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ASMA

Disciplina de Pneumologia
INTRODUÇÃO

Síndrome complexa

Variados fenótipos clínicos,

Acomete tanto crianças quanto adultos.

MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
INTRODUÇÃO
 CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS:
 Grau variável de obstrução ao fluxo de ar.

 Hiperresponsividade brônquica reversível.

 Inflamação de via aérea (Processo Inflamatório crônico com períodos


de agudização).

 Episódios recorrentes de sibilância, dispnéia, aperto no peito; c/ piora


à noite e pela manhã

MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
INTRODUÇÃO

 Fatores desencadeantes

 Fatores intensificadores

 Fatores moduladores

MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
EPIDEMIOLOGIA
 Afeta 1 a 20% da população. M: F (1:1)
 Mais comum em negros e crianças na primeira
década de vida.
 Determinação genética de inflamação de vias
aéreas.
 Precipitação por exposição a alguns fatores.

MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Fatores Desencadeantes de Crises
 Atopia  Refluxo gastroesofágico
 Exercícios  Stress
 IVAS  Fumo
 Rinites  Drogas - AINH,
 Sinusites betabloqueadores
 Gotejamento pós-nasal  ECA
 Alterações Climáticas
 Ocupacional
EPIDEMIOLOGIA

GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com


EPIDEMIOLOGIA

GINA – Global Initiative for Asthma. Update 2006. www.ginasthma.com


Broncoespasmo

Redução do calibre das V.A .

Asma Hiperreatividade brônquica

Alterações Estruturais de
Vias Aéreas

Inflamação
Mudança da respiração nasal
Drenagem pós-nasal de pela bucal
material inflamatório para as
vias aéreas inferiores

Absorção de
mediadores
provenientes do
processo inflamatório
Ativação de reflexos no nariz ou nos seios
brônquicos paranasais pelas vias
nasofaríngeos aéreas inferiores

Togias AG. Allergy. 1999;54:S94-S105.


HISTOPATOLÓGICO

NORMAL ASMA MODERADA

MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
FISIOPATOLOGIA

 A redução do calibre das vias aéreas é o principal


fator responsável pelo quadro clínico da doença.
Ela se dá por:
▪ Contração do músculo liso da parede dos brônquios
▪ Edema da mucosa brônquica
▪ Hipersecreção mucóide e exsudato inflamatório
▪ Alterações estruturais das vias aéreas
(“remodelamento”)
REMODELAMENTO

 Fibrose subepitelial

 Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso dos


brônquios

 Proliferação vascular na parede brônquica

 Hipersecreção mucóide.
Processo Inflamatório na Asma

Inflamação Aguda Inflamação Crônica Remodelamento das Vias


Aéreas

Recrutamento celular
Broncoconstricção Proliferação Celular
Dano Epitelial
Edema Aumento da Matriz
Modificações Estruturais
Secreção Precoces Extracelular
Tosse
Fisiopatogenia

FONTE: MACKAY, IR; ROSEN, F.SN Engl J Med, Vol. 344, No. 5 .February 1, 2001
Mediadores Inflamatórios
DIAGNÓSTICO
 História Clínica característica.
 Dúvidas:
1. Prova de função Respiratória
2. PEF (mini “peak flow”)

 Objetivo:
1. Confirmar a obstrução ao fluxo aéreo e sua
reversibilidade após uso de broncodilatador.
2. Oscilações > 20% no PEF e melhora posterior com uso de
Broncodilatador (+/-) CI.
Diagnóstico – Pico de Fluxo Expiratório ( PFE)
Função Pulmonar- Espirometria
Espirometria pré e pós- broncodilatador em Asma
DIAGNÓSTICO

 Testes de Broncoprovocação

▪ Induzido por exercício (esteira)

 Registro de piora da PFE ou VEF1 e


após uso de Broncodilatador
melhora ou normalização .
Diagnóstico

 Teste de broncoprovocação com


metacolina ou histamina

 Registro de piora da PFE ou VEF1 e


após uso de Broncodilatador melhora
ou normalização .
EXAME FÍSICO
-Expiração Forçada
 Sibilos -Expiração
 Taquipnéia - Expiração e Inspiração
 Prolongamento do tempo - Silêncio Respiratório
Expiratório
 Tiragem
 Hiperinsuflação pulmonar
 Redução da Expansibilidade
 Hiperssonoridade à percussão
- Rinorréia,
 Estigmas atópicos
- Polipose nasal,
- Eczema flexural
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Corpo Estranho
 DPOC - Estenose de Traquéia
 Obstrução de vias
- Tumores
aéreas
- Lesões Granulomatosas
 Síndrome de
hiperventilação  Doenças pulmonares
não obstrutivas
 Ataque de pânico (doenças difusas do
parênquima pulmonar)
 Disfunção de cordas vocais
 Insuficiência
ventricular esquerda
Classificação quanto ao Controle
OBJETIVOS DO TRATAMENTO
 Alcançar e manter o controle dos sintomas.
 Manter atividade física normal, incluindo a possibilidade de
executar exercícios físicos.
EDUCAR O PACIENTE
Manter a função pulmonar o mais perto possível do normal.

 Prevenir exacerbações.
 Evitar efeitos adversos das medicações.
 Prevenir mortalidade por asma.
TRATAMENTO

 Educação

 Redução da Exposição a fatores desencadeantes

 Tratamento farmacológico (crise e manutenção)


Tratamento Farmacológico
Tratamento Inicial
Asma persistente moderada
 Educação e controle ambiental
 Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade
 Corticóide inalado em baixa dose + beta-2 agonista de ação
prolongada (1ª opção) ou corticóide inalado em dose alta.
 Outras opções:
▪ corticóide inalado em baixa dose + antileucotrieno.
▪ corticóide inalado em baixa dose + teofilina.
Tratamento Inicial
Asma persistente grave
 Educação e controle ambiental
 Corticóide inalado em dose moderada/alta + beta-2 agonista de ação
prolongada (1ª opção).
 Outras opções:
▪ corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação
prolongada + antileucotrieno.
▪ corticóide inalado em dose baixa/moderada/alta + beta-2 agonista de ação
prolongada + teofilina.
▪ Beta-2 agonista de curta duração conforme a necessidade.
Estratégia dos Níveis

 Doença sob controle


▪ o tratamento deve ser mantido, até que, após 3 meses
assim, ele deve ser reduzido para um nível abaixo.
 asma descontrolada 
▪ eleva-se o nível de tratamento, progressivamente, até se
obter o controle.
 Parcialmente controlados 
▪ cogitar aumentar o tratamento para um nível acima.
Tratamento sequencial
 1ª Redução: Após 3 meses de estabilidade da
doença.
 Como fazer:
▪ Se em uso de (CI) em doses moderadas ou altas 
redução de 50%. Reavaliar após 3 meses.

▪ Após 3 meses de estabilidade com CI em doses baixas


 Redução para 1 vez ao dia.
▪ Após 1 ano sob controle : Retirada da medicação.
Corticóide Inalatório

MEDICAÇÃO DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA ASMA

Efeitos colaterais: Rouquidão e monilíase oral

Baixa ou nenhuma absorção sistêmica em doses terapêuticas


Corticóide Sistêmico

 Reservado para Crises ou Asma de difícil controle:

 Endovenoso: Hidrocortisona ou
Metilprednisolona.

 Via oral: Prednisona ou prednisolona


Corticóides Sistêmicos
XANTINAS
Interações com Xantinas
XANTINAS- Efeitos Adversos
Agonistas B adrenérgicos
Efeitos Adversos – B agonistas
ASMA DE DIFÍCIL CONTROLE
ASMA- TRATAMENTO NA CRISE
INTENSIDADE DA CRISE
MANEJO DA CRISE
Manejo da Crise- Reavaliação
Manejo da Crise- Reavaliação
Manejo da Crise – Indicações de UTI
Manejo da Crise
GINA
Felizmente…. A asma pode ser tratada e
controlada.Assim, quase todos os pacientes podem:

• Prevenir os sintomas que ocorrem dia e noite , que


limitam suas atividades di;arias e afetam sua ualidade de
vida.
• Prevenir crises graves
• Necessitar de pouca ou nenhuma medicaçao de alivio
• Ter uma vida produtiva e fisicamente ativa
• Ter função pulmonar normal ou quase normal