Thumbnails Document Outline Attachments

Toggle Sidebar
Find
Previous
Next
Page: of 10
Current View
Tools
Zoom Out
Zoom In

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN DENGAN SYOK

BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Syok merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat
sehingga
terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok paling sering timbul
setelah terjadi
perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan
perdarahan hebat
akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering
ditemukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan
rongga abdomen.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aortic
abdomen. Syok bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah
dalam jumlah yang
banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah
gastroenteritis refraktrer
dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok
hipovolemik yang terjadi
akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi
kesan yang angat
signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang
Dunia I, W.B.
Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga
penyebab utama
terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara
ekstensif ketika
Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Pengalaman yang
di dapat semasa
perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi
pembedahan awal
merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang
menimbulkan syok
hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk
penanganan syok
hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis
panduan ini, dan hari
ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling
optimal.
B.
Tujuan
1.
Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui asuhan keperawatan pada pasien syock
2.
Tujuan Khusus
Mahasiswa dapat mengetahui : pengertian syock, penyebab terjadinya syok, patofisiologi
terjadinya syock,
tanda dan gejala syock , manifestasi kllinis syock, jenis-jenis syock, penatalaksanaan syock
BAB II
Tinjauan Teori
ASUHAN KEPERAWATAN pada pasien dengan SYOK
A.
Pengertian
Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan
metabolisme jaringan. (Rupii, 2005)
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan oksigen baik
dari segi pasokan &
pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen
akut di tingkat
sekuler.(Tash Ervien S, 2005)
Suatu bentuk sindroma dinamik yang akibat akhirnya berupa kerusakan jaringan sebab
substrat yang diperlukan
untuk metabolisme aerob pada tingkat mikroseluler dilepas dalam kecepatan yang tidak
adekuatoleh aliran
darah yang sangat sedikit atau aliran maldistribusi (Candido, 1996)
Bentuk berat dari kekurangan pasokan oksigen dibanding kebutuhan. Keadaan ini disebabkan
oleh menurunnya
oksigenasi jaringan atau perubahan dalam sirkulasi kapiler. Kekurangan oksigen akan
berhubungan dengan
ASIDOSIS LACTATE, dimana kadar lactat tubuh merupakan indikator dari tingkat berat-
ringannya syock
Syok
yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak
cukup untuk
memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore,
93 ),
atau suatu
perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok adalah harus bisa mengenal gejala syok.
Tidak ada tes
laboratorium yang bisa mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan
pemahaman klinik tidak
adekuatnya perfusi organ dan
oksigenasi jaringan
.
Langkah kedua dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan
penyebab syok. Pada
pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma.
Semua jenis syok
dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena
perdarahan. Syok
kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma
dan syok neurogenik
dapat disebabkan oleh
trauma pada sistem saraf pusat
serta medula spinalis. Syok septik juga harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan
pertolongan.
B.
Stadium Syock
1.
Kompensasi
Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi
sistemik dimana hanya
terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik meningkat akibat
resistensi arterial
sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin dan aktivasi sistem RAA.
menitestasi khusus
talekicad,
gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2 dok.
2.
Dekompensasi
Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk,
terjadilah metabolisme
anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat dengan
terbentuknya asan
karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang terlanjur pada mekanisme
energi pompo
Na
+
K di tingkat sel. Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun
bila syock
berlanjut akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan
permeabilitas kapiler
sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard. Maniftrasi
klinis : TD
menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.
3.
Irreversibel
Gagal kompensasi terlanjut dengan kematian sel dan disfungsi sistem multiorgan, cadangan
ATP di keper dan
jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walau sirkulasi dapat pulih manifestasi
klinis : TD
taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.
C.
Tanda Dan Gejala
1.
Sistem Kardiovaskuler
·
Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer
lebih bermakna
dibandingkan penurunan tekanan darah.
·
Nadi
cepat dan halus.
·
Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme
kompensasi
sampai terjadi kehilangan 1/3 dari volume sirkulasi darah.
·
Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
·
CVP rendah.
2.
Sistem Respirasi
Pernapasan
cepat dan dangkal.
3.
Sistem saraf pusat
Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai
menyebabkan hipoksia otak,
pasien menjadi gelisah sampai
tidak sadar
. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa
gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4.
Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5.
 Sistem Saluran Kencing
Produksi urin
berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam (1/5–1
ml/kg/jam).
E.
Manifestasi Klinis
Secara umum manifestasi klinis syock yang muncul antara lain : pucat, bingung, coma
tachicardy, Sianosis,
Arithnia gagal jantung kongestif, Berkeringat, takipneu, Perubahan suhu, Oedem paru,
Gelisah, Disorientasi.
Sedang manifestasi klinis lain yang dapat muncul
1.
Menurunnya filtrasi glomerulus
2.
menurunnya urin out put
3.
meningkatnya keeping darah
4.
asidosis metabolic
5.
hyperglikemi
F.
Jenis Syok
1.
Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh
dengan cepat sehingga
terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik ini
paling sering timbul
setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Perdarahan eksternal akut akibat trauma
tembus dan
perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik
yang paling sering
ditemukan. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga
toraks dan rongga
abdomen
a.
Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang
ekstrem adalah
keluarnya garam (NaCL).
Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang, rupture spleen, hematothorak,
diseksi arteri, pangkreatitis berat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena
berkumpulnya cairan di ruang
interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi
alergi, toksin
bekteri.
Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada
aneurysme aortic
abdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain
dari darah dalam
jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini
adalah
gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah
terfokus kepada syok
hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar
cara penanganannya.
Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi
kesan yang angat
signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.
Ketika Perang Dunia I, W.B. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian
resusitasi cairan
sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid
dan darah
digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan
yang tidak stabil.
Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan
bahawa resusitasi
cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan
pasien dengan
trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis
panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Akan tetapi, peneliti-peneliti
terbaru telah
mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara
penanganan syok
hemoragik yang paling optimal.
b.
Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major
fisiologi tubuh:
sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system
hematologi berespon
kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan
darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan
membentuk sumbatan
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan
kolagennya, yang
secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang
dibentuk. Kurang lebih 24
jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung,
meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.
Respon ini timbul akibat
peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang
terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System
kardiovaskular juga
merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah
dari kulit, otot, dan
GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin
dari apparatus
justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan
angiotensi II yang
memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi
aldosterone pada
kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi
air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH
dilepaskan dari
hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada
konsentrasi sodium.
ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.
Ductus colletivus dan
the loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan .
untuk mengexplore
lebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan.
Mekanisme yang telah
dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah
yang banyak. Tanpa
adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak
perfusi biasanya gagal
dan terjadi kegagalan multiple organ
c.
Tahap Syok Hipovolemik
1)
Tahap I :
·
terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
·
terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
dipertahankan
2)
Tahap II
:
·
terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
·
tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3)
Tahap III
·
bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
·
 terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
·
terjadi iskemik pada organ
·
terjadi ekstravasasi cairan
2.
Syok Kardiogenik
a.
Definisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan
curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik
didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal
jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik,
akan tetapi syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90
mmHg, atau
berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran
urin (kurang dari
0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak
ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
(www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila
ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
kontraktilitasnya,menimbulkan
penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal).
Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya
sering terjadi
sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati dan
disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua,
seperti pada infark
miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi,
kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
b.
Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner.
Koroner
, disebabkan oleh infark
miokardium, Sedangkan
Non-koroner
disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dan
disritmia.
Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. M. Djamil, Padang mengklasifikasikan penyebab
syok kardiogenik
sebagai berikut :
·
Penyakit jantung iskemik (IHD)
·
Obat-obatan yang mendepresi jantung
·
Gangguan Irama Jantung.
c.
Manifestasi Klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan
mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh
ventrikel karena
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal
jantung kiri :
·
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
·
Pernapasan cheyne stokes
·
Batuk-batuk
·
Sianosis
·
Suara serak
·
Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
·
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
·
BMR mungkin naik
·
Kelainan pada foto rontgen
d.
Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.
Kerusakan jantung
mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah
arteria ke organ-
organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung
menurun, yang pada
gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk
memompa, akhirnya
terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi
cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran
urin, serta kulit yang
dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter
arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting
untuk mengkaji
beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan
tekananakhir diastolik
ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa
jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e.
Pemeriksaan Diagnostik
Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :
·
Electrocardiogram (ECG)
·
Sonogram
·
Scan jantung
·
Kateterisasi jantung
·
Roentgen dada
·
Enzim hepar
·
Elektrolit oksimetri nadi
·
AGD
·
Kreatinin
·
Albumin / transforin serum
·
HSD
3.
Syock Distributif
a.
Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur
seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer.
b.
Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan
baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke
dari sel-sel. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu
(1) syok neurogenik
seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2)
syok anafilaktik
seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksi
transfusi, alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu
> 1 thn dan > 65
tahun, malnutrisi
Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh
membagi
klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe :
1)
Syock Neurogenik
a)
Pengertian
Syok neurogenik
disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadi
akibat
kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di
seluruh
tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (
capacitance vessels
). Hasil
dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti:
trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran
darah ke otak
berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas,
terkejut, takut, atau nyeri
hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan,
umumnya keadaan
berubah menjadi baik kembali secara spontan.
Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma
kepala harus dicari
penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat
hilangnya tonus simpatis.
Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi
perifer.
b)
Etiologi
·
Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
·
Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur
tulang.
·
 Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
·
Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
·
Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.
c)
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda
tekanan darah turun,
nadi
tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya
defisit neurologis
berupa quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi
tidak sadar,
barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol,
kapiler dan vena, maka
kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.
2)
Syock anafilaktik
a)
Pengertian
Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti
Menghilangkan
perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ
terutama
kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang
didahului dengan
terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock
anafilactic ) adalah reaksi
anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi
Anafilaktoid adalah suatu
reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena
kemiripan gejala dan tanda
biasanya diterapi sebagai anafilaksis.
Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah
membentuk anti bodi
terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen- anti bodi sistemik
b)
Patofisiologi
Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau
reaksi tipesegera
(Immediate type reaction).
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
·
Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya
oleh reseptor
spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa,
saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag.
Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan
mensekresikan sitokin
(IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).
Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini
kemudian terikat
pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
·
Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Mastosit dan
Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang
. Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan
diikat oleh Ig E
spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamin, serotonin,
bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah
Preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan
menghasilkan
Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi
yang disebut Newly
formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)
sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ
tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema,
sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan
Bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan
meningkatkan permeabilitas
vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil.
Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan
Leukotrien.
3)
Syok Septik
a)
Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang
menyebar luas.
Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi,
melakukan teknijk aseptik
yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan
pembersihan
peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh
b)
Etiologi
Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ketika mikroorganisme
menyerang jaringan
tubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan
aktivasi berbagai
mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan
permeabilitas kapiler,
yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut.
c)
Tanda dan Gejala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan
perubahan dalam
sirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 40%
pasien sepsis
disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-
negative. Pada
orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Di rumah
sakit kemungkinan
sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Organisme yang paling sering
menyebabkan
sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp
Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan
sangat diperlukan.
Pasien dapat meninggal karena sepsis. Gejala umum adalah:
·
Demam
·
Berkeringat
·
Sakit kepala
·
Nyeri otot
G.
Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk
jantung (oksigen
deliverip)
1.
Oksigenasi adekuat, hindari hyroksemia.
Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO
2
) dengan mempertahankan saturasi oksigen (SaO
2
)
98 – 100
% dengan cara :
a.
Membebaskan jalan nafas.
b.
Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
c.
Kurangi rasa sakit & auxietas.
2.
Suport cadiovaskuler sistem
.
a.
Therapi cairan untuk meningkatkan preload
·
pasang akses vaskuler secepatnya.
·
resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois secepatnya
(< 20 menit).
dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik.
Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).
Ø
cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
Ø
therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b.
Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah
konsumsi oksigen miocard.
·
Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.
·
Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
·
Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
·
Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
·
Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan
pembuluhdarahsitemik.
BAB III
KONSEP KEPERAWATAN
A.
Pengkajian
Data-data yang dapat ditemukan pada saat pengkajian meliputi :
a.
Gelisah, ansietas, tekanan darah menurun
b.
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg (hipotensi)
c.
Tekanan
ventrikel
kiri
peningkatan
tekanan
akhir
diastolik
ventrikel
kiri, peningkatan tekanan
atrium kiri, peningkatan tekanan baji arteri pulmonal (PCWP)
d.
Curah jantung 2,2 l/mnt, penurunan fraksi ejeksi, penurunan indeks jantung
e.
Peningkatan tekanan vena sentral 1600 dyne/dtk/cm-5
f.
Peningkatan
tekanan
pengisian
ventrikel
kanan
adanya
distensi
vena
jugularis, peningkatan CVP
(tekanan > 15 cm H2O, refleks hepatojugular meningkat
g.
Takikardia nadi radialis halus, nadi perifer tidak ada atau berkurang
h.
Terdengar bunyi gallop S3, S4
atau murmur
i.
Distress pernafasan takipnea, ortopnea, hipoksia
j.
Perubahan tingkat kesadaran apatis, letargi, semicoma, coma
k.
Perubahan kulit pucat, dingin, lembab, sianosis
l.
Perubahan suhu tubuh subnormal, meningkat
m.
Sangat kehausan
n.
Mual, muntah
o.
Status
ginjal
haluaran
urine
di
bawah
20
ml/jam,
kreatinin
serum
meningkat, nitrogen urea serum
meningkat
p.
Perubahan EKG perubahan iskemi, disritmia, fibrilasi ventrikel
q.
Kenyamanan nyeri dada, nyeri abdominal
2.
 Diagnosa keperawatan
a.
Perubahan
perfusi
jaringan
(serebral,
kardiopulmonal,
perifer)
berhubungan
dengan penurunan curah
jantung.
b.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas
miokard)
c.
Kerusakan
pertukaran
gas
berhubungan
dengan
peningkatan
permeabilitas
kapiler pulmonal
d.
Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
3.
Intervensi Keperawatan
a.
Perubahan
perfusi
jaringan
(serebral,
kardiopulmonal,
perifer)
berhubungan
dengan penurunan curah
jantung
1)
Tujuan :
Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
o
Tekanan darah dalam batas normal
o
Haluaran urine normal
o
Kulit hangat dan kering
o
Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
2)
 Rencana tindakan
o
Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
o
Pertahankan
tirah
baring
penuh
(bedrest
total)
dengan
posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
o
Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darah lengkap,
plasmanat, tambahan
volume
o
Ukur intake dan output setiap jam
o
Hubungkan
kateter pada sistem drainase
gravitasi tertutup
dan lapor dokter bila haluaran urine kurang dari
30 ml/jam
o
Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat serta tanda toksisitas
o
Pertahankan klien hangat dan kering
b.
Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas
miokard)
1)
Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :
o
Tanda-tanda vital dalam batas normal
o
Curah jantung dalam batas normal
o
Perbaikan mental
2)
Rencana tindakan
o
Pertahankan
posisi terbaik untuk meningkatkan
ventilasi optimal dengan meninggikan kepala tempat
tidur 30 – 60 derajat
o
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
o
Pantau EKG secara kontinu
o
Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
o
Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastis
o
Berikan oksigen sesuaai dengan terapi
o
Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
o
Pertahankan klien hangat dan kering
o
Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
o
Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
o
Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal
c.
Kerusakan
pertukaran
gas
berhubungan
dengan
peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
1)
Tujuan
Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
o
Klien bernafas tanpa kesulitan
o
Paru-paru bersih
o
Kadar PO2
dan PCO2
dalam batas normal
2)
Rencana tindakan
o
Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
o
Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
o
Pantau seri AGDA
o
Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
o
Lakukan penghisapan bila ada indikasi
o
Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam
d.
Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial
1)
Tujuan
Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
o
Klien mengungkapkan penurunan ansietas
o
Klien tenang dan relaks
o
Klien dapat beristirahat dengan tenang
2)
Rencana tindakan
o
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
o
Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta
berikan penjelasan yang ringkas bila klien tidak
memahaminya
o
Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
o
Antisipasi kebutuhan klien
o
Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
o
Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jika kondisi klien
memungkinkan
o
Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
o
Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan
BAB IV
PENUTUP
A.
Kesimpulan
1.
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan mengenal gejala-gejala
syok,
mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada
saat-saat/menit-
menit pertama pasien mengalami syok.
2.
Syok
adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem
kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak
mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan
tidak adekuatnya
perfusi dan
oksigenasi
jaringan. Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya
serangan jantung
atau gagal jantung), volume darah yang rendah
(akibat perdarahan hebat atau
dehidrasi
) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi
atau infeksi)
B.
Saran
1.
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya menjadi seorang
perawat
professional agar dapat lebih peka terhadap tanda dan gejala ketika menemukan pasien yang
mengalami syock
sehingga dapat melakukan pertolongan segera.
2.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency
untuk melakukan pertolongan segera kepada
pasien yang mengalami syock.
DAFTAR PUSTAKA
Alexander R H, Proctor H J. Shock. Dalam buku:
Advanced Trauma Life Support Course for Physicians.
USA,
1993 ; 75 - 94
Atkinson R S, Hamblin J J, Wright J E C. Shock. Dalam buku:
Hand book of Intensive Care.
London: Chapman
and Hall, 1981; 18-29.
Bartholomeusz L, Shock, dalam buku:
Safe Anaesthesia, 1996
; 408-413
Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam buku: Darovic
G O, ed,
Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive Clinical Application.
USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441
- 499.
Haupt M T, Carlson R W. Anaphylactic and Anaphylactoid Reactions. Dalam buku:
Shoemaker W C, Ayres S,
Grenvik A eds,
Texbook of Critical Care.
Philadelphia, 1989 ; 993 - 1002.
Thijs L G.
The Heart in Shock (With Emphasis on Septic Shock). Dalam kumpulan makalah: Indonesian
Symposium On Shock & Critical Care
. Jakarta-Indonesia, August 30 - September 1, 1996 ; 1 - 4.
Wilson R F, ed. Shock. Dalam buku:
Critical Care Manual.
1981; c:1-42.
Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of
Shock, dalam buku:
Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine
, 1997.