânul drept cu 3 lobi;
 plămânul stâng cu 2 lobi.

 Plămânii conţin peste 300 milioane


alveole.

Organizarea funcţională pulmonară


cuprinde:
• alveolele respiratorii,
• tes. conjunctiv cu fibre elastice+
ramificaţii vase pulmonare+bronşice +
terminaţii nervoase.
STRUCTURA ŞI FUNCŢIILE ACINULUI PULMONAR

Acinul pulmonar = unitatea morfofuncţională a plămânului


- format din structurile ce încep la nivelul bronhiolei respiratorii
 se ramifică dihotomic 3 generaţii şi dă naştere canalelor alveolare.
 se ramifică neregulat, cu  treptată a dimensiunilor 
sacii alveolari şi alveolele pulmonare.
Un sac alveolar se continuă cu minimum 3-4 alveole.

La nivelul acinului este favorizată difuzia moleculelor de gaz:


- aerul respirat vine în contact cu o suprafaţă respiratorie extinsă.
- viteza aerului  1% din cea de la nivelul traheei.
- Epiteliul alveolar: aşezat pe MB şi prezintă trei tipuri celulare:
• celule epiteliale alveolare (alveolocite de tip I) – în strat fin;
• pneumocitele granuloase (alveolocite de tip II) - asigură secreţia
surfactantului alveolar;
• macrofagele alveolare - aşezate la suprafaţa epiteliului, asigură
curăţirea alveolelor.
FIZIOLOGIA SURFACTANTULUI ALVEOLAR

Surfactantul = produsul de secreţie al celulelor alveolare de tip II,


care tapetează alveolele pe toată suprafaţa lor.

Rol major : intervine în modificarea tensiunii superficiale locale în


timpul respiraţiei.

Compoziţie: amestec de lipide şi proteine, dispuse în 3 straturi:


• stratul bazal - glicoproteic;
• stratul mijlociu - faza apoasă a surfactantului, conţine PL, P, MPZ;
• stratul superficial - are proprietăţi tensioactive.
În expir În inspir

Moleculele de Moleculele de
Ts surfactant se Ts surfactant se
adună îndepărtează

 
Ts Ts
 
Previne colabarea alveolară Previne hiperinflaţia alveolară
Funcţiile surfactantului:
1. scade tensiunea superficială la suprafaţa alveolelor, reducând
lucrul mecanic respirator:
 în repausul respirator - este de 20-25 dyne/cm;
 în expir - scade odată cu micşorarea dimensiunilor alveolei
 surfactantul formează un strat continuu la suprafaţa alveolei
 împiedică colabarea alveolei;
 în inspir - creşte la 40 dyne/cm
 moleculele de surfactant se dispersează la suprafaţa alveolei
 se opune inflaţiei şi evită supradistensia spaţiilor aeriene
2. contribuie la menţinerea uscată a alveolelor, împiedicând
filtrarea lichidelor din capilare în alveole;

3. favorizează emulsionarea particulelor inhalate;

4. dizolvă şi neutralizează poluanţii gazoşi;

5. asigură curăţirea alveolelor prin mecanism de transport


mucociliar + stimularea macrofagelor alveolare.
Patologic:
 La noii născuţi prematuri:
– raza alveolelor este mică;
– producţia de surfactant este redusă (ea creşte începând cu
luna 6-7 de gestaţie);
– apare sindromul de detresă respiratorie: alveolele se
colabează în expir şi este necesar un lucru mecanic inspirator
mult prea mare pentru a le destinde;
– tratament: aplicarea ventilaţiei cu presiune pozitivă continuă
(pentru a menţine deschise alveolele).

• Absenţa surfactantului este incompatibilă cu viaţa.

• La adulţi, aceste manifestări pot să apară în caz de edem


pulmonar, la fumători, după oxigenoterapie îndelungată sau
inactivarea surfactantului prin lichide de aspiraţie.
FUNCŢIILE NERESPIRATORII ALE PLĂMÂNULUI
• FONAŢIA.
= producerea de sunete la trecerea aerului printre corzile
vocale.
- Vorbitul, cântatul, etc. se produc prin controlul centrilor
nervoşi superiori asupra musculaturii respiratorii, care
direcţionează fluxul de aer printre corzile vocale spre
cavitatea bucală.

• MENŢINEREA ECHILIBRULUI ACIDO-BAZIC.


- prin eliminarea excesului de CO2.
- La nivelul sistemului nervos central există receptori sensibili
la concentraţia CO2 din sânge şi LCR şi ajustează
corespunzător ventilaţia pulmonară.
 MECANISMUL DE APĂRARE PULMONARĂ

• Condiţionarea aerului atmosferic


= ajustarea temperaturii şi umidităţii aerului ambiental la valorile
organismului înainte de a ajunge la nivel alveolar. Rol: mucoasa nazală,
oro şi nazofaringele.
• Olfacţia - contribuie la detectarea în aerul atmosferic a unor substanţe
cu potenţial toxic din aerul atmosferic.
• Filtrarea şi îndepărtarea particulelor inspirate
- Fosele nazale îndepărtează particulele cu d  10-15 m.
- CA mici: sedimentare particule cu d = 0,2 - 5 m
- Alveole: depunere particule cu d < 0,1 m
Îndepărtarea particulelor  reflexe de la nivelul CA +
transportul mucociliar.
• Mecanismul de apărare de la nivelul acinului pulmonar - 
macrofagele alveolare înglobează particulele inhalate pe care le distrug,
au rol în răspunsul imun şi antiinflamator.
FUNCŢII NERESPIRATORII ALE CIRCULAŢIEI
PULMONARE
• Rezervor al volumului sanguin total - 500-600 ml sânge la adult

• Rolul de filtru al circulaţiei pulmonare - circulaţia pulmonară acţionează ca un


filtru, protejând circulaţia sistemică de particulele care pot ajunge la nivel sanguin
şi pot determina obstrucţii arteriale, cu efecte dezastruoase la nivel cardiac şi
cerebral. Plămânul poate suporta aceste efecte deoarece are un număr de capilare
mult mai mare decât ar fi necesar pentru realizarea schimburilor gazoase.

• Menţinerea echilibrului fluido-coagulant - În circulaţia pulmonară se sintetizează


activatorul tisular al plasminogenului, precum şi heparina.

• Absorbţia medicamentelor - o serie de medicamente pot trece cu uşurinţă prin


membrana alveolo-capilară şi difuzează rapid în circulaţia sistemică. Este o cale de
administrare utilizată frecvent pentru gaze ca halotanul sau oxidul nitric. Pe aceeaşi
cale se pot elimina parţial substanţe volatile din sânge: alcoolul sau compuşi
metabolici (amoniac, corpi cetonici, etc.)
FUNCŢIILE METABOLICE ALE PLĂMÂNULUI
• Metabolismul substanţelor vasoactive – la nivelul endoteliul vaselor din
circulaţia pulmonară.
- PG E1, E2, F2, sunt complet eliminate din sânge la 1trecere.
- Noradrenalina este inactivată în proporţie de 30%.
• Formarea şi eliberarea substanţelor cu efect local
Ex. surfactantul alveolar, histamina, prostaglandine, leucotriene, factorul
activator plachetar,serotonina.
- se eliberează din mastocitele pulmonare ca reacţie faţă de alergeni.
- Pot induce bronhoconstricţie, inflamaţie, reflexe cardiopulmonare.
• Formarea şi eliberarea în sânge a unor mediatori de origine pulmonară
Ex: BK, histamina, serotonina, heparina, PG
• Activarea intrapulmonară a unor substanţe de tip hormonal – Ex.
activarea angiotensinei, prin acţiunea ECA
MECANICA RESPIRAŢIEI.
FIZIOLOGIA SISTEMULUI MECANIC DE POMPĂ
RESPIRATORIE TORACO-PULMONARĂ

• Plămânii = pompă ce vehiculează aerul datorită alternanţei


ritmice a volumului cutiei toracice, de care sunt solidarizaţi
prin intermediul pleurelor.

Buna funcţionalitate a pompei ventilatorii implică:


• Relaţiile funcţionale ale sistemului mecanic toraco-pleuro-
pulmonar;
• Dinamica pompei pulmonare;
• Volumele pulmonare, capacităţile pulmonare statice şi
poziţiile ventilatorii;
• Performanţele pompei pulmonare.
RELAŢIILE FUNCŢIONALE ALE SISTEMULUI MECANIC
TORACO-PLEURO-PULMONAR

• Corpul pompei are:


- schelet osos  rigiditate (coloana vertebrală, coastele şi sternul),
- ţesutul conjunctiv şi muşchii  mobilitate.
- are o singură cale de intrare şi de ieşire a aerului = căile respiratorii.
• Cutia toracică determină pătrunderea şi ieşirea aerului din plămâni,
prin modificări alternative şi ritmice de volum.
• Coastele realizează un grilaj rigid care asigură modificarea volumului
toracic, respectiv a diametrelor antero-posterior şi transversal.
• Coloana vertebrală joacă rolul de punct fix al mişcărilor respiratorii.
Mişcările sale reduse de flexie-extensie nu intervin decât în respiraţia
forţată.
• Muşchii inspiratori includ:
diafragmul, muşchii intercostali
externi şi muşchii inspiratori
accesorii (sterno-cleido-
mastoidianul, dinţatul anterior,
supracostalii, dinţatul posterior şi
superior, scalenii, romboidul,
trapezul, dorsalul mare şi
pectoralii).

• Muşchii expiratori = muşchii


abdominali şi intercostalii interni.

• Plămânii = structuri pasive care


urmează mişcările cutiei toracice.
MECANICA VENTILAŢIEI PULMONARE

• = mişcarea aerului înăuntrul şi afara plămânilor.


• Ventilaţia pulmonară este asigurată prin modificarea volumului
pulmonar, realizată prin modificarea volumului cutiei toracice.
• Mişcarea aerului se face de la presiunea mare spre presiunea mai
mică.

• Legea lui Boyle - explică mişcarea aerului în plămâni:


– presiunea gazului este invers proporţională cu volumul;
– creşterea volumului pulmonar duce la scăderea presiunii
intrapulmonare (alveolare)  aerul trece înăuntru;
– scăderea volumului pulmonar duce la creşterea presiunii
intrapulmonare (alveolare)  aerul iese afară.
Modificarea volumului cutiei toracice
• este dată de:
1. mişcarea diafragmului în
jos şi în sus, ducând la
creşterea sau reducerea pe
verticală a volumului cutiei
toracice;
2. mişcarea coastelor
(ridicarea sau coborârea),
ducând la creşterea sau
reducerea diametrului
antero-posterior al cutiei
toracice).
MUŞCHII RESPIRATORI

• diafragmul - rol principal;


• muşchii cutiei toracice - muşchi
voluntari, inervaţi de nervii
intercostali:
– muşchii intercostali externi -
m. inspiratori;
– muşchii scaleni (ridică primele
2 coaste) şi
sternoclidomastoidieni (ridică
sternul)
- m. inspiratori accesorii;
– muşchii intercostali interni -
m. expiratori;
• muşchii abdominali - m.
expiratori.
Diafragmul

• principalul muşchi respirator;


• inervat de nervii frenici, cu
originea C3-C5;
• în inspir: contracţia  determină
coborârea bazei plămânilor 
asigură singur intrarea volumului
curent
(VT = 500 ml);
• în expir: relaxarea determină
bombarea sa  comprimă
plămânii  asigură ieşirea aerului.
Mecanismul respiraţiei de repaus: Inspirul

• Necesită lărgirea cutiei toracice,


pentru a scădea presiunea pleurală;
• Asigurat activ de:
– contracţia diafragmului 
determină coborârea bazei
plămânilor  asigură intrarea a
500 ml aer (VT);
– contracţia muşchilor intercostali
externi  determină ridicarea
coastelor  creşterea volumului
toracic;
– muşchii abdominali se relaxează.
Mecanismul respiraţiei de repaus: Expirul

• Necesită reducerea volumului


cutiei toracice, pentru a creşte
presiunea pleurală;
• Asigurat pasiv de:
– reculul elastic pulmonar 
determină revenirea plămânilor
la volumul iniţial;
– relaxarea diafragmului care se
bombează  comprimă
plămânii.
Mecanismul respiraţiei forţate

• Inspirul fortat - asigurat activ de


contracţia diafragmului şi a m.
inspiratori  intrarea unui volum
de aer mai mare (maxim = VT+VIR =
CI);
• Expirul fortat –
- mecanism pasiv
+
- contracţia activă a m. expiratori
 se comprimă mai puternic
plămânii  asigură ieşirea unui
volum de aer mai mare (maxim =
VT+VER).
PRESIUNEA PULMONARĂ

• Plămânul tinde să se colabeze


datorită structurii elastice  tinde
să expulzeze întregul volum de aer,
dacă nu ar interveni forţe opuse
care să-l menţină destins.
• Plămânul nu prezintă nici un
ataşament faţă de peretele toracic
şi este suspendat de trahee 
„pluteşte“ în cutia toracică,
înconjurat de fluidul din cavitatea
pleurală.
• Cavitatea pleurală este delimitată
de cele 2 foiţe pleurale.
Fluidul din cavitatea pleurală

• strat fin (20 mm) între cele două


foiţe pleurale;
• are un rol lubrefiant pentru
mişcările plămânului;
• asigură ataşamentul între plămâni şi
cutia toracică: prin sucţiunea
permanentă a excesului de fluid în
canalele limfatice  cele două foiţe
pleurale se menţin ataşate

se mişcă sincron cu mişcările cutiei
toracice

plămânul urmează mişcarea lor.
Presiunea pleurală (Ppl)
• are o valoare negativă - sub a) Presiunea pleurală (Ppl)
presiunea atmosferică (Patm) 
asigură distensia alveolelor
• variază în funcţie de mişcările
respiratorii:
– la începutul inspirului:
Ppl = -5 cm H2O;
– în inspir (1), pe măsură ce
creşte volumul cutiei toracice:
Ppl devine tot mai negativă
(-7,5 cm H2O)
 determină distensia
pulmonară şi a căilor aeriene
 permite intrarea unui
volum mai mare de aer în
plămâni;
Presiunea pleurală (Ppl)

– în expir (4), pe măsură ce scade


volumul pulmonar, Ppl devine
tot mai puţin negativă  apare
tendinţa de colabare
pulmonară şi a căilor aeriene;
– în expirul forţat cu glota
închisă (ex: manevra Valsalva),
Ppl ajunge la valoarea pozitivă
maximă.

• Patologic: prin deschiderea


cavităţii pleurale se produce
pneumotoraxul  pătrunde aerul
înăuntrul cavitaţii şi se colabează
plămânii.
Presiunea alveolară (PA)

• este presiunea aerului din


alveolele pulmonare;
• variază în funcţie de mişcările
respiratorii:
– în poziţia de repaus respirator
(când nu există nici un flux de
aer în plămâni):
• PA= Patm = 0 cmH2O;
• aceeaşi presiune se menţine
din alvelole  de-a lungul
întregului arbore traheo-
bronşic (0 cmH2O);
Presiunea alveolară (PA)

– în inspir (2), pentru a asigura


intrarea aerului în alveole, PA
scade sub Patm:
• PA=-1 cm H2O este sufi-cientă
pentru a asigura intrarea VT
(500 ml) în inspirul de repaus
(3);
– în expir (5), pentru a asigura
ieşirea aerului din alveole, PA
creşte peste Patm:
• PA=+1 cm H2O este sufi-
cientă pentru a asigura
ieşirea VT (500 ml) în expirul
de repaus (6).
Variaţiile presiunii alveolare în ciclul respirator

1. La sfârşit expir: PA=Patm= 0 mmHg 3. La sfârşit inspir: PA=Patm= 0 mmHg


 nu există flux de aer;  nu există flux de aer;
2. În inspir: Prin creşterea volumului 4. Prin scăderea volumului toracic 
toracic  creşte volumul alveolar
scade volumul alveolar şi creşte PA
şi scade PA  PA<Patm  aerul
trece în plămâni  PA>Patm  aerul iese din
plămâni
Presiunea transpulmonară (PT)

• PT este diferenţa între


presiunea alveolară şi cea
pleurală:
PT= PA – Ppl

• PT este totodată şi diferenţa


între presiunea alveolară şi
cea a structurilor extra-
pulmonare  permite
evaluarea forţelor elastice
pulmonare (reculul elastic),
care tind să colabeze
pulmonul.
FORŢELE OPOZANTE MIŞCĂRILOR RESPIRATORII

• Aceste forţe sunt generate atât de structurile pulmonare cât şi de


peretele cutiei toracice.

• Tipurile de forţe opozante mişcărilor respiratorii :


1. Forţele elastice (reculul elastic) - cu reciproca lor, complianţa
pulmonară;
2. Forţele vâscoase - sumează rezistenţa la flux (din căile
respiratorii) şi rezistenţa tisulară;
3. Forţele inerţiale - sunt determinate de schimbarea permanentă a
direcţiei fluxului de aer în/din plămân.
1. Fortele elastice

• Elasticitatea (E) sau reculul elastic, reflectă opoziţia faţă de


deformarea indusă de forţele externe:
– se opune distensiei pulmonare;
– tinde să readucă pulmonul la dimensiunile de repaus;
– importantă în expir, când asigură revenirea plămânilor la
dimensiunile de repaus.
• Defineşte variaţia presiunii transpulmonare induse de variaţia
volumului pulmonar:
DP
E=
DV

• Inversa elasticăţii pulmonare este complianţa pulmonară.


Factorii care determină reculul elastic pulmonar

1) Forţele elastice ale ţesutului pulmonar:


– determină 1/3 din reculul elastic pulmonar;
– date de fibrele de elastină şi colagen din parenchim;
– rol: în timpul inspirului fibrele elastice se alungesc  se
generează energia elastică potenţială care se opune distensiei
pulmonare şi tinde să readucă plămânii la dimensiunile iniţiale.

2) Tensiunea superficială intra-alveolară (Tsuperficială):


– determină 2/3 din reculul elastic pulmonar;
– dată de forţele de atracţie generate între moleculele de apă de
la suprafaţa aeriană a alveolei;
– dacă plămânul ar fi umplut cu soluţie salină şi nu cu aer (ar lipsi
Tsuperficială)  Complianţa ar fi mult mai mare.
Complianţa pulmonară (C)

• Reflectă distensibilitatea pulmonară, respectiv uşurinţa cu care se


destinde plămânul;
• Defineşte variaţia volumului pulmonar pentru fiecare unitate de
creştere a presiunii transpulmonare;
DV
C = DP

• Valoare normală:
C = 200 ml/cmH2O
 la fiecare creştere a PT cu 1 cmH2O  volumul pulmonar creşte
cu 200 ml aer.
• C variază în funcţie de mişcările respiratorii.
• Urmărind variaţia volumului
pulmonar în funcţie de variaţia
Ppl se înscriu două curbe diferite
(fenomenul de histereză):
– curba complianţei expiratorii
(superior);
– curba complianţei inspiratorii
(inferior);
– între curba complianţei
expiratorii şi inspiratorii se
înscrie diagrama complianţei
pulmonare.
• ComplianţaComplianţa
întregului sistem toraco-pulmonar
(C) sistemului este dată de:
toraco-pulmonar
1. forţele elastice pulmonare;
2. forţele elastice ale cutiei toracice şi abdominale.
 C sistemului este mai redusă (1/2 din C pulmonară).

 Modificări patologice ale complianţei:


 creşterea complianţei: în alterarea ţesutului pulmonar elastic
(emfizem)  se reduce reculul elastic  expirul devine dificil;
 reducerea complianţei:
 în fibroze pulmonare, edem pulmonar, sindrom de detresă
respiratorie  distensia pulmonară devine dificilă  inspir
dificil.
 afecţiunile cutiei toracice (cifoscolioza).
2. Fortele vascoase

• Determina rezistenta pulmonara - forţele de frecare dintre


moleculele sistemului toraco-pulmonar.
• Componente:
a) Rezistenţa la flux - Raw:
• dată de forţele de frecare dintre moleculele de aer şi pereţii
căilor respiratorii,
• cea mai importantă (80% din rezistenţa pulmonară).
b) Rezistenţa tisulară:
• dată de forţele de frecare dintre moleculele ţesuturilor din
sistemul toraco-pulmonar.
a) Rezistenţa la flux - Raw1
• Factorii de care depinde Raw:
1.Volumul pulmonar - i.p.: volum   Raw;
2.Fluxul de aer - d.p.: flux  Raw;
3.Diametrul căilor respiratorii - i.p. cu r4: r  Raw
Ex: dacă r scade la 1/2 (bc)  Raw  de 16 ori;
4.Reculul elastic - i.p.: recul elastic(emfizem) Raw
5.Tipul de curgere:
• căi respiratorii superioare: curgere turbulentă  40% Raw;
• căi respiratorii inferioare centrale: curgere „în regim de intrare“
(laminară în alternanţă cu turbulentă la fiecare bifurcaţie) 
50% Raw;
• căi respiratorii inferioare periferice: curgere laminară  10%
Raw.
Flux laminar Flux turbulent Flux tranziţional
Rezistenţa la flux

• Căile respiratorii mici (distale) generează doar o mică parte din Raw
deoarece:
– curgerea este laminară, datorită aranjamentului „în paralel“ al
bronşiolelor;
– prin numărul lor mare generează o suprafaţă de secţiune sumată
mare („în pâlnie de trompetă“).
• Măsurarea Raw: prin pletismografie corporeală.
DP P bucală - P alveolară
• Formula: Raw = =
Flux Flux

• Valori normale: Raw = 0,6 - 2,8 cm H2O/l/sec


Rezistenţa la flux

• Conductanţa căilor respiratorii (Gaw) este inversa Raw,


măsurând uşurinţa cu care trece fluxul de aer printr-un
segment:
Gaw = 1/Raw
• Patologic: Raw şi  Gaw în bolile obstructive:
– precoce în obstrucţiile căilor respiratorii centrale;
– tardiv în obstrucţiile căilor distale (astm, emfizem);
– rezultat:  lucrul mecanic respirator, în special în expir.
Lucrul mecanic respirator

• Cunoscând că lucrul mecanic respirator reprezintă energia


necesară în timpul ciclului respirator pentru a învinge forţele care
se opun mişcărilor respiratorii:
• în respiraţia de repaus:
– lucrul mecanic este necesar numai în inspir, deoarece expirul
are loc pasiv, datorită reculului elastic toarco-pulmonar;
• în respiraţia forţată:
– lucrul mecanic este necesar în ambele faze.
• Energia necesară desfăşurării respiraţiei:
– în repaus: 3-5% din necesarul energetic total;
– în respiraţia forţaă: creşte de 50 de ori şi este factorul care
limitează efortul.
Lucrul mecanic respirator

• Lucrul mecanic inspirator este necesar pentru a învinge forţele


opozante:
1. Reculul elastic (complianţa) - care se opune destinderii
plămânilor = cea mai importantă dintre forţe;
2. Rezistenţa tisulară = de importanţă redusă;
3. Raw = devine importantă în respiraşia forţată (când se generează
fluxuri de aer la viteze mari).
• Lucrul mecanic expirator este necesar:
– în respiraţia forţată;
– în bolile obstructive cu Raw crescut (astm), când poate fi mai
mare decât lucrul mecanic inspirator.
3. Fortele inertiale

• sunt generate de rezistenţele sistemului atunci când este pus


în mişcare (după apnee) sau când mişcarea în curs îşi schimbă
viteza ori sensul (la trecerea din inspir în expir).

Are două componente:


• tisulară - generată de inerţia plămânilor şi a peretelui toracic,
este neglijabilă la frecvenţe respiratorii sub 100 cicli/minut;
• gazoasă - depinde de regimul de curgere turbulentă a aerului
în căile aerifere.

Rezistenta inerţiala - variază direct proporţional cu debitul şi


devine importantă numai pentru debite mari, fără să
constituie mai mult de 10% din rezistenţa la flux.
PRESIUNILE DIN SISTEMUL TORACO-
PULMONAR
 Pentru a realiza funcţia de pompă a sistemului toraco-
pulmonar forţa activă musculară trebuie să învingă totalitatea
forţelor opozante, ecuaţia mişcării sistemului toraco-
pulmonar fiind:
Pmusc = Pel + Pvis + Pin

 Sistemul mecanic respirator este alcătuit din:


- structurile tisulare pulmonare şi toracice +
- gazul din alveole şi căile aerifere.

 Forţa activă musculară trebuie să acţioneze asupra fiecărei


componente: gazoase (PG), pulmonare (PP) şi toracice (PT).
• Presiunea toracică (PT) - determină expansiunea şi micşorarea
peretelui toracic. Presiunea aplicată la torace este rezultatul
diferenţei dintre presiunea pleurală (Ppl) şi presiunea care se
exercită la nivelul suprafeţei toracelui, adică presiunea
barometrică (PB):
PT = Ppl – PB
• Presiunea pulmonară (PP) - provoacă inflaţia şi deflaţia
plămânilor. Presiunea aplicată plămânilor este egală cu diferenţa
dintre presiunea alveolară (PA) şi presiunea pleurală (P pl):
PP = PA – Ppl
• Presiunea gazoasă (PG) - reprezintă forţa răspunzătoare de
curgerea aerului în şi din plămâni şi este egală cu diferenţa dintre
presiunea la nivelul orificiului bucal (Pbuc) şi presiunea alveolară:
PG = Pbuc - PA
• În cadrul acestui sistem, dacă se detaşează toracele, rămân
doar componentele intratoracice - presiunea intratoracică
(PIT), adică plămânul şi faza gazoasă, cuprinse între pleură şi
orificiul bucal:
PIT = (PA – Pl) + (Pbuc – PA) = Pbuc – Ppl

• Deoarece presiunea pleurală se transmite tuturor organelor


intratoracice, inclusiv la esofag, presiunea pleurală se poate
măsura ca presiune esofagiană (Peso). Gradientul presiune
bucală şi presiune esofagiană se numeşte presiune
transpulmonară (PTP). Deci PTP este egală cu PIT măsurată pe
baza Peso şi se calculează pe baza formulei:
PTP = Pbuc - Peso
Punctul de presiuni egale
• Asupra peretelui căilor respiratorii
acţionează 2 presiuni:
– Pperibronşică (PPB) - dependentă
de Ppl
– Pintrabronşică (PIB) - dependentă
de Ppl şi de proprietăţile vâsco-
elastice (Raw şi reculul elastic)
• Diferenţa dintre ele determină
Ptransbronşică
• Punctul de presiuni egale (PPE)
este punctul în care PPB=PIB;
• Segmentul distensibil: de la PPE
spre alveole (PPB<PIB);
• Segmentul comprimabil: de la PPE
spre cavitatea bucală (PPB>PIB);
• În inspir: PPE este plasat la nivelul
cavităţii bucale  căile respiratorii
sunt destinse  fluxul de aer trece
uşor.
• În expirul forţat:
– Ppl este mare (+30 cm H2O) -
dată de contracţia muşchilor
expiratori;
– PA este mare (+40 cm H2O) - dată
de suma Ppl şi reculul elastic (10
cm H2O)asigură ieşirea fluxului
de aer;
– În căile respiratorii: PIB scade
progresiv de la alveole spre gură,
datorită rezistenţei la flux
întâmpinate;
– PPE tinde să coboare progresiv
din CR superioare spre cele
inferioare.
• Pe parcursul expirului forţat:
– dacă PPE - în CR cu cartilaj,
acestea nu se închid total  flux
de aer mai redus;
– dacă PPE - în CR fără carti-laj,
acestea se închid total  flux de
aer oprit (se asigură VR - volumul
rezidual).
• Patologic: dacă se alterează
proprietăţile vâsco-elastice  PPE
ajunge în CR fără cartilaj mai rapid
 flux de aer oprit la volume mai
mari.
Evaluarea afectării căilor aeriene mici

Măsurarea VEMS nu este o metodă selectivă pentru evaluarea


afectării căilor aeriene mici! (Cosio et al, NEJM 1978; Kraft, Chest 2006)
Tehnicile care pot oferi informații despre prezența fenomenului de ”air
trapping” (de supapă) prin obstrucția căilor aeriene mici si inflamația
prezentă la acest nivel sunt:

– Măsurarea funcțiilor pumonare:


- Volumul rezidual (RV)
- Capacitatea vitală forțată (FVC)
– Tehnici imagistice
• High Resolution CT Scan
– Alte metode avansate:
• Testul de eliminare a azotului printr-o respirație unică (Single Breath
Nitrogen Washout Test)
• Oscilometria de impuls

84
Fenomenul de ”air trapping”

Fenomenul de ”air trapping” indică o retenție anormală a


aerului la nivel pulmonar, după expir, astfel încât pacientul nu
este capabil să elimine tot volumul de aer expirat in mod
normal (aer captiv)

”Small airways abnormalities (1)


lead to small airway closure or near
1 2
closure (2),
thus causing peripheral air trapping (3).”

Contoli et al, Allergy 2010 85


Funcțiile pulmonare - FVC

Aerul captiv se corelează cu simptomele si controlul scăzut al


astmului bronșic1,2 OBSTRUCȚIA CĂILOR
VENTILAȚIA
AERIENE MICI – CREȘTEREA
NORMALĂ
”AIR TRAPPING”

FVC FVC↓

RV
RV ↑

Adapted from Contoli et al., Allergy 2010


Scăderea FVC = marker indirect al ”air trapping”
În prezența fenomenului de ”air trapping” prin obstrucția căilor aeriene mici, o
creștere a volumului rezidual (↑RV) corespunde unei scăderi a capacității vitale
forțate (↓FVC)
1. in’t Veen et al., Am J Respir Crit Care Med 2000; 2. Kraft et al., 86
Chest 2006
FVC
• Creșterea capacității vitale forțate poate reflecta:
• reducerea ”air trapping”, explicată prin:
• permeabilizarea crescută a căilor aeriene mici (scăderea
obstrucției prin reducerea inflamației la nivel periferic)
Pariculele extrafine BDP/F și capacitatea vitală forțată (FVC)

Forced Vital Capacity (FVC)


500 * **
*
Δ FVC (ml) față de inițial

450
*
400 * * 1.4 µm pMDI (soluție HFA)
350 * BDP/Formoterol (100/6µg) 2
300 * pufuri x 2/zi
*
250
200 N=228
150
Astm moderat-sever
3,6 µm pMDI (suspensie
100 HFA)
50
FP/ Salmeterol (125/25µg) 2
pufuri x 2/zi
0
2 4 6 8 10 12
* p<0.001 vs. inițial Săptămâni
** p=0.04 între tratamente

Paggiaro P, Expert Rev Resp Med 2008; Papi A, Paggiaro P,Allergy 88


2007
Tehnici imagistice – CT Scan de rezoluție înaltă

Air trapping - HR-CT în expir: se pot observa la nivel pulmonar zonele


cu aer captiv (inchise la culoare) (Cohen J et al, J Comput Assist Tomogr. 2008; Goldin JG, Radiology
1998)

Marker indirect al permeabilității căilor aeriene periferice, prin


identificarea zonelor de aer captiv/ ventilație heterogenă (Ueda T, JACI 2006; Cohen J,
ERJ 2008)

89
”Single Breath Nitrogen Washout Test” –
- Testul de eliminare a azotului printr-o respirație unică
 CV (volumul de închidere): volumul de
gaz de la nivel pulmonar, in exces față de
de volumul rezidual (RV), la momentul
inchiderii căilor aeriene (mici) din expirul
maximal

 CC (capacitatea de închidere): volumul


total de gaz de la nivel pulmonar la
momentul închiderii căilor aeriene (CV +
RV)

 dN2 (panta fază III): indică ventilația ne-


uniformă în spațiul alveolar (panta se
modifică din cauza gradientului de nitrogen
dintre alveole, ceea ce indică faptul ca
acestea se golesc la momente diferite)
Sursa: dicționar medical 90
”Single Breath Nitrogen Washout Test” –
- Testul de eliminare a azotului printr-o respirație unică

Măsurarea ” air trapping” și


ventilația heterogenă includ:

 Creșterea CC sau CC/TLC


(capacitatea de
închidere/capacitatea
pulmonara totală)

 Creșterea CV sau CV/VC


(volumul de
închidere/capacitatea vitală)

 Cresterea dN2 (pantă fază III)

Boudin A et al. Allergy 2006; in’t Veen JC et al, AJRCCM 91


2000
Oscilometria de impuls

 Rezistența (R) și reactanța (X)  la


diferite frecvențe de impuls

 Frecvențe scăzute reflectă rezistența


căilor aeriene mici (R5-R20) și
reactanța (X5)

Amra B et al, Iran J Allergy Asthma Immunol 92


2008
Oscilometria de impuls

Resistance

R5 R15 R20

Creșterea rezistenței la frecvențe scăzute (R5 sau R5-R20) și creșterea


reactanței la frecvențe scăzute (X5) indică hererogenitatea ventilației, din
cauza afectării căilor aeriene mici (creșterea rezistenței periferice)

Amra B et al, Iran J Allergy Asthma Immunol 2008; 7(1): 25-29; Yamaguchi M et al, Pulmonary 93
Pharmacology & Therapeutics 2009