You are on page 1of 4

Abses peritonsil

Patofisiologi

Cavitas oral, uvula, anterior pillar, posterior pillar dan tonsil adalah
tempat-tempat yang paling sering terbentuk abses. Diantara anterior pillar dan
posterior pillar terdapat ruang peritonsiler, ruang retropharyngeal, ruang
parapharyngeal dan banyak pembuluh darah. Kebanyakan abses peritonsiler
didahului adanya gangguan atau penyakit sebelumnya di tonsil. Apabila terjadi
infeksi akut di tonsil maka infeksi akan menyebar ke ruang peritonsiler sehingga
menyebabkan selulitis peritonsiler atau bisa juga terjadi obstruksi di kelenjar
Weber. Kelenjar Weber adalah kelenjar saliva yang terletak di pole tonsil, pole
superior tonsil dan duktusnya menuju fossa tonsilaris. Apabila terdapat penyakit
di tonsil, tonsillitis kronis dan lain-lain maka akan menyebabkan obstruksi di
duktus tersebut dan menyebabkan stasis yaitu adanya kolonisasi bakteri sehingga
terjadi infeksi bakteri yang berlanjut menjadi selulitis. Jika selulitis ini tidak
diterapi dengan baik maka akan berlanjut menjadi abses peritonsiler. Abses dapat
pecah sendiri, sembuh sendiri atau menyebar ke ruang retropharyngeal sampai
ruang parapharyngeal. Gangguan ini juga bisa berkembang menjadi mediastinitis
melalui pembuluh darah carotis dan bisa sampai terjadi sepsis dan menyebabkan
kematian.

Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang


paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif
pertama menjadi peritonsillitis dan kemudian terjadi pembentukan abses yang
sebenarnya (frank abscess formation). Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris
merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang
potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum
mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk dibagian inferior namun
jarang (Soepardi, 2008).

Infiltrasi supuratifa dari jaringan peritonsilaris terjadi paling sering pada


fosa supratonsilaris (70%). Hal ini menyebabkan oedem palatum mole pada sisi
yang terkena dan pendorongan uvula melewati garis tengah. Pembengkakan
meluas ke jaringan lunak sekitarnya, menyebabkan rasa nyeri menelan dan
trismus (Adams, 1994).

Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan


tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut
lebih lunak dan berwarna kekuning-kuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan,
dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Bila proses terus
berlanjut, peradangan jaringan di sekitarnya akan menyebabkan iritasi pada
m.pterigoid interna, sehingga timbul trismus. Abses dapat pecah spontan,
sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru (Soepardi, 2008).
Selain itu, PTA terbukti dapat timbul de novo tanpa ada riwayat tonsillitis kronis
atau berulang (recurrent) sebelumnya. PTA dapat juga merupakan suatu gambaran
(presentation) dari infeksi virus Epstein-Barr (yaitu: mononucleosis) (Adams,
1997).

Komplikasi

Komplikasi abses peritonsil dapat berupa edema laring akibat tertutupnya


rima glotis atau edema glotis akibat proses perluasan radang ke bawah. Keadaan
ini membahayakan karena bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas.
Abses yang pecah secara spontan terutama waktu tidur dapat mengakibatkan
aspirasi pneumonia dan piemia. Abses yang ruptur spontan biasanya pecah dari
pilar anterior. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga dapat
terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi penjalaran ke mediastinum
menimbulkan mediastinitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intra kranial dapat
mengakibatkan trombus sinun kavernosus, meningitis dan abses otak. Sekuel post
streptococcus (glomerulonefritis, demam rhematik) apabila bakteri penyebab
infeksi adalah streptococcus Grup A. Kematian, walupun jarang dapat terjadi
akibat perdarahan atau nekrosis septik ke selubung karotis atau carotid sheath.
Dapat juga terjadi peritonsilitis kronis dengan aliran pus yang berjeda. Komplikasi
juga terjadi akibat tindakan insisi pada abses akibat perdarahab pada arteri
supratonsilar. Sejumlah komplikasi tergantung dari progresivitas penyakit. Untuk
itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini (Fachruddin, 2006).

Histopatologi

makroskopik

Progosis

Abses peritonsil merupakan penyakit yang jarang menyebabkan kematian


kecuali terjadi komplikasi berupa abses pecah spontan dan menyebabkan aspirasi
ke paru. Selain itu komplikasi ke intrakranial juga dapat membahayakan nyawa
pasien (Kartosoediro, 2007).

Abses peritonsiler hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengantonsilektomi.,


maka ditunda sampai 6 minggu berikutnya. Pada saattersebut peradangan telah
mereda, biasanya terdapat jaringan fibrosa dangranulasi pada saat operasi.
Dapus

Soepardi, EA et al. 2008. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher. Fakultas Kedokteran Uniersitas Indonesia. Jakarta.

Adams et al. 1997. BOIES: Buku Ajar Penyakit THT. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta

Fachruddin, darnila. 2006. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu
Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan, hal. 185. Balai Penerbit FKUI, Jakarta.

Kartosoediro S, Rusmarjono. 2007. Abses Leher Dalam. Edisi VI. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia EGC.