BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Congestive Heart Failure

1. Definisi
Gejala klinis kompleks yang sering, ditandai dengan kelainan struktural atau disfungsi jantung
yang merusak kemampuan ventrikel kiri (LV) untuk mengisi atau memompa darah, terutama saat aktifitas
fisik (NHFA , 2011). Perawatan gagal jantung terjadi pada beberapa keadaan, dengan berbagai terapi dan
umumnya melibatkan pasien (Milfred-Laforest et al., 2013).

2. Patofisiologi
CHF berawal dari disfungsi jantung kiri yang disebabkan beban tekanan berlebihan sehingga
kebutuhan metabolik meningkat. Peningkatan kebutuhan metabolik menyebabkan volume overload yang
abnormal pada jantung, cardiac output menurun sehingga menyebabkan beban pada atrium karena
tekanan meningkat. Hal ini menyebabkan hambatan vena pulmonari yang kemudian membuat bendungan
pada paru-paru dan mengakibatkan edema paru. Beban ventrikel kanan (V.Ka) bertambah menyebabkan
hipertrofi ventrikel kanan (V.Ka) sehingga mengakibatkan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan dan
kiri ini disebut dengan CHF. Ketika jantung mulai gagal, tubuh mengaktifkan beberapa kompleks
mekanisme kompensasi dalam upaya untuk mempertahankan Cardiac output dan oksigenasi organ vital.
Hal ini termasuk peningkatan simpatik, aktivasi Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS), natrium
dan retensi air dan neurohormonal adaptasi, yang menyebabkan jantung remodeling (dilatasi ventrikular,
hipertrofi jantung dan perubahan bentuk lumen ventrikel kiri (Dipiro, 2015).

Beban tekanan berlebihan Abnormal volume

Disfungsi jantung kiri
kebutuhan metabolik

Gagal jantung Gagal jantung C0 menurun beban pada

CHF
kanan kiri atrium kiri(tekanan
meningkat)

Hipertrofi
ventrikel Kanan Edema paru Bendungan Paru-Paru Hambatan V. pulmo

1
3. Etiologi
Menurut Alldredge et al,. (2013), penyebab CHF terdiri atas :
a. Output rendah, disfungsi sistolik (dilatasi kardiomipati) dapat disebabkan iskemik koroner, Infark
miokard, regurgitasi, konsumsi alkohol, kekurangan gizi, deplesi kalsium dan kalium, induksi
obat, idiopatik. Juga dapat disebabkan hipertensi, stenosis aorta dan volume overload.
b. Disfungsi diastolik dapat disebabkan iskemik koroner, infark miokard, hipertensi, stenosis aorta
dan regurgitasi, perikarditis, pembesaran septum ventrikel kiri.
c. High-output failure disebabkan oleh anemia dan hipertiroid.

4. Faktor Resiko
Di Indonesia prevalensi penyakit jantung dari tahun ke tahun terus meningkat. Merokok, obesitas,
kadar kolesterol, tekanan darah tinggi, kurang aktifitas, diabetes melitus dan stress merupakan faktor
resiko utama CHF. Hasil penelitian akhir-akhir ini menyebutkan bahwa reaksi peradangan (inflamasi)
dari penyakit infeksi kronis mungkin juga menjadi faktor risiko (LIPI, 2009).

5. Klasifikasi
American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association (ACCF/AHA) dan
NewYork Association (NYHA) memberikan informasi tentang klasifikasi atau tingkatan dari gagal
jantung. ACCF / AHA menekankan pada perkembangan penyakit seorang pasien gagal jantung yang
digunakan untuk menggambarkan individu dan populasi, sedangkan NYHA menekankan pada gejala
fungsional penyakit gagal jantung.

Tabel 2. Perbandingan Klasifikasi Gagal Klasifikasi fungsional NYHA. Tingkatan

Jantung ACCF/AHA dan Klasifikasi berdasarkan gejala dan aktifitas fisik
Fungsional NYHA Klasifikasi gagal
jantung menurut ACCF/AHA. Tingkatan
gagal jantung berdasarkan struktur dan
kerusakan otot jantung
A Memiliki resiko I Tidak terdapat
tinggi untuk batasan dalam
berkembang melakukan aktifitas
menjadi gagal fisik. Aktifitas fisik
jantung. Tidak sehari-hari tidak
terdapat gangguan menimbulkan

2
 struktural atau kelelahan, palpitasi
fungsional jantung, atau sesak nafas
tidak terdapat tanda
atau gejala
B Telah terbentuk II Terdapat batasan
penyakit struktur aktifitas ringan.
jantung yang Tidak terdapat
berhubungan keluhan saat
dengan istirahat, namun
perkembangan aktifitas fisik
gagal jantung, tidak sehari-hari
terdapat tanda atau menimbulkan
gejala kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
C Gagal jantung yang III Terdapat batasan
simptomatik aktifitas bermakna.
berhubungan Tidak terdapat
dengan penyakit keluhan saat
struktural jantung istirahat, tetapi
yang mendasari aktifitas fisik
ringan
menyebabkan
kelelahan, palpitasi
atau sesak
D Gagal jantung IV Tidak dapat
refrakter yang melakukan aktifitas
membutuhkan fisik tanpa keluhan.
intervensi khusus Terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan
meningkat saat
melakukan aktifitas

3
6. Gejala CHF
Menurut NHFA (2011) gejala yang dapat terjadi pada pasien dengan CHF sebagai berikut :
a. Sesak nafas saat beraktifitas muncul pada sebagian besar pasien, awalnya sesak dengan aktifitas
berat, tetapi kemudian berkembang pada tingkat berjalan dan akhirnya saat istirahat.
b. Ortopnea, pasien menopang diri dengan sejumlah bantal untuk tidur. Hal ini menunjukkan bahwa
gejala lebih cenderung disebabkan oleh CHF, tetapi terjadi pada tahap berikutnya.
c. Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) juga menunjukkan bahwa gejala lebih cenderung
disebabkan oleh CHF, tetapi sebagian besar pasien dengan CHF tidak memiliki PND
d. Batuk kering dapat terjadi, terutama pada malam hari. Pasien mendapatkan kesalahan terapi untuk
asma, bronkitis atau batuk yang diinduksi ACEi.
e. Kelelahan dan kelemahan mungkin jelas terlihat, tetapi umum pada kondisi yang lain.

7. Diagnosis
Kreteria fremingham
Diagnosis CHF ditegakan dengan kriteria Framingham jika terdapat minimal 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

Berikut adalah Kriteria Framingham:

Kriteria Mayor

- Paroxysmal nocturnal dyspnea

- Distensi vena di leher
- Rales (ronkhi kering)
- Acute pulmonary edema
- Hepatojugular Reflux
- S3 Gallop
- Radiographic cardiomegaly
- Berat badan berkurang 4,5 kg dalam 5 hari (sesudah diberi terapi CHF)
- Central venous pressure (CVP) lebih dari 16 cm H2O (menggunakan catheter vena)
- Pulmonary edema, visceral congestion, atau cardiomegaly pada saat autopsy (untuk kepentingan
diagnosis visum)
Kriteria Minor

- Batuk malam hari

- Efusi pleura
- Takikardi (hingga >120 kali per menit)
- Edema pada kedua pergelangan kaki (angkle edema)
- Penurunan kapasitas vital paru sepertiga dari nilai maksimum (menggunakan spirometri)
Kriteria Minor tidak bisa digunakan jika ada penyakit penyerta lain seperti pulmonary
hypertension, chronic lung disease, cirrhosis, ascites, dan/atau nephrotic syndrome.

4
8. Tatalaksana Terapi CHF
Intervensi terapetik dalam setiap tahap ditujukan untuk memodifikasi faktor resiko (stage A),
mengobati struktural penyakit jantung (stage B), dan mengurangi morbiditas dan mortalitas (stage C dan
D).
Pasien gagal jantung stage A belum mengalami kerusakan jantung atau gejala gagal jantung,
namun beresiko tinggi mengalami gagal jantng. Pasien yang memiliki riwayat keluarga tekanan darah
tinggi (hipertensi), diabetes, atau masalah jantung harus memperhatikan kesehatan jantung. Pasien yang
memiliki faktor resiko tersebut, perlu mengontrol tekanan darah, mengontrol kadar gula darah, diet tinggi
lemak, membatasi rokok dan alkohol. Pasien gagal jantung stage B telah mengalami kerusakan struktural
jantung namun belum menunjukkan gejala penyakit gagal jantung. Pada stage ini terapi yang diberikan
adalah Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI) atau Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) dan
akan dilakukan pemantauan ketat tekanan darah.
Pasien gagal jantung stage C mengalami gejala seperti disfungsi jantung. Kelelahan saat melakukan
aktifitas ringan seperti berjalan atau membungkuk. Sesak nafas dan kelelahan akan terjadi saat
beraktifitas. Pada stage ini, diet rendah natrium, menghentikan rokok dan alkohol merupakan bagian dari
terapi.
Pasien gagal jantung stage D, membutuhkan intervensi khusus. Gejala muncul saat istirahat dan
sulit disembuhkan meskipun dengan terapi maksimal. Mempertimbangkan terapi khusus, termasuk seperti
terapi continous IV inotropik positif, transplantasi jantung, atau perawatan rumah sakit (Dipiro, 2015).

b. Terapi non farmakologi

Menurut National Heart Foundation of Australia (NHFA) 2011, terapi non-farmakologi gagal
jantung sebagai berikut :
1) Aktifitas fisik
Aktivitas fisik secara teratur sekarang sangat disarankan untuk pasien dengan CHF. Aktifitas fisik
harus disesuaikan dengan kapasitas individu seperti berjalan, bersepeda, angkat besi ringan dan latihan
peregagan. Pasien dapat berjalan dirumah selama 10-30 menit perhari, 5-7 hari perminggu.

2) Nutrisi
Pasien yang kelebihan berat badan meningkatkan kerja jantung baik selama aktifitas fisik dan
kehidupan sehari-hari. Penurunan berat badan dapat meningkatkan toleransi aktifitas fisik dan kualitas

5
hidup, dianjurkan pada pasien yang melebihi kisaran berat badan normal. Asupan lemak jenuh harus
dibatasi pada semua pasien, terutama yang menderita jantung koroner. Diet tinggi serat dianjurkan untuk
menghindari mengejan yang dapat menimbulkan angina, sesak atau aritmia. Pasien gagal jantung dengan
gejala ringan dianjurkan mengurangi asupan garam sampai 3 gram perhari untuk mengontrol volume
cairan ekstraseluler. Pasien dengan gejala sedang sampai berat dianjurkan membatasi asupan garam 2
gram perhari. Pasien yang menderita gagal jantung akibat alkohol harus menghindari alkohol untuk
memperlambat perkembangan penyakit dan meningkatkan fungsi ventrikel kiri (LV). Asupan alkohol
tidak melebihi 10-20 gram sehari. Pasien dengan gejala ringan sampai sedang, asupan alkohol dapat
meningkatkan prognosis.

c. Terapi Farmakologi
1) Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor (ACEI)
ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II dan mengerahkan efek biologis yang
meningkatkan gejala, mengurangi rawat inap, dan memperpanjang kelangsungan hidup. ACE inhibitor
direkomendasikan untuk semua pasien dengan gagal jantung dengan penurunan fungsi sistolik. Efek
samping utama ACE inhibitor adalah batuk (hingga 20%), gejala hipotensi dan disfungsi ginjal (Figueroa
MD, 2006).

2) Diuretik
Diuretik diindikasikan pada pasien gagal jantung dengan penyumbatan (paru dan edema perifer)
atau dilatasi jantung (Alldredge et al., 2013). Diuretik merupakan satu-satunya obat yang digunakan pada
terapi gagal jantung yang dapat mengatasi retensi cairan gagal jantung. Penggunaan diuretik yang tepat
merupakan kunci keberhasilan obat lain yang digunakan pada gagal jantung. Penggunaan diuretik dosis
rendah yang tidak tepat mengakibatkan retensi cairan dan penggunaan diuretik dosis tinggi menyebabkan
kontraksi volume yang dapat meningkatkan resiko hipotensi dan insufisiensi ginjal (Yancy et al, 2013).
Diuretik bekerja dengan menghambat reabsorpsi natrium klorida pada tempat tertentu di tubulus
ginjal. Loop diuretik (bumetanid, furosemid dan torsemid) bekerja di lengkung henle, sedangkan tiazid,
metolazon, dan diuretik hemat kalium bekerja pada tubulus distal. Loop diuretik paling banyak digunakan
pada pasien gagal jantung (Yancy et al, 2013).

3) Angiotensin Reseptor Blocker (ARB)

Angiotensin Reseptor Blocker (ARB) bekerja dengan mengeblok reseptor angiotensin II subtipe I
(AT1). ARB tidak merangsang munculnya bradikinin dan tidak terkait efek samping batuk kering yang
muncul pada ACE inhibitor. Pengeblokan reseptor AT1 secara langsung memungkinkan stimulasi

6
reseptor AT2, menyebabkan vasodilatasi dan penghambatan remodeling ventrikel (Dipiro, 2015).
Angiotensin II reseptor antagonis atau ARB dapat memberikan morbiditas dan mortalitas pada pasien
gagal jantung yang menerima ACE inhibitor, namun tidak dapat digunakan pada gagal jantung setelah
infark miokard akut. Hiperkalemia pada penggunaan ARB perlu dimonitoring seperti pada penggunaan
ACE inhibitor (NHFA, 2011).

4) Angiotensin Aldosteron
Antagonis aldosteron digolongkan sebagai diuretik hemat kalium, namun antagonis aldosteron
juga memiliki efek baik tersendiri dalam menjaga keseimbangan Na+. Spironolacton dan eplerenon
mengeblok reseptor mineralokortikoid, tempat target aldosteron. Antagonis aldosteron mengahambat
reabsorpsi natrium dan ekskresi kalium di ginjal. Antagonis aldosteron harus digunakan dengan hati-hati,
dilakukan pemantauan ketat fungsi ginjal dan konsentasi potasium. Antagonis aldosteron harus dihindari
pada pasien dengan gangguan ginjal, memburuknya fungsi ginjal, pada kalium tinggi hingga normal atau
riwayat hiperkalemia berat. Spironolakton juga berinteraksi dengan androgen dan reseptor progesteron
yang dapat menyebabkan ginekomastia, impotensi dan ketidakteraturan menstruasi pada beberapa pasien
(Dipiro, 2015).
5) Beta Bloker
Beta bloker merupakan antagonis yang mengaktifkan sistem simpatis, secara signifikan terbukti
bermanfaat dalam jangka panjang pada gagal jantung yang berat. Penambahan beta-bloker pada terapi
konvensional dikaitkan dengan dampak yang signifikan pada morbiditas dan mortalitas. Beta-bloker
mengurangi perkembangan CHF pada pasien dengan gangguan fungsi ventrikel jika diberikan awal
periode pasca infark miokard (NHFA, 2011). Beta-bloker dapat memperlambat perkembangan penyakit,
mengurangi rawat inap dan mengurangi angka kematian pada pasien gagal jantung sistolik (Dipiro, 2015).

6) Digoksin
Digoksin melemahkan aktivasi sistem saraf simpatik yang berlebihan pada pasien gagal jantung,
mungkin dengan mengurangi aliran simpatis pusat dan meningkatkan fungsi baroreseptor yang terganggu
( Dipiro, 2009). Digoksin menginduksi diuresis pada pasien dengan HF yang mengalami retensi cairan.
Mekanisme multiple digoksin : (1) vasodilatasi dan peningkatan CO dapat meningkatkan hemodinamik
ginjal; (2) menghambat reabsorpsi tubular natrium, dari ginjal Na+ -K+ - ATPase dan (3) meningkatkan
sekresi atrial natriuretic peptide (Rahimtoola, 2004).

7
7) Nitrate dan Hidralazin
Nitrat, misalnya isosorbid dinitrat (ISDN) dan hidralazin melengkapi tindakan hemodinamik.
Nitrat terutama venodilator, menurunkan preload. Hidralazin adalah vasodilator arteri langsung yang
mengurangi resistensi vaskuler sistemik (SVR) dan meningkatkan stroke volume dan cardiac output.

TABEL 1. Terapi CHF menurut klasifikasi AHA(yancy et al.,2013

Stage A ACE inhibitor atau ARB
Stage B ACE inhibitor, Beta Blocker
Stage C ACE inhibitor, Beta Blocker, Diuretik, Digoksin atau ARB, Spironolakton,
\nitrat+hidralazin
Stage D Terapi satge A,B,C dengan di tambah infus iv inotropik(digoksin)untuk terapi
paliatif.

Left Ventricular Hyperthrophy

( 1. Jantung Normal 2. Jantung Dengan LVH )

8
 Hipertrofi ventrikel kiri atau dalam bahasa inggrisnya Left Ventricular Hyperthropy (LVH)
singkatnya merupakan penebalan atau penambahan massa otot atau miokardium dari ventrikel
kiri sebuah jantung

 Di dalam EKG, akibat adanya penambahan massa otot ventrikel kiri akan terjadi penambahan
kekuatan voltase arus listrik jantung pada bagian ventrikel sebelah kiri sehingga terjadi
peninggian amplitudo dari gelombang R pada lead dada sebelah kiri ( I, aVL, V5, V6 ) dan
peninggian kedalaman dari gelombang S pada lead dada sebelah kanan ( III, aVR, V1, V2
)

 Penebalan otot ventrikel kiri juga menyebabkan meningkatnya waktu depolarisasi ventrikel
dibandingkan dengan otot yang tidak menebal ( Pelebaran pada kompleks QRS ),
terganggunnya fase repolarisasi ( Abnormalitas dari gelombang ST-T ) dan aksis arus listrik
akan dominant kea rah ventrikel kiri atau dikenal dengan istilah Left Axis Deviation serta pada
beberapa kasus bisa saja terdapat pemebsaran atrium kiri atau Left Atrial Enlargement

 Temuan EKG pada LVH umumnya berupa :

o Gelombang R yang tinggi pada V5 dan V6

o Gelombang S yang dalam pada V1 dan V2

o Pelebaran kompleks QRS ( umumnya < 0.12 s kecuali ada gangguan konduksi )

o Depresi Segmen ST dan Inversi gelombang T atau dikenal dengan Strain Pattern

o Left Axis Deviation

o Kadang ditemukan Left Atrial Enlargement

9
  Perlu diingat bahwa EKG tidak sensitif dalam menilai pembesaran jantung, karena banyak
hal yang dapat mempengaruhi ketinggian voltase dari kompleks QRS bukan hanya LVH ataupun
RVH sendiri. Kadang – kadang ada gambaran EKG yang menunjukkan LVH namun setelah
dikonfrimasi dengan echocardiography tidak menunjukkan hal tersebut

Terdapat beberapa kriteria dalam mendiagnosis LVH pada EKG dengan tingkat sensitifitas dan spesifitas
yang berbeda antara lain sebagai berikut :

1. Sokolow + Lyon (Am Heart J, 1949;37:161)

o Gelombang S V1/V2 + Gelombang R V5/V6 > 35 mV ( Sen 22 %, Spec 100% )

o Gelombang R aVL > 11mV ( Sen 11 %, Spec 100% )

o Bila memenuhi salah satu kriteria diatas maka dapat disimpulkan bahwa pada ekg
tersebut terdapat LVH

LVH pada kriteria Sokollow Lyon

o Perhatikan Gelombang R di V5 dan V6 serta S di V1 dan V2.

o Bila dijumlahkan Gelombang S di V2 dan R di V5 maka hasilnya didapatkan sebesar 35

kotak kecil atau setara dengan 35 mV.

o Sesuai kriteria Sokollow Lyon maka pada ekg ini didapatkan LVH.

10
 o Terdapat juga ST depresi dan Inversi T di Lead V5,V6,I dan aVL yang dinamakan Strain
Pattern pada LVH

2. Cornell criteria (Circulation, 1987;3: 565-72)

o Gelombang S V3 + R aVL > 28 mm pada Laki-Laki ( Sen 42 %, Spec 96 % )

o Gelombang S V3 + R aVL > 20 mm pada Perempuan ( Sen 42 %, Spec 96 % )

LVH pada kriteria Cornell

o Perhatikan Gelombang R pada aVL dan S pada V3

o Bila dijumlahkan R aVL + S V3 maka hasilnya didapatkan lebih dari 28 kotak kecil atau
setara dengan 28 mV

o Sesuai dengan kriteria Cornell maka pada ekg ini terdapat LVH

o Pada Gambar EKG ini juga terdapat Left Axis Deviation yang biasa ditemukan pada
LVH

3. Romhilt + Estes (Am Heart J, 1986:75:752-58)

+ECG Criteria Points

Voltage Criteria (any of): 3 points

11
  R or S in limb leads ≥ 20 mm
 S in V1 or V2 ≥ 30 mm
 R in V5 or V6 ≥ 30 mm

ST-T Abnormalities:
3 points
 Without digitalis
1 point
 With digitalis

Left Atrial Enlargement in V1 3 points

Left axis deviation 2 points
QRS duration 0.09 sec 1 point
Delayed intrinsicoid deflection in V5 or V6 (>0.05 sec) 1 point

Points : point 4 = Kemungkinan LVH ( Sen 54 %, Spec 85% )

Point 5 ke atas = LVH ( Sen 33 %, Spec 94 % )

1 = leads commonly used for voltage criteria. 2 = T wave inversion with ST depression (example in V6),
T wave upright with ST elevation (example in V1). 3 = intrinsicoid deflection (time from begin of QRS
to peak domminant R or S wave) in V6, and P wave in V1.

o Perhatikan angka 1-3 pada ekg di atas

12
 1. Terdapat peninggian gelombang R dari kompleks QRS di lead ekstremitas dan
V5-V6 dan Gelombang S yang dalam di V1-V2
2. Terdapat Depresi ST dan Inversi T pada V4-V6, I dan aVL yang kita kenal
dengan Strain Pattern
3. Waktu antara defleksi awal QRS sampai mencapai puncak gelombang R lebih
dari 0.05 sec pada V4-V6, I, aVL

o Bila kita melihat aksis jantung pada ekg ini, terdapat Left Axis Deviation

o Durasi QRS juga mencapai 0.09 sec

o Jika Temuan itu dijumlah sesuai poin kriteria Romhilt-Estes, maka gambaran EKG ini
sudah pasti termasuk dalam kategori LVH.

Kesimpulan :

 Dari Ketiga kriteria diatas, umumnya yang dipakai adalah kriteria Sokollow Lyon, namun tidak
menutup kemungkinan bila kriteria Sokollow Lyon tidak terpenuhi tidak ada LVH, oleh karena
itu ada baiknya kita mengetahui kriteria-kriteria LVH lainnya

 Sekali Lagi EKG mempunyai keterbatasan dalam menilai LVH, EKG adalah hanya sebuah Alat
Penunjang, tidak untuk menggantikan Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik anda.

13
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi
Nama : Tn S.L

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 47 tahun

Alamat : Modayag

Pekerjaan : Wiraswasta

Status : Menikah

Pendidikan : SMP

Agama : Islam

Medical Record : 028807

MRS : 09 September 2017

2.2 Anamnesis
Autoanamnesis

2.2.1 Keluhan Utama

Pusisng sejak ± 1 hari yang lalu

2.2.2 Riwayat Perjalanan Penyakit

OS datang ke RSUD Kota Kotamobagu dengan keluhan pusing sejak + 1 hari SMRS . Os juga
mengeluh nyeri perut (+), mual(+), muntah (-). Nafsu makan menurun (-), BB menurun (-).Sejak + 1
tahun yll, Os mengeluh mudah lelah (+) dirasakan terutama setelah aktivitas sehari-hari, seperti berjalan
lebih dari 20 m, naik tangga, dan mengangkat benda berat. Sesak (-), os tidur dengan tiga bantal, batuk
kering(+) kadang-kadang saat malam hari. Nyeri dada (-), berdebar-debar (-), sembab di kedua kaki (-)
merokok(+)Os pernah berobat ke RS Monompia dan di rawat inap dengan keluhan sesak dan kaki
bengkak.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu dan Kebiasaan

 Riwayat darah tinggi (+) diketahui sejak + 3 tahun yll, os tidak rutin mengkonsumsi obat.
 Riwayat penyakit jantung (+) diketahuiu sejak + 1 tahun yll, os rutin berobat.
 Riwayat kencing manis (-)
 Riwayat asma (-)

14
 2.2.4 Riwayat Penyakit dalam Keluarga
 Riwayat keluhan yang sama (sakit jantung dan hipertensi) dalam keluarga (+) ayah os
dan saudara kandung os.
 Riwayat darah tinggi dalam keluarga (+) ayah, saudara kandung os.
 Riwayat penyakit jantung dalam keluarga (+) ayah dan kakak os.
 Riwayat kencing manis dalam keluarga (-).

2.3 Pemeriksaan Fisik

28-09-2017 (pukul 08.15 WITA) di UGD
Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 84x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Temperatur : 36,6 0C

Keadaan Spesifik
Kepala : Normosefali, simetris,
Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)
Mulut : Bibir tidak pucat, sianosis (-).
Leher : peningkatan JVP ( 5+2) cm ,pembesaran kelenjar getah bening (-).

Thorax
Pulmo
Inspeksi : Statis dan dinamis : simetris kanan = kiri, retraksi dinding dada (-/-), sela iga
melebar (-/-)
Palpasi : Stem fremitus (+) kanan = kiri, nyeri tekan (-/-).
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru, batas paru hepar ICS VI, dengan peranjakan satu jari.
Auskultasi : Vesikuler (+) normal pada paru kanan dan kiri, wheezing (-), ronkhi (-)

Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tak terlihat
sinistra

Palpasi : Iktus kordis teraba ICS V linea aksilaris anterior sinistra

15
 Perkusi : Batas kanan linea parasternalis dekstra, batas atas ICS III linea sternalis sinistra,
dan batas kiri jantung ICS VII linea aksilaris anterior sinistra.
Auskultasi : HR 88 x/menit, reguler. BJ I&II (+), gallop (-), murmur (-)

Abdomen
Inspeksi : Datar`
Palpasi : Lemas (+) nyeri tekan epigastrium (+), Hepar tidak teraba, nyeri (-). Lien tidak
teraba, ballotement (-).
Perkusi : timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genital : tidak diperiksa

Ekstremitas Superior: Deformitas (-), clubbing finger (-), pucat (-), akral sianosis (-), akral
hangat (+), CRT <2”, palmar eritema (-) Formatted: Left, Indent: First line: 0"
Ekstremitas Inferior : Deformitas (-), edema pretibial (+/+), pucat (-), akral sianosis(-), akral Formatted: Indent: First line: 0"
hangat (+) Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
Formatted: Left
Formatted: Indent: First line: 0"
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
Formatted: Left, Indent: First line: 0"
2.4 Pemeriksaan Penunjang
Formatted: Indent: First line: 0"
Parameter Hasil Satuan Nilai Normal Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
Formatted: Left, Indent: First line: 0"
Hb 12,1 gr/dL 12,3-15,3 Formatted: Indent: First line: 0"
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
Leukosit 10,3 109/L 4,4-11,3
Formatted: Left, Indent: First line: 0"

12 Formatted: Indent: First line: 0"

Eritorosit 4,42 510 /L 4-5,5
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"

Hematokrit 34,5 % 35-47 Formatted: Left, Indent: First line: 0"

Formatted: Indent: First line: 0"
Kolesterol 198 mg/dL <200 Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
Formatted: Left, Indent: First line: 0"
Trigliserida 128 mg/dL 135-148 Formatted: Indent: First line: 0"
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
HDL 25 mg/dL 0-60
Formatted: Left, Indent: First line: 0"
Formatted: Indent: First line: 0"
LDL 115 mg/dL 0-130
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"

Asam urat 11,1 mg/dL 3,5-7 Formatted: Indent: First line: 0"
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"
Ureum 62 mg/dL 21-43 Formatted: Left
Formatted: Indent: First line: 0"
Formatted: Justified, Indent: First line: 0"

16
Creatinin 3,0 mg/dL 0,5-0,9 Formatted: Left
Formatted: Indent: First line: 0"

Pemeriksaan ECG
Kesan: Left ventricle hypertrophy.

2.6 Diagnosis Formatted: Indent: First line: 0"

Congestive Heart Failure FC II-III
Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis

2.7 Rencana Pemeriksaan Formatted: Indent: First line: 0"

 Echocardiography Formatted: Indent: Left: 0"
 X-Photo Thorak PA

2.8 Penatalaksanaan Formatted: Indent: First line: 0"

Farmakologis :

 IVFD RL 7 gtt / menit (mikro)

 Ranitidin inj 2×1 (IV)
 Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
 Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
 Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
 Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
 Antasida syr 3x1 C (PO)
 Mertigo 3x1 tab (PO)
 Alupurinol 100 mg 1-0-0
 Aminefron 3x2 tab (PO)

2.9 Prognosis Formatted: Indent: First line: 0"

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

Formatted: Indent: First line: 0"

17
2.10 Perkembangan Pasien
Tanggal 29 September 2017

S: Os mengeluh pusing

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 160/100 mmHg, N 100x/m R 24x/m S 36,70C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak teraba,
nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (-), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III Formatted: Indent: Left: 0.5"

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis

P: IVFD RL 7 gtt / menit (mikro) Formatted: Indent: Left: 0"

Ranitidin inj 2×1 (IV)
Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Antasida syr 3x1 C (PO)
Mertigo 3x1 tab (PO)
Alupurinol 100 mg 1-0-0
Aminefron 3x2 tab (PO) Formatted: Indent: Left: 1", First line: 0"

18
Tanggal 30 September 2017

S: Os mengeluh pusing, nyeri pada jari-jari kaki.

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 130/90 mmHg, N 86x/m R 22x/m S 36,20C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan
Lien tidak teraba nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (-), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis akut

P: IVFD RL 7 gtt / menit (mikro)

Ranitidin inj 2×1 (IV) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
Nitokaf 2x1
Recolfar 3x1
Antasida syr 3x1 C (PO) Formatted: Indent: Left: 1", First line: 0"
Mertigo 3x1 tab (PO) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Alupurinol 100 mg 1-0-0 setelah fase akut
Aminefron 3x2 tab (PO)

19
Tanggal 01 Oktober 2017

S: Os bengkak di kaki

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 150/90 mmHg, N 86x/m R 22x/m S 36,20C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan
Lien tidak teraba nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (+), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis akut

P: IVFD RL 7 gtt / menit (mikro)

Ranitidin inj 2×1 (IV) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
Nitokaf 2x1
Recolfar 3x1
Antasida syr 3x1 C (PO)
Mertigo 3x1 tab (PO)
Alupurinol 100 mg 1-0-0 setelah fase akut
Aminefron 3x2 tab (PO)

20
Tanggal 02 Oktober 2017

S: Os Bengkak di kaki

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 150/90 mmHg, N 82x/m R 20x/m S 360C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak Formatted: Indent: First line: 0"
teraba nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (+), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis akut

P: IVFD RL 7 gtt / menit (mikro)

Ranitidin inj 2×1 (IV) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
Nitokaf 2x1
Recolfar 3x1
Antasida syr 3x1 C (PO)
Mertigo 3x1 tab (PO)
Alupurinol 100 mg 1-0-0 setelah fase akut
Aminefron 3x2 tab (PO)
Formatted: Indent: First line: 0", Space After: 0 pt,
Pattern: Clear (White)

21
 Formatted: Indent: First line: 0"

Tanggal 03 Oktober 2017

S: Os Bengkak dikaki, sesak nafas.

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 140/90 mmHg, N 72x/m R 20x/m S 360C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak Formatted: Indent: First line: 0"
teraba nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (+), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis akut

P: IVFD RL 7 gtt / menit (mikro)

Ranitidin inj 2×1 (IV) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
Nitokaf 2x1
Recolfar 3x1
Antasida syr 3x1 C (PO) Formatted: Indent: Left: 1", First line: 0"
Mertigo 3x1 tab (PO) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Alupurinol 100 mg 1-0-0 setelah fase akut
Aminefron 3x2 tab (PO)

22
Tanggal 04 Oktober 2017

S: Os Bengkak di kaki.

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 140/90 mmHg, N 84x/m R 16x/m S 36,20C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak Formatted: Indent: First line: 0"
teraba nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (-), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis akut

P: IVFD RL 7 gtt / menit (mikro)

Ranitidin inj 2×1 (IV) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Furosemide 40 mg inj/ 12 jam
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
Nitokaf 2x1
Recolfar 3x1
Antasida syr 3x1 C (PO)
Mertigo 3x1 tab (PO)
Alupurinol 100 mg 1-0-0 setelah fase akut
Aminefron 3x2 tab (PO)

23
Tanggal 05 Oktober 2017

S: Os Bengkak di kaki berkurang.

O: Ku: sedang Kes: CM

VS: T 120/80 mmHg, N 75x/m R 20x/m S 36,20C

Kepala: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

JVP (5+2) cm H20, pembesaran KGB (-)

Thorax:

Cor: Reguler, frek 100x/m, Bising (-), Gallop (-)

Pulmo: Simetris, Retraksi (-), Rhonkhi (-), wheezing(-)

Abdomen: Datar, luka parut (-), lemas, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar dan Lien tidak Formatted: Indent: First line: 0"
teraba nyeri ketok CVA (-), BU(+) meningkat

Ekstremitas: kemerahan (-),Akral hangat, edema tungkai (+), tofus (-)

A: Congestive Heart Failure FC II-III

Dispepsia
Hipertensi grade II
AKI
Gout artritis akut

P: aff infus
Ranitidin inj 2×1 (IV) Formatted: Indent: Left: 0.5"
Furosemide 40 mg 1-0-0(PO)
Atofar 20 mg 0-1-0 tab (PO)
Clopidogrel 75 mg 0-1-0 tab (PO)
Losartan 50 mg 0-0-1/2 tab (PO)
Nitokaf 2x1
Recolfar 3x1
Antasida syr 3x1 C (PO)
Mertigo 3x1 tab (PO)
Alupurinol 100 mg 1-0-0 setelah fase akut
Aminefron 3x2 tab (PO)
Rawat jalan.

24
25