You are on page 1of 31

LAPORAN KASUS

November 2017

GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (GERD)

Oleh:
Citra Wulandari Sofyan
Dian Pratiwi Djahuno
Ismail Pratama
Maghfirah Adnan
Andi Tenri Luwu
Andi Anisa Nasir

Pembimbing:
dr. Hari Setiawan

Supervisor:
dr. Susanto, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2017

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:
Citra Wulandari Sofyan C111 13 120
Dian Pratiwi Djahuno C111 13 075
Maghfirah Adnan C111 13 090
Andi Tenri Luwu C111 13 062
Andi Anisa Nasir C111 13 082
Ismail Pratama C111 13 511

Judul laporan kasus: Gastroesophageal Reflux Disease
Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada Divisi
Gastroenterohepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin.

Makassar, 30 November 2017
Supervisor Pembimbing

dr. Susanto, Sp.PD

DAFTAR ISI

Halaman Pengesahan………………………………………………………………………… 2
Daftar Isi……………………………………………………………………………………... 3
Bab 1 Laporan Kasus………………………………………………………………………… 4
Bab 2 Diskusi
2.1. Definisi…………………………………………………………………………….. 6
2.2. Epidemiologi………………………………………………………..……………… 6
2.3. Etiologi……………………………………………………………..……………… 6
2.4. Patofisiologi……………………………………………………………………….. 7
2.5. Gejala Klinis………………………………………………………………………. 8
2.6. Diagnosis………………………………………………………………………….. 8
2.7. Terapi……………………………………………………………………………………. 9
2.8. Prognosis………………………………………………………………………………… 11
Daftar Pustaka………………………………………………………………………………... 12

Riwayat penyakit jantung tidak ada . Riwayat hipertensi tidak ada . Riwayat Diabetes Melitus tidak ada . Batuk tidak ada. Nyeri dirasakan memberat jika pasien menelan makanan dan minuman. warna kuning. sesak tidak ada. Nafsu makan menurun. Riwayat gastritis disangkal . Riwayat penyakit batu empedu tidak ada . BAB 1 LAPORAN KASUS A. J Tanggal Lahir : 6 Mei 1994 (23 tahun) Alamat : Tamalanrea. Pasien juga mengeluh mual tetapi tidak sampai muntah dan merasakan asam di dalam mulut. warna kuning. Demam tidak ada. tidak ada lendir maupun darah. Nyeri dirasakan seperti rasa terbakar dan menjalar ke dada dan leher. Riwayat mengalami keluhan yang sama sebelumnya disangkal . nyeri kepala tidak ada. Subjective Keluhan utama: Nyeri ulu hati Anamnesis terpimpin: Nyeri ulu hati dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Buang air besar biasa. pusing tidak ada. Identitas Pasien Nama : Nn. Riwayat Penyakit Dahulu: . Buang air kecil lancar. Makassar Jenis kelamin : Perempuan Suku : Bugis RM : 165678 Agama : Islam Status : Belum Kawin B.

. sklera ikterus (-). sukar dicabut  Mata : konjungtiva anemis (-). dan mendapat terapi clyndamisin.5 mm ODS  Telinga : tophi (-). Riwayat penyakit ginjal tidak ada Riwayat Pribadi: . nyeri tekan di pros. sekret (-)  Mulut : sianosis (-). Riwayat merokok tidak ada . Riwayat Keluarga: . pucat (-). Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama tidak ada. Kebiasaan makan tidak teratur disangkal . Riwayat mengonsumsi alkohol tidak ada . Riwayat ekstraksi gigi 3 hari sebelum masuk rumah sakit. nyeri tekan (-) kaku kuduk (-). Kebiasaan makan-makanan pedas disangkal . deformitas (-). pupil isokor 2. mastoideus (-)  Hidung : epistaksis (-). pembesaran kelenjar gondok (-). Batas paru hepar ICS V pulmo dextra . asam mefenamat. kornea jernih. Objective Pemeriksaan Fisik Kondisi umum: sakit ringan/gizi baik/kompos mentis TD: 120/80 mmHg Nadi: 80 kali/menit Berat badan: 50 kg Pernapasan: 20 kali/menit Suhu: 36. perdarahan gusi (-)  Lidah : kotor (+)  Leher : pembesaran KGB (-). C. DVS R+1 cm H2O  Dada Inspeksi : Simetris kiri dan kanan Palpasi : Nyeri tekan tidak ada Perkusi : Sonor. dan metronidazole.5 C  Kepala : simetris kiri dan kanan. rambut hitam.

Auskultasi : Bunyi pernapasan vesikuler Bunyi tambahan rhonki tidak ada. Bising jantung tidak ada  Abdomen Inspeksi : Datar ikut gerak napas Auskultasi : Peristaltik ada kesan normal Palpasi : Nyeri tekan ada daerah epigastrium Hepar dan lien tidak teraba Massa Tumor tidak ada Perkusi : Timpani  Extremitas : Tidak tampak kelainan . reguler. wheezing tidak ada  Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak nampak Palpasi : Ictus cordis teraba Perkusi : Batas jantung kiri atas ICS II linea parasternalis sinistra Batas jantung kanan ICS IV linea parasternalis dextra Batas jantung kiri bawah ICS V linea medioclavicularis sinistra Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 murni.

Darah rutin (26/11/2017) Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan WBC 9 4.2 mg/dL SGOT 17 <38 u/L SGPT 20 <41 u/L Natrium 139 135-145 mmol/l Kalium 3. Ranitidine amp/12 jam/inravena .5 11. Pemeriksaan Laboratorium a.5-1.0 mmol/l Klorida 101 98-111 mmol/l Pemeriksaan Radiologi i) USG Abdomen: dalam batas normal D.0 [103/uL] HGB 11.7 0. Planning Tatalaksana: .0 – 18.8 [106 g/dL] PLT 364 150 .00 – 10. Diet lambung .5-5. Assessment  Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)  Gastropati Obat E.400 [103/ uL] GDS 104 <140 mg/dL Ureum 16 15-40 mg/dL Creatinine 0.6 3. Sotatic amp/12 jam/intravena Planning: 7 .

Masalah dan pengkajian 1. Sotatic amp/12 jam/intavena 2. Upper GastroIntestinal Endoscopy (UGIE) F. Plan Diagnostik : Upper Gastrointestinal Endoscopy Plan Terapi : d. Diet Lambung e. Hasil pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan daerah epigastrium. Gastropati Obat Dipikirkan atas dasar adanya keluhan nyeri ulu hati yang terasa seperti terbakar. Plan Diagnostik : Upper Gastrointestinal Endoscopy Plan Terapi : a. Gastrointestinal Reflux Disease (GERD) Dipikirkan atas dasar adanya keluhan nyeri ulu hati yang terasa seperti terbakar menjalar ke dada dan leher dan rasa asam di mulut. Ranitidine amp/12 jam/intravena f. Sotatic amp/12 jam/intavena 8 . Hasil pemeriksaan fisis didapatkan nyeri tekan daerah epigastrium. Ranitidine amp/12 jam/intravena c. . Diet Lambung b.

3:1. namun di Divisi Gastroenterohepatologi Departemen IPD FKUI. Kerusakan esophagus tersebut dikarenakan refluks cairan lambung. seperti erosi dan ulserasi epitel skuamosa esophagus. Rasio kejadian laki dan perempuan untuk esophagitis adalah 2:1 . Rasio kejadian laki dan perempuan untuk Barrett esofagus adalah 10:1. 2.RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta.2 EPIDEMIOLOGI Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat ditemukan pada semua umur. Refluks yang berulang menyebabkan esophagus bagian distal terkena pengaruh isAM lambung untuk waktu yang lama.1 DEFINISI Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis yang disebabkan oleh kegagalan dari mekanisme antireflux untuk melindungi mukosa esophagus terhadap refluks asam lambung dengan kadar yang abnormal dan paparan yang berulang. Di Amerika dilaporkan bahwa 1:5 orang dewasa mengalami refluks (heartburn dan/atau regurgitasi) sekali dalam seminggu serta lebih dari 40% mengalami gejala tersebut sekali dalam sebulan.8% dari semua pasien yang menjalani pemeriksaan endoskopi atas indikasi dyspepsia. 9 . BAB 2 DISKUSI 2. Di Indonesia sendiri belum ada data epidemiologi mengenai penyakit ini. GERD terjadi pada sebagian umum laki-laki daripada wanita. didapatkan kasus esofagitis sebanyak 22.

Aliran balik gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah (<3 rnmHg). Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme: 1. Esofagitis dapat sebagai akibat dari refluks gastroesofageal apabila: 1). pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. Yang termasuk faktor defensif esophagus. 2. Sedangkan yang termasuk faktor ofensif adalah sekresi gastrik dan daya pilorik. Meningkatnya tekanan intra abdomen. terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus.Pada individu normal. 10 . Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif dari bahan refluksat. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES).2. terjadi kontak –dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa. 2).3 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktorial. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat. adalah pemisah antirefluks (lini pertama). atau retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Aliran retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan 3. dan ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak lama. bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua).

2). Faktor-faktor yang dapat menurunkan tonus LES: 1). Belum diketahui bagaimana terjadinya TLESR ini. makin rendah tonusnya). faktor hormonal. Adanya hiatus hernia. yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. tampak bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih kontroversial. tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan pengosongan lambung lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi lambung. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk bersihan asam dari esofagus serta menurunkan tonus LES. panjang LES (makin pendek LES. 11 . Menurunnya tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intrabdomen. theofilin. obat-obatan seperti antikolinergik. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi ditemukan hiatus hernia. namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala GERD yang signifikan. peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES. Selama kehamilan. 3).Pemisah Antirefluks Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Namun dengan berkembangnya teknik pemeriksaan manometri. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. beta adrenergik. opiat dan lain-lain. 4).

peristaltik. Pada sebagian pasien GERD ternyata memiliki waktu transit esofagus yang normal sehingga kelainan yang timbul disebabkan karena peristaltik esofagus yang minimal. ekresi air liur dan bikarbonat. 12 . Mekanisme bersihan ini sangat penting. Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva dan kelenjar esofagus. Refluks malam hari (nocturnal reflex) lebih besar berpotensi menimbulkan kerusakan esofagus karena selama tidur sebagian besar mekanisme bersihan esofagus tidak aktif.Bersihan asam dari lumen esophagus Faktor-faktor yang berperan pada bersihan asam dari esofagus adalah gravitasi. sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke lambung dengan dorongan peristaltik yang dirangsang oleh proses menelan. Setelah terjadi refluks. karena makin lama kontak antara bahan refluksat dengan esofagus (waktu transit esofagus) makin besar kemungkinan terjadinya esofagitis.

Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya rusak paling tinggi adalah asam.  Aliran darah esofagus yang mensuplai nutrien. serta mengeluarkan ion H+ dan CO2  Sel-sel esofagus mempunyai kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl. enzim pancreas. Faktor-faktor lain yang turut berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis. pepsin. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak adalah potensi daya rusak refluksat. Namun demikian ada hubungan terbalik antara 13 . oksigen dan bikarbonat. antara lain: dilatasi lambung atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying. Derajat kerusakan mukosa esofagus makin meningkat pada pH <2. Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung pada bahan yang dikandungnya. Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari HCl. Peranan infeksi Helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan kurang didukung oleh data yang ada. sedangkan alkohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion H+ . Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esofagus. atau adanya pepsin atau garam empedu. Mekanisme ketahanan epitelial esofagus terdiri dari:  Membran sel Batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke jaringan esofagus. garam empedu.Ketahanan Epitelial Esofagus Berbeda dengan lambung dan duodenum. esofagus tidak memiliki lapisan mukus yang melindungi mukosa esofagus.intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraselular.

infeksi H. Oleh sebab itu. Barrett' esophagus dan adenokarsinoma esofagus. Walaupun belum jelas benar. pylori dianjurkan pada pasien GERD sebelum pengobatan PPl jangka panjang.4 MANIFESTASI KLINIK 14 . Pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra- infeksi H. Yang dimaksud dengan non-acid reflux antara lain berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau refluks gas. eradikasi H. Sementara itu pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis. 2.pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. pylori dengan antral predominant gastritis.pylori sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pengobatan PPI jangka panjang pada pasien-pasien dengan infeksi H. Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H.pylori dapat meningkatkan sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. pengaruh eradikasi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian esofagitis. timbulnya gejala GERD diduga karena hipersensitivitas viseral. Dalam keadaan ini.pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung.pylori dengan corpus predominant gastritis. pemeriksaan serta eradikasi H.pylori dapat memperburuk keluhan GERD serta meningkatkan sekresi asam lambung. pengaruh eradikasi H. eradikasi H. Pengaruh eradikasi infeksi H. akhir-akhir ini telah diketahui bahwa non-acid reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi.pylori dengan corpus predominant gastritis. Pengaruh dari infeksi H.

Di lain pihak. Disfagia yang timbul saat makan makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari Barrett' es esofagus. mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. sangat jarang terjadi episode akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. batuk karena aspirasi sampai timbulnya bronkiektasis atau asma. Kadang. Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan sebagai rasa terbakar (heartburn). Walau demikian derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan temuan endoskopik. umumnya pasien dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip dengan keluhan pada serangan angina pektoris. beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal high pressures zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan toms LES (misalnya theofilin). 2.5 DIAGNOSIS Di samping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama. kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan). Endoskopi Saluran Cerna Bagian Atas. beberapa: pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnoses GERD. 15 . yaitu: 1. Odinofagia (rasa sakit pada waktu menelan makanan Pada waktu menelan makanan) dapat timbul jika sudah terjadi ulserasi esofagus yang berat. Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Oleh sebab itu. suara serak. GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esofageal yang atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest pain/NCCP). laringitis.

Pemeriksaan endoskopi saluran cema bagian atas merupakan standar baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis refluks). Ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi). antara lain klasifikasi Los Angeles dan klasifikasi Savarry-Miller. Jika tidak ditemukan. Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan makroskopik dari mukosa esofagus. sedikit proksimal dari daerah peralihan mukosa 16 . dapat mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD. displasia atau keganasan. keadaan ini disebut sebagai non-erosive reflex disease (NERD). Klasifikasi Los Angeles Derajat Gambaran Endoskopi kerusakan A Erosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter < 5 MM B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter >5mm tanpa saling berhubungan C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh lumen D Lesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelilingi seluruh lumen esofagus) Tingkat Gambaran Endoskopi I Adanya gambaran erosi kecil-kecil yang tidak menyatu (non- confluent) disertai bercak-bercak atau garis-garis merah. serta dapat menyingkirkan keadaan patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi dari pasien GERD. Tabel 1. Pemeriksaan histopatologi juga dapat memastikan adanya Barret’s esophagus. Tidak ada bukti yang mendukung perlunya pemeriksaan histopatologi/biopsi pada NERD. mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala khas GERD.

menyatu . gambar radiologi dapat berupa penebalan dinging dan lipatan mukosa. atau penyempitan lumen. yang tidak melingkar Tabel 2. asi b. adanya striktur tanpa tukak atau erosi Savary dan Miller 2. menyatu (confluent). dan melingkar. Tes Bernstein. yaitu pada 1). II Erosi memanjang. Dibandingkan dengan endoskopi. Walaupun pemeriksaan ini sangat tidak sensitif untuk diagnosis GERD. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan mikroelektroda pH pada bagian distal esofagus. Pemantauan pH 24 jam. Esofagografi dengan Barium. pengukuran pH pada esofagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks gastroesofageal. mudah berdarah Klasifik IV a. 17 . pemeriksaan ini kurang peka dan seringkali tidak menunjukkan kelainan. stenosis esofagus derajat ringan akibat esofagitis peptik dengan gejala disfagia. adanya satu atau lebih dari satu tukak pada daerah peralihan mukosa yang bisa disertai metaplasi atau striktur. (non-circumferential) III Erosi longitudinal. 2) hiatus hernia 3. pH di bawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk refluks gastroesofageal. namun pada keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi. Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal esofagus. terutama pada kasus esofagitis ringan. 4. Pada keadaan yang lebih berat.

biasanya technetium. Penghambat Pompa Proton (Proton Pump Inhibitor /PPI Test/ Tes supresi asam) Acid Supression Test. Manometri Esofagus. Sensitivitas dan spesifisitas test ini masih diragukan. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang berasal dari esofagus. 7. Bila larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien. Pada dasarnya test ini merupakan terapi empirik untuk menilai gejala dari GERD dengan memberikan PPI dosis tinggi selama 1 -2 minggu sambil melihat respons terjadi. sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan nyeri. Test ini 18 . Selanjutnya sebuah penghitung gamma (gamma counter) eksternal akan memonitor transit dari cairan/ makanan yang dilabel tersebut. Test ini bersifat pelengkap terhadap monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. 6. maka test ini dianggap positif. 5. Test manometri akan memberi manfaat yang berarti jika pada pasien-pasien dengan gejala nyeri epigastriurn dan regurgitasi yang nyata didapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal.1 M dalam waktu kurang dari sam jam. Pemeriksaan ini menggunakan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang dilabel dengan radioisotop yang tidak diabsorpsi. Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esofagus dengan HCl 0. Sintigrafi Gastroesofageal.

6 KOMPLIKASI 2. 2. Dewasa ini terapi empiric/PPI test merupakan salah satu langkah yang dianjurkan dalam algoritme tatalaksana GERD pada pelayanan kesehatan lini pertama. 2. riwayat keluarga dengan kanker esofagus/lambung) dan umur >40 tahun.2 Striktur Striktur esofagus disebabkan karena ulkus-ulkus yang terdapat pada esofagus telah pulih namun membentuk suatu jaringan fibrosis.terutama dilakukan jika tidak tersedia modalitas diagnostik seperti endoskopi. Terjadinya suatu respon inflamasi ini bertujuan untuk menetralisir agen yang telah rusak dan memulai proses penyembuhan. lama kelamaan akan terbentuk suatu tukak/ulkus dimana ulkus tersebut sangat rapuh. pH metri dan lain-lain.1 Esofagitis Terjadinya esofagitis apabila isi beserta asam lambung masuk ke dalam esofagus kemudian merusak permukaan mukosa dari esofagus. Test ini dianggap positif jika terdapat perbaikan dari 50%-75% gejala yang teriadi. Untuk pasien- pasien yang tidak disertai dengan gejala alarm (yang dimaksud dengan gejala alarm adalah: berat badan turun. Namun apabila kerusakan yang ditimbulkan pada esofagus tersebut cukup dalam.6.6. Tubuh kemudian merespon hal tersebut sehingga terjadilah suatu proses inflamasi. Apabila penyempitan ini semakin parah. disfagia. hal ini 19 . Penyempitan ini disebut dengan striktur. odinofagia. hematemesis/melena. anemia. Selanjutnya jaringan fibrosis tersebut lama kelamaan akan menyusut dan menyempit sehingga lumen esofagus pun ikut menyempit. Ulkus yang meradang tersebut lama-kelamaan akan mengikis mukosa hingga sampai ke pembuluh darah esofagus (esofagitis erosive) sehingga pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya perdarahan pada esofagus.

yang tidak diketahui penyebabnya. 2.dapat menyebabkan makanan yang masuk ke dalam esofagus tidak dapat sampai ke lambung karena adanya obstruksi yang disebabkan oleh penyempitan/striktur pada lumen esofagus tersebut. Barret merupakan factor resiko terjadinya adenoca esofagus. ketika tear mengganggu submukosa arteriola. koagulan. dapat menyebabkan perdarahan cepat. Berbeda dengan peptic ulcers. dan perdarahan aktif tear dapat diobati dengan menggunakan endoskopi yaitu injeksi epinefrin. 2.6. refluks asam lambung ke esofagus juga terus berlangsung. Perubahan epitel dari squamous menjadi columnar pada esofagus terjadi pada saat proses penyembuhan dari esofagitis erosive namun selama dalam masa proses pemulihan tersebut. Esophageal aperistaltis.7 DIAGNOSA BANDING 1. Mallory- weiss tear non bleeding dengan sentinel clot pada alasnya jarang rebleeds dan dengan demikian tidak diperlukan terapi endoskopi. Endoskopi adalah metode diagnostic terbaik. 2. Megaesofagus) adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan saraf. hemoclips atau ligasi band. Akalasia (Kardiospasme. Akibat adanya paparan yang berulang-ulang terhadap asam lambung tersebut maka sel epitel squamous esofagus tersebut lama kelamaan bermetaplasia jadi epitel sel columnar. 20 .6.3 Barret esofagus Merupakan bentuk komplikasi dari gerd derajat berat dimana terjadi metaplasia dari sel epitel squamous berubah menjadi esofagus columnar.4 Mallory-Weiss tear Merupakan mukosa linear yang robek(ruptur) pada gastroesofageal junction yang sering diakibatkan oleh muntah.

c). striktur esofagus ataupun esofagus Barrett yang merupakan keadaan premaligna. esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. Esophagitis. Tetapi dapat pula disebabkan oleh infeksi. e). memperbaiki kualitas hidup. 3. mencegah kekambuhan. efek obat. Ulkus yang dangkal disebut erosi. Kanker ini bisa terjadi dimana saja di dalam kerongkongan dan bisa terlihat sebagai penyempitan pada kerongkongan (penyempitan). penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup. b). 5. 4. Gastritis (radang lapisan lambung). menyembuhkan lesi esofagus. sebuah pembengkakan. pada kanker kerongkongan adalah squamous sel carcinoma dan adenocarcinoma. maka seyogyanya penyakit ini mendapat penatalaksanaan yang adekuat. gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung. 21 . luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan.7 PENATALAKSANAAN Walaupun keadaan ini jarang sebagai penyebab kematian. Kanker esophagus. 2.2. dan trauma. mengingat kemungkinan timbulnya komplikasi jangka panjang berupa ulserasi. penyakit sistemik. terapi radiasi. yang terjadi di dalam sel yang melewati dinding pada kerongkongan. Target penatalaksanaan GERD adalah: a). terapi medikamentosa. menghilangkan gejala/keluhan. atau jaringan yang tidak normal (fistula). terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. daerah flat yang tidak normal (plaque). mencegah timbulnya komplikasi. Pada prinsipnya. Ulkus Peptikum.

diazepam. teofilin. Walaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya. progesteron. antagonis kalsium. Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan umuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esophagus 2.2 Terapi Medikamentosa 22 . namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. 2. 4. Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan torus LES seperti anti kolinergik. teh. Mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung 4. kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam 6. Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intra abdomen 5. Menghindari makanan/minuman seperti coklat. agonist beta adrenergik. Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan torus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel 3. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah sebagai berikut: 1.4. opiat. namun bukan merupakan pengobatan primer.1 Modifikasi Gaya Hidup Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan GERD. peppermint.2.

Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini GERD merupakan atau ten-masuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cema bagian atas. Dari berbagai studi dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. 23 . Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H. atau prokinetik atau bahkan antasid. Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan di atas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down. Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa. yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H) atau golongan prokinetik. bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton IPPI).Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada penatalaksanaan GERD ini. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk memperbaiki gangguan motilitas. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi "bila perlu" (on demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.

Sebagai penekan sekresi asam. Antasid Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. famotidin dan nizatidin. 3). raniditin. Penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung alumunium. Berikut ini adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD : 1. Dosis pemberian:  Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg 24 . golongan obat ini efektif dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Rasanya kurang menyenangkan. 2). Selain sebagai buffer terhadan HCl. Dosis: sehari 4 x I sendok makan 2. Kelemahan golongan obat ini adalah 1). obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah.Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Antagonis Reseptor H2 Yang termasuk golongan obat ini adalah simetidin. Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

Dosis 3 x 10 mg sehari 4. Dosis: 3 x 10 mg Domperidon : Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamin dengan efek samping yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah otak. Metoklopramid : Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamin. Efektivitasnya dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esofagus lebih baik dibanding domperidon. Dosis: 3 x 10-20 mg sehari Cisapride : Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4. tremor dan diskinesia.. golongan obat ini diketahui dapat meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung. obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini dianggap lebih condong ke arah gangguan motilitas. Karena melalui sawar darah otak. Ranitidin : 4 x 150 mg  Famotidin : 2 x 20 mg  Nizatidin : 2 x 150 mg 3. maka dapat tumbuh efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk. agitasi. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton. Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi esofageal belum banyak dilaporkan. Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) 25 . obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES.. pusing. pengobatan GERD sangat bergantung kepada penekanan sekresi asam. Namur pada prakteknya. Obat-obatan prokinetik Secara teoritis.

Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam. sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Penghambat Pompa Proton (Proton pump inhibitor/PPI). Obat- obatan ini sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esofagus. 26 . Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus..K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembertukan asam lambung. Efektivitas golongan obat ini semakin bertambah jika dikombinasikan dengan golongan prokinetik. yaitu:  Omeprazole : 2 x 20 mg  Lansoprazole :2x30mg  Pantoprazole :2x40mg  Rabeprazole :2x 10 mg  Esomeprazole : 2 x 40 mg Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial yang dapat dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy: selama 4 bulan atau on demand therapy. obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh. tergantung dari derajat esofagitisnya. Golongan ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi) Dosis: 4 x 1 gram 5. bahkan pada esofagitis erosiva derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonist reseptor H.

Terdapat beberapa algoritme dalam penatalaksanaan GERD pelayanan kesehatan lini pertama.Untuk pengobatan NERD diberikan dosis standar. salah saw di antaranya adalah direkomendasikan dalam Konsensus Nasional untuk Penatalaksaan GERD di Indonesia (2004). yaitu:  Omeprazole 1 x 20 mg  Lansoprazole 1 x 30 mg  Pantoprazole 1 x 40 mg  Rabeprazole 1 x 10 mg  Esomeprazole 1 x 40 mg Umumnya pengobatan diberikan selama minimal 4 minggu. Efektivitas Terapi Obat-obatan Tersebut di Atas Golongan Menguran Penyembuh Mencega Mencegah Obat gi gejala an h kekambuh komplika an si Antasid +1 0 0 0 Prokinetik +2 +1 0 +1 Antagonis +2 +2 +1 +1 reseptor H2 Antagonis +3 +3 +1 +1 reseptor H2 + prokinetik Antagonis +3 +3 +2 +2 reseptor H2 dosis Penghamb +4 +4 +3 +4 at pompa proton 27 . Table 2. (Gambar 4) Adapun algoritme penatalaksanaan GERD di pusat pelayanan memiliki fasilitas diagnostik memadai terdapat pada gambar 5. dilanjutkan dengan on demand therapy.

Diagnosis tidak benar. Terdapat stasis lambung dan disfungsi LES. dapat terjadi perubahan mukosa esofagus dari skuamous menjadi epitel kolumnar yang metaplastik. 4). b. pasien GERD: a. Striktur Esofagus Jika pasien mengeluh disfagia dengan diameter striktur kurang dari 13 mm. Jika dilatasi busi gagal. dapat dilakukan operasi. 2). Pasien GERD sering disertai gejala-gejala lain seperti rasa kembung. 28 . Begitu pula halnya dengan adenokarsinoma.Pembedah +4 +4 +3 +4 an Terapi terhadap Komplikasi Komplikasi yang paling sering terjadi adalah striktur dan perdarahan Sebagai dampak adanya rangsangan kronik asam lambung terhadap mukosa esofagus. Berikut ini adalah algoritme penatalaksanaan Barrett' esophagus pada. a. Pneumatic bougie). Terapi Bedah Beberapa keadaan dapat menyebabkan gagalnya terapi medikamentosa yaitu: 1). cepat kenyang dan mual-mual yang lebih lama untuk menyembuhkan esofagitisnya. Risiko terjadinya karsinoma pada Barrett ' esophagus adalah sampai 30-40 kali dibandingkan populasi normal. Kadang-kadang beberapa kasus Barrett's esophagus tidak memberikan respons terhadap terapi PPI. dapat dilakukan dilatasi busi (Hurst bougie. Keadaan ini disebut sebagai esofagus Barrett (Barrett's esophagus) dan merupakan suatu keadaan premaligna. 6). 5). Savarry bougie. Terjadi striktur. Barrett Esofagus Esofagus Barrett dapat diobati secara medikamentosa. Maloney bougie.

Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya).5 PROGNOSIS Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Umumnya pembedahan yang dilakukan adalah fundoplikasi. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. yaitu:  penggunaan energi radiofrekuensi  plikasi gastrik endoluminal  implantasi endoskopis. atau pada pasien GERD dengan striktur berulang. 29 . b. Terapi Endoskopi walaupun laporannya masih terbatas serta masih dalam konteks penelitian. yaitu dengan menyuntikkan zat implant 2.Terapi bedah merupakan terapi altematif yang penting jika terapi medikamentosa gagal. akhir-akhir ini mulai dikembangkan pilihan terapi endoskopi ada pasien GERD. Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

Pemberian sulcralfat. Pasien memiliki kebiasaan meminum kopi dan sering makan makanan yang pedas dan asam merupakan faktor eksaserbasi untuk penyakit GERD. BAB III ANALISA KASUS Pada pasien ini ditegakkan diagnosis gastro esophageal reflux disease berdasarkan penemuan yang didapatkan dari anamnesis pada saat pasien masuk rumah sakit. Penatalaksanaan non medikamentora pasien dimulai dari edukasi akan perubahan pola hidup. dari keteraturan pola makan (tidak telat makan). maka diagnosis akan GERD lebih dapat dipastikan. dikarenakan penyakit pada pasien ini tidak mengancam jiwa. Selain rasa heartburn pasien juga merasakan adanya rasa asam pada mulut pasien yang menyebabkan pasien mual dan susah untuk menelan. ad fungsionam dan ad sanationam pasien ad bonam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada daerah epigastrium. dimana terapi ini sekaligus dengan diagnosis. jika menunjukkan gejala yang membaik. dikarenakan untuk membantu proses penyembuhan yang terjadi dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus dan sebagai buffer terhadap hcl di esofagus. dan dengan pengubahan pola hidup dan penggunaan medikamentosa yang teratur maka fungsi pasien akan kembali dan tingkat kekambuhan pasien sangat rendah. tidak tidur setelah makan. pasien memiliki riwayat makan makanan pedas dan tingkat stress pasien meningkat. Gejala awal yang dikeluhakan pasien merupakan nyeri pada ulu hati dan rasa heartburn 1 jam sebelum masuk rumah sakit. mengurangi minum kopi. dan teratur meminum obat. pemberian ppi pada pasien ini merupakan terapi proton pump inhibitor trial. 30 . pemberian ppi selama 4 minggu dengan dosis omeprazole 20 mg. mengurangi makan yang asam dan pedas. pada penatalaksanaan medikamentosa diberikan proton pump inhibitor dan sulcralfat. gejala tersebut muncul dan memberat pada saat pasien telat makan. Prognosis pada pasien ini Ad vitam nya .

7 Juli. Jakarta pusat. Tities Anggraeni Indra (2008).medscape. Bandung. 4. juli. Jakarta. (2014) Buku Ajar Ilmu penyakit dalam edisi keenam Jilid 1. Divisi Hepatologi.21 No. https://emedicine. 2.2 Edisi April-Juni 3. Serum Ascites Albumin Gradient Interpretation. Christensen. Denpasar. Penatalaksanaan dan edukasi pasien sirosis hati dengan esophagus di RSUP Sanglah Denpasar tahun 2014. pusat penerbitan Ilmu Penyakit Dalam cetakan pertama. E- Jurnal Medika Vol. 2014. Gastroenterologi.com/article/2172621-overview diakses 16 November 2017 31 . Penerbit Alumni. Irsan Hasan. (2016). Interna Publishing. Dita Mutia Fajarini Budhiarta. Media Aesculapius. 5. Hadi. Chris Tanto (2014) Kapita selekta kedokteran. Jakarta. 6. Siti setiati.5 No. Sujono (2002). DAFTAR PUSTAKA 1. Buck. Edisi 4. Departemen Ilmu penyakit dalam FKUI/RSCm Vol. Peran albumin dalam penatalaksanaan sirosis hati. Edisi ketujuh.