Professional Documents
Culture Documents
STATUS PASIEN
Dokter Muda
NIM 406171027
Umur 32 tahun
Alamat Semarang
Agama Islam
Pendidikan S1
No. RM 1710148544
Mata kiri terasa ada bayangan keluar warna hitam dan juga
Keluhan
dirasakan silau. Mata merah juga dirasakan hilang timbul di kedua
Tambahan
mata
Riwayat Penyakit Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa
Anamnesis Sistem
Kesimpulan Anamnesis
Telah diperiksa pasien laki laki, berusia 32 tahun, dari anamnesis didapatkan:
Pasien mengeluh mata kiri seperti melihat “gerhana matahari” sejak 2 minggu yang
lalu. Mata kiri terasa ada bayangan keluar warna hitam dan juga dirasakan silau sejak
2 minggu yang lalu. Mata merah juga dirasakan di kedua mata hilang timbul sejak 1
tahun terakhir ini.
Pasien sehari hari bekerja sebagai pemadam kebakaran dan sering terkena asap.
Pasien juga kurang tidur malam dikarenakan jadwal piket malam pekerjaannya.
Pasien merokok sejak umur 15 tahun sebanyak < 1 pak/ hari.
Pemeriksaan OD OS Penilaian
Dikerjakan Tidak
Refraksi - - √
Koreksi - - √
Visus Dekat - - √
Proyeksi sinar - - √
Persepsi Warna
- - √
(Merah, Hijau)
PEMERIKSAAN OBYEKTIF (Dilakukan pada pada jumat, 6 Oktober 2017, pukul 13.45
WIB)
Pemeriksaan OD OS Penilaian
Dikerjakan Tidak
4. Kelopak mata S I S I
(Superior et Inferior)
Benjolan - - - - √
Edema - - - - √
Hiperemis - - - - √
Ptosis - - - - √
Lagophthalmos - - - - √
Ectropion - - - - √
Entropion - - - - √
5. Bulu mata
Trikiasis - - √
Madarosis - - √
Krusta - - √
6. Aparatus Lakrimalis
Sakus lakrimal
Hiperemis - - √
Edem - - √
Fistel - - √
Punctum lakrimal
Eversi - - √
7. Konjungtiva
K. Bulbi
Vaskularisasi - - √
Nodul - - √
Edema - - √
K. Tarsal superior
Hiperemis - - √
Folikel - - √
Korpus alineum - - √
K. Tarsal inferior
Hiperemis - - √
Folikel - - √
Papillae - - √
Korpus alineum - - √
8. Sklera
Inflamasi - - √
9. Kornea
Infiltrat - - √
Defek - - √
Edema - - √
Hifema - - √
Hipopion - - √
11. Iris
Sinekia - - √
Iridodonesis - - √
Neovaskularisasi - - √
12. Pupil
Ukuran 3 mm 3 mm √
Refleks direk + + √
13. Lensa
Luksasio - - √
Afakia - - √
IOL - - √
Bentuk bulat,
batas tegas,
- warna kuning √
16. Optic disc
kemerahan,
Perdarahan (-)
Eksudat (-)
Ablasio (-)
19. Retina - √
Sikatriks (-)
Neovaskularisasi
(-)
OD OS
Resume:
Telah diperiksa seorang laki laki umur 32 tahun dengan keluhan utama mata kiri
terasa seperti melihat “gerhana matahari” dan keluhan tambahan mata kiri terasa ada
bayangan keluar warna hitam dan juga dirasakan silau. Mata merah juga dirasakan hilang
timbul di kedua mata. Pasien memiliki pekerjaan pemadam kebakaran dan sering terpapar
asap dan memiliki jadwal piket malam, pasien merokok sejak umur 15 tahun.
OD: Emetrop
OS: macula lutea (edema (+))
Diagnosis kerja:
OS Central Serous Chorioretinopathy
Edukasi:
o Edukasi tentang penyakit CSCR ke pasien bahwa penyakit yang diderita dapat
sembuh spontan dalam waktu 4-10 minggu.
o Kurangin stress atau beban pikiran di pekerjaan ataupun di rumah.
o Istirahat yang cukup terutama tidur 6-8 jam pada malam hari.
o Kurangi merokok.
o Lakukan pemeriksaan tekanan darah secara berkala.
Prognosis:
Ad visam : dubia ad bonam
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungtionam : dubia ad bonam
Ad kosmetikam : ad bonam
Retina mendapatkan suplai darah dari dua sumber yaitu koriokapiler yang
berada tepat di luar membrana Bruch, yang mensuplai sepertiga luar retina, termasuk
lapisan pleksiformis luar dan lapisan inti luar, fotoreseptor, dan lapisan epitel pigmen
retina, serta cabang-cabang dari arteri retina sentralis yang mensuplai dua per tiga
sebelah dalam.1,2
Mata berfungsi sebagai suatu alat optis, sebagai suatu reseptor kompleks, dan
sebagai suatu transduser yang efektif. Sel-sel batang dan kerucut di lapisan
fotoreseptor mampu mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang
dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke
korteks penglihatan ossipital. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman
penglihatan yang terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya
adalah sel kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara
fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal ini
menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak fotoreseptor
dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem pemancar yang lebih
kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah bahwa makula terutama digunakan
untuk penglihatan sentral dan warna (penglihatan fototopik) sedangkan bagian retina
lainnya, yang sebagian besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama
untuk penglihatan perifer dan malam (skotopik).1,2
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RS Bhayangkara
Periode 25 September 2017 – 28 Oktober 2017 13
Fakultas Kedokteran Univeristas Tarumanagara
2. Central Serous Chorioretinopathy
Central serous chorioretinopathy ( CSCR ) atau lebih dikenal dengan nama
korioretinopati serosa sentral adalah suatu kelainan pada retina, tepatnya pada makula
lutea, penyakit ini jarang ditemukan, bersifat unilateral, self limited desease dan ditandai
oleh pelepasan serosa sensorik sebagai akibat dari kebocoran setempat cairan dari
koriokapilaris melalui defek di epitel pigmen retina. Penyakit ini biasanya mengenai pria
berusia muda sampai pertengahan dan mungkin berkaitan dengan kejadian-kejadian
stress kehidupan.3,4,5
Melalui peneletian retrospektif, Haimovici mendapatkan bahwa steroid sistemik dan
kehamilan merupakan faktor sistemik yang berhubungan dengan pembentukan CSCR.
Faktor resiko lainnya adalah pemakaian antibiotik, konsumsi alkohol, hipertensi yang
tidak terkontrol, dan penyakit saluran nafas alergik.6
2.1 Patofisiologi
Kebocoran (leakage) pada lapisan epitel pigmen diduga disebabkan oleh kelainan
hormonal dan infeksi oleh virus. Lubang kebocoran ini merupakan suatu pintu masuk
untuk mengalirnya cairan dari bawah lapisan epitel pigmen ke ruangan dibawah retina
sehingga terjadi pengumpulan cairan dibawah retina. Pengumpulan cairan dibawah retina
didaerah makula retina ini menyebabkan penglihatan penderita sangat terganggu.7
Baru sejak ditemukannya ICGA pada tahun 1993, patogenesis CSCR telah diketahui
dengan pasti. Kelainan ini disebabkan oleh abnormalitas sirkulasi koroid yang selanjutnya
menyebabkan iskemia koroid, hiperpermeabilitas vascular koroid, RPE (retinal pigment
epithelium) detachment, dan ablasio retina sensorik. Abnormalitas sirkulasi koroid ini
dihubungkan dengan kondisi hiperkortisolisme seperti kehamilan, stress dan kepribadian
tipe-A, sindrom Cushing, dan pemakaian glukokortikoid.6
Awalnya glukokortikoid merupakan obat pertama yang digunakan secara luas sebagai
terapi CSCR. Namun dengan beberapa penelitian didapatkan fakta bahwa glukokortikoid
merupakan suatu faktor resiko yang bermakna dalam timbulnya CSCR. Mekanisme
patofisiologinya belum diketahui. Penjelasan yang diterima saat ini adalah pengaruh
glukokortikoid terhadap sirkulasi koroid. Aliran darah koroid diketahui diatur oleh system
simpatis dan secara antagonis dengan system parasimpatik untuk menghambat
produksi nitric oxide synthase, suatu modulator vascular. Interaksi ini menyebabkan
spasme pembuluh darah koroid dan iskemia koroid.8
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RS Bhayangkara
Periode 25 September 2017 – 28 Oktober 2017 14
Fakultas Kedokteran Univeristas Tarumanagara
2.2 Gejala Klinis
Dari anamnesis penderita mengeluh mata kabur untuk membaca dan melihat jauh,
terutama jika melihat benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari mata yang sehat, dan
penderita akan melihat suatu bayangan gelap berbentuk bulat atau lonjong ditengah
lapang pandangan (bercak hitam) . Tidak ada rasa sakit pada mata dan mata tidak merah
serta tidak mengeluarkan air mata.7
Sebagian besar pasien datang dengan penglihatan kabur yang timbul mendadak,
mikropsia, metamorfosia, dan scotoma sentralis dan gangguan adaptasi gelap. Ketajaman
penglihatan sering hanya berkurang secara sedang dan dapat diperbaiki mendekati normal
dengan koreksi hiperopik kecil.3,4
Dari penelitian, 75 % mengalami hipermetropisasi. Sebagian hipermetropisasi yang
terjadi adalah hipermetropisasi ringan ( antara S+0.25 D dan S+1,00 D ). Fenomena ini
sesuai dengan kondisi anatomi yang terjadi pada CSCR, yaitu terangkatnya retina
sensorik akibat penimbunan cairan serosa didalam ruang subretina. CSCR juga
menyerang individu yang mempunyai status refraksi emetropia atau hipermetropia, dan
jarang sekali mengenai individu myopia. Hubungan antara kelainan refraksi dengan
resiko terkena CSCR belum dapat dijelaskan.6
2.4 Terapi
Medikamentosa
Karena CSCR ini merupakan self limited desease, maka tanpa pengobatan pun akan
sembuh sendiri. Obat yang diberikan pun hanya obat yang dapat mempercepat
menutupnya lubang kebocoran dilapisan epitel pigmen. Obat yang diberikan adalah
vitamin dalam dosis yang cukup.7
Penatalaksanaan CSCR yang banyak dianut saat ini adalah observasi selama 3-4 bulan
sambil menunggu resolusi spontan.Biasanya penyakit ini akan sembuh dalam waktu 8-12
minggu.6
Asetazolamid sebagai terapi pertama kali dikemukakan oleh Pikkel pada tahun 2002.
percobaan ini didasarkan pada fakta bahwa asetazolamid terbukti efektif untuk
mengurangi edema makula yang disebabkan oleh tindakan operasi dan berbagai kelainan
intraocular lainnya.penelitian pikkel ini membuktikan asetazolamid dapat memperpendek
waktu resolusi klinis, tetapi tidak berdampak terhadap tajam penglihatan akhir dan
rekurensi CSCR.6
2.5 Prognosis
Sekitar 80 % mata dengan CSCR mengalami resorpsi spontan cairan subretina dan
pemulihan ketajaman penglihatan normal dalam 6 bulan setelah muncul gejala. Walau
ketajaman penglihatan normal, banyak pasien mengalami defek penglihatan
Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata RS Bhayangkara
Periode 25 September 2017 – 28 Oktober 2017 17
Fakultas Kedokteran Univeristas Tarumanagara
permanent,misalnya penurunan ketajaman kepekaan terhadap warna, mikropsia, dan
skotoma relative. 20% – 30 % akan mengalami sekali atau lebih kekambuhan penyakit,
dan pernah dilaporkan adanya penyulit termasuk neovaskularisasi subretina dan edema
makula sistoid kronik pada pasien yang sering dan berkepanjangan mengalami pelepasan
serosa.3,4
1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ketiga. 2004. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
2. Riordan Eva P, Whitcher JP. In : Vaughan and Asbury’s General Opthalmology. 17th
ed. New York : McGraw-Hill. 2007.
3. Vaughan G, Daniel, dkk 1996. Oftalmologi Umum Edisi 14.. Widya Medika. Hal
199-200
4. Kanski, Clinical Ophtalmology. Third Edition. Dalam Miscellaneus Acquired
Maculopathies. Hal 398-399
5. Sidarta, Ilyas Prof 2004. Ilmu Penyakit Mata. Edisi Ketiga. Dalam Penglihatan Turun
Mendadak Tanpa Mata Merah. Balai Penerbit FKUI. Hal 197-198
6. Sengdy, Chandra Chauhari dr, Elvoiza dr. Ophtalmologica Indonesia, Jurnal Of The
Indonesian Ophtalmologist Association 2005. Dalam Karakteristik Penderita dan
Efektivitas Terapi Medikamentosa CSR. Volume 32. Hal 133-139
7. Pedoman Diagnosis Dan Terapi, RSUD Dokter Soetomo 1988. Dalam Sentral Serous
Retinopati. Lab/UPF Ilmu Penyakit Mata. FK Universitas Airlangga. Surabaya . Hal
107-108
8. James, Bruce dkk 2003. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke Sembilan. Dalam
Retina dan Koroid. Penerbit Erlangga. Hal 114