CUPRINS

INTRODUCERE....................................................................................................................2
CAPITOLUL I. NOȚIUNI DE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS..3
I.1. SISTEMUL NERVOS CENTRAL......................................................................3
I.1.1. ANATOMIA CREIERULUI UMAN...................................................3
I.2. SISTEMUL NERVOS PERIFERIC..................................................................12
I.3. VASCULARIZAȚIA CREIERULUI................................................................14
I.3.1. VASCULARIZAŢIA ARTERIALĂ A CREIERULUI.....................14
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC...................................................17
CAPITOLUL II. HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ. NOȚIUNI GENERALE DIN
LITERATURA DE SPECIALITATE..................................................................................18
II.1. DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI........................................................................18
II.2. CLASIFICARE.................................................................................................20
II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE…………………………………………………20

II.4. FCTORI DE RISC...........................................................................................21

II.5. ETIOLOGIE…………………………………………………………………21

II.6. SIMPTOMATOLOGIE………………………………………………………22
II.7. DIAGNOSTIC.................................................................................................23

II.8. EVOLUȚIE. PROGNOSTIC. COMPLICAȚII..............................................23

II.9. TRATAMENT................................................................................................25

II.10. PREVENȚIA HSA.......................................................................................25

CAPITOLUL III. ACORDAREA ÎNGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ.............................................................................27
III.1. CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN HSA..........................................................27
III.2. ROLUL ASISTENTULUI ÎN INGRIJIREA BOLNAVULUI CU
HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ............................................................................ 32
CAPITOLUL IV. CAZ CLINIC..........................................................................................35
CONCLUZII........................................................................................................................36
ANEXE................................................................................................................................38
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................41

1
 INTRODUCERE

Hemoragia subarahnoidiană este un tip de hemoragie intracraniană reprezentată

de acumularea unei cantităţi de sânge în spaţiul subarahnoidian. Hemoragia
subarahnoidiană poate fi produsă de: traumatisme, rupturi anevrismale şi hipertensiune
arterială.
Anevrismele intracraniene sunt dilataţii permanente localizate la nivelul
lumenului arterial şi acestea pot fi de diferite forme şi dimensiuni şi pot fi localizate de-a
lungul întregului arbore arterial cerebral [22].
Un studiu multinațional OMS a arătat că incidența anuală ajustată la vârstă a HSA a
variat de până la 10 ori între țări diferite de la 20 cazuri/10000 loc. în China la 22,5
cazuri/100000 în Finlanda. Studiile în comunități au raportat o incidență care a variat de la
8,1/100000 în Australia și Noua Zeelandă la 23/100000 în Japonia. Un studiu japonez a
sugerat că dacă ar include decesele datorate HSA rata de incidență ar crește până la
32/100000. [10]
Park SK şi colab au efectuat un studiu în urma căruia au demonstrat că incidenţa
hemoragiei subarahnoidiene poate varia considerabil pe glob. Ei au arătat, în studiul lor, că
incidenţa a fost mai crescută la femei şi a crescut odată cu înaintarea în vârstă. Park SK şi
colab. Au demonstrat într-un studiu că formarea anevrismelor intracraniene poate diferi
între sexe, ei găsind o incidenţă mai mare a anevrismelor la persoanele de sex feminin. În
funcţie de distribuţia pacienţilor după mediul de provenienţă s-a constatat că din lotul
studiat 44 de pacienţi provin din mediul urban, iar 11 din mediul rural. [4]
Kumar S şi colab. au arătat de asemenea că cefalea puternică este simptomul cel
mai frecvent şi cel care trădează cel mai repede o hemoragie subarahnoidiană 10]. În urma
studiului efectuat s-a constatat că:
1. Grupa de vârstă cea mai afectată a fost cuprinsă între 41-60 ani.
2. Distribuţia pe sexe a fost omogenă.
3. Majoritatea pacienţilor au provenit din mediul urban.
4. Toţi pacienţii au prezentat un debut brusc al bolii şi toţi au prezentat cefalee.
5. Cei mai mulţi pacienţi au fost în gradul II al scalei Hunt-Hess.
6. Tomografia computerizată reprezintă un real ajutor pentru a stabili diagnosticul de
hemoragie subarahnoidiană şi de a realiza diagnosticul diferenţial. Pacienților cu
diagnostic HSA li se impune spitalizarea imediată în unităţile specializate.[10]

2
 CAPITOLUL I.

NOȚIUNI DE ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

I.1. SISTEMUL NERVOS CENTRAL

Sistemul nervos, impreună cu sistemul endocrin, reglează majoritatea funcțiilor

organismului. Sistemul nervos (SN) are rol în special în reglarea activității musculaturii și
a glandelor secretorii (atât exocrine cât și endocrine), în timp ce sistemul endocrin reglează
în principal funcțiile metabolice. Reglarea activității musculaturii scheletice este realizată
de SN somatic, iar reglarea activității musculaturii viscerale și a glandelor (exo- și
endocrine) este realizată de SN vegetativ. Între SN și sistemul endocrin există o strânsă
interdependență. [6]
Întregul sistem nervos central necesită un aport substanțial de sânge, care
furnizează oxigenul și substanțele nutritive. El este de asemenea protejat de două tipuri de
invelișuri. Primul este osos: craniul, care adăpostește creierul, și coloana vertebrală, care
adăpostește măduva spinării. Cel de-al doilea este constituit din trei membrane fibroase
denumite meninge. Acestea acoperă în întregime creierul și măduva spinării. [7]

I.1.1. ANATOMIA CREIERULUI UMAN.

A. MACROSCOPIE
Creierul formează împreună cu măduva spinării ceea ce se numește SNC (sistemul
nervos central). El este alcătuit din 3 structuri principale:
 creierul mare (cerebrum), situat superior, format din cele două emisfere;
 trunchiul cerebral, situat antero-inferior, la bază, alcătuit din bulb, punte și
mezencefal;
 cerebelul, situat postero-inferior, alcătuit din 10 lobuli.

3
 Figura I.1. Sistemul nervos

Fiecare emisferă este alcătuită din 4 lobi: frontal, parietal, temporal și

occipital. Unii autori consideră că structurile din partea medială a lobului temporal
constituie lobul limbic. Cei 4 lobi sunt separați între ei de niște șanțuri/sulcuri (central,
lateral, parieto-occipital). [8]

Figura I.2. Emisferele cerebrale

4
 Trunchiul cerebral face legătura dintre măduva spinării și diencefal. Corpul calos
este o colecție de fibre de substanță albă care unește cele două emisfere. [9,12]
Creierul mare este divizat în telencefal și diencefal. Telencefalul este format din
cortex, fibre subcorticale și nucleii bazali și este foarte dezvoltat la oameni în comparație
cu alte mamifere. Diencefalul este constituit din talamus și hipotalamus.
Cortexul formează ceea ce se numește ”substanță gri” a creierului, datorită
aspectului macroscopic. La nivelul cortexului (partea creierului situată cel mai extern)
putem observa o serie de circumvoluții/ girusuri. Sub acesta găsim axonii care
interconectează neuronii. Mielina care formează o teacă în jurul axonilor le conferă o
culoare albă, de aici termenul de ”substanță albă”. [9,12,14,]
Sistemul limbic include nucleus amygdalae, hipocampusul, fornixul, corpii
mamilari, girusul cingular și pe cel parahipocampic și permite o serie complexă de
interacțiuni între cortex, talamus, hipotalamus și trunchiul cerebral, descrisă în ”circuitul
lui Papez”. Aceste structuri contribuie la formarea memoriei. [9,12,14,]
Nucleii bazali cuprind: nucleul caudat, putamenul, globus pallidus, nucleul
subtalamic, substantia nigra. Au un rol crucial în modularea mișcărilor. Boala Parkinson și
boala Huntington, de exemplu, sunt asociate cu leziuni/disfuncții la nivelul acestor nuclei.
Talamusul este o structură cu funcția de-a recepționa informații de la organele de
simț, cu excepția olfacției. Este ca o stație de filtrare a datelor. [16,18,20]
Hipotalamusul este implicat în medierea funcțiilor endocrine, autonome, viscerale
și în menținerea homeostaziei (prin controrul temperaturii, a frecvenței cardiace și a
tensiunii arteriale, a balanței hidrice). Stimularea nucleilor mediali ai hipotalamusului se
traduce prin senzația de sațietate. Stimularea nucleilor laterali induce senzația de foame.
Trunchiul cerebral, din punct de vedere al evoluției, este cea mai ”primitivă”
porțiune a creierului.

5
 Figura I.3. Trunchiul cerebral

Mezencefalul are în partea posterioară două perechi de protruzii: coliculii superiori

și inferiori. Cei superiori sunt implicați în reflexul vestibulo-ocular. Cei inferiori sunt
implicați în localizarea sunetelor. [16,18,20]
Cerebelul modulează controlul activității motorii și permite mișcări precise,
coordonate.
Atât creierul cât și măduva spinală sunt structuri acoperite de meninge.
Meningele este o teacă alcătuită din 3 straturi: pia mater (cel mai profund),
arahnoida și dura mater. Pia mater și arahnoida formează leptomeningele. Dura mater
formează pahimeningele. [16,18,20]
Între pia mater și arahnoidă se definește un spațiu subarahnoidian, prin care
circulă lichidul cerebrospinal (LCR). De asemenea, în acest spațiu găsim și arterele
principale care vascularizează creierul. Tentorium cerebelli este o fascie din dura mater
care separă cerebelul de creierul mare. Falx cerebri este o fascie care separă cele două
emisfere. Între arahnoidă și dura mater se delimitează spațiul subdural. [16,18,20]

6
 Figura I.4. Cortexul. Structura macroscopică.

Lichidul cefalorahidian este un fluid limpede, apos, care circulă în meninge, în

măduva spinării și în ventriculii cerebrali (cavitali). Lichidul are un efect de amortizare,
ajutând astfel la protejarea țesutului nervos vital față de agresiuni. Fluidul este produs
continuu din sânge de către celulele specializate ale plexurilor coroide din ventriculii
cerebrali. [9,12,14,]
Lichidul circulă de la ventriculii laterali, printr-un orificiu îngust, în ventriculul al
treilea și apoi, printr-un canal și mai îngust, apeductul cerebral, în cel de-al patrulea, care
este puțin mai larg. De aici iese prin orificii ale planșeului ventriculului în niște spații
(cisterne) pline cu lichid care înconjoară trunchiul cerebral la baza creierului. După aceea,
lichidul circulă către partea superioară a creierului (emisferele cerebrale) și este reabsorbit
de către proeminențe speciale, denumite vilozități arahnoidiene, de pe arahnoidă, una
dintre cele trei meninge. [9,12,14,]
Maduva spinării este o coloană de țesut nervos aproximativ cilindrică, în lungime
de circa 40 cm (16 inci), care este situată în interiorul canalului vertebral de la creier până
la vertebrele inferioare. Este compusă din aglomerari de neuroni și fascicule de fibre
nervoase.
Materia cenușie - denumire a aglomerărilor neuronale - are forma de H pe secțiune
transversală, cu un corn posterior și unul anterior în fiecare jumătate. [9,12,14,]

7
 Cel anterior este compus din neuroni motori, în timp ce cornul posterior conține
corpii celulari ai neuronilor de asociație și senzitivi. Materia cenușie este înconjurată de
materia albă. Aceasta este împrăștiată în trei cordoane și conține fasciculele ascendente și
descendente care conectează creierul la măduva spinării în ambele direcții. Fasciculele
descendente propagă impulsurile motorii de la creier la sistemul nervos periferic;
fasciculele ascendente duc impulsurile senzitive către creier.

Figura I.5. Măduva spinării. Secțiune transversală.

 Funcțiile măduvei spinării

Măduva spinării are două funcții principale. În primul rând, ea functionează ca un
sistem de conducere în ambele sensuri între creier și sistemul nervos periferic. Această
funcție este îndeplinită prin intermediul neuronilor senzitivi și motori; fibrele acestora din
urmă formează fascicule lungi, ce pleacă din diferite părți ale creierului. Ele coboară pe
distanțe variate prin măduva spinării și la capătul lor, la mare distanță de creier, vin în
contact cu dendritele sau cu corpii celulari ai neuronilor senzitivi sau motori aparținând
sistemului nervos periferic. Mesajele pot fi transmise prin intermediul sinapselor, intre
neuronii periferici și cei spinali. [6,9]
A doua funcție a măduvei spinării este de a controla activitățile reflexe simple. Aceasta
se obține prin neuroni, ale căror prelungiri se extind pe distanțe mici în sus și în jos prin
măduva spinării și prin interneuroni care transmit mesajele direct între neuronii senzitivi și
cei motori.
Un nerv este un fascicul alcătuit din fibre motorii și senzitive, împreună cu țesutul
conjunctiv și vasele sanguine. Nervii principali, în număr de 43 de perechi, își au originea

8
în sistemul nervos central: 12 perechi se desprind din porțiunea inferioară a creierului
(nervii cranieni) și 31 perechi din măduva spinării (nervii spinali). [12]
Nervii cranieni inervează, în principal, organele de simț și mușchii capului, deși un
nerv cranian foarte important, vagul, inervează organele digestive, inima și căile
respiratorii din plămâni. Unii nervi cranieni, cum ar fi nervul optic, conțin doar fibre
senzoriale. [7,12]
Nervii spinali se desprind la intervale regulate din măduva spinării și conțin
întotdeauna atât fibre motorii, cât și senzitive. Ei inervează toate regiunile corpului situate
mai jos de gât. Fiecare nerv spinal este atașat de măduva spinării prin intermediul a două
rădăcini, una alcatuită din fibre motorii și cealaltă din fibre senzitive. După unirea
rădăcinilor, cele două tipuri de fibre se alătură pentru a forma nervul, deși fiecare
acționează independent de cealaltă, ca două fire ale unui cablu electric. (În timp ce la nervii
cranieni, de asemenea atașați de regiunea inferioară a creierului prin rădăcini, fibrele
senzitive și motorii formează, de regulă, nervi separați). [7,12]
La mică distanță de măduva spinării, fiecare nerv spinal se divide în ramuri care, la
rândul lor se divid în numeroase ramuri mai mici, formând o rețea care inervează tot
corpul. Atât fibrele senzitive, cât și cele motorii sunt doar părți ale neuronilor senzitivi și
motorii. Fibrele motorii și senzitive sunt prelungirile cele mai lungi ale neuronilor
respectivi. [7,12]
 Fiziologia neuronului și a sinapsei
Neuronul reprezintă unitatea morfofuncțională a sistemului nervos din punct de
vedere al formei și al dimensiunilor, forma neuronilor este variabilă: stelată (coarnele
anterioare ale măduvei), sferică sau ovalară (în ganglionii spinali), piramidală (zonele
motorii ale scoarței cerebrale), si fusiforma (in stratul profund al scoartei cerebrale).
[7,12,16,20]
țn funcție de numărul prelungirilor, neuronii pot fi:
 unipolari - au aspect globulos cu o singură prelungire;
 psdudounipolari – se află în ganglionul spinal și au o prelungire care se divide în T
dendrita se distribuie la periferie iar axonul pătrunde în sistemul nervos central;
bipolari de forma rotundă, ovală sau fusiformă, cele două prelungiri pornind de la
polii opuși ai celulei (neuronii din ganglionii spiral Corti și vestibular Scarpa, din
retină și din mucoasa olfactivă); [20]

9
  multipolari – au o formă stelată, piramidală sau piriformă și prezintă numeroase
prelungiri dendritice și un axon (scoarța cerebrală, cerebeloasă, coarnele anterioare
din măduva spinării).
După funcție, neuronii pot fi: receptori, care, prin dendritele lor, recepționează
stimulii din mediul exterior sau din interiorul organismului (somatosenzitivi și
viscerosenzitivi), motori, ai căror axoni sunt în legătură cu organele efectoare
(somatomotori sau visceromotori), intercalari (de asociație ) care fac legătura dintre
neuronii senzitivi și motori. [7,12,16,18]
Neuronul este format din corpul celular (pericarionul) și una sau mai multe
prelungiri care sunt și axonul care, funcțional este celulifug, prelungire unică a neuronului.
Corpul neuronului este format din neurilema (membrana plasmatică),
neuroplasma (citoplasma) și nucleu. [7,12,16,20]
Neurilema celulei nervoase este subțire, delimitează neuronul și are o structură
lipoproteică.
Neuroplasma conține organite celulare comune (mitocondrii, ribozomi, reticul
endoplasmatic, cu excepția centrozomului, deoarece neuronul nu se divide), incluziuni
pigmentare și organite specifice: corpii tigroizi (Nissl) din corpul celular și de la baza
dendritelor, cu rol în metabolismul neuronal și neurofibrilele care se găsesc atât în
neuroplasmă cât și în prelungiri având rol mecanic, de susținere și în conducerea
impulsului nervos.
Nucleul. Celulele nervoase motorii senzitive i de asociație au un nucleu unic, cu 1-
2 nucleoli. Celulele vegetative centrale sau periferice prezintă deseori un nucleu excentric,
aceste celule pot avea nuclei dubli sau multipli. [7,12,16,20]
Dendritele, în porțiunea lor inițială sunt mai groase, apoi se subțiază. În ele se găsesc
neurofibrile, acestea recepționează impulsul nervos și îl conduc spre corpul neuronului.
Axonul este o prelungire unică, lungă (uneori de 1m) și mai groasă. Este format dintr-o
citoplasmă specializată numită axoplasma, în care se găsesc mitocondrii, vezicule ale
reticulului endoplasmatic și neurofibrile. Membrana care acoperă axoplasma se numește
axolema și are un rol important în propagarea impulsului nervos. De-a lungul traseului său,
axonul emite colaterale perpendiculare pe direcția sa iar în porțiunea terminală se ramifică;
ultimele ramificații, butonii terminali conțin mici vezicule pline cu mediatori chimici care
înlesnesc transmiterea impulsului nervos la nivelul sinapselor. Butonul mai conține
neurofibrile și mitocondrii. În jurul axonului, se deosebesc, în funcție de localizare –

10
sistemul nervos periferic (SNP) sau sistemul nervos central (SNC) – și de diametrul
axonului, următoarele structuri. [7,12,16,20]
 Nevroglia
Celula nervoasă are proprietățile de excitabilitate și conductibilitate, adică poate genera
un potențial de acțiune care se propagă și este condus.
 Conducerea impulsului nervos
Apariția unui potențial de acțiune întro zonă a membranei neuronale determină
apariția unui nou potențial de acțiune în zona vecină. Așadar, apariția unui potențial de
acțiune într-un anumit punct al membranei axonale este consecința depolarizării produse de
un potențial de acțiune anterior. Aceasta explică de ce toate potențialele de acțiune apărute
de-a lungul unui axon sunt consecința primului potențial de acțiune generat la nivelul
axonului respective. [7,12,16,20]
 Conducerea la nivelul axonilor mielinici
În acest caz, potențialul de acțiune poate să apară în orice zonă a membranei.
Proprietățile electrice ale membranei permit depolarizarea regiunilor adiacente iar
potențialul de acțiune este condus într-o singură direcție opusă, unde s-a produs potențialul
de acțiune anterior, membrana este în stare refractară absolută. De fapt, termenul de
conducere este impropriu deoarece orice nou potențial de acțiune este un eveniment
complet nou, care se repetă, se regenerează de-a lungul axonului. [7,12,16,20]
 Conducerea la nivelul axonilor mielinizați
Datorită proprietăților izolatoare ale mielinei potențialul de actiune apare la nivelul
nodurilor ronvier și sare de la un nod la altul înt-run tip de conducere numită săltătorie.
Acest tip de conducere permite viteze mult mai mari (100m/s față de 10m/s in fibrele
amielinice ). Aceasta explica apariția mai rapidă a unor reflexe decât altele.
Sinapsa este conexiunea funcțională între un neuron și o altă celulă. Din punct de
vedere al mecanismului prin care se face transmiterea, sinapsele pot fi chimice sau
electrice. [7,12,16,20]
 Oboseala transmiterii sinaptice
Stimularea repetată și rapidă a sinapselor excitatorii este urmată de descărcări
foarte numeroase ale neuronului post sinaptic, pentru că în următoarele milisecunde,
numărul acestora să scadă accentuat. În acest caz, avem de-a face cu un mecanism de
protecție împotriva suprastimulării care se realizează prin epuizarea depozitelor de
mediator chimic de la nivelul terminației presinaptice. [7,12,16,20]

11
 Unele medicamente cresc excitabilitatea sinapselor (cofeina), altele o scad (unele
anestezice).
 Reflexul
Mecanismul fundamental de funcționare a sistemului nervos este actul reflex .reflexul
reprezintă reacția de răspuns a centrilor nervoși la stimularea unei zone receptoare.
Termenul de reflex a fost introdus de catre matematicianul și filozoful francez Rene
Descartes (1596-1650). Răspunsul reflex poate fi excitator sau inhibitor.
Baza anatomică a actului reflex este arcul reflex alcătuit din 5 componente
anatomice: receptorul, calea aferentă, centrii nervoși, calea eferentă și efectorul.
[7,12,16,20]
Receptorul este o structură excitabilă care răspunde la stimuli prin variații de
potențiali gradate proporțional cu intesitatea stimulului. Majoritatea receptorilor sunt celule
epiteliale, diferențiale și specializate în celule senzoriale (gustative, auditive, vestibulare).
Alți receptori din organism sunt corpusculii senzitivi mici, organe pluricelulare alcătuite
din celule, fibre conjunctive și terminații nervoase dendritice. Uneori rolul de receptor îl
îndeplinesc chiar terminațiile butonate ale dendritelor. La nivelul receptorului are loc
transformarea energiei stimulului în impuls nervos. [7,12,16,20]
În funcție de proveniența stimulului se deosebesc:
 Exteroreceptori - primesc stimulii din afara organismului
 Interoreceptori - primesc stimulii din interiorul organismului
 Proprioreceptori - primesc stimulii de la mușchi, tendoane, articulații și informează
despre poziția corpului și permit controlul mișcării, în funcție de tipul de energie pe
care o prelucrează
 Chemoreceptori – stimulați chimici: muguri gustativi, epiteliul olfactiv, corpii
carotidieni și aortici, nociceptorii sunt considerați ca făcând parte din această
categorie deoarece sunt stimulați de substanțe chimice eliberate de celulele distruse
 Fotoreceptori - sunt stimulați de lumină: celule cu conuri și bastonaș
 Termoreceptori - răspund la variațiile de temperatură: terminații nervoase libere
 Mecanoreceptori – stimulați de deformarea membranei celulare: receptori pentru
tact, vibrații și presiune.
În funcție de viteza de adaptare :
 Fazici - răspund cu o creștere a activității la aplicarea stimulului dar, în ciuda
menținerii acestuia, activitatea lor scade ulterior: receptorul olfactiv

12
  Tonici - prezintă activitatea relativ constantă pe toata durata aplicării stimulului:
receptorul vizual
La nivelul receptorului are loc traducerea informației purtate de stimul în
informație nervoasă specifică (impuls nervos ). [7,12,16,20]
Calea aferentă – receptorii vin în contact sinaptic cu terminațiile dendritice ale
neuronilor senzitivi din ganglionii spinali sau de pe traiectul unor nervi cranieni prin centrii
unui reflex se întelege totalitatea structurilor din sistemul nervos central care participă la
actul reflex respectiv. [7,12,16,20]

B. MICROSCOPIE
Structura microscopică a creierului cuprinde neuroni, astrocite, oligodendrocite și
microglia. Astrocitele sunt celule stelate care în substanța gri acoperă sinapsele iar în
substanța albă acoperă nodulii lui Ranvier. Au rol de susținere metabolică, de izolare
electrică, de formare a barierei hemato-encefalice, homeostazie și reparare a unor leziuni
neuronale. Oligodendrocitele sunt celule gliale de suport al sistemului nervos central, mai
mici decât astrocitele. Prin microglia înțelegem niște celule mici, polimorfe, cu aspect
spinos, satelite ale neuronilor și ale vaselor sangvine de la nivelul SNC. [25]

Figura I.5. Structura microscopică a creierului.

Din punct de vedere histologic, neuronii corticali au aspect laminar. Neocortexul

uman este alcătuit din 6 straturi distincte:
I: stratul molecular aflat cel mai extern, adiacent la pia mater;

13
 II: stratul granular extern, dens, care servește în principal la conexiuni
intracorticale;
III: stratul piramidal extern, conținând neuroni mai scurți față de straturile mai
profunde;
IV: stratul granular intern, cu input nervos derivat mai ales din talamus;
V: stratul piramidal intern, cel mai extins, conținând celule piramidale mari, care
poartă denumirea de celule Betz în cortexul motor;
VI: stratul fusiform, conținând celule care formează fibre de conexiune cortico-
subcorticale și de proiecție. [25]

I.2. SISTEMUL NERVOS PERIFERIC

Sistemul nervos periferic (SNP) conține prelungirile neuronilor care constituie
nervii pe traiectul cărora se pot găsi și ganglioni (aglomerări de corpi neuronali situați în
afara SNC;cei senzitivi sunt așezați pe rădăcina posterioară a nervilor spinali și pe traiectul
unor nervi cranieni și sunt alcătuiți din neuroni senzitivi, cei vegetativi se află de o parte și
de alta a coloanei vertebrale în apropiere de viscere sau în peretele acestora și sunt alcătuiți
din neuroni vegetativi).
Prelungirile axonilor sunt: axonul (prin care influxul nervos pleacă de la celulă ) și
dendritele (prin care influxul vine la celulă). Corpii neuronali formeaăz substanța cenușie a
sistemului nervos iar prelungirile acestora formează substanța albă. [9,12]
Sistemul nervos periferic acționează doar ca un releu pentru transmiterea mesajelor
între sistemul nervos central și mușchi, glande și organe de simț. Practic, nu joacă nici un
rol în analiza informațiilor senzitive sau în inițierea impulsurilor motorii. Ambele activități
și multe altele apar în sistemul nervos central.
Nervii periferici sunt fascicule de nervi individuali care sunt fie senzitivi, fie
motori sau micști, din nervii periferici fac parte nervii cranieni în număr de 12 perechi
nervii rahidieni.
Nervii cranieni transmit mesaje de la și către mușchii care-i permit persoanei
mișcarea și activitățile zilnice. Afectarea nervilor cranieni produce următoarele dereglări:
 Nervul I – olfactiv (senzorial): anosmie, hiposmie, parosmie.
 Nervul II – optic (senzorial): amauroza, îngustarea câmpului vizual, acromatoxie,
hemeralopie, nictalopie.
 Nervul III – oculomotor (motor): ptoza palpebrală superioară, strabism, diplopie,
midriază

14
  Nervul IV – trohlear (motor): diplopie prin paralizia mușchiului oblicul mare.
 Nervul V - trigemen- cel mai mare nerv cranian, are o componentă motorie care
inervează mușchii temporali și maxilari și o componentă senzitivă care inervează
corneea, fața, capul și membranele mucoase. Lezarea acestui nerv produce:
nevralgie facială, anastazia mucoasei bucale, trismus (incleștarea maxilarului ),
paralizia mușchilor masticatori.
 Nervul VI - oculomotor-extern (motor): diplopie, strabism intern.
 Nervul VII – facial (motor): paralizia feței, fața asimetrică, imposibilitatea încrețirii
frunții și a închiderii ochiului, comisura bucală coborâtă, tulburări de gust, scăderea
secreției lacrimale și salivare.
 Nervul VIII - acustico-vestibular (format din nervi auditivi și vestibulari din
punte ): surditate, nigstagmus și tulburări de echilibru.
 Nervul IX - glosofaringian (mixt): tulburări de gust, paralizia mușchilor faringelui
cu dificultate de deglutiție.
 Nervul X - vag (mixt, motor senzitiv, secretor pentru toate organele interne toraco-
abdominale): tulburări de ritm cardiac tulburări respiratorii, deglutiițe, digestive,
fonație intestinale.
 Nervul XI – spinal (accesor; motor): tulburrăi de fonație, paralizia laringelui și
valului palatin, paralizia mușchilor trapez și sternocleidomastoidian.
 Nervul XII – hipoglos (motor): hemiparalizia și hemiatrofia limbii, tulburări în
articulația cuvintelor, tulburări în masticație și inghițire. [9,12,14]

I.3. VASCULARIZAȚIA CREIERULUI

Vascularizaţia cerebrală este caracterizată din punct de vedere anatomic prin densitatea
şi complexitatea sa deosebită, elemente definitorii care încadrează creierul în lista celor mai
bogat vascularizate organe. [13,21,]

15
 Figura I.4. Vascularizația creierului

I.3.1. VASCULARIZAŢIA ARTERIALĂ A CREIERULUI

Vascularizaţia arterială cerebrală este asigurată prin intermediul unui sistem de
anastomotic alcătuit din arterele vertebrale şi arterele carotide interne, sistem situat în
spaţiul subarahnoidian la baza creierului. [25,26]
Arterele carotide interne şi ramurile lor principale (numite uneori si sistemul
carotic intern) vascularizează cea mai mare parte a creierului, asigurând 75% din debitul
sanguin cerebral. Artera carotidă internă îşi are originea, alături de artera carotidă externă,
din artera carotidă comună. . [13,21,]
Artera cerebrală anterioară reprezintă ramura de calibru mai mic.
Artera cerebrală mijlocie este ramura terminală a arterei carotide interne
(Crossman AR
Arterele vertebrale au teritoriul de distribuţie reprezentat de cerebel, trunchiul
cerebral, lobul occipital şi porţiunea superioară a coloanei vertebrale. [12,13,21]
Artera bazilară este localizată median pe cisterna pontină, fiind formată prin
unirea arterelor vertebrale. Posterior de şaua turcească, artera bazilară se termină prin
divizarea în două artere cerebrale posterioare. Artere cu originea în artera bazilară sunt:
artera cerebeloasă anterioară, artera cerebeloasă superioară şi artera auditivă internă.
[12,13,21]

16
 Artera bazilară, arterele cerebrale posterioare, comunicanta posterioară, arterele
cerebrale anterioare și comunicanta anterioară formează o rețea la baza creierului numită
poligonul lui Willis, în spațiul subarahnoidian. Acesta este și un sediu comun pentru
anevrisme cerebrale. [12,13,21]
Creierul este vascularizat de ramuri arteriale provenind din două mari perechi de
vase: arterele carotide interne și arterele vertebrale. Fiecare arteră carotidă internă se
termină într-o arteră cerebrală anterioară, una mijlocie și o comunicantă posterioară.
Arterele vertebrale se unesc pentru a forma artera bazilară. Din aceasta iau naștere artera
cerebrală posterioară și arterele cerebeloase superioare. [12,13,21]
Artera cerebeloasă postero-inferioară rămâne cea mai mare ramură a arterei
vertebrale anterioare. Traseul său începe mai jos de olivă, apoi urcă posterior de rădăcinile
nervilor vagi şi glosofaringieni, pentru a ajunge la marginea inferioară a punţii. punţii şi
ocazional şi partea superioară din bulbul rahidian. [12,13,21]
Artera cerebeloasă superioară îşi are originea în apropiere de porţiunea distală a
arterei bazilare, cu puţin înainte de formarea arterelor cerebrale posterioare În apropierea
suprafeţei cerebeloase, se divide în ramuri care se ramifică în pia mater. Acestea vor
deservi cerebelul şi, de asemenea, se vor anastomoza cu ramuri din arterele cerebeloase
inferioare. Artera cerebeloasă superioară deserveşte puntea, epifiza, vălul medular superior
şi tela choroidea ventriculului III.
Artera cerebrală posterioară este o ramură terminală din artera bazilară și este
mai mare decât artera cerebeloasă superioară, traseul său mergând paralel cu aceasta şi
primind ramuri comunicante posterioare și vascularizează lobul occipital şi temporal.
[12,13,21]
Artera cerebeloasă antero-inferioară îşi are originea în partea inferioară a arterei
bazilare și deserveşte faţa inferioară şi anterolaterală a cerebelului şi se anastomozează
apoi cu ramuri cerebeloase inferioare şi posterioare[12,13,21]
Arterele centrale asigură vascularizaţia pentru structurile de la baza craniului şi
din partea inferioară a emisferelor cerebrale.
 Circuite anastomotice în circulaţia cerebrală
Anastomozele se realizează prin unirea a două artere pentru a forma un trunchi
arterial unic. Există trei categorii de anastomoze (numite şi circuite prin convergenţă) care
pot asigura circulaţia colaterală pentru substanţa cerebrală: [12,13,21]
1. Anastomoze între circulaţia extracraniană şi cea intracraniană care au loc,
de obicei, în amonte de poligonul Willis (prewillisiene) acestea pot fi:

17
  între artera carotidă internă şi artera carotidă externă prin:
- ramurile arteriale intracraniene (arterele oftalmică, supraorbitară, supratrohleară,
carotico-timpanică, meningo-hipofizară, arterele superficiale ale creierului); [25,26]
- ramurile extracraniene (arterele orbitară, facială, temporală superficială,
timpanică, meningee, arterele durale)
 între artera carotidă externă şi artera vertebrală, prin:
- anastomoze între ramura atlantică a artere vertebrale (ram intracranian) şi artera
occipitală (ram extracranian)
- anastomoze între artera vertebrală şi artera de origine artera subclavie (circuite de
legătură ale ramurilor vertebrale inferioare şi ramurile cervicale ascendente şi profunde).
2. Poligonul lui Willis. La baza craniului se realizează cel mai important sistem
anastomotic al vaselor meningocerebrale cunoscut sub numele de poligonul lui Willis (sau
cercul arterial Willis). În cazul acestui poligon, convergenţa se realizează de pe o parte
între cele două sisteme carotidiene interne în scopul perfuzării arterelor cerebrale
anterioare unite prin artera comunicantă anterioară, iar pe de altă parte între sistemul
carotidian intern şi cel vertebro-bazilar în vederea perfuzării arterelor cerebrale posterioare.
Calibrul şi lungimea diferitelor segmente ale acestui poligon au dimensiuni variabile.
Unele segmente uneori pot chiar lipsi. [16,25,26]
Poligonul lui Willis reprezintă sistemul anastomotic cu cea mai mare importanţă
funcţională, prin această cale de comunicare vitală se poate realiza un flux suficient pentru
a suplini circulaţia în caz de ocluzie completă unilaterală a arterei carotide interne.
[16,25,26]
3. Anastomoze postwillisiene se numesc leptomeningeale şi sunt reprezentate de
comunicări ale ramurilor corticale terminale ale arterelor cerebrale importante care sunt
unite la limita de vecinătate ale ariilor lor de distribuţie. [16,25,26]
Fluxurile colaterale prin sistemele anastomotice sunt ,,nefuncţionale’’ în condiţiile
unei circulaţii cerebrale normale şi devin "funcţionale" în diferite condiţii patologice sau se
pot evidenţia prin manevrele de compresiune carotidiană, cu ajutorul ultrasonografiei
Doppler. Un canal de flux colateral se deschide când apare un gradient de presiune între
două sisteme arteriale anastomotice. [16,25,26]
Dezvoltarea anastomozelor depinde de calibrul şi distribuţia ramurilor arterelor
mari, de particularităţile individuale ale hemodinamicii cerebrale, de modul de instalare şi
durata prograsiei patologiei arteriale ( stenoza, ocluzia, disecţia), anomaliile congenitale de
dezvoltare a arterelor cerbrale. [3]

18
I.3.2. SISTEMUL VENOS ENCEFALIC
Întoarcerea venoasă este asigurată de un complex de rețele superficiale și profunde
care se unesc formând sinusuri venoase în dura mater, care vor drena sânge în venele
jugulare interne și mai departe în cele brahiocefalice și în vena cavă superioară. [16,25,26]
Sângele venos cerebral este alcătuit din sistemul de vene şi sistemul de sinusuri
venoase. Venele de la nivelul sistemului nervos central sunt avalvulare şi drenează sângele
din parenchimul cerebral (de la nivel cortical sângele drenează, prin venele corticale, în
sinusuri venoase, iar din regiunile profunde, în sistemul venos profund).
Sistemul venos cortical (superficial) este format din:
- grupul superior de vene, tributar sinusului longitudinal superior;
- grupul mijlociu, tributar venei sylviene
- grupul bazal - frontal ce se anastomozează cu sinusul cavernos
- temporal şi occipital tributar sinusului transvers.
Sistemul venos profund deserveşte structurile intraparenchimatoase de la baza
craniului, sângele ajunge în vena mediană nepereche, marea venă cerebrală a lui Galen,
trece prin splenium corpus calosus şi lama coliculi cvadrigemeni, apoi se varsă în sinusul
drept. Ca traiect ,se suprapun peste traiectul arterelor, iar sângele este colectat în final de
vena jugulară internă, prin intermediul sinusurilor durale. [16,25,26]
Sinusurile craniene sau sinusurile durale constituie un sistem venos colectiv
encefalic sub formă de canale situate în grosimea durei mater prin dedublarea acesteia.
Sunt sinusuri perechi și sinusuri neperechi.
Vena jugulară internă, denumită şi vena carotidă, constituie vena satelită a arterei
carotide interne, şi ia naştere la baza craniului la nivelul găurii rupte posterioare,
continuând sinusul lateral. Se termină la nivelul articulaţiei sterno-claviculare unde se
uneşte cu vena subclaviculară şi formează trunchiul branhio-cefalic. [16,25,26]

19
 CAPITOLUL II

HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ.
NOȚIUNI GENERALE DIN LITERATURA DE
SPECIALITATE

II.1. DEFINIȚIE. GENERALITĂȚI.

Hemoragia subarahnoidiană este sângerarea prezentă în zona dintre creier și
țesuturile subțiri care acoperă creierul sau spațiul subarahnoidian. În mod normal, acest
spațiu este umplut cu lichid cefalorahidian care acționează ca o pernă umplută cu apă, în
scopul protecției creierului. Atunci când sângele ajunge în spațiul subarahnoidian, se irită
mucoasa creierului, crește presiunea asupra creierului și celulele acestuia vor fi lezate. În
același timp, aceasta zona a creierului va fi privată de oxigen, întrucât artera afectată nu îi
va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [11]

Figura II.1. Hemoragie subarahnoidiană Figura II.2.. Hemoragie

cu inundare ventriculară subarahnoidiană

Hemoragia subarahnoidiană este responsabilă de aproximativ 10% din

accidentele vasculare cerebrale. Atunci când sângele ajunge în spațiul subarahnoidian, se
irită mucoasa creierului, crește presiunea asupra creierului și celulele acestuia vor fi lezate.

20
În același timp, această zonă a creierului va fi privată de oxigen, întrucât artera afectată nu
îi va mai furniza oxigen, iar rezultatul va fi accidentul vascular cerebral. [12]
Cheagurile de sânge și fluidul acumulate în spațiul subarahnoidian cresc presiunea
asupra creierului, situații care vor afecta sănătatea creierului. Blocarea circulației sanguine
la nivelul creierului poate provoca extinderea ventriculilor, hidrocefalie, vasospasm sau alte
complicații.
În prezent, hemoragia subarahnoidiană (sau meningee) nontraumatică este definită
prin extravazarea sângelui în spaţiul subarahnoidian. Această precizare este veche, dar în
ultimii ani se conturează mult mai precis mecanismul bolii. Anevrismul cerebral rupt este
cauza cea mai frecventă. Gravitatea sa este determinată de extensia hemoragiei către
parenchim și cavităţile ventriculare, dar şi de ischemia produsă de modificările perfuziei
cerebrale. [15]
Hemoragia subarahnoidiană primară în care hemoragia este inițial în spațiile
subarahnoidiane debutează brusc, cu cefalee intensă care crește în intensitate și se poate
instala rapid alterarea stării de conștiență. Vărsăturile sunt frecvente la debut.
Anevrismul cerebral este o afecțiune cerebrovasculară în care prin slăbiciunea
peretelui arterial apar dilatații anormale ale acestuia. Stratul arterei care se află în contact
direct cu sângele se numește intima. El este acoperit de celule endoteliale. Deasupra lui se
află tunica medie. Aceasta tunică este formată din fibre musculare netede și țesut elastic.
Cel mai extern strat se numește adventice și este format din țesut conjunctiv. [11,12,15]
Anevrismele intracraniene prezintă trei forme clinico-evolutive: formă mută,
pseudotumorală şi anevrismul complicat prin ruptură.
Anevrismele cerebrale sunt descrise în funcție de formă: saculare sau fuziforme.
Cele saculare sunt rotunde, iar cele fuziforme sunt mai dilatate și mai largi. Anevrismele se
mai clasifică în două grupe adiționale: anevrisme adevărate și false. Un anevrism adevarat
cuprinde toate cele 3 straturi ale vasului: intima, media și adventicea. Cauza acestora poate
fi congenitală, în urma unor infecții (anevrisme micotice), sau din cauza modificărilor
vasculare din hipertensiunea arterială. Un anevrism fals sau pseudoanevrism se
caracterizează numai prin hernierea tunicii intime. Este cauzat de traumatisme sau de
disecția arterială.
Localizarea cea mai frecventă a anevrismelor este pe arterele de la baza creierului,
cunoscute sub numele de poligonul Willis. Sunt mai frecvente la adulți decât la copii, dar
pot apare la orice vârstă. [23]

21
 Figura II.3. Anevrism cerebral

II.2. CLASIFICARE
Există mai multe moduri în care o HSA se poate manifesta; în funcție de aceasta se
face clasificarea formelor clinice a hemoragiei subarahnoidiene în :
- Forme fruste: HSA se manifestă doar printr-o cefalee însoțită de vărsătură și este ușor
confundată cu o migrenă banală.
- Forma înșelătoare: în această formă febra se instalează rapid și poate evolua cu
simptomalogie centrată pe starea confuzională sau poate evolua cu pierderea brutală a stării
de conștient. [24]
- Forma gravă (fulgerătoare): se instalează coma și moartea subită.
- Forma particulară: se asociază manifestările clinice ale unei HSA cu paralizia de nerv
III.

II.3. DATE EPIDEMIOLOGICE

Folosind date colectate din spitale nefederale din SUA în sondajul din 1990
referitor la externările din spitale naționale s-a dovedit ca 25000 de pacienți au avut HSA
în anul anterior. Datele de la Rochester, Minn. din 1975 până în 1984 arată că un plus de
12% dintre persoanele cu HSA nu beneficiază de atenție medicală promptă și că multe
cazuri de HSA sunt diagnosticate greșit. Prevalența anuală a HSA anevrismală în SUA
poate depăși 30000 de persoane. [27,28]
Incidența HSA crește cu vârsta, apărând mai frecvent între 40 și 60 de ani (vârsta
medie 50), dar HSA poate apărea din copilărie până la vârste înaintate și este aprox. 1,6 ori
mai frecventă la sexul feminin decât la sexul masculin, deși această diferență nu se aplică
în toate populațiile. [10]

22
 Studiile sugerează ca diferențele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul
feminin la premenopauză; vârsta mai inaintată la nașterea primului copil, precum și vârsta
mai mare la menarhă au scăzut riscul de HSA. Par să existe diferențe rasiale privitor la
riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare decât cei albi. Populația din Pacific
și Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi. Rata de mortalitate în
populație pare să fi scăzut din anii 70 în anii 80. Studii mai recente au sugerat că această
tendință de scădere continuă s-au stabilizat. Diferențele rasiale în ceea ce privește
mortalitatea s-au conturat, americanii albii au o mortalitate mai scăzută decât americanii
negri, americanii hispanici, indieni americani, nativii din Alaska si insularii Asia/Pacific
care trăiesc în SUA. [27,28]
Incidenţa anuală medie a hemoragiei subarahnoidiene nontraumatice este apreciată
la 9,1 la 100.000 de locuitori. Hemoragia subarahnoidiană este o urgenţă diagnostică şi
terapeutică.

II.4. FCTORI DE RISC

Cauzele cele mai frecvente de apariția a HSA sunt reprezentate de malformațiile

vasculare - anevrismele arteriale (care sunt cauza a 60-70% din accidente) și malformațiile
arterio-venoase (care sunt cauza a 3-6% din HSA). [28]
Alte cauze posibil responsabile de apariția HSA sunt:
- hipertensiunea arterială și ateroscleroza;
- boli de sânge ca: hemofilia, anemia Biermer, leucemiile;
- arteritele din boli infecțioase;
- toxice: alcool, plumb, oxid de carbon, sulfura de carbon, arsenic, chinina, alcool
metilic;
- boli generale: uremia, diabetul, ciroza hepatică;
- tumorile cerebrale;
- angeitele primare și secundare;
- tratamentul anticoagulant administrat incorect;
- electrocutarea, șocul termic. Însă în 20% din cazuri nu poate fi determinată nici o
cauză, dar în aceste cazuri recidivele apar rar iar prognosticul este bun.
Sângerarea se poate produce prin:
- ruperea unei malformații vasculare
- ruperea unui anevrism congenital

23
 - ruperea unui anevrism mic.
Ca urmare a pătrunderii sângelui în spațiul subarahnoidian apare edemul și mai ales
umflarea, turgescența vasculară intracraniană (între 12 h - 5 zile), care vor determina
instalarea hipertensiunii intracraniene și a complicațiilor precoce. [28]

II.5. ETIOLOGIE
Exceptând HSA secundare (post-traumatice, cele rezultate dintr-un focar hemoragie
intraparenchi-matos exteriorizat în spațiile subarahnoidiene, cele datorate unor vasculite,
bolii moya-moya și cele ce provin dintr-o hemoragie intratumorală), cele "primitive" au ca
origine ruptura unei malformații vasculare cerebrale sau medulare. [28]
Incidența HSA crește cu vârsta, ea fiind maximă în decada VI de viață. De obicei
ruptura anevrismală este la originea unei astfel de HSA. Aceste leziuni se prezintă
anatomo-patologic ca anevrisme saculare, fusiforme (atero-sclerotice) disecante și
micotice. [28]
Anevrismele saculare reprezintă aspectul cel mai frecvent și care constituie de
obicei obiectul intervențiilor de clipaj. În general anevrismele saculare sunt considerate
drept leziuni congenitale. [27]
Drept cauze adjuvante ale degenerării pereților arteriali se menționează: uzura de
vârstă, de sarcină, contraceptivele orale, alcoolismul, abuzul de droguri, fumatul, abuzul
alimentar (în special grăsimi animale), defectele de colagen, moya-moya, rinichii
polichistici, mixomul cardiac. [24,27,28]
Rezultatul este că cca. 30% din bolnavii cu HSA mor înainte de instituirea oricărui
tratament. Creșterile bruște ale tensiunii arteriale produse în diverse ocazii (defecație, coit,
emoții) pot produce adeseori rupturi la nivelul peretelui anevrismal slăbit în prealabil de
factorii mentionati. Marea majoritate a anevrismelor (95%) sunt asimptomatice până la
prima ruptură.
Factorii de risc pentru HSA au fost studiați în mai multe contexte astfel:
hipertensiunea, fumatul, și consumul serios de alcool sunt factori de risc independenți
pentru HSA. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina și fenilpropanolamina, au
fost implicate ca și cauză a HSA. [24,27,28]
HSA datorată cocainei apare la pacienți mai tineri și are un prognostic similar cu
cel al pacienților cu HSA de altă cauză. Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. Unii
dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiași și pentru riscul crescut de anevrisme

24
multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de boala
celebrovasculară și statusul postmenopauză). [24,27,28]
Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc crescut de HSA
și susțin conceptul de susceptibilitate genetică în formarea anevrismelor. Acestea includ
boala polichistică renală autozomal dominantă și tipul IV de sindrom Ehlers-Danlos.
Aceste sindroame susțin teoria formării de anevrisme prin susceptibilitate genetică.
[24,27,28]

II.6. SIMPTOMATOLOGIE
Debutul hemoragiei subarahnoidiene este brutal, fiind uneori provocat de un efort
fizic, defecație, tuse, expunere prelungită la soare. Se instalează o cefalee intensă, care
inițial poate fi localizată la o anumită regiune craniană în relație cu punctul de plecare al
hemoragiei, dar rapid aceasta devine generalizată. [5]
Alte simptome care însoțesc cefaleea în hemorgia subarahnoidiană pot fi:
- vărsătura în jet;
- fotofobie (senzație neplăcută produsă de stimulul luminos);
- modificarea stării de conștiență: poate varia de la alterarea stării de conștiență
până la stare de comă;
- hiperestezie cutanată (sensibilitate exagerată);
- redoarea cefei (limitarea mișcărilor articulare);
- paralizie de nerv oculomotor;
- febra nu este prezentă de la început și apare la 1-2 zile de la instalarea HSA.

II.7. DIAGNOSTIC

Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent și pentru

că tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt frecvente.
Pacienții pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minoră care precede
ruperea, care a fost numită sângerare santinela. Majoritatea acestor sângerări apar cu 2-8
săptămâni înainte. Cefaleea asociată cu o sângerare santinela e de obicei mai puțin intensă,
dar poate dura până la câteva zile. [11]
Greața și vărsăturile pot apărea, însă meningismul e rar întâlnit. Importanța
recunoașterii unei sângerări santinela este capitală.
Cefaleea este un mod de prezentare comun pentru unitatea de primire urgente
(UPU), iar HSA este cauza în doar 1% din cazuri. De aceea, este necesară ridicarea unei

25
suspiciuni, deoarece diagnosticul unei sângerări santinela poate fi salvator de viață.
Convulsiile apar în până la 20% din cazuri la pacienții cu HSA, cel mai frecvent în primele
24 de ore, și mai ales la pacienții cu hemoragie intracerebrală asociată, HTA, anevrism de
arteră comunicantă anterioară și cerebrală medie. [15]
Diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană este sugerat de debutul brusc al
cefaleei și al simptomelor de însoțire. Pentru stabilirea cu certitudine a diagnosticului poate
fi necesar să se apeleze la o serie de investigații paraclinice și anume:
- examenul tomodensiometric: este una din primele investigații efectuate și poate
evidenția sângerarea din spațiul subarahnoidian, dar poate identifica și cauza (malformație
arterio-venoasă, anevrism);
- puncția lombară: va evidenția un lichid hemoragic care nu va coagula;
- arteriografia: permite vizualizarea malformației;
- examen al fundului de ochi : poate evidenția edemul sau staza papilară sau
hemoragii retiniene;
- electroencefalograma: ajută la diferențierea de alte maladii cu simptomatologie
asemănătoare. [5,11,15]

II.8. EVOLUȚIE. PROGNOSTIC. COMPLICAȚII.

Hemoragia subarahnoidiană este un accident grav, iar modalitățile de evoluție
diferă de la pacient la pacient. [23]
Prognosticul depinde de cauza care a determinat instalarea HSA. În cazul rupturii
unui anevrism 45% din bolnavi au un prognostic bun iar 30% vor deceda prin resângerare
sau alte complicații. Prognosticul este mai favorabil în hemoragia subarahnoidiană prin
hipertensiune arterială, iar în cele de alte cauze prognosticul depinde de boala de bază.
Așadar trebuie consultat medicul neurolog pentru a primi un diagnostic cert și un tratament
corect. [23]
Prognosticul pacientului cu anevrism cerebral rupt depinde de: mărimea și
localizarea anevrismului, vârsta, starea generală de sănătate, starea neurologică după
ruptură. O treime din pacienți decedează la prima sângerare. Alții recuperează foarte puțin
sau deloc din deficitul neurologic instalat cu ocazia rupturii. Majoritatea pacienților rămân
cu un grad de deficit neurologic și necesită recuperare îndelungată, terapie fizică,
ocupațională, de reeducare a vorbirii. Uneori pacienții dezvoltă complicații după
hemoragie, ca hidrocefalia, necesitând drenaj ventriculoperitoneal. Evoluția poate fi
îndelungată, necesitând tuburi gastrice de hrănire, sau traheostomie. [23]

26
 Astfel prognosticul este:
- rezervat: până la 40% deces în primele 6 luni
- dependent de dimensiunea anevrismului rupt, localizare, scor la internare și
timpul până la intervenție
- nefavorabil la pacienți >65 de ani, hemoragie
intraventriculară/intraparenchimatoasă asociată, coma la internare și apariția complicațiilor
severe: resângerare (incidența maximă în primele 24 - 48 ore, vasospasm, stroke legat de
vasospasm, hidrocefalie acută; resângerarea este asociată cu o rată de deces de până la
78%;. [5,11,15]
- la supraviețuitori prognosticul este bun pe scorul funcțional.
Complicațiile imediate care pot să apară sunt:
- resângerarea: riscul resângerarii în cazul ruperii unui anevrism este cel mai mare
între a 8-12 a zi; se poate produce în jumătate din cazurile de HSA și este mult mai grav
decât accidentul initțial;
- spasmul arterial: este posibil să apară între a 3-a și a 10-a zi după instalarea
hemoragiei și se manifestă prin afazie (tulburare de vorbire), hemipareza sau hemiplegie;
apariția spasmului arterial agravează profund prognosticul vital și funcțional.
- hidrocefalia acută: se manifestă prin tulburări de conștiență care se instalează
rapid și impun realizarea de urgență a unui drenaj ventricular extern.
Pot să apară și complicații la distanță de episodul de HSA:
- apare recidiva la pacienții care nu au fost operați
- sechele psihice cu deficite intelectuale
- amnezie
- demență
- hidrocefalie cronică
- tulburări de mers
- tulburări sfincterine
- crize de epilepsie.

27
II.9. TRATAMENT
Este necesar ca bolnavii să fie plasați în camere aerisite, liniștite și să respecte
repausul la pat pentru minim 3 săptămâni. Pentru tratament se poate apela la tratamentul
medicamentos sau la tratamentul chirurgical. [5,11,15]
Tratamentul medicamentos presupune:
- administrarea de beta-blocante, blocanți ai canalelor de calciu, inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei sau diuretice pentru a controla tensiunea arterială;
chiar și atunci când hipertensiunea arterială nu este prezentă,
- administrarea de benzodiazepine pentru calmarea pacienților agitați,
- administrarea de analgezice antiinflamatorii pentru combaterea cefaleei și a
febrei,
- administrarea de laxative pentru a preveni efortul de defecație,
- tratarea eventualelor crize comițiale prin administrarea de antiepileptice,
- tratarea edemului cerebral prin administrarea de Manitol 20% i.v., Glicerol 10%,
Uree, diuretice,
- prevenirea și tratarea vasospasmului prin administrare de Nimodipină,
- prevenirea resângerării prin distrugerea cheagului se face cu ajutorul tratamentului
antifibrinolic ( acid aminocaproic, acid transexamic), însă rezultatele obținute prin acest
tratament nu sunt cele scontate. . [5,11,15]
Tratamentul chirurgical presupune:
- rezolvarea chirurgicală a malformației vasculare se poate realiza în funcție de
tipul malformației dar și de starea clinică a bolnavului,
- apariția unei hidrocefalii acute necesită efectuarea în urgență a unei derivații
ventriculare externe,
- existența hidrocefaliei cronice impune efectuarea unei derivații ventriculo-
peritoneale sau ventriculo-cardiace.

II.10. PREVENȚIA HSA

Pentru că nici un studiu randomizat controlat nu a studiat în mod specific dacă
tratamentul medical al factorilor de risc reduce apariția HSA. Hipertensiunea arterială este
un factor de risc comun și pentru AVC hemoragic. Totuși există puține date despre HSA
anevrismală în aceste studii, datorită mărimii limitate a eșantionului de evenimente HSA.
Deși a existat o îmbunătățire semnificativă a controlului tensiunii arteriale în
populația generală, există modificări reduse ale incidenței HSA concomitente. [5,11,15]

28
 Datorită prognosticului rezervat al HSA și a frecvenței relativ crescute a
anevrismelor intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des
discutat.
Trebuie luate în considerare cum va fi tratat în continuare un anevrism în caz că
este descoperit întâmplător, deși aceasta simplifică în mod nerealist procesul de decizie
medicală.
În contrast cu indivizii asimptomatici, rata anuală de formare a unui nou anevrism
la pacienții tratați pentru HSA anevrismală este de 1% până la 2%. Pentru acest grup
evaluări radiologice ulterioare sunt considerate rezonabile de către unii autori. [5,11,15]
Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea
anevrismelor rămâne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul
pentru anevrismele descoperite incidental cuprind și detectarea anevrismului rupt.
Tehnica potrivită pentru screening-ul inițial trebuie să fie individualizată. Dacă
HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA
ar putea fi, cel puțin teoretic, evitat. Totuși, pentru că numai o minoritate a anevrismelor
asimptomatice se rup și pentru că tratamentul anevrismelor poartă un grad de risc,
managementul pacienților care au un anevrism nerupt rămâne controversat.
Progresele ulterioare în modalitățile terapeutice, precum și mai buna înțelegere a
anevrismelor intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat
pentru actualizarea acestor recomandări. [5,11,15]

29
 CAPITOLUL III.

ACORDAREA ÎNGRIJIRILOR SPECIFICE BOLNAVILOR

CU HEMORAGIE SUBARAHNOIDIANĂ (HSA)

Hemoragia subarahnoidiană este o cauză semnificativăde morbiditate şi

mortalitate [1]. Aceasta prezintă un tablou clinic caracteristic. Debutul constă în apariţia
cefaleei, care de obicei este severă, şi care are sediul predominant occipital. [1]
Tomografia computerizată este obligatoriu de efectuat atunci când apare
suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană.
Asociația Americană a Inimii (AHA) a publicat în 1994 "Ghidul de management al
hemoragiei subarahnoidiene anevrismale". Aceste recomandări au ca intentțe să rezume
cele mai bune evidențe existente referitoare la tratamentul pacienților cu HSA anevrismală
și să identifice de asemenea ariile de cercetare viitoare.[22]

III.1. CONDUITA DE URGENȚĂ ÎN HSA

Evaluarea de urgență si ingrijirea preoperatorie
Pacienții care prezintă cel puțin un semn sau simptom, inclusiv cefalee, alterarea
nivelului de constiență, voma, ar trebui să fie considerați de personalul serviciilor de
urgență ca suspecți de HSA. Personalul medical din serviciile de asistență de urgență
trebuie să fie educat în permanență privind importanța evaluării neurologice rapide a
pacienților cu nivel de constiență alterat. De asemenea trebuie intreținut un sistem de
transport rapid și de prenotificare a unității de primire a urgențelor. Întârzierile inutile
trebuie evitate. [19]
 obiectivul principal în evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea și mentțnerea
permeabilității căilor aeriene, funcției respiratorii și circulației.
 Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi
utilă în triajul și estimarea prognosticului pacienților. (Clasa IIa, Nivel de evidenta
B) [2]

30
  supravegherea statusului respirator este esentțială. Dacă intubarea oro-traheală
este necesară datorită scăderii nivelului de conștiență, imposibilității protejării
căii respiratorii sunt recomandate secvențele de intubare rapidă.
 Trebuie obținut un istoric medical complet și efectuată o examinare fizică
completă. O atenție specială trebuie acordată factorilor de risc pentru HSA și
screeningului toxicologic la pacienții tineri și la cei cu istoric de abuz de substanțe.
 Dacă la spitalul ce oferă ingrijirile de urgență nu exisăa personal experimentat în
managementul pacienților cu HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv în
unități corespunzătoare.
Preocuparea pentru eficientizarea tratamentului presupune: [17]
• Suspiciune crescută în teren: cefalee brutală
• Serviciu de urgență
• Diagnostic rapid :CT, RMN, Angio RMN, Angiografie
• Securizarea în timp optim : endovascular/neurochirurgical
• Anestezie - reanimare perioperatorie
Diagnosticul clinic presupune examen neurologic și are la bază următoarele simptome:
[17]
 Cefaleea brutală, intensă, brusc insatalată
 Vărsătură
 Pierderea cunoștiinței
 Convulsiile
 Sindrom meningian : poate fi tardiv ( ore)
Tomografia cerebrală. Orice pacient suspect de HSA necesită o CT de urgență care
permite:
• Precizarea diagnosticului de HSA ( 2% fals negativi !)
• Întinderea
• Localizarea (pt silviana și ACoA)
• Complicațiile : hematom, inundare ventriculară, hidrocefalie, ischemie
Alte metode de evaluare și investigare în stabilireadiagnosticului:
 angio-IRM nu detectează toate anevrismele pe care tehnicele angiografice
convenționale le evidentiaza,
 angio-IRM combinat cu tomografie computerizata (CT) si angio-CT sunt
comparabile cu angiografia convențională în detectarea anevrismelor.

31
  angiografia cu substracție digitală și IRM sunt complementare
 angiografia prin cateterizare rămaâne investigația standard când este clinic
imperativ să se determine prezența unui anevrism.
 metodele moderne de neuroimagistică pot fi folosite pentru screening,
 ventriculostomia preoperatorie e urmată de tratamentul precoce a anevrismului
rupt, ventriculostomia nu crește riscul de resângerare.
 teste neuropsihologice folosite de investigatori
 evaluarea și tratamentul de urgență al pacienților cu suspiciune HSA sunt
necesare. (Clasa I, Nivel de evidenta B) [1,19, 22]
Urmează transferul pacientului pe una din secțiile: Neurochirurgie, Neuroradiologie,
Neuroanestezie – Reanimare sau într-un Centru de referință specializat unde va avea loc
definitivarea diagnosticului prin Angio CT, Angio RMN, Angiografie. [29,30]
Tratamentul de urgență are ca obiectiv : prevenirea și/sau limitarea complicațiilor
precoce ce pun viața în pericol:
• Hipertensiunea intracraniană
• Resângerarea
• Convulsiile
• Complicațiile cardio vasculare
• Tratament medical
• Tulburările hidroelectrolitice
Tratament chirurgical presupune Cura anevrismului (excluderea anevrismului). În
triajul pacienților pentru cura chirugicală a anevrismului, factorii care ar putea fi luați în
considerare în determinarea riscului de resângerare includ severitatea sângerării inițiale,
intervalul de timp până la internare, tensiunea arterială, sexul, caracteristicile anevrismului,
hidrocefalia, angiografia precoce, prezența drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de
evidenta B) [29,30]
 CT cerebral nativ este cea mai utilă metodă in diagnosticul HSA
 Puncția lombară trebuie practicată la toate cazurile cu CT inițial negativ.
 CT cerebral și puncția lombară normale exclud o sângerare santinelă în cele mai
multe cazuri și dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severă și/sau bruscă.
 Utilitatea IRM în diagnosticul HSA este în creștere, secvențele FLAIR și proton-
density-weighted îmbunătățind diagnosticul în faza acută.

32
  IRM și angiografia RM sunt opțiuni valide în investigarea pacienților cu HSA și
angiografie prin cateter negativă și la pacienții cu CT negativ.
 Angiografia RM a evoluat în ultimii ani dar nu a înlocuit angiografia cu
cateterizare ca test inițial pentru identificarea și localizarea anevrismelor.
 Angiografia CT este o alternativă rapidă și mai puțin invazivă. Angiografia CT
poate fi folosită și pentru a suplimenta informația adusă de angiografia selectivă.
 Angiografia cerebrală selectivă prin cateterizare este în acest moment
investigația standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat
HSA.
Resângerarea după HSA este cea mai frecventă cauză a agravării precoce după
intervenție cu o mortalitate 70 % iar frecventa maxima la 7 zile, incidenta fiind de 11% și
8% din decese. Se recomandă:
 Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmărind să reducă
riscul de resângerare.
 medicamente cu administrare IV continua, cu durată scurtă de acțiune, cu un
răspuns previzibil: nicardipina, labetalolul si esmololul. [29,30]
 Excluderea cât mai rapidă a anevrismului : Chirurgical sau Endovascular
Metode chirurgicale și endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt.
 Tehnica ocluziei anevrismale pe cale endovasculară folosind spire de platină
detașabile electrolitic.
 Angio-RM folosind gadolinium ca substanță de contrast poate reprezenta o
alternativă la cateterizarea angiografică pentru urmărirea evoluției.
 metoda de clipping chirurgical al anevrismului.
 Strategiile combinate care implică embolizarea cu spire a anevrismului și
decompresia chirugicală a edemului sau hemoragiei cerebrale.
 Tehnici endovasculare. Atât experiența medicului curant cât și a instituției sunt
factori de impact asupra rezultatului.
 Repermeabilizarea anevrismului după embolizare cu spire nu este o raritate șii
poate surveni chiar și in cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate după
tratamentul inițial.
 Embolizarea suplimentară este frecvent posibilă și uneori chiar necesară pentru a
preveni creșterea anevrismului și o potențială HSA.

33
  Urmărirea imagistică postoperatorie oferă posibilitatea de a identifica
anevrismele tratate incomplet înaintea apariției unei HSA sau a altor simptome care
apar.
 Când coilingul complet al nidusului prin tehnica endovasculară nu este realizabil,
poate fi indicată intervenția chirurgicală deschisă.
 Angiografia pe cateter a fost metoda imagistică preferată pentru monitorizare
după embolizarea cu spire.
 Radiografiile de craniu ar putea identifica pacienții care prezintă recanalizarea
nidusului.
 tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin înfășurarea anevrismului)
realizat în primele 3 luni după HSA, a scăzut semnificativ rata de resângerare
 incadrarea la internare într-un scor Hunt-Hess mare precum și a dimensiunilor
anevrismului prezic independent riscul de resângerare. [1,19, 22]
 cliparea anevrismului în reducerea rezultatelor slabe datorate resângerării
Decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este luată împreună
de către un neurochirurg experimetat și un specialist în intervenții endovasculare în timpul
angiografiei diagnostice inițiale. [1,19, 22]
 Anevrismele pot fi tratate prin obilterarea arterei mamă,
 Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin proceduri
endovasculare,
 Ocluzia vasculară temporară este frecvent folosită în timpul chirurgiei
anevrismale,
 Hipotermia sistemică a fost utilizată în mai multe analize clinice pentru a proteja
creierul împotriva leziunilor ischemice.
Complicațiile tardive, postoperatorii ale HSA:
Specifice :
- Vasospasmul și consecințele sale ischemice,
- HTIC prin edem cerebral,
- Resângerarea ( rara dar grava),
- Tulburări metabolice – hidroelectrolitice: diabetul insipid, Cerebral Salt Wasting,
hipernatremii, hiponatremii
- SIADH – este foarte rar!
- Convulsii.

34
 Complicații nespecifice :
- Infecțioase: respiratorii ( VAP), urinare,
- Cardio-vasculare,
- Tromboembolice,
- Leziuni de decubit.
 Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian
(TCD)
Toate rapoartele indică faptul că presiunea intracraniană poate fi controlată cu
hiperventilație de durată scurtă. Ca tratament sunt folosite manitol, barbiturice si/sau
drenaj ventricular. [1,19, 22]
Managementul vasospasmului cerebral presupune un tratamentul preventiv cu:
Nimodipina administrată oral – 360 mg /zi,21 de zile ( 60 mg/4 ore) Grad A Sau forma
i.v. continuă 2mg/ora și are ca obiectiv: creșterea debitului sanguin cerebral în aval de
vasospasm pentru Normovolemie - Normotensiune -Statine ?! ( Pravastatin, Simvastatin)
Tratamentul curativ – medical
Tratament postoperator: HHH – în TI ( reanimare)
- Euvolemia – Nacl 0,9%, HAES, Plasma, Albumina umană
- Hipertensiunea – substanțe vasoactive (Noradrenalina – de dorit Dopamina – în
mod curent) [1,19, 22]

III.2. ROLUL ASISTENTULUI ÎN INGRIJIREA BOLNAVULUI CU HEMORAGIE

SUBARAHNOIDIANĂ.
Asistenta medicală are o serie de atribuții în ingrijirea bolnavului cu hemoragie
subarahnoidiană:
-atitudinea este legată de locul de manifestare a anevrismului
-se va măsura tensiunea arterială și pulsul de urgență
-se va examina bolnavul de urgență
-se vor urmări funcțiile vitale și vegetative
-în caz de cianoză se va administra oxigen
-se urmărește pulsul și TA și se anunță medicul la orice schimbare
-se urmărește diureza
-asistenta medicală va urma tratamentul indicat de medici.
• Intervenţii delegate:

35
 - recoltează produse biologice şi patologice, VSH, Hemoleucogramă, Gicemie , Uree,
acid uric, creatinină, ionogramă.
- recoltări de urină: se determină calitatea, densitatea, proteinuri, hematuria şi
urocultura.
- administrează medicamentaţia orală şi parenterală prescrisăde către medic, respectând
doza şi ritmul de administrare.
• Intervenţii autonome:
- Măsoară zilnic dimineaţa şi seara funcţiile vitale, vegetative şi le notează în foaia de
observaţie.
- Urmăreşte zilnic comportamentul bolnavului: poziţia, atitudinea, expresia feţei,
somnul şi starea psihică.
- Sesizează apariţia unor modificări patologice, modificări de culoare a tegumentelor,
erupţii cutanate, edeme şi transpirţie,
- Realizează zilnic bilanţul ingestie – excreţie.
- Măsoară zilnic greutatea şi diureza bolnavului.
- Realizează educarea pacientului cu prevenire la regimul de viată pe care trebuie
să-l adopte după externare: se interzice consumul de alcool, cafea, tutun, explicând
pacientului acestora asupra organismului.
- Se combate obezitatea prin respectarea unui regim hipocaloric, hipoglucidic.
- Supraveghează anumite efecte secundare greţuri , vărsături, diaree.
Una dintre cele mai importante atribuții ale asistentei medicale este administrarea
tratamentului medicamentos.
În vederea urmăririi efectului medicamentelor, asistenta medicală trebuie să
cunoască: efectul ce se așteaptă de la medicamentul respectiv, pentru care a fost de fapt
administrat, timpul necesar după care poate fi așteptat efectul, efectele secundare ale
medicamentelor, fenomenele de obișnuință și de acumulare, fenomenele de
hipersensibilitate.
Administrarea medicamentelor se face ținând cont de anumite reguli:
administrarea medicamentelor în prezența asistentei, servirea bolnavului cu doze unice de
medicament, respectarea asepsiei și antisepsiei la administrarea parenterală, pentru evitarea
infecțiilor nozocomiale.
Căile de administrare ale medicamentelor
- respiratorie,
- orală / bucală,

36
 - percutană,
- rectală,
- parenterală,
- prin aplicații locale.
Pe cale respiratorie se administrează gaze sau substanțe gazeificate, lichide fin
pulverizate sau sub formă de vapori.
Scopul administrării pe cale respiratorie este: îmbogățirea aerului inspirat în O2
(oxigenoterapie), pentru combaterea hipoxiei pentru combaterea hipoxiei determinată de
scăderea oxigenului alveolar.
 Sursele de oxigen sunt: stația centrală de oxigen, microstația de oxigen și butelia
de oxigen.
Metodele de administrare a oxigenului
- prin sonda nazală
- prin mască
- prin ochelari, - prin cort de oxigen
Asistenta medicală va efectua pregătirea psihică a pacientului, pe care îl va liniști
asigurându-l că s-au luat toate măsurile de precauție. Pacientul va fi așezat într-o poziție
corespunzătoare, decubit dorsal sau de preferat în poziție semișezândă, pentru favorizarea
expansiunii pulmonare.
Calea orală sau bucală este calea naturală de administrare a medicamentelor,
acestea putând fi introduse sub diverse forme: lichide (soluții, infuzii, decocturi, tincturi,
uleiuri, extracte) sau solide (prafuri, tablete, granule, substanțe mucilaginoase).
Administrarea medicamentelor pe cale parenterală oferă anumite avantaje ce nu pot
fi neglijate:
- absorbția este ușoară, iar efectul se instalează rapid;
- dozajul este precis;
- medicamentele sensibile la acțiunea sucurilor digestive, nu sunt alterate sau
modificate în stomac sau intestin;
- se pot introduce medicamente și în caz de intoleranță digestivă sau când calea
enterală este contraindicată.
Prin calea parenterală se intelege de obicei ocolirea tubului digestiv și
administrarea medicamentelor prin injectare.
Astfel:
- se utilizează calea subcutană

37
 - se recurge la calea intramusculară;
- calea intravenoasă se folosește când se așteaptă o acțiune promptă și când
substanța medicamentoasă introdusă printre țesuturi ar provoca distrucții tisulare,
Asistenta medicală are un rol deosebit de important în administrarea
medicamentelor pe cale parenterală, de aceea ea trebuie să cunoască fiecare tehnică foarte
bine.
Perfuzia endovenoasă urmărește introducereaîn circuitul sangvin, picătură cu
picătură a unor soluții izotone, hipertone sau hipotone.
 Recuperarea deficitului motor
- reducerea mișcării
- procesul de recuperare etapizat
- individualizarea recuperării
- continuarea recuperării
- supravegherea factorilor de risc
- evitarea efortului prelungit al pacientului
- terapia recuparatorie să fie obligatoriu avizată de către medic.

38
CAPITOLUL IV.
CAZ CLINIC

39
 CONCLUZII

Hemoragia subarahnoidiană (HSA) este definită ca pătrunderea sângelui în

spațiul subarahnoidian (spațiul dintre foițele meningeale pia mater și arahnoidă care
învelesc sistemul nervos central) și determină apariția sindromului meningeal. Condiția
este gravă și poate pune în pericol viața unei persoane.
 Hemoragia subarahnoidiană se caracterizează prin sindrom meningeal acut
(cefalee brutală) ca urmare a revărsatului sanguin din spaţiile subarahnoidiene.
 Este o urgenţă vitală, necesitând o abordare neurochirurgicală imediată.
 Diagnosticul se bazează întâi pe imagistica cerebrală, apoi pe datele obţinute la
puncţia lombară. Aceasta trebuie realizată cu mare atenţie, pentru evitarea
contaminării sanguine de origine traumatică.
 Principala cauză este anevrismul arterial, de origine malformativă. Angio-IRM sau
angio-CT permit cel mai adesea vizualizarea anomaliei.

 Anevrismul cerebral este o afectiune cerebrovasculara in care prin slabiciunea

peretelui arterial apar dilatatii anormale ale acestuia

 Localizarea cea mai frecventa a anevrismelor este pe arterele de la baza

creierului, cunoscute sub numele de poligonul Willis.

 Sunt mai frecvente la adulti decat la copii, dar pot apare la orice varsta.
 Anevrismele mici si nerupte nu dau simptome
 Cand un anevrism s-a rupt, pacientul sufera una dintre cele mai severe forme de
cefalee, insotita de greata, varsaturi, si/sau pierderea constientei.
 Cateodata se remarca afectarea vederii la un ochi si modificarea diametrului pupilei
 Sangele rezultat prin ruptura vasului acopera creierul (hemoragie subarahnoidiana)
sau produce hematoame intracerebrale.
 Pacientul cu anevrism rupt reprezinta o urgenta care se interneaza de obicei in
sectia de reanimare

 Poate fi necesara ventilatia asistata si aplicarea diferitelor metode de resuscitare.

 pacientul poate necesita de ugenta drenajul extern al lichidului prin

ventriculostomie.

40
 Tratamentul are drept obiectiv excluderea anevrismului din circulaţie prin
neuroradiologie intervenţională sau prin metode chirurgicale.
 Sunt posibile numeroase complicaţii acute sau tardive.
 Spasmul arterial precoce este cel mai important şi trebuie prevenit.

 Examenul computer tomografic cerebral este prima investigatie care se face si

care arata severitatea hemoragiei subarahnoidiene.

 Se efectueaza o angiografie cerebrala care pune un diagnostic de precizie al

anevrismului si al localizarii sale. Se mai folosesc in scop diagnostic angiografia
prin rezonanta magnetica nucleara. Sau angio-CT.

 Punctia lombara se face atunci cand examenul tomografic nu este concludent

pentru o hemoragie subarahnoidiana, dar pacientul are simptome, iar lichidul
extras poate fi rosu sau galben intens (xantocrom).

 Interventia neurochirurgicala asupra anevrismului se face de obicei in primele 3

zile, pentru a evita riscul de rerupere al anevrismului.
 Pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană sunt mai tineri şi mai rar hipertensivi sau
cu alte suferinţe în antecedente, comparativ cu bolnavii ce au alte forme de AVC.
 impactul controlului factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacienții tineri
decat la cei mai in varstă
 Relația dintre HSA anevrismală și hipertensiunea arterială nu este clară.

41
 ANEXA 1

SCALA DE SEVERITATE A HEMORAGIEI SUBARAHNOIDIENE

SCALA HUNT ȘI HESS.

SCALA HUNT ȘI HESS

Grad 0 Anevrism nerupt
Pacient asimptomatic, sau cefalee moderată sau moderată
Grad 1
redoare (rigiditate) a cefei
Pacient fără reacție meningeală sau cerebrală acută dar cu
Grad 1a
deficit neurologic staționar
Pacientul prezintă pareze de nervi cranieni (III, VI), moderată
Grad 2
sau severă cefalee, redoare de ceafă
Pacientul este somnolent, confuz și prezintă deficite
Grad 3
neurologice minime
Pacientul este în comă, cu hemipareza moderată sau gravă, cu
Grad 4
rigiditate de decerebrare și tulburări vegetative
Pacientul este în comă profundă, cu rigiditate de decerebrare,
Grad 5
muribund
Clasificarea WFNS

Scor Deficit GOS 1-3

Grad Glasgow motor 6luni %
I 15 Absent 13
II 13-14 Absent 20
III 13-14 Prezent 42
IV 7-12 Prezent / 51
absent
V 3-6 Prezent / 68
absent

GOS 1 = decedat
GOS 2 = vegetativ
GOS 3 = handicapat grav

42
 ANEXA 2

METODE DE DIAGNOSTIC

COMPUTER TOMOGRAF CEREBRAL

Hemoragie subarahnoidiană de vale

Sylviana dreaptă - sugestivă pentru
anevrism de art. cerebrală medie

ANGIOGRAFIE CEREBRALĂ

anevrism de bifurcație de trunchi de arteră

Reconstrucție 3D
bazilară

43
 ANEXA 3

ANEVRISM GIGANT DE CAROTIDĂ INTERNĂ

T1-w CM TOF-3D FISP

METODE DE TRATAMENT

EMBOLIZAREA ENDOVASCULARA A ANEVRISMELOR

anevrism de arteră bazilară stânga înaintea

embolizării
status post embolizare

BIBLIOGRAFIE

44
1. Asplund, K., Stegmayr, B., Peltonen, M. - From the twentieth to the twenty-first
century: A public health perspective on stroke. In: Ginsberg MD, Bogousslavsky J. (eds.)
Cerebrovascular Disease: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. Blackwell
Science, Malden, MA, 1998: 901-918;

2. Aichner F, Bauer G - Cerebral Anoxia. In: Electroencephalography: Basic

Principles, Clinical Applications and Related Fields. Baltimore, MD, Williams & Wilkins;
2005; 455-470.
3. Babikian VL, Wechsler LR - Transcranial Doppler Ultrasonography, Reed
Elsevier Group, 1999;

4. Badan I, Buchhold B, Hamm A, Gratz M, Walker LC, Platt D, Kessler C,

Popa-Wagner A. - Accelerated glial reactivity to stroke in aged rats correlates with
reduced functional recovery. J Cereb Blood Flow Metab, 2003: 23:845-54;

5. Barnett HJ - Stroke prevention in the elderly. Clin. Exp. Hypertens, 2002: 24, 563-
571.

6. Brodal P - The Central Nervous System - Structure and Function. 3rd. Oxford
University Press; 2003;

7. Brown AW, Marlowe KJ, Bjelke B - Age effect on motor recovery in a postacute
animal stroke model. Neurobiol Aging, 2003: 24, 607–614.

8. Carpenter MB - Core text of neuroanato. Fourth Edition, William & Willkins

Ed.2001.

9. Cezar TN - Anatomia şi Fiziologia Omului. Editura Corint, Bucureşti, 2004, p. 193

10. Cinteză M, Pană B, Cocohino E et al - Prevalence and control of cardio-vascular

risk factors in Romania – cardio-zone national study – Medica – A J of Clin Medicine,
2007: 277 – 288;

11. Clarke DD, Sokoloff L - Circulation and energy metabolism of the brain. In: Basic
Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. New York: Raven Press; 1999;
638-639;

12. Crossman AR, Neary D. Neuroanatomy. 2nd. London: Churchill Livingston; 2000.

45
Crossman AR - Vascular supply of the brain. In: Gray’s anatomy, Susan Standring (edit.)
39-e. Elsevier Churchill Livingstone, London, 2005, pp:295-306

13. Dănăilă L, Golu M - ’’Vascularizaţia arterială şi venoasă a creierului’’ - In Dănăilă

L, Golu M, Tratat de Neuropsihologie, vol 1, Ed medicala, Bucuresti, 2001.

14. Drăgoi GS - Anatomia Omului. Reprografia Universităţii de Medicină din Craiova,

1990, 152-164.

15. Dugan LL, Kim-Han JS - Hypoxic-ischemic brain injury and oxidative stress. In:
Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects., Siegel GJ, Albers RW,
Brady ST, Price DL, editors. Elsevier AP; 2006; 559-573;

16. Edvinsson L, Krause DN - Cerebral blood flow and metabolism. Lippincott,

William & Willkins Ed, 2002.

17. Erecinska M, Silver IA - ATP and brain function. J. Cereb. Blood Flow Metab,
1989 9, 2-19.

18. Fehrenbach MJ, Herring SW - Antomy of the Head and the Neck, third edition,
Ed. Elsevier, Canada, 2007, p 142-160.

19. Ganong WF - Review of Medical Physiology. 21st. Lange Medical

Books/McGraw-Hill; 2003;
20. Guyton AC, Hall JE - Tratat de fiziologie a omului, ed. rom. , Editura medicală
Callisto, Bucureşti 2007, p.714
21. Hamel E - Perivascular nerves and the regulation of cerebrovascular tone. J. Appl.
Physiol, 2006 100, 1059-1064.

22. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M, Jamison DT, Murray CJ - Global and regional
burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data.
Lancet, 2006; 367: 1747-1757.

23. Markus TM, Tsai SY, Bollnow MR, Farrer RG, O'Brien TE, Kindler-Baumann
DR, Rausch M, Rudin M, Wiessner C, Mir AK, Schwab ME, Kartje GL - Recovery and
brain reorganization after stroke in adult and aged rats. Ann. Neurol. 2005: 58, 950-953

24. Newell DW, Aaslid R, Stooss R, Reulen HJ - The relationship of blood flow
velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J. Neurosurg., 1992 76, 415-421.

46
25. Nolte J. The Human Brain. 3rd. St. Louis, Missouri: Mosby Year Book; 1993.
DeArmond SJ, Fusco MM, Dewey MM. Structure of the Human Brain. 3rd. New York,
NY: Oxford University Press; 1989.
26. O'Brien JT, Erkinjuntti T, Reisberg B, Roman G, Sawada T, Pantoni L,
Bowler JV, Ballard C, DeCarli C, Gorelick PB, Rockwood K, Burns A, Gauthier S,
DeKosky ST - Vascular cognitive impairment. Lancet Neurol, 2003;2:89-98.

27. Rothwell PM, Coull AJ, Silver LE, Fairhead JF, Giles MF, Lovelock CE, Redgrave
JN, Bull LM, Welch SJ, Cuthbertson FC, Binney LE, Gutnikov SA, Anslow P, Banning AP,
Mant D, Mehta Z - Population-based study of event-rate, incidence, case fatality, and
mortality for all acute vascular events in all arterial territories (Oxford Vascular Study).
Lancet, 2005; 366: 1773-1783.

28. Seo B.R., Kim T.S., Joo S.P., Jang S.J., Lim J.S., Oh C.W. - Incidence rate of
Aneurysmal SAH in Gwangju City and Jeollanamdo Province in 2007. J Korean
Neurosurg Soc. 2010Feb;47(2):124-7.
29. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlaw J, Sandercock P - Stroke. Lancet, 2003:
362, 1211-1224.

30. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 25th. New York: McGraw-Hill Companies;
2003.
Zhu L, Fratiglioni L, Guo Z, Aguero-Torres H, Winblad B, Viitanen M - Association of
stroke with dementia, cognitive impairment, and functional disability in the very old: a
population-based study. Stroke, 1998: 29, 2094-2099.

47