PARCIAL PATOLOGIA GASTROINTESTINAL PARTE 1

SINDROME ULCEROSO (ULCERA PÉPTICA) Y GASTRITIS

Generalidades: el estómago anatómicamente es la porción del tubo digestivo mas dilatada se encuentra después del
esófago y antes del duodeno que es la porción proximal del intestino delgado, esta ubicado entre el epigastrio y el
hipocondrio izquierdo, en su parte externa presenta 2 curvaturas una curvatura mayor y una menor aquí se unen los
epiplones que son sus medios de fijación, las partes del estomago son: el fondo gástrico, el cuerpo gástrico y el antro
pilórico. El estómago es la porción del tubo digestivo donde ingresan los alimentos y se combina con el jugo gástrico para
formar una mezcla que se llama el quimo.
Histológicamente consta de 4 capaz : la capa serosa que es la más externa , la capa muscular que es la más gruesa, la
capa submucosa que también es gruesa pero es muy vascularizada y la capa mucosa que es la que se ve afectada cuando
tenemos un problema ulceroso, aquí tenemos la mayoría de las glándulas.
Se divide en: la región del cardia, la región corpo fúndica y la región del antro pilórico.
I. En la región del cardia: tenemos glándulas muco secretoras estas glándulas como su nombre lo indica secretan
moco.
II. En la región corpo fúndica: tenemos glándulas que secretan jugo gástrico y moco protector, esta glándulas son
rectas, tubulares y simples esta es la región mas importante porque conseguimos la mayor cantidad de glándulas. El jugo
gástrico es una composición acuosa de ácido clorhídrico y pepsina.
III. En la región del antro pilórico: tenemos glándulas mucosas y células secretoras de gastrina.
SÍNDROME DE ULCERA PÉPTICA: es el conjunto de signo y síntomas producidos por una pérdida de sustancia de la
pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y alcalino.
Fisiopatología: el estómago presenta:
I. factores agresivos: el ácido clorhidrico y la pepsina.
II. factores protectores: en condiciones fisiológicas normales, entre estos están la barrera mucosa gástrica que está
compuesta por la lámina epitelial, por la secreción de moco y de bicarbonato. El flujo sanguíneo local y la secreción de
prostaglandinas en especial pg e2...
La ulcera va a ser el resultado de un desequilibrio entre estos factores, es decir, entre los factores agresivos y
defensivos cuando ellos fallan esto me ocasiona la ulcera péptica que va a dañar la mucosa del estómago.
Por otra parte en el estómago hay un pH de 1 a 2 y en el plasma de 7 a 4 siendo este bastante acido , esta diferencia es
bastante considerable, como se mantiene la mucosa que tenemos en el estomago impide el paso de hidrogeniones que
hay en el estomago hacia el plasma igualmente la barrera mucosa va a impedir el paso de sodio hacia el lado de la luz
gástrica para que se mantenga en equilibrio por eso cuando se daña la mucosa tenemos un descontrol entre el flujos
gástrico y el plasma ocasionando la enfermedad ulcerosa
ETIOPATOGENIA:
 La principal causa va a ser el helicobacter pylori:
Es una bacteria Gram negativa esporulada, se va a encontrar principalmente en el antro pilórico y en la metaplasia
gástrica duodenal, en las zonas intracelulares pero puede colonizar a otras partes de la mucosa gástrica , la infección se da
por la liberación de toxinas y químicos principalmente ureasa, hemolisinas, citotóxicas y lipopolisacaridos , la ureasa juega
un papel fundamental descompone la urea en amonio y bicarbonato , el amonio produce agua y dióxido de carbono, este
amonio alcalina el medio de la bacteria para que pueda crecer ya que no se desarrolla en un pH acido ,
- Patogenia: se va a dar su virulencia por un gen que codifica la vacA este gen codifica una citotóxica para que se
pueda instalar la bacteria, otro gen es el kapA este gen produce una serie de procesos o fenómenos celular como la
proliferación celular, la síntesis de proteínas para el daño celular y la citosinas. la bacteria helicobacter pylori se instala
de acuerdo a la capacidad que tenga de producir ureasa y su capacidad de movimiento, también es importante destacar
que la vacA tiene relación con la patogenicidad de la cepa, todas las cepas no presentan el mismo gen, los genes kapA
también depende de la capacidad de virulencia que tenga la bacteria existe kap A, B y C.
Por otra parte todos estos factores antes mencionados me van a ocasionar una reacción inflamatoria , estimulan las
células productoras de gastrina y estas estimulan las células heterocromastina productoras de histamina, estas células se
unen a los receptores de tipo h2 en las células parietales produciendo el ácido clorhídrico, en la enfermedad ulcerosa hay
una hipersecreción del ácido si no se contrala sigue hasta dañar las células parietales, no solo se produce a nivel gástrico ,
también a nivel duodenal . Si la hipersecreción de ácido continua puede producir uno hiposecreción de ácido por que se
daña la células parietales y deja de producir ácido clorhídrico y puede tener riesgo de ulcera duodenal, sin embargo
puede haber una gastritis atrófica por la misma hipersecreción de ácido (se desaparece la células secretoras de gastrina)
al no haber gastrina puede llevar a un riesgo de cáncer, el helicobacter pylori también es una causa de linfoma de
malignidad o de carcinoma de estómago.
- Incidencia: el helicobacter pylori es la infección bacteriana más común a nivel mundial un 50% de la población la
padece, en los países desarrollados un 50%. países subdesarrollados un 80 y 90 %. se puede ubicar en otras partes del
cuerpo que no sea específicamente en el estómago sin embargo no se ha descubierto que patogenia produce en otras
partes del cuerpo. la enfermedad de helicobacter pylori no solo puede producir ulcera ella coloniza la mucosa y lo normal
es que la enfermedad se desarrolle de forma asintomática. La ulcera ya es una complicación de la misma.
 Otras causas principales son la aspirina , los aines :
Los aines son grupos amplios de fármacos , por su acción local o sistémico me pueden ocasionar un daño en la mucosa
,son ácidos débiles que se pueden difundir libremente atreves de la barrera gástrica , en su acción local libera
hidrogeniones que produce daño celular, es decir, en el estómago sin embargo en su acción sistémica me nivela
ciclooxigenasa disminuyendo la síntesis de prostaglandinas pg - e2 , produciendo cambios en la barrera gástrica, estos
cambios son reducción en el flujo sanguíneo existe menor producción de moco y bicarbonato y disminuye el recambio
celular.
 Otras causas menos comunes :
- tenemos el síndrome de zollinger elinson: Es una enfermedad donde se produce carcinoma, es decir, tumores
productores de gastrina estos tumores productores de gastrina van a estar ubicados en el páncreas y duodeno, su
síntoma principal es la diarrea y produce enfermedad ulcerosa porque da una hipersecreción de gastrina lo que me va a
producir la irritación de la mucosa.
- El estrés y el tabaco.
MANIFESTACIONES CLÍNICA:
- Dolor en el epigastrio: este dolor aparece en la mañana o en las noches se calma con la ingesta de alimentos o
antiácidos es un dolor que se describe como hambre dolorosa, quemante irritante , normalmente aparece en ayuno
prolongado ( cuando no hay ingesta de comida )
- Acidez: es el síntoma principal de la enfermedad , se ve en epigastrio se puede asociar a la pirosis
(Ardor retroesternal)
- Nauseas, vómitos, hematemesis: vómitos con sangre, la sangre es negra por que proviene de vías digestiva y por
qué el ácido clorhídrico actúa sobre la hemoglobina van y esta tiene ciertos derivados por eso es de color negro como
borra de café.
- Melena: heces de color negro por lo dicho anteriormente tiene otra característica importante el olor penetrante.
- Anorexia y pérdida de peso: son manifestaciones secundarias, los pacientes dejan de comer por el malestar y
esto puede llegar a complicaciones.
DIFERENCIAS ENTRE LAS ULCERAS GASTRICAS Y LAS DUODENALES:
 Duodenal: el dolor es después de las comidas, dura un par de horas puede ser nocturno y se alivia con la ingesta.
Es ponpandrio , se presenta en pacientes menores de 30 años.
 Gástricas: no existe marcada relación con las comidas el dolor se puede producir inmediatamente cerca de la
hora de comer, el dolor es más intenso y se acompaña con pérdida de peso. Se presenta en pacientes mayores de 30
años.
- Cuando la ulcera no se trata a tiempo puede lesionar no solo la mucosa si no todas las paredes del estómago.
- Síntomas de la ulcera gástrica: eructo, fatiga, acidez, indigestión, dolor torácico nauseas, melena, vómito y
pérdida de peso.
DIAGNOSTICO:
- Anamnesis: preguntar al paciente las características del dolor, antecedentes familiares y sus hábitos (uso de
aines, aspirina), su edad.
- Exámenes complementarios: para corroborar lo que ya sabemos son radiografías ( se puede tener un 90% del
diagnóstico sin embargo no nos permite ver si hay bacterias , lesiones por gastritis), ENDOSCOPIAS DIGESTIVAS ALTAS,
atreves de la biopsia nos permite ver si se encuentra en una infección activa atreves del test de la urea que se puede
realizar 4 semanas después de una terapia antimicrobiana la cual nos indica si se ha radicado por completo la bacteria
helicobacter pylori, para ver si presenta gastritis o si presenta una esofagitis causada por ulcera esofágica o reflujo
gástrico, así como también si la pared del estómago se encuentra lesionada.
- Otros métodos: Cultivo y exámenes de laboratorio no nos arroja resultados específicos.
 COMPLICACIONES DE LAS ULCERAS PEPTICAS:
- Hemorragias digestivas: se produce en un 10 y 15 % de la población están van a tener una mortalidad de 7 a 10 %
puede ser la primera manifestación que el paciente presenta se clasifica en agudas y crónicas , las agudas van a estar
acompañada por síntomas de hipovolemia mientras que las crónicas pueden ser asintomática o con síntomas asociados a
la anemia ferropénica (se produce por déficit de hierro)
- Perforación: va a producir un dolor a nivel del epigastrio en el cual este se irradia hacia ambos flancos, este dolor
va a producir dolores peritoneales los cuales son causados a la descomprensión, contracturas o puede producir un
abdomen en tabla (abdomen duro) cuando se produce esto se genera el síndrome de jover , perdida de la matidez
hepática así como signo de popper , neumoperitoneo, es decir, aire en la cavidad peritoneal.
- Síndrome pilórico: se produce muy poco en los pacientes con ulcera consiste en que se retrae el tejido esta
retracción causa una cicatrización de la ulcera lo cual produce una obstrucción del canal del píloro, tanto en la porción
antral, cerca del píloro o en el propio píloro , se produce una estenosis esta va a obstruir el paso del jugo gástrico y
alimentos hacia la parte duodenal.
PROFE: si yo tengo una ulcera gástrica en la parte más distal del estómago cerca del píloro, eso se cicatriza y disminuye
el tamaño, el canal esta estrechado entre el estómago y duodeno y el paciente come y se queda acumulada en el
estómago, aumento la presión intragastrica se abre el esfínter esofágico y el paciente vomita, el vómito con retención es
aquel que el paciente vomita lo que comió hace horas. El paciente es capaz de identificar cuando vomita por que no se ha
hecho la digestión. Eso me indica que hay algo en el píloro que me impide que el contenido siga su trayecto. También
puede pasar en un cáncer de estómago.
El sangramiento es una complicación de la ulcera, el paciente se puede tornar anémico. otra importante es la
perforación el contenido del estómago pasa al abdomen, el paciente debe ingresar a pabellón, hay abdomen en tabla ,
hay participación e infiltración peritoneal y todo lo antes mencionado ( signo de Joel clínico y radiológico, el radiológico es
cuando le hacen la placa de torax y abdomen ven aire encima del hígado ) otra complicación que no se nombro es la
penetración la ulcera se rompe se va perforando a los órganos más cercanos como el páncreas va haciendo una fistula
para irse conectando con el órgano vecino, va a quemar otro órgano por el ácido clorhídrico o sea va a penetrar. Entonces
tenemos sangramiento, ulceración y penetración son las más importantes, el paciente se muere por anemia, otro dato
son anemias de tipo ferropénicas hay perdida de hierro. Pedir sangre oculta en heces y sale positivo este paciente tiene
que ir a endoscopia que no haya comido carne roja.
TRATAMIENTO:
Ulcera causada por elicobacter pylori:
- -Antibióticos como tetraciclina, metronidazol, amoxicilina, eritromicina.
- Los inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, esomeprazol, iasoprazol, pantoprazol ellos inhiben la
secreción del ácido gástrica.
Ulcera que no fue causada por helicobacter pylori:
- Misoprostol para proteger la barrera mucosa de los daños que puede causar el uso de aines y otros
medicamentos que protegen el revestimiento como el sulcralfran.
La ulcera puede llegar a no responder al tratamiento farmacológico y comienza a causar hemorragia o perforación
para ello se de aplicar el tratamiento quirúrgico como la cirugía laparoscópica, la perforación de bilro (consiste en la
extirpación del píloro) vagotomía proximal selectiva (consiste en aislar el nervio para evitar la hipersecreción de ácido.)
Los alimentos habituales de un paciente con ulcera son las comida picantes, el café, Bebidas gaseosa y el alcohol.
PROFE: Los antibióticos más usados son la amoxicilina y la clindamicina 500mg 2 veces al dia, con los inhibidores de la
bomba de protones (esomeprazol u omeprazol), bibramicina se utiliza menos.
GASTRITIS
Es una inflamación de la mucosa gástrica, a nivel histológico produce un aumento del número de células inflamatorias
puede ser causado por el helicobacter pylori y por uso indiscriminado de aines.
Clasificación:
 Según su ubicación: a nivel del antro, cuerpo o fundus y piloro
 También se puede clasificar en agudas y crónicas:
- Agudas: es una inflamación polimorfo nuclear de la mucosa del estómago,
- Crónicas: atrofia o perdida de la vía funcional o metaflasia
 Gastritis Erosiva o hemorrágica: puede ser causa de aines, aspirina, alcohol y estrés agudo. Otros causantes
menos frecuentes son lesión vascular, traumatismo severo intervención quirúrgica, infecciones por citomegalovirus y
shop.
  Gastritis No erosiva: presenta otra clasificación.
- Gastritis de la glándulas fúngicas tipo A: a nivel histológico puede ser causada por una gastritis superficial,
atrofia gástrica que es adelgazamiento del revestimiento epitelial de las células glandulares del estómago puede conllevar
a un cáncer y las gastritis atrófica es una inflamación del revestimiento epitelial se puede presentar asintomática o
acompañada de anemia perniciosa y cáncer, puede estar asociada a infecciones puricas y glandulares
- Gastritis superficial tipo B: al igual que la anterior puede presentar gastritis superficial, atrofia gástrica y gastritis
atrófica, así como también el linfoma Malt , se dice que está asociada al helicobacter pylori es asintomática y puede haber
dispexia concomitantemente, las dispexia es una serie de síntomas como dolor abdominal nauseas vómitos, dolor a nivel
epigástrico, diarrea.
- Pangastritis tipo AB: es una extensión de la gastritis tipo B está representada por gastritis en el antro y en el
cuerpo.
MANISFESTACIONES CLÍNICAS
 Gastritis erosiva: Cuando es leve puede presentarse dolor abdominal, acidez y náuseas y Cuando es más severa
se produce la melena ( heces de coloración negra por una hemorragia digestiva superior ) hematemesis ( vómitos con
sangre)
 Gastritis no erosiva: acidez, el reflujo las náuseas, la saciedad y el ardor, otras como el meteorismo (distención
abdominal por acumulación de gases) eructos, etc.
También se puede producir una serie de síntomas asociados a nivel hematológicos los que acompañan a la anemia
perniciosa pérdida de peso, pérdida de apetito sensación de plenitud y cambios de nivel hormonal a causa de
hipotiroidismo.
DIAGNOSTICO: Examen físico este no nos arroja a mayor diagnostico por eso se debe hacer una endoscopia digestiva
alta o gastroscopia en la cual permite visualizar la bacteria atreves de la extracción de la biopsia.
TRATAMIENTO:
- Agonista histaminicos a2: como famotidina, cimetidina, ranitidina y misatidina.
- Los inhibidores de la bomba de protones como omeprazol, esoprazol, pansoprazol, rabeprazol
- los antiácidos.
Como combatir la gastritis?
Levar una alimentación saludable, como a la hora, evitar el uso de aines, evitar las comidas de alto contenido graso,
bebidas alcohólicas, café, hacer ejercicios deportes , controlar el estrés ya que puede producir la gastritis no erosiva, y no
acostarse tras la ingesta de comida
PROFE: el helicobacter pylori una bacteria Gram negativa produce respuesta inmune , es decir , estimula la formación
de anticuerpo eso quiere decir que si yo tengo un paciente con gastroduodenopatia (ulcera gástrica o gastritis) ya que la
sintomatológia es similar, epigastralgia (dolor en epigastrio muchas veces sin irradiación a veces, de moderada
intensidad) se relaciona con las comidas lo llaman horario ,es decir, que se relacionan con las comidas son los únicos
cuadros dolorosos que tienen horarios, tiene pirosis (acidez, ardor retroesternal, sensación de llenura) generalmente son
duraciones de minutos a horas cortas no llega a una hora, mejoran cuando se come pero empeoran con ciertas comidas
como picantes ,café, cigarrillos, el estrés. La gastritis es crisis cortas y acalmias cortas (de días) la ulcera pudiera llegar a
cicatrizar con tratamiento médico esos pacientes tiene crisis cortas y acalmias largas (de semanas) es una de las
diferencias.
La ulcera es una ulcera y el cáncer de estómago es cáncer de estómago, no confundirse con esto. Puedo tener un
cáncer ulcerado. La ulcera no se transforma en cáncer es un factor de riesgo para este, el cáncer si puede ulcerarse. Tanto
la gastritis como la ulcera tiene melena y hematemesis la gastritis no tiene perforación ni penetración en cambio la ulcera
sí. Para detectar helicobacter pylori se puede hacer la prueba de ureasa si sale positiva llevarla al tratamiento de la triple
cura amoxicilina, clindamicina y un inhibidor de la bomba de protones como el metronidazol. Si el paciente no se quiere
hacer una endoscopia se pide inmunoglobulinas p2 para helicobacter pylori.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el resultado de la exposición de la mucosa esofágica al
contenido gástrico, lo que conlleva la existencia de reflujo gastroesofágico (RGE). Se define como la «condición patológica
que aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce síntomas molestos y/o complicaciones».
Esta definición otorga máxima importancia a la opinión del paciente, que es quien determina el impacto que tienen
los síntomas; ello es relevante dado que los síntomas típicos de la enfermedad (pirosis y regurgitación) los refieren una
buena parte de los individuos de la población general, si bien en muchos tienen una intensidad y frecuencia tan bajas que
no adquieren categoría de enfermedad, no precisando ser estudiados ni tratados como los pacientes con verdadera ERGE.
Por lo común los síntomas son molestos cuando son intensos y/o frecuentes (≥2 veces a la semana). La prevalencia de
ERGE cuantificada por la presencia de síntomas típicos se ha estimado entorno al 15% de los adultos europeos y algo más
en EE. UU.
FISIOPATOLOGÍA: La base fisiopatológica de la ERGE es la existencia de RGE y en términos generales las
manifestaciones clínicas y la inflamación esofágica (esofagitis) son el resultado de la interacción de diversos factores:
exposición esofágica al material refluido, resistencia de la mucosa y sensibilidad esofágica. La existencia de RGE no es
exclusiva de los pacientes con ERGE; también existe en individuos sanos sin que tenga consecuencias patológicas al ser
episodios infrecuentes, muy poco el tiempo de contacto con la mucosa esofágica y estar preservada la resistencia del
esófago a los agentes agresivos del RGE. Por otra parte, el RGE es por lo común ácido, pero también existen casos en que
la enfermedad está causada por RGEno ácido. La fisiopatología del RGE es multifactorial. Es importante la incompetencia
del esfínter esofágico inferior (EEI) al perder el papel de barrera antirreflujo cuando su presión de reposo es
anormalmente baja, inferior a los 8 mm Hg (esfínter hipotenso), cuando su longitud es pequeña, menos de 2 cm (esfínter
corto) o cuando su situación en la unión toracoabdominal es inadecuada (esfínter intratorácico). No obstante, el
mecanismo que con más frecuencia provoca incompetencia del EEI es la presencia de relajaciones transitorias que son
espontáneas e inadecuadas (no relacionadas con la deglución) y que, en la mayoría de los casos, acontecen en un esfínter
que mantiene normal la presión basal. Los aumentos de presión intraabdominal también favorecen el RGE.
El aclaramiento esofágico (capacidad del esófago para vaciar de forma rápida y completa el contenido gástrico
refluido) es un mecanismo defensivo cuya alteración determina mayor gravedad del RGE.
En la aparición del RGE pueden participar también factores propiamente gástricos. Lo favorece la hipersecreción ácida
y el vaciamiento gástrico enlentecido. También favorece el RGE los incrementos de la presión abdominal, y en
consecuencia de la presión gástrica, cuando superan la barrera presiva del EEI quebrando el equilibrio de presiones
existente entre el estómago, el EEI y el esófago. Diversos factores constitucionales, genéticos y ambientales se han
implicado en la aparición de ERGE. La obesidad es un factor de riesgo en relación directa con el incremento del índice de
masa corporal. La edad y el sexo no se ha encontrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de ERGE; no
obstante, el riesgo de esofagitis por reflujo es mayor en la edad avanzada y en hombres.
Los alimentos y ciertas sustancias que disminuyen la presión del EEI favorecen el paso del contenido gástrico al
esófago; entre estos se encuentran las comidas grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta. También son muchos
los fármacos que predisponen al RGE al disminuir la presión del EEI; entre ellos están los antagonistas de los canales del
calcio, los anticolinérgicos, las xantinas y las benzodiacepinas.
-CUADRO CLÍNICO La ERGE es una enfermedad crónica que impacta de forma muy negativa en la calidad de vida y en
la capacidad para desarrollar actividades cotidianas y laborales. Tiene una expresión clínica muy heterogénea; la mayoría
de los pacientes presentan síntomas (característicos o no de la enfermedad) que pueden ser la única manifestación clínica
y con menos frecuencia existen lesiones esofágicas, que también pueden ser asintomáticas. Pueden desarrollarse
complicaciones, entre ellas estenosis, ulceración esofágica y hemorragia, cuya incidencia es relativamente baja, pero en
algún caso pueden ser la primera manifestación de la enfermedad. Recientemente se ha acordado categorizar tanta
diversidad de la expresión clínica de la ERGE diferenciando síndromes esofágicos (sintomáticos y con lesiones) cuando
sugieren claramente enfermedad esofágica y síndromes extraesofágicos cuando a priorino sugieren origen esofágico.
La pirosis y la regurgitación son los síntomas más frecuentes y característicos del síndrome por reflujo típico.
Pirosis: Este síntoma se debe generalmente a la regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago. El paciente
describe una sensación de quemazón retro esternal, a menudo ascendente. La quemazón puede irradiar hacia el tórax
lateralmente o hacia epigastrio. La pirosis a menudo se desencadena por la ingestión de alimentos o cambios de posición,
al aumentar la presión intraabdominal o durante periodos de tensión emocional. De hecho, su presencia, que aumenten
tras la ingesta y con el decúbito y se alivien con alcalinos, es muy sugestiva de ERGE. En menos casos la ERGE se
manifiesta con dolor torácico episódico que puede ser el único síntoma o el predominante asociado a pirosis y/o
regurgitación (síndrome de dolor torácico por reflujo).
La disfagia intermitente, tanto para sólidos como para líquidos, es relativamente frecuente en pacientes con ERGE;
sugiere dismotilidad esofágica relacionada con el RGE. Por el contrario, la disfagia progresiva para sólidos sugiere una
causa mecánica; en tal caso hay que descartar estenosis esofágica. La odinofagia puede estar producida por una esofagitis
ulcerada que, en ocasiones, se manifiesta también como una hemorragia digestiva, con frecuencia crónica, en forma de
sangre oculta en heces y, más raramente, como hemorragia aguda. No obstante, la existencia de disfagia, odinofagia, así
como anemia o pérdida de peso, son indicadores de alarma que obligan a realizar una endoscopia digestiva alta para
descartar un proceso neoplásico. Otros síntomas, como eructos, dolor epigástrico, pesadez postprandial, náuseas o hipo,
raramente son las únicas manifestaciones de la enfermedad y de presentarse suelen acompañar a los síntomas típicos.
 La tos crónica puede ser la única manifestación de la ERGE. De igual manera, los síntomas laríngeos, como disfonía,
carraspeo, sensación de cuerpo extraño, incluso úlceras de contacto en la región posterior de la laringe, así como
granulomas y nódulos, pueden ser causados por el RGE.
-DIAGNOSTICO Se establece a partir de un síndrome clínico compatible y/o la evidencia de datos objetivos de ERGE,
como es la existencia de esofagitis y de RGE patológico, lo que entraña la realización de pruebas diagnósticas
instrumentales. La historia clínica y la evaluación exhaustiva de los síntomas son esenciales; sin embargo, hay que
recordar que algunos pacientes con esofagitis permanecen asintomáticos, y que otros muchos con síntomas de reflujo no
presentan inflamación esofágica. Desde un punto de vista práctico, la endoscopia es la técnica más útil para investigar la
esofagitis, clasificar su gravedad y evidenciar sus complicaciones. Sin embargo, el hecho de que una esofagoscopia resulte
normal no excluye la existencia de la enfermedad; se estima que en más del 50% de los pacientes con síntomas típicos no
se encuentran signos endoscópicos de esofagitis.
El mejor método para investigar la existencia de RGE ácido y cuantificarlo es la pHmetría esofágica ambulatoria de 24
horas
-TRATAMIENTO Los objetivos básicos del tratamiento son la remisión de los síntomas, lo que repercute
favorablemente en la calidad de vida y en el desarrollo de actividades socio laborales, y la curación de la esofagitis cuando
existe (tratamiento a corto plazo, en fase aguda). Además, por ser una enfermedad crónica con tendencia natural a la
recidiva precisa tratamiento a largo plazo (de mantenimiento) en la mayoría de los pacientes. Las medidas terapéuticas
disponibles son: recomendaciones generales en el estilo de vida (higiénicas y dietéticas), tratamiento farmacológico y
quirúrgico.
Debe aconsejarse al paciente que evite los alimentos y los fármacos que favorecen la incompetencia del EEI y
desencadenan pirosis, así como que se abstenga de fumar. Los individuos obesos deben reducir su peso. Es necesario
corregir también los factores mecánicos que favorecen el RGE; por tanto, deben evitarse las prendas que compriman el
abdomen, no debe ingerirse alimento en las 3 horas previas a acostarse y se aconseja elevar la cabecera de la cama con
tacos de 15-20 cm de altura. A menudo los pacientes prefieren dormir con varias almohadas o colocar la mitad superior
del colchón en un plano inclinado, pero esta costumbre es desaconsejable, ya que dobla al paciente por la cintura y
aumenta la presión intraabdominal. Todas estas recomendaciones que se dan en el tratamiento a corto y largo plazo son
racionales, pero la evidencia científica sobre su eficacia es escasa.
Los fármacos utilizados tradicionalmente son: antiácidos, procinéticos e inhibidores de la secreción ácida. Los
antiácidos que neutralizan la secreción ácida ya producida han perdido uso, quedando relegados para el control puntual
de síntomas leves. Los procinéticos tienen un papel muy limitado; pueden tener indicación empírica cuando la
regurgitación es un síntoma predominante o se sospecha una alteración en el vaciamiento del estómago. En cuanto a los
agentes inhibidores de la secreción ácida gástrica, existen dos tipos: los antagonistas H2que bloquean el receptor de
histamina de la célula parietal y los IBP, con mayor potencia antisecretora, que actúan sobre la bomba de protones
celular, bloqueando la enzima H+/K+ATPasa. Los antagonistas H2 disponibles y la dosis convencional diaria son:
cimetidina (800-1000 mg), ranitidina (300 mg), famotidina (40 mg), nizatidina (300 mg) y roxatidina (150 mg). En
conjunto, se consideran fármacos seguros, habiéndose aceptado su comercialización para libre dispensación. Los IBP
disponibles y la dosis convencional diaria son: omeprazol (20 mg), lansoprazol (30 mg), pantoprazol (40 mg), rabeprazol
(20 mg) y esomeprazol (40 mg).
La recomendación cuando se establece el diagnóstico basado en los síntomas es indicar un IBP a dosis convencional y
evaluar la remisión sintomática a las 4 semanas; si se consigue se considera el tratamiento de mantenimiento, ensayando
la reducción de la dosis del IBP (tratamiento descendente).
El tratamiento quirúrgico es la alternativa al tratamiento médico a largo plazo, siendo los principales candidatos los
pacientes jóvenes y cualquiera que exprese su preferencia por esta opción terapéutica y no tenga riesgo. También se
considera si se intolera el tratamiento farmacológico o cuando se demuestra fracaso al mismo y no existe incertidumbre
sobre la fiabilidad del diagnóstico de ERGE.
La técnica quirúrgica más ampliamente aceptada es la funduplicatura, que consiste en reforzar la función del cardias,
enrollando la parte superior del estómago (fundus gástrico) alrededor de la porción inferior del esófago. Actualmente el
abordaje de la intervención quirúrgica debe ser por vía laparoscópica. Cuando la funduplicatura queda excesivamente
apretada se producen efectos secundarios, como distensión gaseosa epigástrica (por dificultad de eructar el aire
deglutido) e imposibilidad de vomitar. No es infrecuente que aparezca cierto grado de disfagia, habitualmente transitoria,
y que algunos pacientes precisen de nuevo IBP para mantenerse asintomáticos.
-COMPLICACIONES Las principales son la estenosis, el esófago de Barrett, la úlcera esofágica péptica y la hemorragia.
 ESOFAGO DE BARRETT
Consiste en la sustitución del epitelio escamoso normal del esófago por epitelio metaplásico intestinal
especializado. También llamado síndrome de Barrett, se refiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal
del esófago, es decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por
esofagitis de reflujo. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un cierto riesgo de cáncer del esófago,
aunque los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado pueden minimizar ese riesgo.
-ETIOLOGÍA La principal causa de esófago de Barrett es la Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), la que permite
que el contenido del estómago dañen las células que envuelven la superficie del esófago inferior. Sin embargo, no todos
los pacientes con ERGE desarrollan un esófago de Barrett. No se ha podido predecir con certeza cuales de los pacientes
con pirosis llegará a tener un esófago de Barrett. A pesar de que no hay una relación entre la gravedad de la acidez y la
aparición del esófago de Barrett, hay una relación directa entre la pirosis crónica y el desarrollo de un esófago de Barrett.
Más aún, algunos pacientes con la metaplasia de Barrett no sufren de agruras o ardores estomacal o esofágico en
absoluto. En algunos raros casos, el daño al esófago puede ser causado al ingerir sustancias corrosivas como la lejía.
-CUADRO CLÍNICO El cambio de células normales a unas pre-malignas indicativo de un esófago de Barrett no es causa de
algún síntoma en particular. Sin embargo, algunos signos de alarma deben ser tomados en consideración:
 Acidez estomacal frecuente y de larga duración
 Dificultad para tragar (disfagia)
 Regurgitación sangrienta (hematemesis)
 Dolor retroesternal, en el punto en que el estómago y el esófago se unen
 Pérdida de peso por razón de la dificultad en comer
-PATOLOGÍA El esófago de Barrett se caracteriza por la presencia de epitelio cilíndrico en la superficie del esófago
inferior, reemplazando el característico epitelio escamoso—un cambio ejemplar de una metaplasia. El epitelio cilíndrico
está más calificado para tolerar la acción de las secreciones gástricas, sin embargo, esta metaplasia confiere un
aumentado riesgo de adenocarcinoma. Las células cilíndricas metaplásicas pueden ser de dos tipos: gástricas—similares a
las células estomacales—lo que técnicamente no constituye un esófago de Barrett o células colónicas—similares a las
células intestinales, llamada metaplasia intestinal o enteroide, que constituye la metaplasia de Barrett propiamente
dicha.
La metaplasia en el esófago de Barrett es visible grosso modo por medio de un endoscopio, pero las muestras de biopsia
deberían ser examinadas bajo un microscopio para determinar si las células constituyentes son de naturaleza gástrica o
colónica. La metaplasia colónica se identifica en especial por la presencia de células globulares en el epitelio y su
presencia es necesaria para el verdadero diagnóstico de Barrett.
-DIAGNOSTICO Para su diagnóstico es imprescindible la realización de endoscopia con toma de múltiples biopsias para la
confirmación histológica. La importancia clínica del esófago de Barrett estriba en su carácter premaligno, con el riesgo
potencial de que pueda desarrollarse adenocarcinoma de esófago a partir de la secuencia metaplasma-displasia-
adenocarcinoma. Ello hace pertinente un plan de vigilancia cuya periodicidad se establece según el riesgo individual de
cada caso: cada 3-5 años si no hay displasia y cada 6-12 meses cuando se identifica displasia de bajo grado. El hallazgo de
displasia de alto grado hace imperativa la confirmación y la toma de decisiones terapéuticas.
-TRATAMIENTO El tratamiento del esófago de Barrett sin displasia o con displasia de bajo grado es el mismo de la ERGE,
es decir, inhibición de la secreción ácida que se ha recomendado sea potente por estimar que es una forma grave de la
ERGE. Para ello se administra un IBP a dosis doble de la convencional o, preferiblemente, establecida en cada caso de
acuerdo a la inhibición ácida demostrada mediante pHmetría gástrica de 24 horas. En la displasia de alto grado
confirmada, la opción terapéutica es la resección esofágica; de hecho, hasta en la mitad de los pacientes se encuentra un
carcinoma en la pieza de la esofaguectomía. Recientemente se están ensayando técnicas endoscópicas (resección mucosa
y ablación mediante radiofrecuencia) con resultados muy esperanzadores. Actualmente no hay manera de saber qué
pacientes con esófago de Barrett desarrollarán cáncer esofágico, pero hay estudios que encontraron tres mutaciones
genéticas asociadas con un riesgo de hasta 79% de desarrollar cáncer en 6 años.
CANCER DE ESOFAGO
-INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGIA El cáncer de esófago ocupa el noveno lugar, por orden de frecuencia, entre las neoplasias
malignas, si bien en los países en vías de desarrollo alcanza el quinto lugar. Una característica epidemiológica de estos
tumores es su gran variabilidad geográfica. Su incidencia en Europa occidental es aproximadamente de 5 casos por 100
000 habitantes. En el sudeste de África y en áreas de Irán y China las tasas de incidencia superan los 100 casos por 100000
habitantes. Diversas lesiones esofágicas se consideran precancerosas. Entre ellas destacan la esofagitis cáustica, el
esófago de Barrett, la acalasia y la disfagia sideropénica (síndrome de PlummerVinson). Otras afecciones se asocian de
manera significativa con el desarrollo de neoplasias de esófago, como la queratosis palmo plantar y la enfermedad
celíaca. Los pacientes con tumores de cabeza y cuello, especialmente de la cavidad oral y la faringe, constituyen un grupo
de elevado riesgo para el desarrollo del cáncer de esófago.
-ANATOMÍA PATOLOGÍA El carcinoma escamoso es la variedad histológica más frecuente. Las variedades no escamosas,
cuyo porcentaje va en aumento, son en su mayoría adenocarcinomas que tienen su origen en el esófago de Barrett, a
través de la secuencia histológica metaplasia intestinaldisplasia-adenocarcinoma. Cuando se suman los adenocarcinomas
del esófago a los de la unión esófago gástrica (cardias), la proporción de carcinomas escamosos y adenocarcinomas es
semejante. Respecto a su localización, el 50% de los cánceres esofágicos se desarrolla en el tercio medio; el 35%, en el
tercio distal, y el 15% restante, en el tercio proximal. Este comportamiento invasivo se debe a las características
anatómicas del esófago, en estrecho contacto con los órganos vecinos. El cáncer de esófago puede afectar por
contigüidad el árbol traqueo bronquial, la aorta, el pericardio, los nervios recurrentes e incluso el hígado. La diseminación
linfática se demuestra en más del 70% de los pacientes, produciendo metástasis en los ganglios mediastínicos,
abdominales y cervicales. La diseminación hemática es más tardía y menos frecuente; sus localizaciones principales son el
hígado y el pulmón.
-CUADRO CLÍNICO El síntoma inicial y fundamental para el diagnóstico del cáncer de esófago es la disfagia. Sin embargo,
cuando esta aparece, la neoplasia ya suele estar en fase avanzada. La disfagia es de tipo mecánico, progresiva, al principio
para los sólidos y luego también para los líquidos. Muchos pacientes refieren sensación de enclavamiento tras la ingesta
de alimentos, a nivel esternal alto cuando se trata de neoplasias del tercio superior y medio del esófago y a nivel
epigástrico en casos de neoplasias del tercio inferior. Otros síntomas que aparecen en la evolución del tumor son
odinofagia, dolor torácico, regurgitación, sialorrea, anorexia y adelgazamiento.
Los tumores en fases avanzadas pueden provocar melenas, hematemesis y tos secundaria al desarrollo de una fístula
traqueo esofágico. Por otra parte, pueden producirse fístulas aórticas con hemorragia cataclísmica, perforación
mediastínica, derrame pleural, ictericia por metástasis, hipercalcemia por metástasis óseas, etc.
-DIAGNOSTICO Para alcanzar el diagnóstico es necesario realizar una esofagogastroscopia con toma de múltiples biopsias
y, en casos de estenosis infranqueables, citología por el método del cepillado. La combinación de estas técnicas logra un
rendimiento diagnóstico próximo al 100%. La mucosectomía endoscópica se consolida como una técnica fundamental en
el diagnóstico diferencial entre la displasia de alto grado y el adenocarcinoma precoz de esófago.
El punto clave en este proceso es distinguir entre pacientes con enfermedad locorregional y aquellos con extensión
sistémica, en los que únicamente se plantearán tratamientos paliativos. La TC multidetector de cuello, tórax y abdomen
sigue siendo la mejor técnica de imagen convencional para detectar metástasis a distancia (estadio M). La ecoendoscopia
es en la actualidad el método diagnóstico más preciso para establecer el grado de penetración del tumor a través de la
pared esofágica (estadio T) y la presencia de adenopatías regionales (estadio N). La punción-aspiración con aguja fina
(PAAF) de los ganglios linfáticos guiada por ecoendoscopia permite obtener material citológico e incrementa la precisión
diagnóstica de la ecoendoscopia desde el 74%-90% al 87%-100%.
La tomografía por emisión de positrones (PET) con el análogo de la glucosa [18 F] fluorodeoxiglucosa (FDG) se ha
convertido en una exploración importante en el estudio de extensión del cáncer de esófago ya que permite detectar
metástasis a distancia no diagnosticadas previamente por la TC y de esta forma puede llegar a modificar el estadio clínico
y el planteamiento terapéutico subsiguiente en alrededor del 4%-28% de los pacientes. La laparoscopia puede aportar
datos diagnósticos adicionales en un 15% de los pacientes con adenocarcinomas del esófago y de la unión
esofagogástrica, en especial la presencia de pequeñas metástasis hepáticas o de carcinomatosis peritoneal que habrían
pasado desapercibidas con la TC.
En tumores del tercio superior y medio del esófago es indispensable realizar una broncoscopia para descartar invasión del
árbol traqueo bronquial. Por último, la valoración del estado fisiológico del paciente tras evaluar la función
cardiopulmonar, hepática, renal, así como su estado nutricional y de actividad y su nivel de colaboración, son también
primordiales para establecer la indicación terapéutica adecuada.

CANCER GASTRICO
El adenocarcinoma gástrico representa el 93% de los tumores malignos del estómago (se inicia en las células de las
glándulas que recubren la superficie interna del estómago); con menos frecuencia encontramos los linfomas en un 4% y
los leimiosarcomas entre un 1% y 3%. El promedio de vida para estos pacientes es de aproximadamente 6 meses ya que
el diagnostico se realiza en estadios avanzados de la enfermedad aunque con un diagnóstico temprano las probabilidades
de sobrevivir son casi de un 100%.
TIPOS DE ADENOCARCINOMAS:
 Adenocarcinoma de extensión superficial: las células se extienden a lo largo de la superficie mucosa y vienen
siendo reemplazadas por capaz de cellas malignas.
 Carcinomas de Scirrhous o linitis plástica: tumores poco diferenciados que invaden la pared gástrica y la
endurecen, impidiendo que esta se mueva durante la digestión. Su diagnóstico se realiza a través de patrones
histológicos, como son:
o Tubular.
o Papilar.
o Mucinoso.
 Hepatoide y adenoescamoso: menos frecuente
Epidemiología: varía en todo el mundo, es sumamente alta en Japón, Chile e Irlanda, ha disminuido su incidencia
considerablemente en los últimos 65 años convirtiéndose en la séptima causa más frecuente de muerte por cáncer.
Etiología: la causa es desconocida, aunque se cree que pueda ser multifactorial, en las que se incluyeran los factores
dietéticos, genéticos y del huésped. Según la OMS el helicobacter pylori es un carcinógeno de grado 1 para los
adenocarcinomas y los tumores del estómago del tejido linfoide asociado a mucosa. Cuando se da en paciente jóvenes se
relaciona con factores genéticos y cuando se da en pacientes mayores se asocia con factores dietéticos.
 Factores dietéticos: presencia de nitritos, alimentos ahumados y sazonados, y la carencia de frutas y verduras
en la dieta. La incidencia aumenta en pacientes fumadores
 Factores del huésped: los que padecen de gastritis crónica, adenomas gástricos o se les ha realizado una
gastrectomía parcial aumentan las probabilidades de padecer cáncer gástrico. También tenemos la infección por H. pylori
que suele ser un cofactor en la carcinogénesis gástrica de tipo intestinal (etre el 5% y 10 % pueden desarrollar este tipo de
cáncer).
 Factores genéticos: personas con sangre tipo A tienen una ligera predisposición, los pacientes de raza negra e
indios americanos tienen un riesgo ligeramente más alto al igual que los pacientes que tienen antecedentes familiares
(solo un 4%).
 Otros factores: virus de Epstein-Barr, anemia perniciosa, enfermedad de Menetrier (hipertrofia gástrica), ERGE y
personas que trabajan en la fabricación de neumáticos.
-ANATOMÍA PATOLÓGICA: las lesiones de este tipo se ubican por lo general en el píloro y en el antro entre un 50-
60%, en el cardias en un 25%, los demás en el corpus y en el fundus. El carcinoma gástrico se clasifica según:
1. La profundidad de la invasión: Es el rasgo que tiene más efecto en la evolución clínica.
2. Su patrón macroscópico de crecimiento.
a. Cáncer precoz: lesión en mucosa y submucosa, afección de ganglios linfáticos.
i.Protuyentes: el tumor es lipoide o fungoide.
ii.Excavado: el tumor tiene un borde neto y puede estar ulcerado. Es el más frecuente
iii.Superficial: el tumor muestra una dispersión superficial a lo largo de la mucosa.
b. Cáncer avanzado: lesión extendida de la submucosa hasta el músculo.
i.Poliposo: lesión protruida y solitaria, menos frecuente, lenta evolución y mejor pronóstico.
ii.Ulcerado: más frecuente, bordes sobresalientes y ulceraciones en el centro.
iii.Ulcerado-infiltrante: lesiones irregulares, con ulceraciones y filtraciones en su base.
iv.Infiltrante difuso: Refiere la rinitis plástica (se produce cuando el cáncer abarca una porción o completamente el
estómago, produce metástasis rápidamente).
3. Subtipo histológico.
a. Tipo difuso: se presenta en las células mucosas gástricas infiltran la mucosa y aumentan el grosor de la pared y
tienen un patrón de crecimiento infiltrativo.
b. Tipo intestinal: se presenta en las glándulas intestinales neoplásicas, infiltran la pared y tienen un patrón de
crecimiento expansivo, asociado a gastritis crónica y a anemia perniciosa.
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS: por lo general es asintomático, pero en caso de presentar sintomatología (en los
estadios más avanzados) seria:
 Pérdida de peso.  Anorexia.
 Dispepsia.  Vomito.
 Dolor abdominal.  Repugnancia por la carne.
 -EXPLORACIÓN FÍSICA: hay signos de diseminación a distancia como lo son:
 Nódulo de Irish.  Hepatomegalia.
 Nódulo de la hermana Maria Jose.  Ascitis.
 Nódulo de Virchow.  Cresta de Blumer.
Hay signos menos frecuentes como lo son: Acantosis nigricans, dermatomiositis, y el signo de Leser-Trelat.-
DIAGNÓSTICO: el método diagnostico usado por elección es la endoscopia, a través de esta serealiza la biopsia y se
toman varias muestras para su posterior estudio. También se realiza un examen radiológico para complementar, al igual
que datos de laboratorio, ecografía, TAC y laparoscopia.
-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: se puede confundir con la tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, y la enfermedad de
Krohn, se deben realizar exámenes inmunohistoquimicos y endoscopia cada 4 meses para diferenias el diagnostico.
-PRONÓSTICO: la supervivencia depende de la profundidad de la invasión y de la extensión de la metástasis; a los 5
años los pacientes que han sido tratados quirúrgicamente tienen una probabilidad de sobrevivir entre un 90% y 95%;
para el cáncer gástrico avanzado se mantiene por debajo del 10%. El tratamiento por elección es la recesión quirúrgica
del tumor.
EL LINFOMA GÁSTRICO es poco frecuente, la localización más frecuente es en le estomago aunque también se han
descrito en pulmones, glándulas salivales, tiroides y mamas. Podemos conseguir:
 Linfoma gástrico de tipo MALT: se puede considerar como un predecesor del linfoma difuso, está asociado a
infección por H. pylori.
 Linfoma difuso de células B.
CUADRO CLÍNICO DEL LINFOMA: es asintomático en la mayoría de los casos, de presentar algun síntoma seria la
dispepsia.
-Con la fibrogastroscopia podemos tomar muestras para estudiar y diagnosticarlo. Tiene buen pronóstico, parecido
al adenocarcinoma. Su tratamiento puede consistir en antibióticos, quimioterapias y/o radioterapias.
-Tumor carcinoide: es una de los más frecuentes en el tracto digestivo, es más frecuente en mujeres y el
diagnostico se efectúa por endoscopia. Se divide en tipo 1, tipo 2 y tipo 3 (el más frecuente y grave)
-Tumores metástasis: se deben descartar cuando un paciente con tumor primario comienza a referir molestias
epigástricas, el diagnostico se obtiene mediante una gastroscopia con biopsia.
HEPATITIS I
El virus se divide en dos grupos:
1. Virus del ARN
2. Virus del ADN
Para que este entonces pueda entrar por medio del virus que esta convertido en una Capside, entra a la membrana
plasmática replicando de ese modo el virus. Dicho esto, existe el Virus APC que es el virus Farningoconjuntivitales de la
familia del Adenovirus, el cual produce las siguientes patologías:
El virus de la Hepatitis es la lesión secundaria de los hepatocitos que produce los siguientes:
 Protozoos
 Bacterias
 Virón
Se divide en diferentes fases: Agudas, Crónicas Activas y Crónicas Persistentes
Las agudas: Son sintomatología típica de la hepatitis que evoluciona por más de un año, tienen características
específicas: Aumento de transaminasas, ictericia e inflamación de los hepatocitos.
Crónica Activa: Las células se van a reproducir con mayor velocidad, que puede desencadenar la Cirrosis Hepática,
y si no se trata a tiempo se puede convertir en crónica desencadenante, para esto se necesita un Virus Bicatenario, es
decir, el virus ADN debe llevar doble cadena, traduciendo así (Adenina-Guanina Citosina-Urasilo) complementando entre
los dientes hasta el final de la cadena que es donde va a estar el virus, de modo, que quede con la cabeza al cuerpo del
virus citoplasmático y al llegar al plasma elige a 4 proteinas diferentes que producen el Virus dentro del núcleo, así pasa
de virus en virus hasta propagar el virus a todo el organismo.
Se dice que la Hepatitis es una enfermdad sistémica que va a afectar principalmente al Hígado, esta puede ser
causada por Virus no Hepatótrofos como: CMV, Eisten-Bar y Coxsackie Virus o por Virus Hepatótrofos como: Virus A, B, C,
D y E.
 Esta se va a expresar como una manifestación aguda, de duración sintomática, entre 6 meses y 1 año. Los síntomas
que se van a observar van a ser: La Ictericia, coluria, fatiga, vómitos náuseas y dolor abdominal.
Las crónicas: Superan este tiempo clínico (6 meses – 1 año)
La transmisión de virus también depende según este: Tenemos:
Transmisión Fecal-Oral: Se ve en el Virus de la Hepatis A y Hepatitis E mediante la ingesta de agua y alimentos
contaminados.
Transmisión Sexual o Parenteral: Ocurre en la Hepatitis B,C y D.
Se dice que la Hepatitis A es una enfermedad aguda causada por el Virus de la Hepatitis A, que en los niños puede
pasar desapercibida por ausencia de sintomatología, sin embargo, en los adultos si se manifiesta por la ictericia. Se dice
que hay alrededor de 1.4 millones de casos a nivel mundial y esta es una de las causas más comunes de ictericia en el
mundo. Esta tiene una estrecha relación con los países en vía de desarrollo donde normalmente hay muy baja condición
de higiene, ésta va a afectar más que todo a niños que residan en zonas endémicas o adultos que no posean resistencia
inmunitaria del virus, es decir, viajeros (mochileros) que tienden a visitar países endémicos.
Debido a la transmisión que tiene que es Fecal-Oral ocurre por la ingesta de agua o alimentos contaminados con
material fecal de una persona infectada y por eso los métodos de control son Higiene adecuada o inmunización que
tiende a ser Pasiva o Activa, la primera con una inyección de inmunoglobulina y la Activa con restos de virus muertos.
También se reportaron casos de transmisión sexual, por vía Anal-Oral.
Se dice que el virus es un ARN que tiene una cápside desnuda que va a cubrir un genoma monocatenario.
Básicamente lo que hace importante este virus es que su membrana, va a tener una resistencia mucho más alta que otros
Ravirus, teniendo una resistencia mayor al calor, alcohol y al éter.
-PATOGENIA: El virus de la hepatitis A se va a ingerir y este va a llegar a la circulación sanguínea a través de la
Orofaringe o a través de intestino y va a alcanzar las células parenquimatosas del hígado, hepatocitos o células de Kupper.
El virus entra y se presenta a la membrana del hepatocito, va a comenzar su ensamblaje y cuando se replica dentro de
este es liberado por Exocitosis.
Luego que el paciente fue infectado normalmente pasan 10 días antes de presentar la clínica, él va a estar
liberando el virus mediante las heces ya que este va a pasar a la bilis. Luego que se presenta la ictericia o la primera
sintomatología clínica, la eliminación del virus se va a reducir drásticamente, y no se va a conseguir a tal cantidad como al
principio. La replicación de estos no producen efectos citopáticos aparentes, sin embargo, la misma acción de Interferón
va a limitar la acción del virus pero no lo suficiente por lo que se van a necesitar Células NK y linfocitos Citotoxicos para la
eliminación de este, también van a afectar los complejos inmunitarios para tratar de combatir todas las células infectadas
que se están generando.
Luego se va a generar lo más conocido de la Hepatitis que es la ictericia, como resultado de la lesión que va a haber
en el hígado y esto se genera porque debido a la presencia de muchos anticuerpos, el organismo comienza a producir
Linfocitos y todo el complejo inmunitario que va a tratar de atacar a las células, produciéndose Ictericia por aumento de la
bilirrubina sérica.
Normalmente el Virus de la Hepatitis A es asintomático o no tiene ningún tipo de secuela grave, solo en el 0.1% de
los pacientes puede pasar a una Hepatitis Fulminante, y esto es, básicamente una Necrosis Hepática Masiva con
problemas en los Factores de Coagulación, es un poquito complicado y básicamente afecta la producción de la Vitamina
K.
La Hepatitis Aguda podemos decir que se divide en fases:
1. Fase de incubación: Tiempo entre la exposición y el primer día de la clínica.
2. Fase Pre-ictérica: Dolor en epigastrio, fiebre, nauseas, vómitos y anorexia, con una duración de 5 a 7 días.
3. Fase Ictérica: El paciente comienza a tener Ictericia progresiva, acolia (palidez en las heces) y coluria.
También hay una hepatomegalia leve y esplenomegalia leve de unas 10sem de duración aproximadamente.
Se va a diagnosticar Hepatitis anicterica cuando haya manifestaciones sin ictericia y aumento de transaminasas.
4. Fase Convaleciente o Auto resolutiva: No va a dejar ningún tipo de secuela, solamente una ligera
Hepatomegalia de la que el cuerpo se regenera completamente, también los niveles de bilirrubina por 2 o 3 meses.
-HEPATITIS A: Se va a dar por la evolución cronológica de los síntomas, también si se puede identificar la fuente de
infección, alteración en las pruebas de la función hepática y lo principal es la serología la elevación de las transaminasas.
Va a haber una elevación de las amino transferasas séricas, que tienden a elevarse entre un 5 a 15 veces más de su valor
normal (40 unidades internacionales/Litro) en su fase de incubación esta entre 400 y 4000. También se da un aumento de
la bilirrubina sérica que esta se puede presentar en la esclerótica cuando está alrededor de 2.5mg/dl y puede llegar hasta
20mg/dl que esto es una señal de mal pronóstico para el paciente ya que se asocia con las manifestaciones graves;
también va a haber Neutropenia y Leucopenia por lo general transitorias y no se toman mucho en cuenta, lo que si se
nota es una Leucocitosis alrededor de 12.000.
La serología se basa en la detección de las inmunoglobulinas como la IgE ante el Virus de Hepatitis A que se
presenta durante la Fase aguda, es bastante precoz y dura alrededor de 4 a 12 meses en el organismo. También está la
detección de la IgG que ocurre en infecciones antiguas, se encuentra en el organismo de forma permanente y es la que
nos ayuda a generar la inmunidad a la enfermedad en próximas infecciones.
-TRATAMIENTO:No hay tratamiento específico por lo que se basa en tratar más los síntomas y la mayoría de los
pacientes no requieren hospitalización
-PROFILAXIS Cuando se administra la inmunoglobulina antes de la exposición o en la fase de incubación esto causa
que la Hepatitis A sea básicamente asintomática.
 Tener buena higiene
 Lavar bien los alimentos
 Vacuna contra la Hepatitis
PROFE MORELLA: (La Hepatitis A es Benigna, tienen su fase aguda, generalmente un periodo de incubación que a
veces no se sabe cómo ni cuándo es, comienza con el malestar, después el periodo de ictericia, cae la ictericia y
desaparece la enfermedad. Pero hay UNA COMPLICACION de la Hepatitis A que es lo que se llama Síndrome de Bilis
Espesa o Colestasis Intrahepática, que es un enlentecimiento de la articulación de la Bilis dentro de los Canalículos
Hepáticos, entonces ese paciente que venía bajando la bilirrubina y hace un pico vuelve a subir la bilirrubina y causa una
molestia que es PRURITO (¿Por qué? Porque la Bilirrubina se pega a las terminaciones nerviosas y al colágeno causando
irritación de las terminaciones nerviosas de la sensibilidad y va a dar prurito) Y no hay como tratarlo, si se administran
Antihistamínicos y el paciente no mejora. Lo que se utiliza es la combinación de Antihistamínicos y Ranitidina (La
Ranitidina inhibe la producción de Histamina en el estómago). Llama la atención porque el paciente puede estar
mejorando y de pronto se torna MAS AMARILLO, hay MAS COLURIA (La orina se vuelve a pigmentar de amarillo) hay
ACOLIA (Heces blancas) o HIPOCOLIA (Amarillas claras). Es la única complicación que se puede ver en la Hepatitis A. La
Hepatitis A es una enfermedad que pasa, pero deja un recuerdo inmunológico. Primero aumenta la IgM que significa que
esta la enfermedad, después la M cae y sigue la G. Todos las personas que han tenido Hepatitis A tienen IgG para
Hepatitis A positiva.)
-HEPATITIS B Pertenece a la familia Hepatoviridae. El genoma es una molécula bicatenaria que va a entrar a la
célula por medio del virion que está cubierto por una capside, de longitud completa que llega hasta la parte distal, de
modo que cuando entra al citoplasma elija la proteína y haga la brecha para iniciarse la replicación. Las proteínas juegan
un papel muy importante ya que una de ellas va a ser glucosilada y se usa la Hepatitis Virus Antígeno (polipéptido
presente en el Virus Hepatitis C Antígeno). Las características destacadas de esta familia, está constituida por:
Muchos tipos intentan inocularse por diversos animales que son: Pato, Ardillas y las Marmotas.
La estructura y composición Hb es un virus pequeño con envoltura de ADN con características poco comunes. Los
viriones resisten al tratamiento con éteres y congelación al calor moderado lo que facilita la transmisión de persona a
persona. Tienen una característica básica e importante se contagia fácilmente de persona a persona y dificulta la
desinfección adecuada a diferencia de la A que es benigna, queda la secuela pero pasa. El B se queda implantado de por
vida (Es una infección hepática principalmente mortal, ya que causa, enfermedad del complejo inmunitario, llega al
hígado y provoca una sintomatología dependiendo del grado (Crónica Activa o Crónica Persistente) la sintomatología va a
causar la epidemia y llega hasta los fluidos por medio de la sangre y se puede infectar por leche materna, secreciones
vaginales, vía oral, sangre y semen y a través de esto puede pasar al feto si la mujer está en estado.
Los vectores de contagio van a hacer las agujas contaminadas y las secreciones corporales. El tratamiento va a
hacer de 3 a 4 meses con Interferón que suprime la replicación y reduce la enfermedad hepática pero carece, recae al
dejar el aumento de la dosis y en el tiempo va a tener mejores resultados. La hepatitis fulminante o con cirrosis va a
hacer avanzada y descompensada y en esta fase se va a hacer cirugía trasplante de hígado y hacer seguimiento del
paciente porque van a quedar secuelas. Las vacunas son recombinantes la de la hepatitis B para prevenir la súper-
infección en enfermos crónicos de hepatitis B es más difícil, y entonces así evitamos la exposición de partículas a través de
las mucosas en cuando a la hepatitis C.
-HEPATITIS E :Va a pertenecer a la familia Hepeviridae del género herpes E virus, el genoma ARN va a tener una
polaridad positiva en inverso a la hepatitis B que va a tener una polaridad negativa para poder entrar a el virus y cuando
estén en la membrana plasmática ella descarga. Entonces se transmite por vía entérica y se presenta en forma epidémica
en los países en vías de desarrollo más sin embargo los países que no estén en vía de desarrollo no están exentos de
padecer esta enfermedad. Las mujeres embarazadas pueden tener una tasa de mortalidad de 20% o mayor del 20% y
presentan hepatitis crónica (aquí no se implanta el virus poco a poco, se instala bruscamente. Entonces aquí en la mujer
embaraza se presentara el virus crónico desencadenante ya paso la fase activa… existe la posibilidad de que el virus se
difunda hacia los animales del ser humano, en áfrica se ve mucho esto cuando el virus se instala en los simios y así se va
replicando la viremia. La cepas de animales de DHE son frecuentes en todos el mundo, en estados unidos hay indicios de
casos similares de HBE y que aportan los roedores, cerdos, carneros y ganados bovinos.
Los roedores a veces en los almacenes, estos hacen pipi encima de las latas de refresco entonces allí queda el virus
ya que ellos son portadores, y empezó el brote de Hepatitis E en el 2006, también con el consumo de carne a término
medio ahí se queda el virus.
La leptospirosis también se obtiene por los residuos de la ratas por eso se recomienda lavar las latas para prevenir.
La estructura y patogenia del virus de la hepatitis E es un virus ARN monocatenario positivo y sin cubierta. Fíjense las
diferencias estructurales entre todos los virus.
Hepatitis A es un virus bicatenario con un ARN desnudo, el B es bicatenario y ARN desnudo y el E es monocatenario
ARN sin cubierta o desnudo. El Ag se encuentra en los hepatocitos durante la infección activa y se tiene una nueva vía de
transmisión aparte de las verduras hortalizas que están en la tierra también la contaminación del agua, alimentos
infectados por heces de personas con el virus de Hepatitis E, la transmisión por actividad sexual o de persona a persona
por estrecho contacto.
-EPIDEMIOLOGIA: La incidencia de la hepatitis E es inferior en naciones desarrolladas tales como el REINO UNIDO y
es más alta en regiones en desarrollo donde están inferiores el patrón del saneamiento y la calidad del agua. La infección
se extiende vía la ruta fecal-oral que los medios él se pasan del cuerpo en heces y pueden para ser transmitidos injiriendo
la comida o el agua contaminada con heces infectadas. Los Estudios han mostrado que en regiones donde está endémica
la hepatitis E, los anticuerpos al virus de la hepatitis E (anticuerpos antis-HEV) están solamente presentes en una
proporción inferior de individuos (entre el 3% y el 26%). En Europa Central y Norteamérica, la investigación de la sangre
mostró que los anticuerpos antis-HEV estaban presentes entre 1,4% a 2,5% de individuos. En Suráfrica el porcentaje era
1,4%; en Tailandia era 2,8%; en la Arabia Saudita 9,5% y en Egipto 24,0%. En áreas non-emdemic tales como los Estados
Unidos, la incidencia de anticuerpos antis-HEV ha sido asombrosamente alta, en el 1% al 3%. En algunas áreas altamente
endémicas, la infección es responsable más que la mitad de los casos esporádicos agudos de la hepatitis que ocurren.
-DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO El virus de la hepatitis E va a tener un diagnóstico de pruebas IgM e IgG la Anti-
VHE, las características de las pruebas son desconocidas y no están bien definidas es por eso que debe interpretarse con
preocupación, es decir, no vamos a tener la facilidad que tenemos en las características serológicas de las patologías
anteriores sino que aquí hay que tener mucho cuidado porque hay que interpretar los dos antígenos en el mismo
momento , el M y el G aunado a eso el Anti-VHE el diagnóstico definitivo demostraron que el ARN viral es un suero en ese
solo disponible en centros de investigación.
La hepatitis E es clínicamente indistinguible de los otros tipos de hepatitis viral aguda, por lo que un diagnóstico
preciso de la hepatitis E debe basarse en pruebas de laboratorio (pruebas serológicas y detección de ARN viral). La
pertenencia de los 4 genotipos de VHE a un único serotipo ha facilitado el desarrollo de inmunoensayos enzimáticos de
diagnóstico universales tipo ELISA para detectar anticuerpos específicos (anti-VHE) de tipo IgG e IgM, sea cual sea el
genotipo del VHE.
El tratamiento va a hacer de apoyo, y la medida de tratamiento más eficaz es el suministro seguro de agua.
-MÉTODOS DE PREVENCIÓN:
 Lavar bien las frutas y hortalizas
 Hervir el agua
 Asegurar la cocción de la carne
 Lavarse las mano.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA / ICTERICIA

GENERALIDADES: Los glóbulos rojos son elemento forme de la sangre tienen un periodo de vida de 120 dias, al
cabo de 120 dias ya el organismo indica que no funcionan más son tomados por el retículo endotelial constituido por la
medula ósea , el bazo, el hígado y algunos ganglios linfáticos . Ellos agarran el glóbulo rojo lo destruyen, el elemento que
se encuentra dentro de ellos es la hemoglobina, ya que su función principal es transportar la hemoglobina y esta a su vez
transporta oxígeno. (Lo siguiente la profesora lo explico con sus láminas pero nunca las envió).
1) Una vez que toman la hemoglobina se divide en diferentes elementos acuérdense que está constituida
por hierro, el hierro se va el organismo lo toma y se van para los depositos de hierro para formar nuevas moléculas de
hemoglobina y otros productos que necesiten hierro.
 2) La globina la descompone en diferentes aminoácidos que el organismo va a utilizar para formar otras
proteínas, el único que no sirve para nada es el grupo Hem. El organismo lo elimina y lo bota del cuerpo.
3) Lo que hace el Hem (es un tretrapirol) va a actuar una enzima que es la hemoglobina oxidegenasa y la
transforma en biliverdina una vez que la transforma en biliverdina, esta tiene una característica de que cuando se pone
en contacto con sustancias como el acido sulfaminico y acido tisado no da positivo una reacción que trae como
consecuencia la producción de un elemento o compuesto de color parvo como la coca cola.
4) La biliverdina sola no lo puede hacer entonces hay que colocar sustancia aceleradora para que de esa
reacción por eso ese compuesto también se denomina bilirrubina indirecta por que la biliverdina atreves de la biliverdina
reductasa se transforma en bilirrubina pero esa bilirrubina no puede actuar por eso se denomina bilirrubina libre o
indirecta, porque para dar positiva la reacción de Vander Bergh hay que ponerle una sustancia aceleradora.
5) Por eso la bilirrubina tiene que unirse a unos trasportadores como la albumina, la albumina se pega a la
bilirrubina y lo lleva al hepatocito. Es indirecta porque cuando lo pongo en contacto con el acido sulfaminico y acido
tisado no me da la reacción de Vander Bergh positiva si no que tengo que ayudarlo con sustancia aceleradora y como
está sola se denomina no conjugada o no soluble.
6) Ahora esta bilirrubina no indirecta y no conjugada se una a la albumina y la lleva al hepatocito allí existe
unos receptores (un receptor x y un receptor z), ella se pega a esos receptores libera la albumina.
7) La albumina se va y la bilirrubina entra al hepatocito una vez que entre en el retículo endoplasmatico liso
se libera unos sustancias que se llama acido glucuronico atreves de unas enzimas como el glucoronil transferasa se van a
unir y forma la bilirrubina conjugada, se conjugo al acido glucoronico , el mayor porcentaje de unión lo hace al acido
glucuronico el otro poquito se puede conjugar a materiales metilos o sustancias sulfatadas pero el compuesto más
importante es el acido glucuronico.
8) Una vez que se conjuga en el hepatocito ella tiene la capacidad por un mecanismo activo de difusión
activa o difusión no iónica, el hepatocito por un lado tiene canalículos y por otro lado capilares arteriales venosos y
linfáticos y por un mecanismo activo esa bilirrubina conjugada va a pasar al canalículo biliar primero los intrahepaticos
luego los extrahepaticos van a vesícula, forman la bilis y después al colédoco.
9) Entonces los receptores X y Z (Se llaman ligandinas del hígado) se unen al ácido glucuronico pero se unen
a una sola molecula y forma el mononuglucuronido de bilirrubina después forma el diglucuronido de bilirrubina que pasa
a las vías biliares.
10) Después hay una porción que baja a los intestinos pero la bilirrubina esta conjugada con el ácido
glucuronico y se llama bilirrubina directa o conjugada, se llama asi porque si la pongo con los acidos anteriores da el
compuesto parvo por eso se llama directa.
11) Entonces pasa al intestino es una molécula muy grande y en el intestino delgado o duodeno no se puede
absorber entonces circula hasta llegar al ilio terminal aquí por ciertas enzimas se transforma en urobilinogeno.
12) El urobilinogeno da origen a la urobilina parte de esta urobilina por el colon ascendente , descendente y
ciego dándole la coloración a las heces por eso son marrones por la presencia de urobilina fecal y que vienen del
metabolismo de la bilirrubina y de donde viene la bilirrubina de la hemoglobina que libero el globulo rojo al romperse ..
Por eso es que toda las haces son marrones por el urobilinogeno fecal, parte de esta urobilina que circula en el colon va a
pasar por los capilares a la sangre se va a devolver en el higado y hace la circulación entero hepática pasa del intestino al
hígado y el hígado lo vuelve a eliminar. Otra parte pasa al riñon por la parte urinaria y eso es lo que le da la tonalidad
amarilla a la orina, entonces es amarilla por la presencia de urobilina urinaria esto es lo normal.
Resumen: antes de la conjugación la bilirrubina se conoce como bilirrubina no conjugada o indirecta una vez
conjugada se transforma en bilirrubina conjugada o directa,la bilirrubina es un pigmento que se produce durante la
degradación del grupo hem. Al libearse el hem de la proteína el hierro es reciclado y el anillo tetrapirrolico se convierte en
biliverdina por la enzima hem oxigenasa luego se trasforma en bilirrubina por la biliverdin reductasa. Cuando la bilirrubina
se acumula por algún mecanismo aparece lo que se denomina:
ICTERIA:
Es la coloración amarillenta de piel y mucosas conjuntivas por la presente o aumento de la bilirrubina puede ser de
la directa o indirecta.
Se clasifica en: prehepatica cuando el problema está en la formación de la bilirrubina antes de llegar al higado,
hepática cuando el problema esta en el hígado y poshepatica cuando el problema está después que sale del hígado.
- Prehepatica: una vez que se rompe el glóbulo rojo libera la bilirrubina pero sin llegar al hígado, no se conjuga(
porque aumenta la formación de bilirrubina indirecta por que se rompen muchos globulos rojos)
CAUSAS DE LA FORMACIÓN EXCESIVA DE BILIRRUBINA:
 1) Porque hay una ruptura exagerada de globulos rojos y por lo tanto hay liberación exagerada de
hemoglobina y toda esta parte del metabolismo se produce en mucha cantidad eso se produce en enfermedades como el
paludismo (cuando los falciparum rompe los globulos rojos y una de la sintomatología es además de la fiebre es la
ictericia, el diagnostico viene de una zona endémica como Zulia, apure, en frontera, amazona y en sucre hay un foco del
paludismo) y la septicemia porque es un proceso infeccioso en diferentes órganos, hay una bacteriemia, la bacteria pasa
a la sangre, hay ruptura de globulos rojos y se puede producir ictericia.
2) Agentes químicos (plomo, taltolueno, trinitotuleno, benzeno, alanina) hay muchos compuestos que
pueden romper los globulos rojos y se produce ictericia por aumento de la bilirrubina indirecta.
3) Agentes físicos como el calor los quemados en accidentes de la petrolera, quemaduras extremas de 80 o
90 % conllevan a la producción de bilirrubina.
4) Venenos como picaduras de serpiente que rompe el globulo rojo, hay bilirrubina indirecta.
5) Las reacciones inmunológicas. Recordar que la eritoblastosis fetal se ve en recién nacido por que la
mama y el papa tienen 2 grupos diferentes .si el bebe hereda el de la mama no pasa nada pero si hereda el del papa
cuando la sangre de la mama pase al cordon umbilical del bebe no lo va a reconocer, su sistema inmunológico crea
anticuerpos contra ese glóbulo rojo que tiene otro tipo, estos anticuerpos rompen los globulos rojos . no se produce
generalmente en el primer embarazo , la bilirrubina en una sustancia toxica en estos casos y actúa en los núcleos basales
del snc y produce una serie de manifestaciones neurológicas que puede llegar a complicar al bebe esto es lo que se llama
kernicterus , el bebe se puede morir , si son diferentes tipos los padres, a la mama se le coloca tratamiento para evitar
que forme los anticuerpos si él bebe nace ictérico hay que hacer una sanguíneo transfusión sacarle la sángre los
anticuerpos para que no me dañe el snc
6) Otras enfermedad hemolítica: la anemia falciforme, carcinomatosis o carcinoma de hígado que es capaz
de producir destrucción del glóbulo rojo y ictericia, el linfoma las leucemias, son enfermedades que destruyen globulos
rojos, esta ictericia es predominio de bilirrubina indirecta.
Nota: Al tener una paciente ictérico tomar una muestra de bilirrubina para ver si es directa o indirecta si la
bilirrubina es indirecta buscar la causa si es directa tengo que irme al hígado o vías biliares. En los casos de
hipoalbuminemia pero extrema no hay un trasportador que me lleve la bilirrubina al hepatocito entonces puede
presentarse icteria, pero no es frecuente.
Cuando la bilirrubina llega al hígado se une con las ligandinas X y Z pueden haber varios problemas que no se pegue
a la bilirrubina y pueden haber defectos de conjugación como ictericia fisiológicas bebes normales pero amarillitos, el
sistema hepático no esta maduro lo suficiente para hacer la conjugación entonces el bebe nace asi , los rayos ultravioletas
de la incubadora atreves de la piel acelera la trasformación de la bilirrubina indirecta a directa , también se recomienda
exponerlo al sol por 2 semanas.
 También tenemos otras ictericias como son;
-El síndrome de lucey driscoll, que se caracteriza por la existencia de una sustancia de naturaleza estrogenica
circulando en la sangre que va a competir con la bilirrubina en su unión con el ácido glucuronico, y esa sustancia
estrogenica se la pasa la mama al bebe atreves del cordón umbilical, pero va a llegar un momento en la que también se
realizan los estudios en base de bilirrubina directa por que no se ha conjugado y la indirecta. Él bebe se va a encontrar
normal y la sustancia estrogenica poco a poco se va eliminando.
-Ictericia por leche materna; cuando la mama lo empieza amamantar él bebe se pone ictérico, esto se debe que
atreves de la leche materna se puede pasar un producto también estrogenico que no permite que se una al bilirrubina y
también desaparece.
-El crigler najjar, es una enfermedad donde el hígado del bebe no produce glucuronil transferasa, entonces si no
produce esta enzima no se puede unir la bilirrubina al ácido glucuronico, por lo que él bebe nace con problemas en el SNC
y puede llevar a la muerte, estos bebes llegar a tener hasta 45ml% de bilirrubina, es decir no son amarillos sino verdes
 Lo normal de la bilirrubina TOTAL: 2ml%
 Bilirrubina directa: 0,6ml%
 Bilirrubina indirecta: 0,4
-El síndrome de Gilbert; también se denomina disfunción hepática constitucional o polemia familiar, son jóvenes
que desde pequeños han tenido las conjuntivas amarillas pero el paciente es asintomático, se le realizan los exámenes y
el aumento de la bilirrubina es a expensas de la indirecta, quiere decir que no se ha conjugado, lo que sucede con este
paciente es que tiene disminuida la cantidad de acido glucuronico, pero lleva una vida normal, porque esta disminuida
pero el hígado todavía tiene la capacidad de conjugar bilirrubina, pero que sucede; que el paciente ingiere alcohol,
eritromicina y estos necesita ácido glucuronico para poder ser eliminado por el hígado, por lo que el paciente se torna
más amarillo también se puede observar cuando el paciente está en ayuna. (Proceso benigno reversible).
Todas estas causas ya nombradas del aumento de la bilirrubina en base a la bilirrubina indirecta, es decir si es un
bebe podemos utilizar este diagnóstico, si es un joven también, pero si no utilizamos los anteriores Habrá drogas como la
rifampicina y la noviocina que también compitan con el ácido glucuronico y también pueden producir ictericia
Otras veces el defecto está en el transporte del canalículo biliar, que quiere decir; que ya después de que la
bilirrubina se une al ácido glucuronico y esta se va al hepatocito, pero el hepatocito tiene de un lado el canalículo biliar y
del otro lado arteria, vena y linfático. Por transporte activo y unidireccional la bilirrubina se dirige al canalículo biliar.
Existen enfermedades como el dubin jhonson y el rotor, que no se sabe exactamente qué es lo que sucede pero se
cree que el problema está en el hepatocito, donde el transporte activo unidireccional se perdió por lo que se desvía en
vez de dirigirse al canalículo se va a la sangre y el paciente se transforma ictérico, por supuesto esto es en transporte de la
bilis intrahepatico. El rotor es similar, pero tampoco ha sido estudiado lo que sí se sabe es que el dubin jhonson es que el
problema está en los conductos intrahepaticos
Luego siguen las colectasis intrahepatica es una de las pocas complicaciones en los pacientes de hepatitis A, que
se caracteriza por un enlentecimiento de la bilis dentro de los conductos biliares intrahepaticos que también se denomina
síndrome de bilis espesa, al producirse esta patología la bilirrubina queda estancada dentro del hígado pasa a las vías
sanguíneas y como consecuencia se produce ictericia
-LESIONES HEPATOCELULARES, son las hepatitis, ictericia que se ve en las hepatitis A, B, C, D, E. porque se produce
ictericia en las lesiones hepáticas? Se ha demostrado que la ictericia en las lesiones hepáticas se produce por muchos
mecanismos, recordemos que la hepatitis es un proceso inflamatorio de los hepatocitos, de las células hepáticas y de los
canalículos, lo que trae como consecuencia que la absorción de la bilis se haga mal, además como el hepatocito esta
inflamado por el proceso infeccioso hay menos conjugación de la bilirrubina con el ácido glucuronico.
Las causas que se han determinado de las lesiones hepatocelulares que las podemos observar en las hepatitis A, B,
C, D, E, hepatitis toxica, hepatitis de origen inmunológica, carcinomas hepatocelulares, linfomas, leucemia. Se produce
ruptura de los canalículos biliares por necrosis de los cordones celulares hepáticos que constituyen sus paredes esta es
una causa.
Otra causa es la obstrucción de los canalículos por el edema inflamatorio de las células, hay neutrófilos, linfocitos
por que la célula está infectada o lesionada y se obstruyen los canalículos biliares. También podemos ver obstrucción de
los conductillos biliares por el grado inflamatorio y va a traer como consecuencia aumento de la permeabilidad de lo
colangiolos y se va a invertir la polaridad de la célula hepática, entonces en vez de dirigirse al hepatocito se desvía hacia la
vías circulatorias.
Ya conjugada la bilirrubina el siguiente paso es que salgo por los conductos extrahepaticos; el colédoco, ampolla
de vater, luego duodeno, intestino delgado, colon ascendente, transverso, descendente y luego al exterior. Como ya se
conjugo es bilirrubina directa o “EN LA HEPATITIS LA BILIRRUBINA QUE AUMENTA ES LA DIRECTA” porque también se
conjuga, ya hemos mencionado que el hígado es un órgano muy noble que a pesar que puede estar dañado el sigue
funcionando hasta ya mas no poder.
 La bilirrubina siguió su trayecto pero tenemos un cálculo en vías biliares, por lo tanto la bilirrubina se acumula en
el conducto biliar no puede circular, pasa a la sangre y el paciente se vuelve ictérico.
 Estenosis inflamatoria o traumática del colédoco, en algunas operaciones se liga o se corta accidentalmente el
colédoco y eso puede conllevar a que se acumule la bilirrubina DIRECTA
 En la colangitis, proceso infeccioso del colangiolo, en la sección o ligadura de colédoco.
 La pancreatitis (cuando el páncreas crece me comprime la ampolla de vater que está en la segunda porción) del
duodeno y eso va a traer como consecuencia que impida que la bilirrubina pase por el colédoco, se acumula y el paciente
se torna ictérico.
 Parasitosis de vías biliares (áscaris, lombrices) entran por la boca, y crecen en aparato digestivo. Existen algunos
que llegan a producir obstrucción de vías biliares. Hoy en día con la ecografía se puede ver al parasito enrollado en la
vesícula y en las vías biliares.
 Tumores malignos y benignos en el esfínter de oddi y de la ampolla de vater, por lo que la bilis no puede seguir
circulando.
 El carcinoma de la ampolla de vater se iba a caracterizar por; ictericia intermitente, se inflama la ampolla de
vater, no deja que la bilis circule por el colédoco y trae como consecuencia la ictericia y como es una lesión carcinomatosa
me produce melena.
  Carcinoma de cabeza de páncreas, al crecer la cabeza del páncreas por un cáncer, me comprime la ampolla de
vater y también se produce ictericia.
“Entre las hepatocelulares y estas son las causas más frecuentes de ictericia”
Cuando tenemos obstrucción de las vías biliares, la bilis no puede pasar hacia el intestino porque esta obstruido,
hay un cálculo en vesícula o en colédoco o alguna lesión ya nombrada, entonces la bilis pasa a la sangre y el paciente se
torna ictérico, pero si no tenemos bilis circulando por el colon no hay quien le de color a las heces por lo que tenemos
ACOLIA o HIPOCOLIA.
- Paciente con ictericia de origen obstructiva tiene además acolia (evacua blanco)
- En las hepatocelulares puede ser que el paciente le diga que evacua amarillo
Paciente con ictericia de origen obstructiva junto con los de la lesión hepatocelular pueden llegar a tener bilirrubina
de 6 hasta 15. Lo que tienen carcinoma tienen hasta 30-35, por lo que el paciente se torna verde (ictericias verdinicas).
La bilirrubina que circula en la sangre se va a pegar a las fibras nerviosas de la sensibilidad y puede producir
PRURITO, pacientes que tiene carcinoma de cabeza de páncreas, de ampolla de váter, del esfínter de oddi, que están
invadidos, se les realiza una cirugía derivativa, para que la bilis pueda circular la bilirrubina conjugada por otro lugar para
evitar el prurito.
Recordemos que estos pacientes a pesar de tener bilirrubina de 46-47… ellos no hacen afectaciones en el SNC
porque ya él se encuentra desarrollado, en cambio los bebes si hacen el kernicterus por que el SNC no está
completamente desarrollado.
Que sucede cuando tenemos un paciente ictérico??
Si tenemos hiperbilirrubinemia tenemos que tomar dos muestras de sangre para ver si el aumento de la bilis es a
expensas de la directa o de la indirecta.
- Si es de la indirecta, se pide GR, reticulocitos, Hb, HDL. Si esto está alterado si esta alterado se piensa en
hemolisis. Si resulta que están normales se piensa en el síndrome de Gilbert; que es una causa de bilirrubina indirecta no
hemolítica.
- Si hay problemas de vías biliares de realiza la CPRE. donde se introduce una manguera que llega a las vías biliares
hasta donde está la obstrucción.
- Las vías biliares están normales en lesiones hepatocelulares
- En una litiasis biliar la bilirrubina esta aumentada a expensas de la directa
- En la hepatitis aumentada la directa.

CIRROSIS HEPATICA
La cirrosis es un trastorno que se define por sus características histopatológicas y tiene muchas manifestaciones
clínicas y complicaciones. Sea cual sea la causa de la cirrosis, las características patológicas consisten en la aparición de
fibrosis de un grado tal que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración. Esto da por
resultado una disminución de la masa hepatocelular y, por tanto, de la función, lo mismo que alteraciones en el flujo
sanguíneo. La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas lo cual conlleva la
formación de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la matriz extracelular.
-ETIOLOGÍA
 Alcoholismo (El consumo crónico de alcohol produce fibrosis sin que ocurra inflamación o necrosis
concomitantes)
 Hepatitis viral crónica (HEPATITIS B)
 Hepatitis autoinmunitaria por deficiencia de antitripsina α1
 Obstrucción conducto biliar
Cirrosis biliar primaria: destrucción de todos los conductos biliares
Cirrosis biliar secundaria: obstrucción crónica de las vías biliares.
 Obstáculo al drenaje venoso
 Esteatosis hepatitis no alcohólica (acumulación excesiva de grasa en higado)
 Colangitis esclerosante primaria
 Colangiopatía autoinmunitaria
 Fármacos (metrotexato, hidralazina, amiodarona)
 Enfermedades hereditarias
-ANATOMÍA PATOLÓGICA La fibrosis puede ser centrolobulillar, pericelular o periportal. Cuando la fibrosis alcanza
cierto grado, se destruye la estructura normal del hígado y se sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos. En la
cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tienen un diametro <3 mm; esta forma de cirrosis se conoce como
micronodular. Se pueden formar nódulos de mayor tamaño, lo que da origen a una cirrosis micronodular y macronodular
mixta.

PATOGENIA

alteración
Agente cordones
Cicatrización
agresivo fibrosa celulares Y vasos
sanguíneos

necrosis de los Formación de

inflamacion hepatocitos nódulos
regenativos cirrosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los pacientes con cirrosis tienen grados variables de compensación en la función
hepática y es preciso distinguir entre los que presentan una cirrosis estable y compensada y los que tienen una cirrosis
descompensada. La hipertensión portal es una complicación importante de la cirrosis descompensada e interviene en la
aparición de la ascitis y la hemorragia por varices esofagogastricas, dos complicaciones que significan una cirrosis
descompensada. La disfunción hepatocelular origina ictericia, trastornos de la coagulación e hipoalbuminemia y
contribuye a la encefalopatía portosistemica.

 En la cirrosis alcohólica pueden presentar; eritema palmar (Tiene localización periférica en la palma y palidez
central).
 Fetor hepatico: olor característico de los pacientes con cirrosis (olor a rata)
 Arañas telagiectasias: dilatación de un capilar producto de la hipertensión portal. También las encontramos en
el Sindrome de rendun osler weber.
Los paciente con CIRROSIS NO PRODUCEN ICTERIA pero, se puede presentar en un paciente con hepatitis
alcohólica con un hígado cirrótico o por una cirrosis biliar donde se produce una obstrucción completa de las vías biliares.
-DIAGNOSTICO
- Exámenes de laboratorio
 Elevación de: Bilirrubina, Transaminasa, Fosfatasa alcalina
  Disminución de: GR, GB, Plaquetas, Albuminemia, Colesterol, Factores de
Coagulación (Protrombina, Factor IX, Fibrinógeno, Factor XIII)
- Exploraciones complementarias
 ECO abdominal:
 TC abdominal:
 Laparoscopia
 Biopsia
 Endoscopia
-COMPLICACIONES
 Hipertensión portal
 Varices gastroesofágicas
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana espontánea
 Síndrome hepatorrenal
 Encefalopatía hepática
 Carcinoma hepatocelular
 Esplenomegalia, hiperesplenismo
-TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES:
 Dieta Equilibrada.
 Prohibir la ingesta de alcohol.
 Actividad física moderada.
 Prohibir la ingesta de AINES, AAS o Tranquilizantes.
 Administración de suplementos Vitamínicos.
 ESPECÍFICO:
 VHB:
- Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
- Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
- No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
- Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
 Para manifestaciones clínicas o de las Complicaciones: Diureticos, Vitamina K, amtibioticos.
Otros tipos de cirrosis Hay otras causas menos frecuentes de hepatopatía crónica que pueden evolucionar a la
cirrosis e incluyen hepatopatías metabólicas hereditarias como;
La hemocromatosis es un trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un aumento progresivo en
el depósito hepático de este metal, lo cual, con el tiempo, desencadena fibrosis portal que progresa a cirrosis,
insuficiencia hepática y cáncer hepatocelular.
La enfermedad de Wilson es un trastorno hereditario de la homeostasis del cobre con incapacidad para excretar el
exceso de cobre, lo que lleva a su acumulación en el hígado.
La deficiencia de α1AT se debe a un trastorno hereditario que produce un plegamiento anormal de la proteína
α1AT, lo que imposibilita la secreción de esta proteína por el hígado y además produce enfisema pulmonar.
La fibrosis quística es un trastorno hereditario raro que afecta a caucásicos que descienden de europeos del norte
Algunas complicaciones:
ENCEFALOPATIA HEPATICA
La encefalopatia portosistemica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define en términos
generales como una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con
insuficiencia hepática.
ETIOLOGÍA
 Fallo hepático agudo grave
 Cirrosis hepática
 Comunicaciones porto – sistémicas
 Alteraciones congénitas del ciclo de la urea
PATOGENIA
 1. Formación de neurotóxinas (amoniaco): Las neurotóxicas derivadas del intestino que no son eliminadas
por el hígado debido a los cortocircuitos vasculares y la disminución en la masa hepática, por lo que se acumula en altas
concentraciones en el plasma, atraviesan la BHE, llegan al encéfalo y ocasionan los síntomas que se conocen como
encefalopatía hepática.
2. Aumento del tono GABAergico
3. Teoría de fisher: aminoácidos aromáticos
FORMAS DE PRESENTACIÓN
- Aguda: fallo hepático fulminante
- Cronica: comunicaciones portosistémicas espontáneas o quirúrgicas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS (EH AGUDA)
1. ALTERACIONES METALES: 2. ALTERACIONES NEURO–MUSCULARES
› Cambios de la personalidad.
› Cambios del humor. › Flapping tremor (los mov. de flexión y
› Trastornos del sueño. extensión son más amplios, lentos e
› Alteración capacidad intelectual. irregulares que en el temblor)
› Trastornos del comportamiento
› Disgrafía.
3. Coma hepático:
› Nivel de conciencia anulado. › Apraxia de construcción.
› Disminución de Reflejos tendinosos. › Signo de la rueda dentada
› Signo de la rueda dentada. › Hiperreflexia
› Signo de Babinski. › Signo de babinski
› Midriasis.
› Crisis convulsivas.
› Respiración de Kussmaul, Cheyne – Stokes y por último apnea
-DIAGNOSTICO
Prueba psicométrica: prueba de conexión de números. El paciente debe unir los números correlativamente. Se
valora el tiempo medio empleado para completar la prueba correctamente en tres intentos consecutivos.
Pruebas de laboratorio: función hepática, función renal, electrolitos, glicemia, niveles de alcohol
-TRATAMIENTO
› Prevenir y tratar acúmulo de sustancias neurotóxicas:
› Inhibir producción amonio:
 disminuir proteínas en la dieta: 0.7g /kg día
 aceleración del tránsito intestinal: disacáridos no absorbibles
 destruir bacterias amoniogénicas: neomicina
 bloquear las ureasas intestinales: ácido acetohidroxámico
› Promover eliminación amonio:
 uso de cetoanálogos: transaminarse e incorporar nitrógeno en su molécula
 uso de vía alternativa al ciclo de la urea: benzoato sódico
 administración del zinc: sulfato de zinc: 600 mg al día
ASCITIS
Definición: Acúmulo patológico de líquido en la cavidad peritoneal
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADES DEL HÍGADO TRASTORNOS NO RELACIONADOS AL
HÍGADO
• Cirrosis. • Insuficiencia Cardiaca
• Hepatitis alcohólica sin cirrosis. • Insuficiencia Renal.
• Hepatitis crónica. • Pericarditis Constrictiva.
• Obstrucción de la vena hepática • Carcinomatosis de cavidad abdominal
• Tuberculosis.
• Inflamación del páncreas
PATOGENIA
HIPERTENSIÓN PORTAL:
 - Aumento de las Resistencias al flujo sanguíneo en territorio portal.
- Vasodilatacion esplácnica
TRASTORNOS FUNCIÓN RENAL
- Retención de Na
- Retención de agua
- Vasoconstriccion Renal
FISIOPATOGENIA

CLÍNICA
Leve Grave
• Menos de 3 litros. • Abdomen en batracio.
• Matidez cambiante. • Dolor abdominal
• Dx por ecografía • Dificultad respiratoria
• Oleada ascítica.
• Edema en Miembros inferiores
DIAGNOSTICO
• Técnicas de imagen: Permiten visualizar cantidad de líquido acumulado, Orientar hacia la etiología. ECO: detecta
hasta un mínimo de 100 ml de líquido
• Paracentesis: Excepto: CID o fibrinólisis
› No se justifica transfundir plasma fresco congelado o concentrados de plaquetas.
› Se extraen 25 ml repartidos en: muestra para hemocultivo, bioquímica y hematología.
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO CIRRÓTICO
 Transparente.
 Color amarillo – ámbar.
 Gradiente albúmina sérica y ascítica: < o = 1.1 g/dl
 Concentrado de proteínas: < 20 g/dl.
 Contenido celular entre 20 – 100 cel/ uL
PARACENTESIS EVACUADORAS
 Anestesia local.
 Cuadrante inferior izquierdo.
 Aguja con orificios laterales, de 8 cm. de longitud y diámetro 17, con el extremo distal romo.
 La conexión de la aguja a un aspirador permite eliminar la ascitis a razón de 150-200 mL/min.
 Finalizada los pacientes deben permanecer en decúbito lateral derecho 2 h
-TRATAMIENTO Los pacientes con pequeños volúmenes de ascitis por lo general pueden tratarse con restricción de
sodio de la dieta. Cuando hay una cantidad moderada de ascitis, por lo general se necesitan diuréticos. Lo habitual es
iniciar la espironolactona en dosis de 100 a 200 mg/dia en una sola toma y se puede añadir furosemida en dosis de 40 a
80 mg/día, sobre todo en caso de edema periférico. Si se confirma el cumplimiento de la prescripción y no se está
movilizando el líquido ascítico se aumenta la espironolactona a 400 a 600 mg/día y se incrementa la furosemida a 120 a
160 mg/dia. Si todavía persiste la ascitis con estas dosis de diuréticos en quienes cumplen con una dieta de poco sodio,
entonces se considera que se trata de una ascitis resistente y se contemplaran otros tratamientos como paracentesis
repetidas de gran volumen o un procedimiento de TIPS.
 PROFE MORELLA
 Tener en cuenta el déficit de alfa 1 anti tripsina; enfermedad inmunológica donde se produce cirrosis
hepática al mismo tiempo que el enfisema pulmonar y se caracteriza en mujeres jóvenes sin antecedentes tabáquicos.
 El hígado cirrótico es nodular, engrosado, fibrosado, es decir su tejido normal es sustituido por tejido
fibroso que va haciendo que el hígado se retraiga.
 Normalmente un hígado cirrótico NO SE PALPA. como se retrae disminuye su tamaño. cuando se puede
llegar a palpar es porque se encuentra en la primeras etapas o puede haber un carcinoma de hígado sobre un hígado
cirrótico.
 El Dx más importante es realizar un ecograma
 El hígado es un tejido muy noble, por lo que sí existe una pequeña porción en buen estado el hígado
puede funcionar y no dar patologías
 En la cirrosis hepática la bilirrubina se puede metabolizar por lo que no hay ictericia. Cuando aparece
ictericia con un hígado cirrótico es porque existe un carcinoma hepatocelular o una hepatitis alcohólica.
 Debido a la formación de nódulos se pierde la arquitectura normal del hígado, normalmente el sistema
portal drena en el hígado para eliminar las sustancias toxicas que traen de toda la parte baja del abdomen, entonces
cuando llega al hígado se encuentra con que el canalículo biliar, el capilar y todo lo demás esta encharcado, y como no
puede drenar, aumenta la presión, lo que produce la hipertensión portal, y esto se va a transmitir a la esplénica,
mesentérica y a las coronarias somáticas, lo que va a traer como consecuencia; el aumento de la presión en la
mesentéricas produce hemorroides, aumenta la presión en la esplénica por lo que la sangre queda retenida en bazo
produciendo esplenomegalia y quedan retenidos los GB,GR y plaquetas por lo que produce también anemia, leucopenia
y trombocitopenia. Al mismo tiempo la sangre que viene del esófago; las coronarias somáticas se van a encontrar con la
presión aumentada y van a producir varices esofágicas que se pueden romper y el paciente puede presentar
hematemesis y melena pero esta hematemesis es de las pocas en la que si la ruptura es muy violenta el paciente vomita
sangre roja. La hipertensión portal también es la causa de la red venosa colateral porque la sangre se desvía y además
también aparecen las arañas telagiectasicas que son el reflejo de la hipertensión portal.
 En el hígado se metabolizan muchas cosas, entre esas el estrógeno, por lo que si esta dañado el
hepatocito y no se metaboliza el estrógeno; el hombre va a tener mamas es decir ginecomastia, también podemos
observar el eritema palmar
 Como es un órgano que destoxifica, el amonio se acumula y produce manifestaciones neurológicas, En el
precoma hepático aparecen alteraciones en la conducta, flapping.
 La ascitis, es consecuencia de la falta de producción de albumina (hipoalbuminemia), por lo que
disminuye la presión oncotica y ese hígado que va a estar rodeado por la capsula de gilsson como hay cambios
estructurales los linfáticos comienzan a drenar linfa que cae en el abdomen y es lo que se denomina hígado llorón.
 Estos pacientes con ascitis se caracterizan por tener abdomen en batracio, por lo que también pueden
producir hernias umbilicales.
 A la percusión es mate, porque hay líquido en todo el abdomen. Pero cuando se colocaba de lado el
líquido bajaba y en la parte de arriba era timpánico y es lo que se denomina timpanismo cambiante.
 La cirrosis cardiaca; en insuficiencias cardiacas congestivas derecha e izquierda, sobretodo cuando ya hay
aumento de la presión a nivel pulmonar, que ya la sangre de la cavidad derecha no pueden drenar, porque la supra
hepática que trae la sangre del hígado me llega a la cava inferior y no puede llegar a la aurícula derecha, entonces al
aumentar la presión más la cantidad de sangre acumulada en hígado por la IC de años de evolución. Va a traer como
consecuencia cambio estructurales, fibrosis del hígado produciendo cirrosis hepática. Otro termino. Esteatosis hepática:
acumulación de tejido graso a nivel de hígado, se presenta en personas sanas pero también puede presentarse en
personas obesas, diabéticas, hipertensas.

PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA

Los síndromes pancreáticos incluyen los siguientes cuadros patológicos:
Inflamatorio Agudo (Pancreatitis Aguda)
Inflamatorio Crónico (Pancreatitis Crónica)
Tumoral (Tumores del Páncreas)
ANATOMOFISIOLOGÍA DEL PÁNCREAS El páncreas es una glándula pequeña y profunda, difícilmente accesible a la
palpación y a la exploración clínica. Carece de capsula propia y se encuentra en el retroperitoneo, lo que favorece, en
circunstancias patológicas, que la inflamación y la necrosis pancreática se extiendan fácilmente a todo el espacio
retroperitoneal, englobando a todos los órganos adyacentes.
El páncreas exocrino, a través de las células acinares, secreta al duodeno mediante el conducto de Wirsung las
enzimas pancreáticas, que son el mayor y mas importante constituyente del liquido pancreático. El páncreas secreta
diariamente unos 1500 Ml. De un líquido claro, inodoro, fluido, de baja viscosidad y con un ph de 7,5 a 8,5, compuesto de
agua, electrolitos y aproximadamente 24 proteínas, la mayoría de las cuales son enzimas. El sodio, el potasio y el
bicarbonato son los mayores iones, mientras que el cloro, el calcio, el cinc, el fosfato y el sulfato se encuentran en menor
concentración. Las células acinares secretan un liquido que es similar al extracelular, mientras que las duodenales van
añadiendo en forma progresiva un liquido rico en bicarbonato, de modo que la cantidad relativa de este ultimo aumenta
y puede llegar hasta 120 mEq/L. En su constitución proteica, el 90% son enzimas y proenzimas secretadas por las células
acinares en forma activa (lipasa, amilasa y ribonucleasa) y en forma inactiva (tripsinogeno, fosfolipasa A, proelastasa,
quimotrpsinogeno y procarboxipeptidasas A y B). los precursores enzimáticos proteolíticos se activan en el duodeno,
donde la enterocinasa secretada por la pared del duodeno en presencia de un ph apropiado y calcio (aportado por el
páncreas) cataliza la transformación del tripsinógeno en tripsina y, esta última, precipita un fenómeno en cascada que
transforma el resto de las enzimas proteolíticas en enzimas activas.
La secreción del páncreas se produce bajo el control de mecanismos nerviosos hormonales. La digestión aumenta la
secreción pancreática sobre la base de los estímulos que surgen del duodeno por dos caminos distintos y que actúan en el
ámbito de los conductos y de las células acinares. Uno es la liberación de acetilcolina y el otro, la liberación de secretina y
colecistocinina (ckk) producida por la llegada del quimo al intestino. Ambas hormonas actúan sobre receptores
específicos a nivel acinar. La secretina, principal responsable de la secreción de bicarbonato a nivel ductal, actúa sobre la
base del aumento del AMP cíclico, mientras que la acetilcolina y la CCK lo hacen a través de la movilización del Ca
intracelular. Todos estos mecanismos son fundamentales para el inicio de la digestión a nivel intestinal, y la falta de
alguno de ellos puede llegar a invalidar la secreción pancreática.
-PANCREATITIS AGUDA La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo que afecta a la glándula
pancreática. Producido por una gran variedad de causas, tiene la característica de que con cierta frecuencia es capaz de
activar una serie de sistemas inflamatorios y antiinflamatorios de efectos sistémicos que conducen a la aparición de fallo
orgánico cuyas consecuencias pueden ser fatales. Su síntoma guía es un dolor abdominal agudo cuya intensidad obliga al
paciente a acudir prácticamente en todos los casos a un Servicio de Urgencias determinando su ingreso hospitalario. De
acuerdo con la aparición o no de complicaciones el episodio de pancreatitis aguda se clasifica como grave o leve
respectivamente. Ello quedó establecido en la reunión de expertos en Atlanta 1921. En esta reunión se consensuó una
clasificación de acuerdo con criterios clínicos y evolutivos, reconociéndose 2 tipos de PA: leve y grave, caracterizada esta
última por la presencia de fallo orgánico o complicaciones locales (necrosis, absceso o seudoquiste). Actualmente esta
clasificación está siendo revisada dado que el pronóstico que confiere la aparición de complicaciones locales difiere del
observado en los pacientes que desarrollan fallo orgánico.
Pancreatitis aguda leve: disfunción orgánica mínima del páncreas con buena respuesta al tratamiento y
recuperación. Sin complicaciones.
Pancreatitis aguda grave: episodio de pancreatitis aguda que cursa con alguna de las siguientes complicaciones:
COMPLICACIONES SISTÉMICAS: definido por la existencia de alguna de las siguientes situaciones:
– Insuficiencia respiratoria: PaO2 < 60 mmHg.
– Insuficiencia renal. Creatinina plasmática > 2 mg/dl.
– Shock: presión arterial sistólica < 90 mmHg.
– Hemorragia digestiva alta con emisión de > 500 ml de sangre en 24 h.
COMPLICACIONES LOCALES:
- Colecciones liquidas agudas: aparecen precozmente en la evolución de la enfermedad, localizadas en el páncreas
o fuera de el, y se caracterizan por carecer de una pared que las delimite. Se absorben espontáneamente en la mayoría de
los casos
– Necrosis: tejido pancreático no viable que se asocia con frecuencia a necrosis grasa peripancreática y que en un
TC dinámico afecta al menos a un 30% de la glándula.
– Seudoquiste: colecciones de jugo pancreático rodeadas por una pared de tejido de granulación o fibroso que se
desarrolla como consecuencia de una pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o traumatismo pancreático.
– Absceso pancreático: colección de pus bien definida intraabdominal, habitualmente en la proximidad del
páncreas, conteniendo escasa o nula cantidad de necrosis y que se desarrolla tras una pancreatitis aguda o un
traumatismo pancreático.
 -ETIOPATOGENIA En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y
un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática,
gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia pre existente, o
alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación
etiológica, superando a las post- quirúrgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones
etiológicas tienden a cambiar sus proporciones. Litiasis biliar (38,1%); transgresión alcohólica-alimentaria (33,3%); post-
quirúrgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras misceláneas (9,5%). Entre estas últimas deben recordarse
la P.A. urleana, más frecuente en los niños, causada por el virus de la parotiditis (y en asociación a ella), la P.A. post
traumática, también más frecuente en los niños, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo.
También contamos con la siguiente clasificación:
DIRECTAS:
Traumatismo directo en el abdomen
Traumatismo posquirúrgico
Colangiopancreatografia retrograda
Manometría del esfínter de oddi
Esfinterectomia endoscópica
INDIRECTOS:
Litiasis de las vías biliares: es la causa mas frecuente (45% de los casos)
Ingestión crónica de alcohol: es la segunda causa (35% de los casos)
Alteraciones metabolicas: hipertrigliceridemia mayor a 1000 mg/dl, hipercalcemia e insuficiencia renal. Fármacos:
son responsables de un 5% de los casos
Infecciones: virus (parotiditis, rubeola, citomegalovirus, adenovirus, VIH, coksackie), bacterias (mycoplasma,
campylobacter, legionella, M. tuberculosis, Complejo M. avium), parasitos (ascardiasis, clonorquiasis)
Enfermedades del tejido conectivo: lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, sarcoiditis
Malformaciones congénitas: páncreas divisum, páncreas anular.
Desde el punto de vista anatomopatológico, se consideran dos formas: la edematosa, que es la más frecuente y se
caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas, y la
necrohemorragica, forma de evolución grave con hemorragias intrapancreaticas y necrosis que exceden la glándula e
invaden tejidos y órganos circundantes, generando un grave cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas.
-FISIOPATOLOGIA Las bases del comienzo de la pancreatitis aguda están dadas por la activación dentro de los
acinos, de las enzimas pancreáticas y su liberación a través de los conductos pancreáticos. Basados en observaciones
clínicas y experimentales, se han propuesto varios mecanismos que inician la pancreatitis aguda y que se pueden resumir
en dos teorías: la activación de las enzimas pancreáticas por el reflujo del contenido biliar, y la autodigestión del páncreas
por mecanismos citotóxicos.
REFLUJO BILIAR Se ha demostrado que los ácidos biliares en concentraciones normales poseen un efecto
destructivo sobre las paredes acinares, lo que confiere a la bilis una acción citotóxica demostrada por la producción de
una necrosis temprana,a la que mas tarde sigue una necrosis grasa o hemorragia como respuesta secundaria a la
disolución de la célula pancreática. La bilis producirá una liberación de tripsina activa que a su vez activaría la
profosfolipasa A y la proelastasa. La lecitina seria el sustrato que formaría la isolecitina, que al unirse a la fosfolipasa A
puede formar productos toxicos hemolíticos. Esta teoría ya no se considera importante y ha sido eclipsada por la
autoactivacion, debido a que es muy raro encontrar una vía biliat común que una el colédoco y el conducto de Wirsung,
no obstante , la obstrucción del conducto pancreático cerca de la ampolla de Vater podría explicar algunos casos de
pancreatitis en pacientes con litiasis biliar.
AUTODIGESTIÓN PANCREÁTICA Esta teoría es la más aceptada en la actualidad y propone que en las primeras
etapas de la pancreatitis aguda se produce una activación intraacinar de las proenzimas. Estas enzimas activadas causan
lesión celular, y la gravedad del cuadro pancreático estará determinada por los eventos que ocurren a continuación de la
lesión celular. Estos incluyen un aumento de la inflamación a nivel celular, de la activación enzimática, asi como la
generación y liberación de citocinas y otros mediadores químicos inflamatorios. Esta actividad se traduce en la digestión
de las membranas celulares que producen edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y necrosis
parenquimatosa.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR: es intenso, grave, postrante y transfixiante, se presenta en el epigastrio irradiado en forma d cinturón y se
extiende hacia el dorso desde la 7ma a la 12ava vertebra dorsal. Se presenta en pacientes generalmente sanos y coincide
con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de alcohol. Es continuo y no cede con los analgésicos comunes: se
caracteriza por su duración, que puede ser de hasta 24 a 48 horas. El paciente busca una posición que disminuya el dolor
sentándose y flexionando el tórax en posición ventral o en decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen,
buscando con todas estas posiciones disminuir la presión de la glándula sobre la columna lumbar. El dolor puede estar
acompañado por signos de irritación peritoneal.
NAUSEAS Y VÓMITOS: Es el segundo signo más frecuente y por lo general acompaña al dolor, se caracteriza por la
eliminación de contenido gástrico, biliar y, en ocasiones, materiales fecales. Los vómitos suelen ser copiosos y, a
diferencia de los que ocurren en afecciones gástricas o vesiculares, no alivian el dolor.
SIGNOS ABDOMINALES: la difusión del liquido pancreático a través del espacio retroperitoneal es la responsable de
los signos abdominales de la pancreatitis, puede llegar hasta el fondo del saco de Douglas y, a través del hiato aórtico,
hasta el tórax (ocasionando pleuritis). A lo largo del mesenterio puede llegar a la fosa iliaca derecha y simular un cuadro
apendicular, y por el epiplón gastrohepático, al hígado. La proximidad del intestino se manifiesta por la producción de íleo
paralitico regional y distención abdominal generalizada por aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las
asas intestinales.
La evidencia de hemorragia retroperitoneal se manifiesta en casos raros y muy graves por la equimosis del ombligo
(signo de Halsted-cullen) y la equimosis de los flancos (signo de Grey- Turner). En los casos graves, la sección pancreática
activada supera los márgenes de la glándula y la difusión peritoneal puede llegar a constituir un síndrome de falla
multiorganica caracterizado por alteraciones sistémicas extrapancreaticas.
-DIAGNÓSTICO El diagnostico de la PA descansa sobre 3 pilares fundamentales:
Cuadro clínico característico
Elevación de la amilasa o lipasa por encima de 3 veces el límite superior de la normalidad
Alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que, además, descartan otras causas de dolor
abdominal o huperamilasemia.
Anamnesis: Se basa en la evaluación de las características del dolor, su forma de comienzo, sus antecedentes y las
condiciones previas a su presentación.
Deben evaluarse todos los signos y síntomas con el fin de hacer el diagnostico diferencial de todas las posiciones de
abdomen agudo, y poner especial énfasis en los antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión de bebidas
alcohólicas, así como de medicamentos u otras sustancias capaces de producir una reacción pancreática aguda.
A la aparición brusca de síntomas muy alarmantes (dolor epigástrico, vómitos repetidos, meteorismo abdominal,
estado de shock) se le conoce como DRAMA PANCREATICO DE DIEULAFOY, y marca el comienzo de una pancreatitis
aguda hemorrágica.
Es importante evaluar el tipo de vómitos del paciente y la poca repercusión que tienen sobre el dolor. Debe
interrogarse sobre el antecedente de un cuadro similar que se haya producido con anterioridad.
-EXAMEN FISICO Salvo en los casos de pancreatitis leve, en los que el dolor es el único síntoma, por lo general se
trata de un paciente gravemente enfermo, angustiado, inquieto y que se queja de un dolor intenso con las características
descritas antes. Puede presentar fiebre y signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica (extremidades frías y
cianóticas), hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemia que puede llegar al shock.
El compromiso pulmonar puede verse de manifiesto por estertores crepitantes basales, atelectasias y derrame
pleural, generalmente en el lado izquierdo. La disnea y la cianosis pueden presentarse ante la agravación del cuadro
respiratorio.
Es manifiesta la oliguria acompañada por síntomas de deshidratación. La ictericia puede presentarse en un 15 % de
los casos y dependerá de la participación vesicular en el cuadro. La palpación del abdomen mostrara una pared dolorosa y
tensa, sobre todo en la región epigástrica, pero rara vez una masa palpable bien definida, y una defensa abdominal muy
discreta en relación con la intensidad del dolor. No hay contractura, como se observa en el abdomen agudo de la
apendicitis o de la ulcera perforada, mas bien se trata de un abdomen doloroso sin signos de irritación peritoneal y con
disminución de los ruidos intestinales (abdomen agudo blando).
-EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Estudios de laboratorio: El diagnostico de la pancreatitis aguda suele determinarse por los valores aumentados de
la Amilasa Sérica en tres o más veces del nivel normal, este se eleva rápidamente, ya es positivo a los 60 minutos del
inicio del cuadro, para disminuir sus valores al tercer dia, cuando comienza su aumento en la orina (amilasuria). La Lipasa
permanece elevada por más tiempo y es la determinación de elección, si está disponible, para realizar el diagnostico de
pancreatitis (Es más sensible y específica). Con frecuencia hay leucocitosis mayor de 15.000 , hipocalcemia, aumento de la
bilirrubina y fosfatasa alcalina e hipertransaminasemia.
 Estudios por imágenes como la ecografía, radiología, tomografía computarizada.
Algunas causas pueden ser por ciertos virus, como el virus de la parotiditis, rubeola, sarampión, Epstein Barr, VIH y
coxsackie y otras afecciones que contribuyan a la hipertrigliceridemia.
Morella: la pancreatitis aguda puede darse como complicación de una litiasis biliar principalmente pero también
puede darse a causa de ciertos virus mencionados anteriormente, es bastante frecuente, es decir después de buscar una
litiasis biliar y no encontrarla se piensa en una infección viral. La peor complicación de la pancreatitis es una necrosis
porque puede producir peritonitis, hemorragias digestivas, además de quedar en insuficiencia pancreática aguda, es
decir, diabetes.
Si se tiene una pancreatitis aguda con manifestaciones clínicas como dolor abdominal en banda, nauseas, vomito
(aunque muchas veces hay ausencia de náuseas y vomito) se debe recurrir a hacer los examen de LIPASA y AMILASA que
tienen gran importancia para el diagnóstico de una pancreatitis AGUDA
Paciente con sonda nasogástrica, vía central, hidratación, somatostatina para disminuir las secreciones de jugo
pancreático, antiespasmódicos, inhibidores de la bomba de protones, semanas después se empieza a palpar en abdomen
una tumoración o en el ecograma de control ven una tumoración eso es un pseudoquiste de páncreas y eso lleva a
cirugía.
-PANCREATITIS CRÓNICA: La pancreatitis crónica no es más que un proceso inflamatorio prolongado del páncreas
que se caracteriza por la transformación morfológica irreversible de esta glándula, es decir, se va a dar el remplazo del
tejido acinar por un tejido fibroso disfuncional con focos de inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del
sistema ductal con acumulación de cristales de sales de calcio, pierde entonces su función endocrina ( la producción de
insulina, glucagón,etc) y la exocrina ( producción de enzimas pancreáticas para la digestión)
Clasificación: TIGARO
Seis posibles causas
Toxica-Metabolica: Donde el 85 % corresponde a causas alcoholicas, hipercalcemias por hiperparatiroidismo,
hiperlipidemias o el uso de tabacos o medicamentos como anticonceptivos orales y esteroides.
Idiopáticas: 25% de los casos
Genética: por la mutacion de ciertos genes como el gen tripsinogenocateonico( gen PRSS1), inhibidor de proteasas
serinicas ( SPINK-1), regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFR), deficiencia de alpha 1
antitripsina.
Autoinmunes: tipo I: PANCREATITIS ESCLEROSANTE LINFOPLASMOCITARIA. Sin LEG
Tipo II: PANCREATITIS DUCTAL CENTRAL IDIOPATICA. Con LEG.( Lesión epitelial granulocitica)
Recurrente: Al padecer anteriormente de pancreatitis aguda.
Obstructiva: páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi ( el alcohol produce espasmo en este esfínter
generando hipertensión en este conducto y posteriormente traumatismo de el mismo) y daños postraumáticos del
conducto pancreático.
Epidemiologia: tiene mayor incidencia en los hombres principalmente de raza negra entre las edades de 50-70
años.
Clasificación de la pancreatitis crónica: pancreatitis crónica calcificante y pancreatitis crónica obstructiva.
Pancreatitis crónica obstructiva: se debe a una obstrucción como lo que ocurre en páncreas divisum, estenosis,
alguna tumoración que me obstruya este conducto.
Pancreatitis crónica calcificante: es la más frecuente y sus causas principales son el alcohol, mutación genética, por
hipercalcemia, etc. En esta se da una obstrucción de los conductos primarios y secundarios por la presencia de un cálculo,
es decir un tapón que va a obstruir.
Fisiopatología: se dara una hipersecreción de los acinos y al mismo tiempo hay una disminución de la secreción de
bicarbonato, es decir va haber mucho soluto ( enzimas pancreáticas) para el poco solvente ( bicarbonato, agua) formando
un taponcito, por otro lado los niveles de litostatina que son segregados por los acinos va a estar disminuida y esto
conlleva a un problema porque en condiciones normales ella inhibe la formación de cristales de carbono de calcio y al
estar disminuida no puede cumplir con su función y se empiezan a calcificar los cristales, el citrato cumple la misma
función que la litostatina y este también se encuentra disminuido, entonces se tenía un taponcito por la gran cantidad de
soluto y poca de solvente y ahora como la litostatina y el citrato están bajos se calcifican ( se ponen mas rigidos) esos
taponcitos afectando el epitelio produciendo inflamación, edema y dilatación del sistema ductal.
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Dolor abdominal en banda ( dolor en epigastrio o mesogastrio irradiado a ambos
hipocondrios e incluso hasta la espalda) el dolor alivia con la posición genupectoral y se incrementa con la ingesta de
alcohol y algunos alimentos principalmente las grasas; este no responde a ningún antiácido en caso de que se quiera
pensar en una gastritis. Para aliviar el dolor se requiere analgésicos potentes como los opioides.
Anorexia y Perdida de Peso: la anorexia es porque la persona deja de consumir alimentos al saber que estos
incrementaran el dolor y la perdida de peso porque al estar obstruido el conducto pancreático no se pueden liberar las
enzimas que tienen que degradar bien los alimentos para obtener los nutrientes.
Diarrea pancreática: esteatorrea ( grasa en las heces), son pastosas de color marcilla ( grisáceas) mal olientes que
flotan; y creatorrea ( proteínas en heces).
Ictericia o colectasis: debido a la conexión del conducto de wirsung con el conducto colédoco, si esta afectado el
de wirsung por cercanía anatómica puede alterarme este otro, también los pseudoquistes pueden comprimir el conducto
colédoco y así provocar la acumulación de bilirrubina.
Diabetes: en esta afección no solo se afecta la porción exocrina, también lo hace la endocrina. Dejando al páncreas
sin producir insulina por lo que habrá un descontrol de los niveles de azúcar en sangre (hiperglicemia).
Complicaciones
Diabetes mellitus
Mal absorción de la vitamina B12
Colestasis
Fistula pancreática externa: originada principalmente por alguna intervención quirúrgica
Pseudoquiste: acumulación de líquido (contenido pancreático) rodeado de una membrana fibrosa.
Trombosis venosa esplénica: porque la sangre de la cola y el cuerpo del páncreas drenan a través de esta vena.Más
adelante puede producir hasta una hipertensión portal.
Cáncer de páncreas
-DIAGNOSTICO: Pruebas de laboratorio: amilasa y lipasa suelen estar normales; pero el examen de la materia fecal
si demuestran la presencia de grasas y proteínas en ellas.
Imágenes: radiografia simple de abdomen a nivel de L1-L2 se pueden observar calcificaciones.
Ecografía convencional transabdominal al igual que la tomografía permite ver las calcificaciones pero de manera
detallada la forma, las medidas, los pseudoquistes y contenidos líquidos.
Colangiopancreatografia retrograda para evaluar el calibre del conducto.
Pruebas de función pancreática: directa e indirecta. Indirecta mediante la estimulación de la secreción pancreática
por una entubación duodenal para recolectar el jugo pancreático y la directa es tratar también de determinar la
concentración de las enzimas pero con la ingesta de alimentos.
-CRITERIOS DIAGNOSTICO: Dolor abdominal en banda. Ataques recurrente de pancreatitis aguda. Esteatorrea.
Diabetes.
-TRATAMIENTO: Medidas generales: prohibir consumo de alcohol, establecer una dieta baja en grasas, sustituir las
enzimas pancreáticas y utilizar analgésicos opioides para aliviar el dolor. Morfina NO porque puede producir espasmo en
el esfínter de oddi y empeorar el cuadro.
Protesis pancreáticas para las estenosis del conducto.
Bloqueo del plexo celiaco para mejorar el dolor ya que este se encarga de dar la inervación a esta area.
Tratamiento para la insuficiencia pancreática exocrina: sustitución de enzimas e inhibidores de la bomba de protones (
para disminuir el ph y asi poder activarse las enzimas) Como ultima medida se opta por una inervencion quirúrgica en
caso de que el dolor no mejore con nada.
PROFE: la pancreatitis crónica cursa con SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN INTESTINAL porque no se están
produciendo las enzimas que participan en la digestión entonces se dejan de absorber muchos nutrientes, el paciente se
notara flaco y desgastado, en muy mal estado. Heces grisáceas, antecedentes de pancreatitis aguda, ingesta de alcohol, el
dato de que ya es diabético.
La única causa de aumento de amilasa ( amilasemia) NO es la pancreatitis porque los problemas de obstrucción de
la parótida (parotiditis) hay aumento de amilasa. La amilasa pueden estar altas en varias patologías.

CANCER COLORRECTAL
ANATOMÍA DEL COLON: La primera porción del colon esta ubicada en la parte inferior derecha del abdomen, es
donde desemboca el intestino delgado donde se encuentra el ciego, desde ahí el colon asciende (colon ascendente),
atraviesa el abdomen (colon transverso), y posteriormente desciende (colon descendente) y desde ahí desemboca al
recto y finalmente en el ano.
El cáncer colorectal constituye cualquier tipo de neoplasia en colon, recto y apéndice.
 El cáncer colorrectal incluye cualquier tipo de neoplasias del colon, recto y apéndice. Se piensa que muchos de los
casos de cáncer colorrectal nacen de un pólipo adenomatoso en el colon. Estos crecimientos celulares en forma
de hongo son usualmente benignos, pero de vez en cuando se vuelven cancerosos con el tiempo. En la mayoría de los
casos, el diagnóstico del cáncer localizado es por colonoscopia. El tratamiento es por lo general quirúrgico, y en muchos
casos es seguido por quimioterapia.
-EPIDEMIOLOGIA: Es más frecuente en los países occidentales, es el tercero más frecuente en hombres después del
cáncer de próstata y el cáncer de pulmón. El cáncer de recto es mas frecuente en hombres, mientras que en mujeres es
más afectado el colon derecho.
-INCIDENCIA: de 30 a 50 casos por 100.000 habitantes, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por
cáncer. Es poco común antes de los 50 años, tiene mayor incidencia en la raza negra comparado con la raza blanca.
Causa de muertes anuales: En el hombre: cáncer de prostata 16%, cáncer de pulmon 13%, el cáncer de estomago
9%, cáncer de hígado 8% En la mujer: cáncer de mama 14%, cáncer cervicouterino 11%, cáncer de hígado 8%, cáncer de
estomago 7%
PATOGENIA: Factores predisponentes: Factor genético hereditario, y factores ambientales.
Factor genético: tenemos APC pólipo familiar hereditario, el gen APC es el que se encarga de el desarrollo de los
pólipos adenomatosos.
El gen RAS y el p53 pólipo adenomatoso.
Factor ambiental: el desarrollo del cáncer colorrectal no está muy bien definido, en general se ha sugerido la
participación de diversos factores dietéticos entre los cuales destacan los macronutrientes (grasa de origen animal, y la
fibra vegetal y el alcohol) micronutrientes (calcio, selenio y vitamina c)
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CÁNCER COLORRECTAL: Quien presenta un antecedente familiar de cáncer
colorrectal tiene un riesgo incrementado de padecer cáncer colorrectal entre 2 y 4 veces superior al de la población en
general. Hay que tomar en cuenta el parentesco y la edad del diagnostico de la neoplasia y el numero de familiares
afectados por cáncer.
ANTECEDENTES FAMILIARES DE ADENOMA COLONICO: El riesgo de cáncer colorrectal aumenta aun mas en
aquellos individuos que tengan antecedestes familiares por adenoma colorrectal.
ANTECEDENTES PERSONALES DE CÁNCER COLORRECTAL: Aquellas personas que presentan cáncer colorrectal hay
posibilidades grandes de que se vuelva a presentar otra neoplasia pero localizada en otra región del colon.
ANTECEDENTES PERSONALES DE ADENOMA COLONICO: En la actualidad está bien establecido que el adenoma
colorectal es constituido como una lesión premaligna y que hay un alto índice de que esta lesión premaligna aumente
debido a la lesión de los tumores que se presentan en el colon. Aquellas personas que tienen lesiones premalignas en el
colon tienen aumento considerable de padecer cáncer colorrectal.
ANTECEDENTES PERSONALES DE OTRAS NEOPLASIAS: Cáncer utero,ovarios, endometrio,pueden conllevar a que
se forme cáncer en el colon.
EDAD: se dice que a partir de los 50 años hay un aumento incrementado de padecer cáncer colorrectal.
Grupo étnico: no tiene gran importancia, esta más que todo basado en la parte hereditaria o genética.
CUADRO CLÍNICO: se dice que el cáncer colorrectal no presenta síntomas como tal hasta que haya avanzado
completamente, es decir, la mayoría de las personas que presentan esta patología, el tumor se va a localizar en la pared
intestinal, de acuerdo a la localización de esos tumores en el colon se presentaran los siguientes cuadros clínicos.
Tumor en el colon izquierdo: la mayoría de estos tumores que se presentan en colon izquierdo presentan
rectorragia, diarreas falsas o estreñimiento debido a que la luz del intestino se está obstruyendo gracias al tumor ,
también la mayoría de estos tumores a nivel de colon izquierdo pueden presentar obstrucción intestinal la cual puede ser
manifestada con fuerte dolor tipo cólico y distensión abdominal junto con nauseas y vómitos.
Tumores del colon derecho: la mayoría de estos tumores presentaran hemorragia pero estas hemorragias van a ser
ocultas, estarán en las heces (hematoquexia), acá no se presenta obstrucción intestinal. Hay complicaciones infrecuentes
como las perforaciones intestinales que pueden ocasionar que el cuadro del paciente empeore, incluso puede provocar
peritonitis fecal, acompañados de abscesos que pueden complicar al paciente.
Entre los síntomas generales encontramos: astenia, anorexia, perdida de peso, fiebre, hematoquexia, También
podemos encontrar síntomas secundarios cuando se presenta metástasis:
Ictericia, trastornos neurologicoscomodolor de cabeza, delirios, dolores oseos y disnea por diseminación pulmonar.
¿Qué es lo característico que vamos a encontrar en el cancer colorrectal?
HEMATOQUEXIA (Sangre oculta en heces)
 -DIAGNOSTICO: El método diagnostico más eficaz para el cáncer colorrectal es la colonoscopia, que es un
procedimiento en el cual a través del recto se introduce un tubo flexible con una luz para observar cómo se encuentra la
mucosa del colon, y también nos ayuda para tomar muestras de biopsia y poder estudiarla.
Un buen examen físico y una buena historia clínica nos orienta a diagnosticar un cáncer colorrectal.
Al examen físico: anorexia, pérdida de peso, glóbulos rojos disminuidos por la anemia debido a la hematoquexia.
(Laboratorio)
Si presenta dolor, ¿por qué ha dejado de comer?, ¿por qué ha perdido peso?.
Diagnostico diferencial con: diverticulitis, enfermedad inflamatoria delintestino.
Análisis de sangre: puede presentar anemia
Examen de sangre oculta en heces: hematequexia.
Estudios por imágenes: tomografía computarizada, ecografía, etc nospueden ayudar a saber si se presenta
metástasis (mas frecuente en higado)
MORELLA:
Tumor de colon izquierdo: diarrea falsa
Tumor de colon derecho: hematoquexia y anemia.
TRATAMIENTO: Depende de la edad y de la gravedad de la enfermedad en que se encuentre.
Hay varios tipos de estadios en los que el cáncer se puede reproducir:
 Estadio A: tumor limitado a la mucosa
 Estidio B: tumor que invade la mucosa propia pero no penetra en la serosa
 Estadio B2: el tumor invade la serosa pero no hay metástasis en los ganglios linfáticos
 Estadio C: el tumor b1 con metástasis a ganglios linfáticos regionales.
 Estadio C2: tumorb2 a ganglios linfáticos regionales.
 Estadio D: metástasis a distancia.
Tratamiento:
- La cirugía es el principal tratamiento que consiste en la resección de un segmento del colon en el que se asienta el
tumor.
- Quimioterapia: complemento
- Radioterapia: no siempre esta indicada pero en algunos casos se usa para reducir el tamaño del tumor antes de
operarlo.
LOS SÍNTOMAS DEL CÁNCER DE COLON: Cambios en los ritmos intestinales, la diarrea, estreñimiento, sangre en
las heces, cambios en la consistencia de las heces, dolor o molestia abdominal, pérdida de peso sin causa aparente,
pérdida de apetito y vomito.
Se recomienda: el consumo de frutas y vegetales.
MORELLA: toda persona aparentemente sana que tiene pérdida de peso sin causa aparente realizar “examen de
sangre oculta en heces”, indicarle al paciente que no coma carnes rojas por lo menos 24 horas antes de hacer sangre
oculta en heces (ya que la sangre de la carne confunde el hallazgo en las heces). Si el paciente tiene sangre oculta en
heces positivo, proceder a realizar estudio endoscópico superior e inferior ya que puede ser una ulcera sangrante o un
cáncer de estomago también o un carcinoma de colon. Si a la sangre oculta en heces se le añade pérdida de peso y
trastornos de la evacuación se sospecha aun más de cáncer colorrectal.