You are on page 1of 12

Nama : Melissa Shalimar Lavinia G.

NIM : 04011281621107

Kelompok/Kelas : B2/ Beta 2016

Learning Issue
Hipertiroidisme
Etiologi

Berdasarkan etiologinya hipertiroidisme dapat dibagi menjadi beberapa kategori, secara umum hipertiroidisme
yang paling banyak ditemukan adalah Graves’ Disease, toxic adenoma, dan multinodular goiter.
a. Graves’ Disease
Graves’ disease merupakan penyebab utama hipertiroidisme karena sekitar 80% kasus hipertiroidisme di
dunia disebabkan oleh Graves’ disease. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia 20 – 40 tahun, riwayat gangguan
tiroid keluarga, dan adanya penyakit autoimun lainnya misalnya diabetes mellitus tipe 1 (Fumarola et al, 2010).
Graves’ disease merupakan gangguan autoimun berupa peningkatan kadar hormon tiroid yang dihasilkan
kelenjar tiroid Kondisi ini disebabkan karena adanya thyroid stimulating antibodies (TSAb) yang dapat

dan 20 – 76% pasien memiliki nodul tiroid yang hanya terlihat dengan bantuan ultra sound. toxic adenoma. dibandingkan pada pengobatan iodine radioaktif yang membutuhkan waktu 6 bulan. Toxic Adenoma Pada pasien toxic adenoma ditemukan adanya nodul yang dapat memproduksi hormon tiroid. dan riwayat terpapar radiasi. hanya 3–7% pasien dengan nodul tiroid yang tampak dan dapat teraba. pasien berusia lanjut. Pada hipertiroidisme sub klinis. defisiensi asupan iodine. Dengan pembedahan kondisi euthyroid dapat tercapai dalam beberapa hari pasca pembedahan. c. dan toxic multinodular goiter merupakan penyebab utama hipertiroidisme utama di seluruh dunia dan termasuk dalam jenis overt hyperthyroidism. kadar TSH ditemukan rendah disertai kadar T4 dan T3 bebas atau total yang normal. Pada pasien dengan toxic adenoma sebagian besar tidak muncul gejala atau manifestasi klinik seperti pada pasien dengan Graves’ disease. Menurut Gharib et al (2007). 2011).berikatan dan mengaktivasi reseptor TSH (TSHr). namun pada toxic multinodular goiter ditemukan beberapa nodul yang dapat dideteksi baik secara palpasi maupun ultrasonografi. Tatalaksana utama pada pasien dengan toxic multinodular goiter adalah dengan iodine radioaktif atau pembedahan. b. Selain ketiga jenis di atas. sekitar 1% kasus hipertiroidisme disebabkan hipertiroidisme subklinis. Pada sebagian besar kasus nodul ditemukan secara tidak sengaja saat dilakukan pemeriksaan kesehatan umum atau oleh pasien sendiri. Namun pada Graves’ Disease sel- sel APC (antigen presenting cell) menganggap sel kelenjar tiroid sebagai antigen yang dipresentasikan pada sel T helper melalui bantuan HLA (human leucocyte antigen). Penyebab utama dari kondisi ini adalah faktor genetik dan defisiensi iodine. Penyakit ini lebih sering muncul pada wanita. kadar TSH ditemukan rendah atau tidak terdeteksi disertai peningkatan kadar T4 dan T3 bebas (Bahn et al. Sekitar 2 – 9% kasus hipertiroidisme di dunia disebabkan karena hipertiroidisme jenis ini. d. toxic multinodular goiter merupakan salah satu penyebab hipertiroidisme yang paling umum di dunia. Aktivasi reseptor TSH oleh TSAb memicu perkembangan dan peningkakan aktivitas sel-sel tiroid menyebabkan peningkatan kadar hormon tiroid melebihi normal. Pada hipertiroidisme jenis ini. Selanjutnya T helper akan merangsang sel B untuk memproduksi antibodi berupa TSAb. Secara patologis toxic multinodular goiter mirip dengan toxic adenoma karena ditemukan adanya nodul yang menghasilkan hormon tiroid secara berlebihan. TSAb dihasilkan melalui proses respon imun karena adanya paparan antigen. . Toxic Multinodular Goiter Selain Grave’s Disease dan toxic adenoma. 2008). Nodul didefinisikan sebagai masa berupa folikel tiroid yang memiliki fungsi otonom dan fungsinya tidak terpengaruhi oleh kerja TSH (Sherman dan Talbert. Hipertiroidisme Subklinis Graves’ Disease.

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme. kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon hingga diluar batas. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik. sedangkan konsentrasi TSI meningkat. kosentrasi TSH plasma menurun. agar-agar. Bahan – bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel. Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves. sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut.Menurut Ghandour (2011). ikan laut. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini. Edukasi Pada pasien dan keluarganya perlu dilakukan edukasi komunikasi yaitu dengan mengubah life style (malakukan diet . yakni selama 12 jam. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler. goiter toksika. karena ada sesuatu yang “menyerupai” TSH. batasi garam yodium. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10- 15 kali perdetik. Juga. sel-sel sekretori kelenjar tiroid membesar. 60% kasus hipertiroidisme subklinis disebabkan multinodular goiter. dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Pada hipertiroidisme. 2011 prinsip pengobatan hipertiroidisme sub klinis sama dengan pengobatan overt hyperthyroidism. akibatnya bola mata terdesak keluar. kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya. Selain itu juga pasien diharapkan untuk bedrest relative (pasien berbaring ringan. sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. tumbuhan laut. sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. batasi pengeluran energi dan maksimal . yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Biasanya bahan – bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin). dan roti tawar coklat). setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar daripada normal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Menurut Bahn et al. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun. disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel. Pada hipertiroidisme. Pada pasien yang menderita hipertiroidisme subklinis dapat ditemukan gejala klinis yang tampak pada pasien overt hyperthyroidism. terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal.

Olahraga teratur 3. Hipersekresi hormone tiroid akan mempercepat peningkatan laju metabolisme. Fisiologi anorektal terganggu pada hipertiroidisme. Peningkatan nafsu makan dan asupan makanan kaya lemak berlebihan dapat menyebabkan lemak feses berlebihan [34]. yang berhubungan dengan peningkatan laju metabolisme. Informasi yang perlu pasien dan keluarganya tahu juga mengenai lama terapi yang mencapai 6 bulan sampai 2 tahun untuk mencapai euthyroid. Cek laboratorium perlu dilakukan setiap 3 bulan untuk memantau kondisi pasien setelah pengobatan (darah lengkap.kerja ringan). c. khususnya yang berat tidak dianjurkan pada pasien ini karena dapat memperburuk keadaan pasien. sehingga terjadi peningkatan produksi panas tubuh yang mengakibatkan demam. Pencegahan Penyakit 1. Selain mengkonsumsi obat PTU atau methimazole pasien perlu diberi vitamin dan pada kondisi tertentu perlu obat tidur. Pada pasien yang sebelumnya merokok diharapkan untuk berhenti merokok. Penurunan pencampuran makanan dengan sekresi pencernaan juga dapat menyebabkan penurunan penyerapan lemak. 3 c. AST). sakit tenggorokan. Relaksasi 4. diare dan gelisah. Berhenti merokok 2. Bagaimana anatomi dan histologi kelenjar tiroid? . ALT. Olahraga. karena grave disease merupakan penyakit menahun. terjadi hipermotilitas pada usus yang mengurangi waktu transit usus kecil. Perubahan fungsi absorpsi usus masih menjadi perdebatan. karena pada pasien ini biasanya disertai dengan gangguan susah tidur. bila dibandingkan dengan kontrol. Sistem adrenergik dapat menyebabkan diare pada pasien hipertiroid yang diobati dengan propranolol antagonis β- adrenergik. karena merokok dapat mempercepat exopthalmus. Bagaimana mekanisme dari gejala yang dialami berdasarkan kasus? Demam : Hormon tiroid secara fungsional memiliki efek kalorigenik. Dari alloanamnesis didapatkan riwayat 8 hari sebelumnya demam tinggi disertai batuk. Selain itu. diare mungkin terkait dengan keadaan hipersekresi di dalam mukosa usus. Diare : Pada tirotoksikosis. Konsumsi vitamin D dan kalsium Analisis Masalah 2. karena penyerapan dapat meningkat untuk glukosa namun menurun untuk kalsium. berarti istirahat anal dan tekanan pemerasan lebih rendah.

tetapi letak dan jumlah kelenjar ini dapat bervariasi. Kelenjar tiroid melekat pada trakea dan fascia pretrakealis dan melingkari trakea dua pertiga bahkan sampai tiga perempat lingkaran. Nervus frenikus dan trunkus simpatikus tidak masuk ke dalam ruang antara fasia media dan prevertebralis (De Jong & Sjamsuhidajat. Arteri karotis komunis. Kelenjar tiroid terdiri dari sepasang lobus di sisi kiri dan kanan dan dihubungkan oleh ismus. . 2005). menutupi cincin trakea dua dan tiga. di bawah kartilaogo cricoid. Keempat kelenjar paratiroid umumnya terletak pada permukaan belakang kelenjar tiroid. vena jugularis interna dan nervus vagus terletak bersama dalam suatu sarung tertutup di latero dorsal tiroid. Nervus rekurens terletak di dorsal tiroid sebelum masuk laring. Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terletak di leher.

.

Gambar 1. Kelenjar dibungkus oleh simpai jaringan ikat longgar yang menjulurkan septa ke dalam parenkim (Jonqueira. Sistem vena terdiri atas vena tiroidea superior yang berjalan bersama arteri. 2007). 2005). Fisiologi . 2005) (kiri) Gambar 2. vena tiroidea media di sebelah lateral dan vena tiroidea inferior. cabang dari trunkus brakiosefalika. Folikel tirorid dikelilingi oleh sel epitel kuboid. Selain sel folikel. (kanan) Vaskularisasi kelenjar tiroid berasal dari empat sumber antara lain arteri karotis superior kanan dan kiri. Gambar 3. 2006). Kadang kala dijumpai arteri tiroidea ima. sel-sel parafolikel yang lebih besar juga terdapat di kelenjar tiroid. Adanya banyak pembuluh darah di sekitar folikel. memudahkan mencurahkan hormon ke dalam aliran darah (Jonqueira. cabang arteri brakhialis. Jaringan tiroid terdiri atas folikel yang berisi koloid. 2007). Anatomi kelenjar tiroid (De Jong & Sjamsuhidajat. Sel-sel ini terdapat di dalam epitel folikel atau diantara folikel. cabang arteri karotis eksterna kanan dan kiri dan kedua arteri tiroidea inferior kanan dan kiri. Gambaran histologi dari kelenjar tiroid (Jonqueira. Terdapat dua macam saraf yang mensarafi laring dengan pita suara (plica vocalis) yaitu nervus rekurens dan cabang dari nervus laringeus superior (De Jong & Sjamsuhidajat. Koloid terdiri atas tiroglobulin yaitu suatu glikoprotein yang mengandung suatu asam amino teriodinisasi. Vaskularisasi kelenjar tiroid (Ellis. Histologi Kelenjar tiroid terdiri atas dua lobus yang dihubungkan oleh isthmus. Hormon kelenjar tiroid disimpan dalam folikel sebagai koloid. 2007).

Iodium nonorganik yang diserap dari saluran cerna merupakan bahan baku hormon tiroid. Sebenarnya hampir semua sel di tubuh dipengaruhi secara langsung atau tidak langsung oleh hormon tiroid. Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid utama yaitu tiroksin (T4) yang kemudian berubah menjadi bentuk aktifnya yaitu triyodotironin (T3). Hormon stimulator tiroid Thyroid Stimulating Hormone (TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. c) Efek pada metabolisme perantara Hormon tiroid memodulasi kecepatan banyak reaksi spesifik yang terlibat dalam metabolisme bahan bakar. tetapi banyak sedikitnya jumlah hormon juga dapat menginduksi efek yang bertentangan. 2011) a) Efek pada laju metabolisme Hormon tiroid meningkatkan laju metabolisme basal tubuh secara keseluruhan. lemak dan protein. T3 dan T4 yang dihasilkan ini kemudian akan disimpan dalam bentuk koloid di dalam tiroid. b) Efek kalorigenik Peningkatan laju metabolisme menyebabkan peningkatan produksi panas. 2005). hormon tiroid akan terikat oleh protein yaitu globulin pengikat tiroid Thyroid Binding Globulin (TBG) atau prealbumin pengikat albumin Thyroxine Binding Prealbumine (TBPA). 2006). Kelenjar ini secara langsung dipengaruhi dan diatur aktifitasnya oleh kadar hormon tiroid dalam sirkulasi yang bertindak sebagai umpan balik negatif terhadap lobus anterior hipofisis dan terhadap sekresi hormon pelepas tirotropin yaitu Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) dari hipotalamus (Guyton & Hall. yaitu menurunkan kadar kalsium serum terhadap tulang (De Jong & Sjamsuhidajat. d) Efek simpatomimetik . Hormon ini adalah regulator terpenting bagi tingkat konsumsi O2 dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat. Sebagian besar T4 kemudian akan dilepaskan ke sirkulasi sedangkan sisanya tetap di dalam kelenjar yang kemudian mengalami daur ulang. hormon ini tidak saja mempengaruhi sintesis dan penguraian karbohidrat. Efek hormon tiroid pada bahan bakar metabolik bersifat multifaset. Di sirkulasi. Efek T3 dan T4 dapat dikelompokkan menjadi beberapa kategori yaitu : (Sherwood. Zat ini dipekatkan kadarnya menjadi 30-40 kali sehingga mempunyai afinitas yang sangat tinggi di dalam jaringan tiroid. Pada pemeriksaan akan terlihat adanya sel parafolikular yang menghasilkan kalsitonin yang berfungsi untuk mengatur metabolisme kalsium. Sekresi hormon tiroid dikendalikan oleh kadar hormon perangsang tiroid yaitu Thyroid Stimulating Hormone (TSH) yang dihasilkan oleh lobus anterior hipofisis. Proses yang dikenal sebagai umpan balik negatif sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi.

Hormon tiroid juga sangat penting untuk aktivitas normal SSP pada orang dewasa. Hormon tiroid meningkatkan ketanggapan sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan norepinefrin). 2011). Bagaimana aspek biokimia dari hormon tiroid? . Kambuh (relapse) Terjadinya kekambuhan setelah pengobatan hipertiroidisme terutama dengan obat antitiroid cukup tinggi dengan persentase 30 – 70% (Bartalena.C? Faktor-faktor risiko seseorang untuk terkena hipertiroidisme antara lain. 3) Adanya riwayat gangguan tiroid di keluarga. tetapi juga mendorong efek hormon pertumbuhan (somatomedin) pada sintesis protein struktural baru dan pertumbuhan rangka. 4) Serum TSH-receptor Antibody (TSAb) masih terdeteksi di akhir pengobatan dengan obat anti tiroid. Bagaimana faktor risiko dari penyakit Ny. 5) Faktor psikologis seperti depresi. Secara umum faktor-faktor risiko terjadi kekambuhan hipertiroidisme adalah sebagai berikut: 1) Berusia kurang dari 40 tahun. Kekambuhan pada pasien hipertiroidisme dapat terjadi satu tahun setelah pengobatan dihentikan hingga bertahun-tahun setelahnya. 2) Memiliki riwayat penyakit autoimun seperti diabetes mellitus dan gangguan hormonal. zat perantara kimiawi yang digunakan oleh sistem saraf simpatis dan hormon dari medula adrenal. 6) Berusia lebih dari 60 tahun. g) Efek pada sistem saraf Hormon tiroid berperan penting dalam perkembangan normal sistem saraf terutama Sistem Saraf Pusat (SSP). 5. f) Efek pada pertumbuhan Hormon tiroid tidak saja merangsang sekresi hormon pertumbuhan. 3) Merokok. e) Efek pada sistem kardiovaskuler Hormon tiroid meningkatkan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung sehingga curah jantung meningkat. 5) Menggunakan obat-obatan yang mengandung iodine seperti amiodarone. 1) Memiliki riwayat gangguan tiroid sebelumnya seperti goiter atau pernah menjalani operasi kelenjar tiroid. 2) Ukuran goiter tergolong besar. 4) Mengkonsumsi iodine dalam jumlah berlebihan secara kronik.

Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid melalui tujuh tahapan. Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi . monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Iodinasi tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. yaitu : 1. Coupling Dalam molekul tiroglobulin. iodida tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu enzim peroksidase. Oksidasi Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon. 2. Dimana dalam keadaan basal. Bentuk aktif ini adalah iodium. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH. iodium yang terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak daripada T4. Sehingga makin tinggi kadar iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel. sel tetap berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif. Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Trapping Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat pada bagian basal sel folikel. Iodium ini kemudian akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). 3. Daya pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali kadar dalam serum darah.

Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing) Proses ini dipengaruhi TSH. Namun dalam keadaan tertentu jumlah protein pengikat bisa berubah.molekul tirosin yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. M.ub. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4 total menggambarkan kadar hormon bebas. Deiodinasi Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin. https://www. pk. diakses pada 15 Januari 2018.1_Definisi?auto=download. Hipertiroid dan Thyrotoxicosis. http://hmpd. 7.ac.id/hipertiroid-thyrotoxicosis/. 4. Tiroglobulin dibentuk oleh sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis granula. Atas pengaruh TSH. 6. Patofisiologi Hipertiroid.35% dari T4 total dan 0. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat daripada ikatan T4 dengan TBP.edu/9659674/PATOFISIOLOGI_HIPERTIROID_2. tt. Hormon tiroid ini melewati membran basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding Pre Albumin (TBPA).academia. diakses pada 15 Januari 2018 pk.20 WIB .fk. Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4). Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium. Hanya 0. Daftar Pustaka Rudito. 5. 2017.12 WIB HMPD Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. Pada seorang lansia yang mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein pembawa yang meningkat. lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi MIT dan DIT. 23. Proteolisis TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin.25% dari T3 total yang berada dalam keadaan bebas. 23. Penimbunan (storage) Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan di dalam koloid. baru akan dikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

20. http://digilib.id/6456/17/16%20-%20BAB%202.unila.pdf. Kelenjar Tiroid.ac. diakses pada 16 Januari 2018. pk. 2017.Anonim.30 WIB .