You are on page 1of 38

BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. SP

Umur : 37 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Gajah Putih

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Kristen Protestan

Tanggal MRS : 12 November 2017

Tanggal Pemeriksaan : 12 – 17 November 2017

B. Anamnesis
Autoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal 13 November 2017 di
Ruang Kelas III Penyakit Dalam Wanita.

1. Keluhan Utama :
Lemah pada anggota gerak tubuh

2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dibawa keluarga dengan keluhan lemah pada ke-4
anggota gerak tubuh yang dirasakan sejak 3 hari SMRS.
Pasien mengaku secara tiba-tiba kaki terasa lemas, hingga membuat
pasien tidak kuat untuk berdiri. Mual (+), muntah (-), rasa kepala berputar.
Pasien mengaku pernah dirawat inap ± 6 bulan lalu di ruang saraf.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

1

- Riwayat Hipertensi (+) tidak terkontrol
- Riwayat DM (+)
- Riwayat Asam Urat (-)
- Riwayat Alergi (-)
- Riwayat Jantung (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluarga pasien yang pernah menderita penyakit seperti pasien.

5. Riwayat Kebiasaan, Sosial dan Ekonomi
Pasien sebelum sakit bekerja di kebun yang digarap bersama keluarga,
namun 3 hari ini pasien sudah tidak bekerja lagi karena penyakitnya yang
bertambah berat. Sebelumnya pasien berkerja di kebun dan sering
mengangkut hasil kebun untuk kemudian di jual ke pasar pada siang hari,
pasien juga jarang mengkonsumsi air mineral saat bekerja, dan buah-
buahan.

C. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : - Tekanan Darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 80 x/menit
- Respirasi : 24 x/menit
- Suhu : 36.5 0C
- SpO2 : 86% tanpa O2

GCS : E4V5M6

Pemeriksaan Khusus

a. Kepala
- Bentuk : bulat, simetris
- Rambut : hitam, keriting, tebal, tidak mudah dicabut

2

- Mata : konjungtiva anemis : (+/+)
sklera ikterik : (-/-)
eksoftalmus : (-/-)
refleks cahaya : (+/+)
- Hidung : sekret (-), pernapasan cuping hidung (+)
- Telinga : sekret (-), perdarahan (-)
- Mulut : oral candidiasis (-)

b. Leher
- KGB : tidak ada pembesaran
- Tiroid : tidak ada pembesaran

c. Thorax
1) Cor :
- Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
- Palpasi : Iktus cordis tak teraba, thrill (-)
- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
- Auskultasi : Bunyi Jantung I – II murni reguler, suara
jantung tambahan (-), mur-mur (-), gallop
(-).
2) Pulmo
- Inspeksi : Simetris, ikut gerak napas, retraksi (-)
- Palpasi : Vocal premitus kanan kiri normal
- Perkusi : Sonor
- Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), rhonki (-/-),
wheezing (-/-)

d. Abdomen
- Inspeksi : Datar, caput medusa (-),
- Auskultasi : bising usus (+), 2-3 kali/menit
- Perkusi : tympani

3

Ekstremitas .) . edema -/ .7 – 33.3 – 52.38 x103/mm3 HCT (%) 31. CRT<2” .3 mEq/L 4 .0 – 17.37 – 8. .1 gr/dL Faal Ginjal Kreatinin Serum 1.5-5.Inferior : akral hangat +/+.43 mg/dL Elektrolit Kalium 1. nyeri tekan abdomen (-) H/L tidak teraba. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Pemeriksaan 7/11/2017 Nilai Normal Hematologi Hb (mg/dl) 9. edema -/-.BAK / BAB : Baik D.6 3.Makan : Baik .1 – 32.3 27.Superior : akral hangat +/+.Motorik kekuatan otot 4444 4444 2222 2222 f.2 mg/dL Urea 11.1 3. Vegetatif .1 % Trombosit (/mm3) 336 172 – 378 x 103/mm3 MCV 54.5 41.4 pg MCHC 30.Minum : Kurang minum .15 0.Refleks Patologis : babinsky ( .2 29.4 gr/dL Leukosit (/mm3) 12.5 14.3 fL MCH 16.5 – 1. e.Palpasi : supel.7 – 102.0 17 .0 86.

Pasien juga memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol. hingga membuat pasien tidak kuat untuk berdiri. muntah (-).Natrium 159 135-148 mEq/L Clorida 132 98-106 mEq/L Glukosa Darah GDS 215 70-140 mg/dL EKG E. namun 3 hari ini pasien sudah tidak bekerja lagi karena penyakitnya yang 5 . Mual (-). Sebelum sakit. jantung. alergi disangkal. rasa kepala berputar. Pasien mengaku pernah dirawat inap ± 6 bulan lalu di ruang saraf. Resume Pasien datang dibawa keluarga dengan keluhan lemah pada ke-4 anggota gerak tubuh yang dirasakan sejak 3 hari SMRS. Riwayat diabetes. pasien bekerja di kebun yang digarap bersama keluarga. Pasien mengaku secara tiba-tiba kaki terasa lemas.

IVFD Nacl 0. Inj Ondancentron 1 amp . creatinin 6 . Hipokalemia (K: 1. tekanan darah: 130/80 mmHg. Cek DL. GDS. Inj Omeprazole 1 vial . MCV 54. Mual (+) .3 pg. pada mulut juga tidak ditemukan oral candidiasis (-). kesadaran compos mentis. suhu badan: 36. Glukosa darah sewaktu 215 gr/dL. Urea 11. Pada pemeriksaan faal ginjal.0 fL. didapatkan Hb: 9. HCT 31. Diagnosis Kerja . pernapasan: 24 kali/menit.6 mEq/L.5 mg/dL. Trombosit 336. Hipokalemia berat H.2 g/dL. Leukosit 12. F. MCH 16. SpO2 : 86% tanpa O2.6 mEq/L) G. Pada pemeriksaan mata tidak ditemukan conjunctiva anemis. Pada pemeriksaan penunjang. bertambah berat. Daftar Masalah . MCHC 30. didapatkan kadar Kalium 1.0 mg/dL.000/mm3. dan buah-buahan. dan pada auskultasi tidak didapatkan kelainan. Planning . nadi: 80 kali/menit. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang. Nyeri dada (+) .5ºC. DDR.31 mm3. Elektrolit. Sebelumnya pasien sering mengangkut hasil kebun untuk kemudian di jual ke pasar pada siang hari. Pada pemeriksaan elektrolit. Clorida 132 mEq/L dan pada pemeriksaan gula darah. didapatkan kreatinin serum 1.15 mg/dL. Natrium 159 mEq/L. Ureum.9% 3000 cc/ 24 jam + KCL 15 meq (target 60 meq/hari) . pasien juga jarang mengkonsumsi air mineral saat bekerja. Pada pemeriksaan thorax: didapatkan vocal fremitus dekstra = sinistra pada palpasi.5%.

Kesadaran: Compos Mentis TD: 120/60 mmHg. A. Rhonki (-).I. BAB/BAK (+/+). berkeringat banyak O: KU: Tampak sakit sedang. . P > KGB (-) Paru  I : Simetris. H/L: tidak teraba P : Timpani Ekstremitas  akral hangat. Follow Up Ruangan Tanggal Catatan 13 November 2017 S: Badan terasa lemas O: KU: Tampak sakit sedang. R:32x/m. N:120x/m (irreguler).Omeprazole 1 x 1 14 November 2017 S: Badan masih lemas. NT: (+). gallop (-) Abdomen  I : Cembung A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit P : Supel. sesak (+). S:36. Wheezing (-) Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak P : Ictus cordis tidak teraba P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra A : Bunyi Jantung I-II reguler. OC (+). Hipokalemia berat P. BAB cair (+). CRT <2” Vegetatif  Ma/Mi (+/+).5 0 C SpO 2 : 86% (O 2 Mask 110 lpm) K/L: CA (+/+). udem (-).5 lpm) 7 . murmur (-).9% 3000 cc + KCL 60 meq .5 0 C SpO 2 : 99% (O2 nasal 4.Cefotaxime 1x1 . SI (-/-). N:80x/m. R:24x/m. Ikut gerak napas P : Vokal Fremitus D = S P : Sonor A : Suara Napas vesikuler (+/+). Kesadaran: Compos Mentis TD: 130/80mmHg.IVFD Nacl 0. S:36.

K/L: CA (-/-).9 % 500 cc + KCL 20 meq/ 8 jam . N:82x/m. Wheezing (-) Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak 8 . murmur (-). udem (-).Cefotaxime 2 x 1 .IVFD Nacl 0. BAB/BAK (+/+). Wheezing (-) Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak P : Ictus cordis tidak teraba P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra A : Bunyi Jantung I-II reguler.5 0 C SpO 2 : 99% spontan Paru  I : Simetris. Ikut gerak napas P : Vokal Fremitus D = S P : Sonor A : Suara Napas vesikuler (+/+).Omeprazole 1 x 1 . OC (-). Ikut gerak napas P : Vokal Fremitus D = S P : Sonor A : Suara Napas vesikuler (+/+).Ketorolac 1 x 1 amp 15 November 2017 S: Lemas berkurang. H/L: tidak teraba P : Timpani Ekstremitas  akral hangat. P > KGB (-). CRT <2” Vegetatif  Ma/Mi (+/+). NT: (+).Amiodaron 1 x 1 Tab .Neurobion 2 x 1 amp . Rhonki (-).IVFD Amiodaron + D5% 100 cc (20tpm) . . R:22x/m. Rhonki (-). S:36. SI (-/-). BAB cair (+) A. gallop (-) Abdomen  I : Cembung A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit P : Supel. sesak berkurang O: KU: Tampak sakit sedang. Hipokalemia berat P. Kesadaran: Compos Mentis TD: 100/70mmHg. Paru  I : Simetris.

CRT <2” Vegetatif  Ma/Mi (+/+). A. gallop (-) Abdomen  I : Cembung 9 .Cefotaxime 2 x 1 . SI (-/-). N:85x/m. OC (+). BAB cair (+).ATP 3 x1 tab . . S:35. BAB/BAK (+/+).9 0 C SpO 2 : 98% K/L: CA (+/+). Wheezing (-) Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak P : Ictus cordis tidak teraba P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra A : Bunyi Jantung I-II reguler. gallop (-) Abdomen  I : Cembung A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit P : Supel. R:22x/m. Hipokalemia berat P. Paru  I : Simetris. Ikut gerak napas P : Vokal Fremitus D = S P : Sonor A : Suara Napas vesikuler (+/+).Ketorolac 1 x 1 amp 16 November 2017 S: Tidak ada keluhan O: KU: Tampak sakit berat.Amiodaron 1 x 1 Tab .Neurobion 2 x 1 amp . Kesadaran: Compos Mentis TD: 110/70mmHg.IVFD Nacl 0. Rhonki (-). P > KGB (-). udem (-). murmur (-).9 % 500 cc + KCL 20 meq/ 8 jam . H/L: tidak teraba P : Timpani Ekstremitas  akral hangat. murmur (-). NT: (+). P : Ictus cordis tidak teraba P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra A : Bunyi Jantung I-II reguler.Omeprazole 1 x 1 .

A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit P : Supel. S:35. SI (-/-). NT: (+). P > KGB (-). udem (-). N:85x/m. gallop (-) Abdomen  I : Cembung A : Bising Usus (+) 2-3 kali/menit P : Supel. OC (+). R:22x/m.Ketorolac 1 x 1 amp 17 November 2017 S: Tidak ada keluhan O: KU: Tampak sakit berat. Ikut gerak napas P : Vokal Fremitus D = S P : Sonor A : Suara Napas vesikuler (+/+). BAB/BAK (+/+). H/L: tidak teraba P : Timpani Ekstremitas  akral hangat. CRT <2” Vegetatif  Ma/Mi (+/+).IVFD Nacl 0. Rhonki (-).Cefotaxime 2 x 1 . H/L: tidak teraba P : Timpani Ekstremitas  akral hangat. Kesadaran: Compos Mentis TD: 110/70mmHg. CRT <2” Vegetatif  Ma/Mi (+/+).9 0 C SpO 2 : 98% K/L: CA (+/+). Paru  I : Simetris.Neurobion 2 x 1 amp -. Hipokalemia berat P.9 % 500 cc + KCL 60 meq/ hari . . BAB cair (+). A. udem (-). BAB cair (+). murmur (-). Wheezing (-) Jantung  I : Ictus cordis tidak tampak P : Ictus cordis tidak teraba P : Batas jantung kanan ICS IV parasternal dextra Batas jantung kiri ICS V midclavicula sinistra A : Bunyi Jantung I-II reguler.Omeprazole 1 x 1 . BAB/BAK (+/+). NT: (+).Amiodaron 1 x 1 Tab . 10 .

Neurobion 2 x 1 amp .9 % 500 cc + KCL 60 meq/ hari . Hipokalemia berat P.Omeprazole 1 x 1 .Ketorolac 1 x 1 amp .IVFD Nacl 0.Cefotaxime 2 x 1 .Pasien Boleh Pulang 11 .Amiodaron 1 x 1 Tab .A. .

5 – 5.1. fase dari kalium diabsorpsi masuk ke dalam sel dan diekskresikan lewat ginjal adalah mekanisme agar kalium tidak meningkat konsentrasinya di dalam darah.seperti gagal liver atau ginjal.1. atau pada keadaan sakit kronis.1. yang berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1. asupan kalium harian adalah sekitar 50 – 100 mEq. absorpsi dari kalium harus diikuti oleh ekskresi lewat ginjal beberapa jam kemudian. sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 150 mmol/L.1. Perbandingan kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel (normalnya 38 : 1) adalah penentu utama potensial membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot jantung dan otot rangka.1 Keseimbangan Kalium Sembilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus gastrointestinal. Aktivitas pompa elektrik ini distimulasi oleh naiknya kadar Na intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi digoksin. HIPOKALEMIA 2. Kalium yang dimakan akan diabsorpsi ke dalam sel terlebih dahulu.2.3 Di samping itu. Pendahuluan Kalium (potassium) adalah kation utama intrasel. sekresi kalium dari usus terangsang pada pasien yang menderita diare dengan volume besar. Pompa Na-K-ATPase secara aktif memompa natrium keluar sel dan kalium ke dalam sel dengan perbandingan 2 : 3. Kadar kalium yang hilang di feses dapat meningkat hingga 50 – 60% (dari intake makanan) pada insufisiensi renal kronis.3 12 .1. Hal ini difasilitasi oleh hormon insulin dan kadar basal katekolamin. Konsentrasi kalium plasma normal adalah 3.5 mmol/L. Pada orang dewasa sehat. dan kurang dari 20% akan diekskresikan lewat feses dan keringat. BAB II PEMBAHASAN 2.2 Untuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma. Jadi.

Sekresi kalium pada tubulus distal juga tergantung dari pada arus pengaliran. Sehingga.1 2. Aldosteron adalah hormon yang disekresikan di sel-sel zona glomerulosa pada korteks adrenal sebagai respon terhadap peningkatan rennin dan angiotensin II atau hiperkalemia. kalium serum meningkat sebanyak 0.2.2.5 mEq/L. sehingga peningkatan jumlah cairan pada tubulus distal juga akan meningkatkan ekskresi kalium. pH darah mempengaruhi kadar kalium serum.1. dan tertekan bila kadarnya menurun. Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0. Ekskresi kalium lewat ginjal dipengaruhi oleh hormon aldosteron.1. pada keadaan kekurangan kalium yang berat.5 mmol/L.Ekskresi Kalium Ekskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat dari makanan dan sumber kalium yang berlebihan di tempat lain.3 13 . Hanya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium serum tidak mencerminkan kalium tubuh total. Definisi Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3. Lagipula. Aldosteron yang meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus distal sebagai penukar bagi reabsorpsi natrium atau ion hydrogen (H+). Sebagian besar kalium difiltrasi lewat glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. terdapat sekresi yang menurun pada kalium dan reabsorpsinya ditingkatkan pada duktus kolektivus bagian medulla dan korteks.1 unit. begitu juga sebaliknya. dan laju pengeluaran urin. Kalium yang tersekresi akan diekskresikan sebagai urin. Sekresi aldosteron terangsang oleh jumlah natrium yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal (hiperkalemia). natrium tubulus distal. Banyaknya kalium yang difilterisasi (GFR x konsentrasi Kalium plasma = 180 L/d x 4 mmol/L = 720 mmol/d) adalah sepuluh kali lipat lebih besar daripada jumlah kalium ekstrasel.

Pseudohipokalemia . diuresis osmotik.Alkalosis metabolik Hormonal .2. meskipun tidak ada asupan.Adrenergik beta-2 agonis .1. karena ekskresi kalium melalui ginjal terus berlangsung.Insulin . Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam makanan sehari-hari.1. hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini: 1).Hipotermia .Asam folat dan vitamin B12  produksi leukosit .3. hyperplasia adrenal 14 .Berkeringat Renal . Perpindahan kalium ke sel akibat alkalosis.Paralisis periodik hipokalemia . 3). Intake yang berkurang.Tabel berikut ini menyajikan berbagai etiologi hipokalemia.Diare .Aliran ke tubulus distal meningkat : diuretik. Etiologi Prinsipnya.Sekresi kalium meningkat  kelebihan mineralkortikoid (hiperaldosteronisme primer dan sekunder. Pengeluaran yang banyak.Granulocyte-macrophage colony stimulating factor Lain-lain .4 Intake yang menurun Kelaparan/puasa Geofagia Redistribusi ke dalam sel Gangguan keseimbangan asam-basa: .Adrenergik alfa antagonis Status anabolik . Semua pasien sakit berat yang tidak mendapatkan makanan melalui mulut perlu mendapatkan kalium tambahan dalam cairan infusnya. 2). .Intoksikasi barium Pengeluaran yang berlebihan Non-renal .

2. atau penggunaan agonis B2 adrenergik akan meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi insulin dari sel-sel beta pankreas. konsumsi tembakau. Zat terlarut yang dapat menyebabkan poliuria ialah glukosa dan anion asam-asam keton. sindroma Bartter.2 Katekolamin yang menginduksi stress. Koreksi ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia karena induksi insulin.3. sindroma Cushing. kongenital. karbenoksolon. Maka yang terlihat adalah kalim serum tetap berada dalam batas normal.3 Ekskresi kalium meningkat pada keadaan diuresis osmotik. Pada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol. dapat menyebabkan hipokalemia karena osmosis diuresis (yang selanjutnya menyebabkan poliuria – peningkatan laju aliran urin). . sindroma Liddle. sehingga pada pasien ketoasidosis diabetik dapat terjadi kekurangan kalium. Insulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa Na-K-ATP-ase. meskipun kalium tubuh total menurun oleh karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal secara kontinyu. Lain-lain : amfoterisin B. Paralisis periodik karena hipokalemia merupakan suatu kondisi ditandai oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodik.5 15 . Asidosis dan kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion H+ ke intrasel dalam rangka kompensasi asidosis. hipomagnesemia Redistribusi ke Sel Alkalosis metabolik banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium lewat ginjal.

dan deplesi kalium. juga mengakibatkan kehilangan cairan melalui diare yang mengandung kalium dalam kadar tinggi. Kehilangan asam lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang selanjutnya merangsang perpindahan kalium ke sel-sel tubulus ginjal. Sindroma Liddle adalah penyakit keturunan yang jarang (autosomal dominan) yang ditandai oleh hipertensi. dapat 16 . sekresi aldosteron yang tak terkontrol oleh karena adanya adenoma adrenal (sindroma Conn). 3) Kehilangan cairan lambung menyebabkan berkurangnya volume ekstrasel sehingga merangsang peningkatan sekresi aldosteron melalui mekanisme renin- angiotensin-aldosteron (RAA). suatu keganasan pada kolon. Penurunan kalium pada keadaan muntah atau penyedotan lewat NGT tidaklah disebabkan oleh kehilangan kalium melalui sekresi lambung.5 Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara 40 – 70 mEq/L. Hal ini biasanya terjadi pada diare sekretorik yang profus. Ion natrium yang mencapai tubulus distal dalam jumlah banyak akan meningkatkan ekskresi dari kalium. asidosis metabolik. diare atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin merupakan penyebab hipokalemia tersering. Adenoma vilosa. penyedotan nasogastrik (NGT). dan bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium. Kadar kalium dalam sekresi lambung hanya 5 – 10 mEq sehingga hipokalemia pada keadaan muntah terjadi akibat meningkatnya ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga mekanisme: 1).2 Kehilangan Kalium melalui Ginjal Pada penderita hiperaldosteronisme primer.Eliminasi Kalium Non-renal Gangguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah. sehingga menyebabkan hipokalemia akibat terbuangnya kalium melalui ginjal. Secara klasik. Keluarnya feses dalam jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan volume ekstrasel.2. alkalosis metabolik. 2) Alkalosis metabolik menyebabkan lebih banyak NaHCO3 dan cairan menuju tubulus distal. Aldosteron kemudian merangsang ekskresi kalium dan membantu mempertahankan hipokalemia. eliminasi kalium yang meningkat pada ginjal.

ditemukan pada renal tubular acidosis tipe 2 (proksimal) dan pada muntah.1. gelombang U yang nyata.5 2. Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan progresif. Tingginya kadar hormon glukokortikoid dapat memengaruhi efek mineralokortikoid (aldosteron) sehingga terjadi hipokalemia. hipoventilasi oleh karena keterlibatan otot pernapasan. dan adanya resiko terjadi perubahan kepada aritmia ventrikel. dan akhirnya terjadi paralisis komplit. Perubahan gambaran EKG terhadap hipokalemia disebabkan karena repolarisasi ventrikel yang berkepanjangan (delayed) dan tidak terlalu berhubungan dengan konsentrasi kalium plasma. Manifestasi Klinis Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu. dan depresi segmen ST. serta interval QU memanjang. Parastesia dan menurunnya refleks tendon dalam adalah tanda-tanda lainnya. seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya hipokalemia dengan bekerja sebagai anion dan meningkatkan ekskresi kalium. Fatigue. Dengan demikian hipokalemia dapat terjadi pada sindroma Cushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid eksogen.4. Perubahan dini yang terjadi ialah berupa gelombang T mendatar atau inverse. terutama pada pasien dengan riwayat infark miokard atau hipertrofi ventrikel 17 . mialgia. Gejala biasanya jarang terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. Fungsi otot polos juga akan terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi abdomen (kembung). Deplesi kalium yang berat menyebabkan interval PR memanjang dan kompleks QRS yang melebar. Hipomagnesemia dan hipokalemia sering terjadi bersamaan pada peminum alkohol. dan keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. dan kelemahan otot pada ekstrimitas inferior merupakan keluhan yang lazim dan disebabkan oleh potensial membran istirahat yang dalam (hampir negative). Deplesi magnesium juga dapat mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. RTA (renal tubular acidosis) tipe-1 berhubungan dengan hipokalemia karena peningkatan ekskresi kalium lewat ginjal. Beberapa antibiotik.

1. Hipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas obat digitalis akibat peningkatan kepekaan oleh deplesi kalium.kiri. serta kadar kalium serum. Perlu dilakukan pemantauan dengan pemeriksaan EKG.2 Berikut adalah gambaran EKG yang menunjukkan hipokalemia pada berbagai tingkatan keparahannya: 18 . gejala dan tanda hipokalemia. Penyebab hipokalemia biasanya jelas diketahui melalui anamnesis.

Jika kedua hal diatas tidak mungkin.5. pertimbangkan mengenai apakah kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra ke intrasel atau tidak yang bertanggungjawab atas kejadian hipokalemia. Diagnosis Hipokalemia Anamnesis mengenai riwayat muntah berulang dan pemakaian obat- obatan diuretik terkadang menyulitkan namun harus disingkirkan.1. biasanya ditemukan pada penderita leukemia. maka pertimbangkan apakah pasien memiliki riwayat diet rendah 19 . Pertama- tama pastikan bahwa pseudohipokalemia disingkirkan. Kedua. Pseudohipokalemia terjadi karena ambilan kalium oleh leukosit-leukosit abnormal.2.

juga adanya riwayat sakit liver. jantung. yang menyebabkan fibrilasi ventrikel oleh karena hiperkalemia. Yang terakhir adalah penyebab hipokalemia karena hiperaldosteronisme primer. misalnya diare. dikombinasikan dengan suplementasi KCl oral. traktus intestinal atau dari ekskresi ginjal. Penyebab-penyebab yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium lewat ginjal adalah RTA. riwayat penggunaan suction nasogastrik juga harus digali untuk mengkonfirmasi adakah kemungkinan deplesi kalium lewat traktus gastrointestinal atau tidak. Resiko yang paling diperhatikan sebaiknya pada resiko yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Koreksi Hipokalemia Hipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi sesuai proses penyakit yang diduga. Skema berikut memperlihatkan evaluasi diagnostik pasien dengan hipokalemia.1. Deplesi kalium lewat ginjal yang paling lazim terjadi adalah penggunaan lama obat-obatan diuretik. maka kemungkinan terjadi eliminasi kalium dari kulit.1 2. Hipomagnesemia yang dapat menyebabkan deplesi kalium juga. namun. terutama koreksi yang agresif. apakah pasien sudah lama terpajan dan beraktivitas dibawah lingkungan yang panas dan kering sehingga mudah berkeringat banyak. Jika tidak ada masalah. atau dengan usaha memutuskan konsumsi obat-obatan yang berhubungan dengan hipokalemia. koreksi yang tidak tepat untuk 20 . misalnya thiazid diuretik atau loop diuretik. Bagaimanapun koreksi hipokalemia tidak dapat berhasil pada keadaan hipomagnesemia dimana kedua keadaan tersebut juga harus dikoreksi. maka perlu adanya dugaan pengeluaran kalium lewat ginjal.6. atau sindroma nefrotik yang menyebabkan terjadinya hiperaldosteronisme sekunder perlu ditanyakan. Jika tidak mungkin. muntah berulang. Pengeluaran kalium lewat keringat dapat ditegakkan melalui anamnesis. bagaimana pun pemeriksaan feses lengkap perlu dilakukan untuk menyokong diagnosis. ketoasidosis diabetikum. kalium atau tidak. Resiko hipokalemia harus seimbang dengan resiko terapi yang akan diberikan. Riwayat diare. sebaiknya dilakukan koreksi terhadap kadar magnesium terlebih dahulu serta evaluasi rutin kadar magnesium darah. Terkadang.

Pada banyak kasus. Pada banyak kasus. penyakit arteri koroner. KCl (Kalium klorida) yang diberikan melalui injeksi intravena. koreksi dapat terjadi jika diberikan pada dosis KCl 10 mEq/jam. atau sedang dalam terapi digitalis. Pada keadaan-keadaan seperti itu masih mungkin diberikan 5 – 10 mEq dalam 15 – 20 menit. sebaiknya dipertimbangkan kebutuhan diuretik untuk pasien tersebut. seperti amiloride. yang kemudian menyebabkan redistribusi kalium dari ekstrasel ke intra sel. Biasanya pada pasien yang akan menjalani pembedahan. infus atau cairan parenteral dengan dekstrosa akan menstimulasi sekresi insulin dalam tubuh. dan tidak ada gangguan fungsi pencernaan. Bagaimanapun. maka perlu adanya pertimbangan untuk menggunakan diuretik dengan potassium-sparing. seperti pasien dengan infark miokard. Biasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang baik pada pasien. KCl secara parenteral dapat dicampur dengan cairan parenteral normal saline. Jika KCl yang dibutuhkan banyak (konsentrasinya besar).hipokalemia dapat menyebabkan efek kardiovaskuler yang lebih parah. Pada beberapa kondisi. paralisis. pilihan untuk diberikannya pengobatan secara parenteral atau oral tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat oral atau tidak. Kondisi yang membutuhkan keadaan-keadaan emergensi jarang didapatkan. Setelah itu pasien perlu diawasi lengkap dengan EKG untuk menurunkan resiko hiperkalemia. terapi koreksi hipokalemia sebaiknya diberikan secara oral jika mungkin.0 mEq/liter. sehingga justru secara paradoks menyebabkan hipokalemia. Pasien hipokalemik karena pemakaian diuretik.1 21 . maka KCl diberikan dengan dosis normal saline sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas. dan diketahui memiliki riwayat infark miokard. Jika perlu. agar dapat meningkatkan kadar kalium sampai diatas 3. Jika penggunaan diuretik masih harus dilanjutkan. atau spironolakton. dan ensefalopati hepatikum dengan aman dapat mengkonsumsi secara oral. Pada pasien non- diabetes. penambahan agen beta bloker atau Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) dapat menjadi tambahan dalam rangka mempertahankan kadar kalium yang ada di dalam plasma. triamterene.

Pendahuluan Paralisis periodik hipokalemik (PPH) merupakan salah satu spektrum klinis akibat hipokalemia yang disebabkan oleh redistribusi kalium secara akut ke dalam cairan intraselular.2 Sindroma paralisis hipokalemi disebabkan oleh penyebab yang heterogen dimana karakteristik dari sindroma ini ditandai dengan hipokalemi dan kelemahan sistemik yang akut. PARALISIS PERIODIK HIPOKALEMIA (PPH) 2.2.2.000. Epidemiologi Familial hypokalemic periodic paralysis (paralisis periodik hipokalemik familial. disebut thyrotoxic periodic paralysis.2. Paralisis periodik hipokalemik dapat terjadi secara familial atau didapat. Periodik paralisis ini dapat terjadi pada suatu keadaan hiperkalemia atau hipokalemia.6 22 .1.2. Periodik paralisis merupakan kelainan pada membran yang sekarang ini dikenal sebagai salah satu kelompok kelainan penyakit chanellopathies pada otot skeletal. Periodik paralisis hipokalemi (HypoPP/ PPH) jarang terjadi tetapi berpotensial mengancam jiwa.4 : 1. Bila gejala-gejala dari sindroma tersebut dapat dikenali dan diterapi secara benar maka pasien dapat sembuh dengan sempurna. PPH didapat bisa ditemui pada keadaan tirotoksikosis. Kebanyakan kasus terjadi secara familial atau disebut juga hipokalemi periodik paralisis primer.6 2.2.3. Usia terjadinya serangan pertama bervariasi dari 1 – 20 tahun.2.2 HypoPP banyak terjadi pada pria daripada wanita dengan rasio 3 . ditandai dengan kelemahan otot atau paralisis flaksid akibat hipokalemia karena proses perpindahan kalium ke ruang intraselular otot rangka.1.2. frekuensi serangan terbanyak di usia 15 – 35 tahun dan kemudian menurun dengan peningkatan usia. PPHF) merupakan kelainan yang diturunkan secara autosomal dominan. Insidensinya yaitu 1 dari 100. Kelainan ini ditandai dengan terjadinya suatu kelemahan episodik tiba-tiba yang disertai gangguan pada kadar kalium serum. sedangkan bentuk PPH familial disebut familial hypokalemic periodic paralysis.

6 2.2. Kalium mempunyai peranan yang dominan dalam hal eksitabilitas sel. Dengan demikian situasi di dalam sel adalah elektronegatif dan terdapat membran potensial istirahat kurang lebih sebesar -90 mvolt. yang memerlukan energi. Berarti bahwa setiap perubahan dari rasio ini akan mempengaruhi fungsi dari sel – sel yaitu tidak berfungsinya membran sel yang tidak eksitabel. dan hipokalemia berat kadar kalium serumnya kurang dari 2. Definisi Periodik paralisis hipokalemia adalah kelainan yang ditandai dengan kadar kalium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.4. tergantung pada metabolisme sel.3. otot lurik.5 mEq/L. dan otot lurik.5 mEq/L. Fungsi kalium akan nampak jelas bila fungsi tersebut terutama berhubungan dengan aktivitas otot jantung. disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot skeletal. Perbedaan kadar yang sangat besar ini dapat bertahan.2. dan ginjal.2.4 Kadar kalium normal intrasel adalah 135 – 150 mEq/L dan ekstrasel adalah 3. Ion ini akan masuk ke dalam sel dengan cara transport aktif. Etiologi dan Patofisiologi Kalium memiliki fungsi mempertahankan membran potensial elektrik dalam tubuh dan menghantarkan aliran saraf di otot. terutama sel otot jantung. saraf.5 mmol/L) pada saat serangan. Pada hipokalemia sedang kadar kalium serum 2.5 – 5. Eksitabilitas sel sebanding dengan rasio kadar kalium di dalam dan di luar sel.2. yang akan menyebabkan timbulnya keluhan – keluhan dan gejala – gejala sehubungan dengan tidak seimbangnya kadar kalium. 23 .3.5 – 3 mEq/L.3 Kalium mempunyai peran vital di tingkat sel dan merupakan ion utama intrasel.

Hipokalemia dapat terjadi pada keadaan sebagai berikut: Setelah olah raga Pada saat olah raga jaringan melepaskan kalium yang meningkatkan konsentrasi lokal kalium. Obat-obatan asma (albuterol. Yang paling sering adalah akibat penggunaan obat diuretik tertentu yang menyebabkan ginjal membuang natrium. Hiperinsulinemia Insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada banyak penderita. Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra selular masuk ke dalam sel.obatan ini jarang menjadi penyebab tunggal terjadinya hipokalemia. terbutalin dan teofilin). sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi hipokalemia. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel dan rhabdomiolisis. Tabel berikut menyajikan beberapa obat yang sementara ditemukan dapat menginduksi kejadian hipokalemia.5 Obat-obatan tertentu Kalium bisa hilang lewat urin karena beberapa alasan. karena insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam sel.7 24 . Hal ini menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. meningkatkan perpindahan kalium ke dalam sel dan mengakibatkan hipokalemia. dimana hal tersebut akan menghalangi treshold sistemik dari kalium itu sendiri akibat vasodilatasi pembuluh darah. Tetapi pemakaian obat . air dan kalium dalam jumlah yang berlebihan.

6 Kehilangan kalium Ginjal yang normal dapat menahan kalium dengan baik. Aldosteron adalah hormon yang menyebabkan ginjal mengeluarkan kalium dalam jumlah besar. muntah.1.2.4 Asupan yang kurang Hipokalemia jarang disebabkan oleh asupan yang kurang karena kalium banyak ditemukan dalam makanan sehari-hari. Jika konsentrasi kalium darah terlalu rendah. kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar hormon kostikosteroid termasuk aldosteron.7 25 .4 Asupan K+ normal adalah 40 — 120 mmol/hari.6. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat. menstruasi).Sindroma Cushing Pada sindroma Cushing. biasanya disebabkan oleh ginjal yang tidak berfungsi secara normal atau terlalu banyak kalium yang hilang melalui saluran pencernaan (karena diare.

Dan kelainannya disebut chanelopathies yang cenderung menimbulkan gejala yang paroksismal : miotonia atau periodik paralisis dari otot-oto skeletal. Dimana kelainan ini diturunkan secara autosomal dominan. menurunkan kemampuan eksitasi. Ketepatan dan kecepatan dari jalur sinyal ini tergantung aksi koordinasi beberapa kelas voltage-sensitive kanal ion. jantung. Pada Arg-528-His terjadi sekitar 50 % kasus pada periodik paralisis hipokalemi familial dan kelainan ini kejadiannya lebih rendah pada wanita dibanding pria. Mutasi dari CACNL1A3 ini dapat disubsitusi oleh 3 jenis protein arginin (Arg) yang berbeda. diantaranya Arg-528-His. defek ini dapat meningkatkan eksitasi elektrik suatu sel.8 Sinyal listrik pada otot skeletal. dan saraf merupakan suatu alat untuk mentransmisikan suatu informasi secara cepat dan jarak yang jauh.5 Fontaine et. Kontraksi otot skeletal diinisiasi dengan pelepasan ion kalsium oleh retikulum sarkoplasma.4 Dari kebanyakan kasus pada periodik paralisis hipokalemi terjadi karena mutasi dari gen reseptor dihidropiridin pada kromosom 1q. bahkan dapat 26 . dan Arg-1239-Gly. Dimana gen ini mengkode subunit alfa dari L-type calcium channel dari otot skeletal secara singkat di kode sebagai CACNL1A3.al telah berhasil memetakan mengenai lokus gen dari kelainan HypoPP ini terletak tepatnya di kromosom 1q2131. 1. Defek pada kanal ion tersebut dapat menyebabkan hipokalemia namun mekanismenya belum diketahui. Arg-1239-His.3. Reseptor ini merupakan calcium channel yang bersama dengan reseptor ryanodin berperan dalam proses coupling pada eksitasi- kontraksi otot. Mutasi dari gen dari kanal ion tersebut akan menyebabkan kelainan yang diturunkan pada manusia. yang kemudian terjadi aksi potensial pada motor end- plate yang dicetuskan oleh depolarisasi dari transverse tubule (T tubule).Kelainan genetik otosomal dominan Hipokalemia periodik paralisis (HypoPP) merupakan bentuk umum dari kejadian periodik paralisis yang diturunkan.3 Pada wanita yang memiliki kelainan pada Arg-528-His dan Arg-1239-His sekitar setengah dan sepertiganya tidak menimbulkan gejala klinis.4.

5. Dan kehilangan dari eksitasi listrik pada otot skeletal merupakan kelainan dasar dari periodik paralisis.7 o Refleks tendon menurun o Kelemahan anggota gerak o Kekuatan otot menurun o Rasa sensoris masih baik o Aritmia jantung 27 . . Sebagai gejala klinis dari periodik paralisis hipokalemi ini ditandai dengan: 3. Diare . namun pada kasus tertentu kelemahan ini dapat saja terjadi.2. Nyeri otot/kram .6.5 . laring.2. Kelemahan pada tungkai biasanya terjadi lebih dulu daripada lengan.5. Poliuria . lidah. Fatigue dapat menjadi gejala awal yang timbul sebelum serangan namun hal ini tidak selalu diikuti dengan terjadinya serangan kelemahan. Kelemahan otot-otot skeletal . Jantung berdebar-debar 2. Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan: 1. . Tidak ada gangguan dari sensoris ataupun kognitif yang berhubungan dengan kadar kalium yang rendah di dalam darah .4.3. Mual dan muntah . Distribusi kelemahan otot dapat bervariasi. pharing.3 2. Gejala Klinis Gejala biasanya muncul pada kadar kalium serum <2. dapat juga terjadi sebaliknya dimana kelemahan lebih dulu terjadi pada lengan yang kemudian diikuti kelemahan pada kedua tungkai. Otot-otot lain yang jarang sekali lumpuh diantaranya otot-otot dari mata.2. menyebabkan kehilangan kemampuan eksitasi. wajah. diafragma.5 mEq/L.

2.8. termasuk rhabdomiolisis dan miogobinuria. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. Fungsi ginjal 4. Pemeriksaan Penunjang 1. 6.T4 dan TSH untuk menyingkirkan penyebab sekunder hipokalemia. dan mialgia. Hormon tiroid : T3. Kadar elektrolit serum dan urin i. 2.0-3. Pada konsentrasi serum kalium 2. 7. fatigue. Kadar glukosa darah pengambilan glukosa darah ke dalam sel menyebabkan kalium berpindah dari luar sel (darah) ke dalam sel-sel tubuh.2.0 mEq/L kelemahan otot menjadi lebih berat terutama pada bagian proximal dari tungkai. EKG dan EMG1 2. Penatalaksanaan Koreksi hipokalemia Koreksi hipokalemia pertama-tama dihitung berdasarkan rumus berikut: 28 .7. Laboratorium a. a.5 mEq/L berhubungan dengan suatu keadaan klinis seperti kelemahan otot ringan. Ketika serum kalium turun hingga dibawah dari 2.2. 3. 5.6 ii. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.5 mEq/L maka dapat terjadi kerusakan struktural dari otot. Konsentrasi kalium serum pada 3.5-3.

29 .

melalui aktivasi enzim Ca- ATPase dan Na-ATPase.2.Rute pemberian kalium yaitu dapat peroral atau injeksi intravena. Perlu hati-hati dalam memberikannya. sehingga Mg dianggap sebagai stabilisator membrane sel. IV10 mEq per jam dengan peripheral lines and 20 mEq perjam dengan central lines. Pada pasien dengan hipomagnesium. Perlu dibatasi hingga 40 mEq dalam 4-6 jam. Oral. Koreksi Magnesium Hipokalemia tidak dapat dikoreksi apabila konsentrasi magnesium rendah.4 30 . Magnesium juga merupakan regulator dari berbagai kanal ion. monitoring untuk serum magnesium yang ingin dicapai adalah antara 2 – 4 mmol/liter. Mudah diberikan. Konsentrasi Mg yang rendah intraseluler membuat kalium keluar sel sehingga mengganggu konduksi dan metabolisme sel. Dapat secara cepat meningkatkan kadar kalium. IV. Kalium yang terdapat pada makanan kurang begitu efektif dibanding suplemen KCl oral. Defisiensi Mg akan menurunkan konsentrasi kalium dalam sel dan meningkatkan konsentrasi Na dan Ca dalam sel yang pada akhirnya mengurangi ATP intraseluler.3. natrium dan kalium transmembran pada fase depolarisasi dan repolarisasi. KCl merupakan suplemen oral yang efektif. Dosis Oral. sehingga perlu juga diperiksa kadar magnesium. Dapat diberikan sebagai liquid ( rasanya tidak enak) atau pil. Peran magnesium dalam fungsi seluler adalah berperan dalam pertukaran ion kalsium. Dapat mengiritasi vena.

anamnesis terhadap kebiasaan sehari- . diuresis tidak diketahui.Geofagia 2).Kelaparan/puasa . Lagipula.Sekresi kalium meningkat  kelebihan mineralkortikoid hari pasien adalah pasien biasa (hiperaldosteronisme primer bekerja di kebun dan pasien sering dan sekunder. namun berdasarkan osmotik.6 mmol/L total. Hanya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium Pada kasus didapatkan hasil serum tidak mencerminkan kalium tubuh pemeriksaan Kalium 1.Diare . begitu juga sebaliknya.Berkeringat -Renal . kalium serum meningkat sebanyak 0. Intake yang berkurang.3 Etiologi Hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini: 1). pH darah mempengaruhi kadar kalium serum.Non-renal . .1.2. Pengeluaran yang banyak .5 mmol/L. Untuk setiap penurunan pH sebanyak 0.1 unit.5 mEq/L. BAB III DISKUSI KASUS HIPOKALEMIA LITERATUR LAPORAN KASUS Definisi Hipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3. sindroma 31 .Aliran ke tubulus distal Penyebab hipokalemia pada pasien meningkat : diuretik. hyperplasia mengangkut hasil kebun untuk adrenal kongenital.

hipoventilasi oleh Pasien mengalami fatigue. Parastesia dan menurunnya refleks tendon dalam adalah tanda-tanda lainnya. dan buah-buahan. Cushing. hari. Fungsi gambaran EKG. mengkonsumsi air mineral saat Lain-lain : amfoterisin B. Sehingga sindroma Liddle. mialgia. dan kelemahan otot pada ekstrimitas inferior merupakan keluhan yang lazim dan disebabkan oleh potensial membran istirahat yang dalam (hampir negative). Gejala biasanya jarang terlihat jelas kecuali pada konsentrasi kalium <3 mmol/L. otot polos juga akan terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi abdomen (kembung). bekerja. Gejala Klinis Manifestasi klinis hipokalemia sangat bervariasi di tiap-tiap individu. kelemahan karena keterlibatan otot pernapasan. Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat menyebabkan kelemahan progresif. dan keparahannya tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. pasien juga jarang karbenoksolon. 32 . penyebab diduga dari berkeringat hipomagnesemia yang banyak namun intakenya kurang 3). Fatigue. sindroma Bartter. Perpindahan kalium ke sel akibat alkalosis. dan otot ekstremitas dan perubahan akhirnya terjadi paralisis komplit. Hipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam makanan sehari-hari. kemudian di jual ke pasar pada siang konsumsi tembakau.

misalnya diare. atau dengan usaha memutuskan konsumsi obat-obatan yang berhubungan dengan hipokalemia.Perubahan gambaran EKG terhadap hipokalemia disebabkan karena repolarisasi ventrikel yang berkepanjangan (delayed) dan tidak terlalu berhubungan dengan konsentrasi kalium plasma. Perlu dilakukan pemantauan dengan pemeriksaan EKG. serta interval QU memanjang. serta kadar kalium serum. terutama pada pasien dengan riwayat infark miokard atau hipertrofi ventrikel kiri. gejala dan tanda hipokalemia. dan adanya resiko terjadi perubahan kepada aritmia ventrikel.1.2 Penatalaksanaan Hipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi sesuai proses penyakit yang diduga. Penyebab hipokalemia biasanya jelas diketahui melalui anamnesis. dan depresi segmen ST. 33 . gelombang U yang nyata. Perubahan dini yang terjadi ialah berupa gelombang T mendatar atau inverse. Deplesi kalium yang berat menyebabkan interval PR memanjang dan kompleks QRS yang melebar. Hipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas obat digitalis akibat peningkatan kepekaan oleh deplesi kalium.

Pada pasien non- diabetes. Pada banyak kasus. KCl secara parenteral dapat dicampur dengan cairan parenteral normal saline. terapi koreksi hipokalemia sebaiknya diberikan secara oral jika mungkin. yang kemudian menyebabkan redistribusi kalium dari ekstrasel ke intra sel. koreksi dapat terjadi jika diberikan pada dosis KCl 10 mEq/jam. pilihan untuk diberikannya pengobatan secara parenteral atau oral tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat oral atau tidak. dan tidak ada gangguan fungsi pencernaan. infus atau cairan parenteral dengan dekstrosa akan menstimulasi sekresi insulin dalam tubuh. Pada banyak kasus. maka KCl diberikan dengan dosis normal saline sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas. Bagaimanapun. dikombinasikan dengan suplementasi KCl oral. paralisis. dan ensefalopati hepatikum dengan aman dapat Pasien mendapatkan IVFD Nacl 0. sehingga justru secara paradoks menyebabkan hipokalemia. Jika KCl yang dibutuhkan banyak (konsentrasinya besar). 34 .9% mengkonsumsi secara oral. seperti pasien dengan infark miokard.misalnya thiazid diuretik atau loop diuretik. KCl (Kalium + KCL 60 meq klorida) yang diberikan melalui injeksi intravena. Pada beberapa kondisi.

1 35 . penambahan agen beta bloker atau Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEI) dapat menjadi tambahan dalam rangka mempertahankan kadar kalium yang ada di dalam plasma.Biasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang baik pada pasien. triamterene. sebaiknya dipertimbangkan kebutuhan diuretik untuk pasien tersebut. Jika penggunaan diuretik masih harus dilanjutkan. atau spironolakton. Jika perlu. maka perlu adanya pertimbangan untuk menggunakan diuretik dengan potassium- sparing. Pasien hipokalemik karena pemakaian diuretik. seperti amiloride.

36 .

and treatment. p.342-4 3. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. Huether SE. et al. 5th ed. Hartanto H. 2006. Cannon SC. acids and bases. 8. Lang F.129:8-17 7. 2008. 18th ed. Longo. Renal and electrolyte disorders. ed. 5. Nicole S. Muchtar I. Ptacek LJ. United States. In: Schrier RW. McCance LA. editor. Maisonobe T. Fauci AS. Available from: http://www. Brain. 37 . Jakarta: EGC. 2011. et al.org. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. keseimbangan air dan garam. The primary periodic paralysis: diagnosis. Ginjal.2006. Disorders of potassium metabolism. Wulansari P.p.hkpp. osmolalitas. Kasper DL. Lang F. Setiawan I. Dalam: Price SA. Understanding pathophysiology.p. 2013. Harrison’s manual of medicine. Venace SL. McGraw-Hill Companies. Jakarta: EGC. Hypokalemia periodic paralysis [Internet]. Stemberg D. 137-64. Palmer BF. hypokalaemic periodic paralysis type 2 caused by mutations at codon 672 in the muscle sodium channel gene SCN4A. terj. 2005. Fialho D. et al. Gangguan volume.p. 64th ed. Dubose TD. Jurkat RK. Pendit BU.124:1091-9. 7th ed. ed. dan elektrolit cairan. 2011 [cited 2011 Apr 20]. DAFTAR PUSTAKA 1. Wilson LM. Fontain B. Chauveau D. 2010. Dalam: Sibernagl L.94-9 6. Launay E. In: Huether SE. Brain. DL. pathogenesis. Teks dan atlas berwarna patofisiologi. United States: Elsevier.10-20 2. Fluids and electrolytes.p. Hanna MG. Wilson LM. terj.106-8 4.

38 .