You are on page 1of 32

BAB I

LAPORAN KASUS

I. Identitas Pasien
a. Nama/Jenis Kelamin/Umur : Tn. D/ Laki-laki / 42 tahun
b. Pekerjaan/Pendidikan : Karyawan Swasta/ S1
c. Alamat : RT22 Tanjung Pinang

II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-demografi-lingkungan-keluarga
a. Status perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak : 2 orang
c. Saudara : anak pertama dari 2 bersaudara
d. Status ekonomi keluarga :
- Pekerjaan:
Pasien : Karyawan Swasta
Istri pasien : Ibu Rumah Tangga
e. Kondisi Rumah :
Pasien tinggal dirumah dengan beratap seng,
berdinding Semen dan beralas semen. Terdiri
dari 1 ruang tamu, 2 kamar tidur, ruang TV, dan
dapur, serta kamar mandi di belakang. Dirumah
pasien terdapat ± 8 jendela. Sampah biasanya
dibuang di tempat pembuangan sampah umum.
Kondisi dapur rumah pasien cukup rapi, barang-
barang terletak beraturan, pencahayaan dapur
cukup baik karena terdapat jendela yang disertai
ventilasi dan pintu.Ventilasi dirumah pasien ini
termasuk cukup. Namun, jendela rumah pasien
jarang dibuka. Sumber air keluarga adalah air
sumur. Bagian samping kiri rumah
terdapatrumah. Warga Disebelah kanan rumah

1

juga terdapat rumah warga.

f. Kondisi Lingkungan Keluarga:
Pasien dirumah tinggal bersama istri dan 2 orang anaknya. Pasien
bekerja sebagai karyawan swasta yang sering bertugas di lapangan.
Keluarga pasien ini cukup harmonis. Sumber penghasilan keluarga dari
suaminya. Pasien sendiri adalah anak pertama dari 2 bersaudara. Ayah
pasien memiliki riwayat alergi yaitu asma yang sama dengan pasien.
Adik pasien tidak memiliki riwayat asma, namun alergi jika memakan-
makanan laut.

III. Aspek Psikologis di Keluarga: baik. Pasien adalah seorang suami yang
bekerja sebagai karyawan swasta yang sering bertugas di lapangan. Istrinya
sebagai ibu rumah tangga. Pasien jugamempunyai 2 orang anak, keduanya
adalah laki-laki. Semua anak pasien belum menikah. Hubungan pasien dengan
istri dan anaknya sangat baik dan terbilang harmonis. Karena anaknya dan
suaminya sangat peduli terhadap pasien dengan mengingatkan pasien untuk
minum obat jika pasien sakit, serta menghindari faktor pencetus.Selain itu
pasien juga terdiri dari 2 bersaudara dimana pasien adalah anak pertama, adik
pasien memiliki riwayat alergi jika memakan makanan yang berasal dari laut.
Dan ayah pasien juga memiliki penyakit asma.

IV. Keluhan Utama :
Sesak nafas sejak satu hari yang lalu sebelum datang ke Puskesmas Tanjung
Pinang

2

V. Riwayat Penyakit Sekarang : (autoanamnesa)
Pasien datang ke Puskesmas Tanjung Pinang dengan keluhan sesak nafas
sejak 1 hari yang lalu. Pasien mengeluh sesak nafas setelah mengalami batuk.
Pasien mengaku sesak selalu datang apabila pasien mengalami batuk, terpapar
oleh asap rokok, debu, dan cuaca yang dingin. Sesak nafas disertai dengan
bunyi mengi. Pasien mengakui sering bersin-bersin pada pagi hari.Sesak nafas
karena beraktifitas disangkal.
Pasien juga mengaku mengalami batuk-batuk sejak ± 3hari yang lalu,
batuk berdahak, warna dahak putih kekuningan, tidak disertai dengan darah.
Pasien juga mengaku tenggorokan terasa gatal. Keringat pada malam hari ada
tidak ada, penurunan berat badan tidak ada, demam (-), sakit kepala (-), pasien
menyangkal adanya keluhan mual dan muntah, nafsu makan biasa. BAK dan
BAB tidak ada keluhan.
Pasien sudah mengalami keluhan sesak nafas sejak usia 8 tahun. Pasien
mengaku dalam 1 bulan kadang tidak pernah timbul sesak, sehingga pasien
tidak rutin berobat dan tidak mempunyai persediaan obat asma di rumah.

VI. Riwayat Penyakit Dahulu/keluarga :
- Riwayat asma (+) sejak usia 8 tahun
- Riwayat alergi (rhinitis) (+)
- Riwayat asma dalam keluarga (+) : ayah os
- Riwayat diabetes mellitus (-)
- Riwayat hipertensi (-)
- Riwayat penyakit jantung (-)

VII. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan Umum
1. Keadaan sakit : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : compos mentis
3. Suhu : 37,0°C
4. Nadi : 96x/menit

3

Pernafasan . Kepala Bentuk : normocephal 2. Mulut Bibir : basah. Kulit . Mata Exopthalmus/enophtal: (-) Kelopak : normal Conjungtiva : anemis (-/-) Sklera : ikterik (-/-) Kornea : normal Pupil : bulat. isokor.Irama : reguler .5. Telinga : tak ada kelainan 5.Frekuensi : 34x/menit .Turgor : baik .Lapisan lemak : ada Pemeriksaan Organ 1. keruh (-) 3.perdarahan (-) Selaput Lendir : normal Lidah : putih kotor (-). tidak pucat Bau pernafasan : normal Gigi geligi : lengkap Palatum : deviasi (-) Gusi : warna merah muda. TD : 120/80 mmHg 6. RC+/+ Lensa : normal.Lembab / kering : lembab . ulkus (-) 6. Hidung : tak ada kelainan 4. Leher KGB : tak ada pembengkakan 4 . Berat badan : 58 Kg 8.Tipe : Abdominothorakal 7.

Ekspirasi memanjang. gallop (-) Abdomen Inspeksi Datar. Wheezing (+). venektasi (-). Ronkhi (-) Wheezing (+).tiroid : tak ada pembesaran 7. skar (-). murmur (-). Kel. Thorax Bentuk : simetris Pergerakan dinding dada : tidak ada yang tertinggal Pulmo Pemeriksaan Kanan Kiri Inspeksi simetris Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal Perkusi Sonor Sonor Batas paru-hepar :ICS VI kanan Auskultasi Ekspirasi memanjang. Ronkhi (-) Jantung Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula Inspeksi kiri Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula Palpasi kiri Perkusi Batas-batas jantung : Atas : ICS II kiri Kanan : linea sternalis kanan Kiri : ICS VI linea midclavicula kiri Auskultasi BJ I/II regular. spidernevi (-) Palpasi Hepar dan lien tak teraba Perkusi Timpani Auskultasi Bising usus (+) normal 5 .

Bernafas di uap panas. Ekstremitas Atas Akral hangat (+)/(+). Tingkatkan daya tahan tubuh.0) IX. asap rokok. Non Farmakologis: . Menjaga kebersihan lingkungan rumah. udem (-) VIII. Uji Provokasi Bronkus.0) X. udem (-) Ekstremitas bawah Akral hangat (+)/(+).Edukasi kepada pasien dan keluarganya tentang tatacara menghindari faktor pencetus . 8. makanan. DD : Bronchitis (J20. Foto Toraks XI. Kuratif : a.Minum air hangat.0) Bronkiolitis (J21. dengan makan makanan bergizi . b. Pemeriksaan penunjang Anjuran Spirometri. Promotif : . . dll.Edukasi kepada pasien tentang penyakit dan penatalaksanaan penyakit apabila dalam serangan. . Jika batuk segera berobat sehingga tidak menyebabkan asma c. Manajemen a. . Hindari faktor pencetus.Posisikan badan setengah duduk atau posisi nyaman untuk mengurangi sesak. . Preventif : . Diagnosis Kerja : Asma Bronkial (J45. 6 . seperti cuaca dingin (pakai jaket).

Budesonide nebulisasi (1x1) . Diulangi penggunaanya setiap 2x sehari. Resep ilmiah . dan gula batu secukupnya. Salbutamol tablet 2 mg (3x1) . Prednison tablet 5 mg (3x1) . Cetirizin tablet 10 mg (1x1) . ipratropium bromide (3x1) . Farmakologis: 1. Griseril Guaikolat tablet 100 mg (3x1) .5 mg (3x1) . Vitamin C tablet (3x1) 2. 3. Irisan jahe setebal 3 mm ditempelkan dengan menggunakan koyo hangat/koyo cabai pada titik dazhui yaitu ruas tulang belakang yang paling menonjol. Ambroxol 30 mg (3x1) 4. Obat tradisional 1. Resep ilmiah . Beberapa buah lobak putih di cuci bersih lalu dipotong sedang dan dijus hingga mendapat 1 mangkuk. 3 siung bawang putih ditumbuk halus. lalu dicampur dengan 1 sendok makan madu. Prednisone tablet 5 mg (3x1) . GG tablet 100 mg (3x1) 3. Metilprednisolon tablet 4 mg (3x1) . 2. lalu di tim dan diminum. Rebus 7 . Resep ilmiah . Resep puskesmas . Bromheksin tablet 8 mg (3x1) c.b. Salbutamol tablet 2 mg (3x1) . Dianjurkan untuk diminum dan diulangi penggunaanya cukup konsumsi 2x sehari. Dexamethasone 0.

Diminum setiap hari.Nevi Triayu Juwita dr. setiap pagi hari hingga sembuh. Minum obat sesuai anjuran. maka segera konsulkan ke puskesmas atau RS terdekat. Rehabilitatif : . 2017          Pro : Pro : Alamat : Alamat : Resep tidak boleh ditukar tanpa Resep tidak boleh ditukar tanpa sepengetahuan dokter sepengetahuan dokter 8 .Nevi Triayu Juwita  SIP : G1A215048 SIP : G1A215048   Jambi. Jika serangan asma semakin bertambah berat. . kemudian diperas dan disaring. Hentikan merokok .  Resep puskesmas Resep ilmiah 1  Dinas Kesehatan Kota Jambi Dinas Kesehatan Kota Jambi  Puskesmas Tanjung Pinang Puskesmas Tanjung Pinang dr. 9. 2017 Jambi. seluruh bahan tersebut hingga mendidih sambil diaduk rata dan sampai tercium aroma dari herbal tersebut.

Nevi Triayu Juwita dr. 2017 Jambi. 2017 Pro : Pro : Alamat : Alamat : Resep tidak boleh ditukar tanpa Resep tidak boleh ditukar tanpa sepengetahuan dokter sepengetahuan dokter Pro : Pro : Alamat : Alamat : Resep tidak boleh ditukar tanpa Resep tidak boleh ditukar tanpa sepengetahuan dokter sepengetahuan dokter 9 . Resep ilmiah 2 Resep ilmiah 3 Dinas Kesehatan Kota Jambi Dinas Kesehatan Kota Jambi Puskesmas Tanjung Pinang Puskesmas Tanjung Pinang dr.Nevi Triayu Juwita SIP : G1A215048 SIP : G1A215048 Jambi.

4%. 3 Faktor Resiko Faktor resiko asma dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu :4 10 . baik secara spontan maupun karena pemberian obat. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah. Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1.2 3. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan perempuan. artinya saat ini ada 12.3 3. hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025. keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.2% menjadi 5. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. 2Epidemiologi Asma dapat ditemukan pada laki – laki dan perempuan di segala usia. Diperkirakan prevalensi asma di Indonesia 5% dari seluruh penduduk Indonesia. Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).5 juta pasien asma di Indonesia. terutama pada usia dini. 1Definisi Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif.1 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 3. Hasil penelitian International Study on Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) pada tahun 2005 menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi penyakit asma meningkat dari 4.

4 Faktor Pencetus Penelitian yang dilakukan oleh pakar di bidang penyakit asma sudah sedemikian jauh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa saluran pernapasan penderita asma mempunyai sifat sangat peka terhadap rangsangan dari luar yang erat kaitannya dengan proses inflamasi. Proses inflamasi akan meningkat bila penderita terpajan oleh alergen tertentu. tetapi sampai sekarang belum menemukan penyebab yang pasti. Faktor Lain 11 . Jenis Kelamin Perbandingan laki – laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. Meskipun mekanismenya belum jelas. d. penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma. Atopi Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya. Alergen luar rumah 2. Alergen dalam rumah b. dapat mempengaruhi gejala fungsi paru. Hiperreaktivitas bronkus Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. Beberapa faktor pencetus yang sering menjadi pencetus serangan asma adalah : 1. b. Dengan adanya bakat alergi ini. c. Faktor Lingkungan a. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Penyempitan saluran pernapasan pada penderita asma disebabkan oleh reaksi inflamasi kronik yang didahului oleh faktor pencetus. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. a. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. 3. morbiditas dan status kesehatan. Obesitas Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya.

Alergen obat – obat tertentu c. Asap rokok bagi perokok aktif maupun perokok pasif f. Pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma . Polusi udara dari dalam dan luar ruangan Interaksi faktor genetik/penjamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :5 . Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma Bakat yang diturunkan : Pengaruh lingkungan : Asma Allergen Atopi/alergik Infeksi pernapasan Hiperreaktiviti bronkus Asap rokok/polusi udara Faktor yang memodifikasi Diet penyakit genetik Status sosioekonomi Asimptomatik atau asma dini Manifestasi klinis asma (perubahan ireversibel pd struktur dan fungsi jalan napas) Interaksi faktor genetik dan lingkungan pada kejadian asma5 12 . Ekspresi emosi berlebih e. Alergen makanan b. a. Bahan yang mengiritasi d.

antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala. gejala asma malam >1x/bln. gejala asma malam APE atau VEP1 persisten ringan >2x/bln. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). APE atau VEP1 persisten sedang eksaserbasi dapat mengganggu aktifitas dan tidur  60-80% nilai duga  Variabilitas >30% 13 . Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. asma saat tanpa atau diluar serangan.Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis (Sebelum Pengobatan) Derajat Asma Gejala klinis Fungsi paru Asma bronkial Intermiten.5 Klasifikasi Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor.1) Tabel 1. gejala asma malam APE atau VEP1 intermiten <2x/bln. dan 4) Persisten berat (Tabel. terdiri dari: 1) Intermitten. eksaserbasi. 3) Persisten sedang. gejala <1x/mgg. eksaserbasi hanya sebentar. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. Asma saat tanpa serangan Pada orang dewasa. 2) Persisten ringan. tetapi <1x/hr. tdk ada  >80% nilai duga gejala dan fungsi paru normal diantara serangan  Variabilitas < 20% Asma bronkial Gejala >1x/mgg. gejala malam hari. 3.3 Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut)3 : 1. eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas  >80% nilai duga dan tidur  Variabilitas 20-30% Asma bronkial Setiap hari gejala.

asma serangan sedang dan asma serangan berat. uji fungsi paru. gejala asma malam hari sering.  <60% nilai duga aktivitas fisik terbatas karena asma  Variabilitas > 30% 2. Derajat seranganmenentukan terapi yang akan diterapkan. Asma saat serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakansehari-hari. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarangmengalami serangan asma berat. Klasifikasi tersebut meliputi asma seranganringan.Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). asma juga dapat dinilai berdasarkan berat- ringannya serangan. GlobalInitiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkangejala dan tanda klinis. Klasifikasi berat serangan asma akut Gejala dan Berat Serangan Akut Keadaan Tanda Ringan Sedang Berat mengancam jiwa Sesak napas Berjalan Berbicara Istirahat Posisi Dpt tidur Duduk Duduk terlentang membungkuk Cara berbicara Satu kalimat Beberapa kata Kata demi kata Kesadaran Mungkin gelisah Gelisah Gelisah Mengantuk. Asma bronkial Kambuhan sering. kesadaran menurun 14 .Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami seranganringan saja. gelisah. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian. dan pemeriksaan laboratorium. gejala sesak terus APE atau VEP1 persisten berat menerus/kontinyu. Tabel 2.

+/-10-20 + - paradoksus 10 mmHg mmHg >25 mmHg Kelelahan otot Otot bantu napas . neutrofil dan sel epitel yang menyebabkan pelepasan mediator seperti histamin dan leukotrin yang dapat mengaktivasi target saluran napas sehingga terjadi bronkokonstriksi. antigen dan berbagai sel inflamasi. edema dan hipersekresi mukus. Inflamasi saluran napas pada asma merupakan proses yang sangat kompleks melibatkan faktor genetik. kebocoran mikrovaskular. makrofag.4. sel limfosit T.6Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas dan disebabkan oleh hiperreaktivitas saluran napas yang melibatkan beberapa sel inflamasi terutama sel mast.Frekuensi napas <20/i 20-30/i >30/i Nadi <100 100-120 >120 Bradikardi Pulsus . + + Torakoabdominal dan retraksi Paradoksal suprasternal Mengi Akhir ekspirasi Akhir ekspirasi Inspirasi dan Silent Chest paksa ekspirasi APE >80% 60-80% <60 % PaO2 >80 mmHg 80-60 mmHg <60 mmHg PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg SaO2 >95% 91-95% <90% 3. interaksi antara sel dan mediator yang membentuk proses inflamasi kronik. eosinofil. 15 .

dll Bronkokonstriksi. batuk terutama pada malam hari. sesak napas. Proses inflamasi kronik ini berhubungan dengan peningkatan kepekaan saluran napas sehingga memicu episode mengi berulang. edema saluran napas Obstruksi difus saluran napas BATUK. hipersekresi mukus.4 Asma : Inflamasi kronis Saluran Napas pemicu Hiperreaktivitas Banyak Sel : Melepas MEDIATOR :  Sel Mast  Histamin  Eosinofil  Prostaglandin (PG)  Netrofil  Leukotrien (L)  Limfosit  Platelet Activating Factor (PAF). MENGI. Patogenesis Asma7 16 . SESAK Gambar 1. Hiperresponsivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu penyempitan bronkus akibat berbagai rangsangan spesifik dan non-spesifik.

 Anamnesis Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik.6  Pemeriksaan Fisik 17 .E4  Prostaglandin dan Thromboksan E2 Udema mukosa  Bradikinin  Platelet-activating factor (PAF) Chymase  Radikal oksigen  Histamin  LTC4. mengi. D4. pemeriksaan fisik. Mediator Sel Mast dan Pengaruhnya terhadap Asma8 Mediator Pengaruh terhadap asma  Histamin  LTC4. D4. Faktor – faktor yang mempengaruhi asma. rasa berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca.E4 Sekresi mucus  Prostaglandin  Hidroxyeicosatetraenoic acid  Radikal oksigen  Enzim proteolitik Deskuamasi epitel bronchial  Faktor inflamasi dan sitokin 3. D4. gejala berupa batuk.E4  Prostaglandin dan Thromboksan A2 Kontruksi otot polos  Bradikinin  Platelet-activating factor (PAF)  Histamin  LTC4. sesak napas. riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi. Tabel 3.7 Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis. pemeriksaan laboratorium. dan pemeriksaan penunjang.

sputum (eosinofil. Tekanan darah biasanya meningkat. pneumothoraks. Pemeriksaan fisik pada pasien asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.6  Pemeriksaan Penunjang o Spirometri Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. obstruksi saluran nafas. Ig E). mengi. hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti metakolin dan histamin. pneumomediastinum. frekuensi pernapasan dan denyut nadi juga meningkat. Pada serangan asma yang ringan. Pemeriksaan uji provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma.6  Pemeriksaan Laboratorium Darah (terutama eosinofil. spiral Cursshman. Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator. ekspirasi memanjang diserta ronki kering. o Uji Provokasi Bronkus Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan 18 . Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji provokasi dengan beban kerja (exercise). kristal Charcot Leyden). o Foto Toraks Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri. Pada penderita dengan gejala sma dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus.

Gejala dimulai dengan batuk pagi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru. Tabel 4. tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Penderita tiba- tiba terbangun pada malam hari karena sesak. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. Diagnosis Asma5 2.  Gagal jantung kiri Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut paroxysmal nocturnal dispnea.  Emboli paru 19 .  Emfisema paru Sesak napas merupakan gejala utama emfisema.8 Diagnosis Banding  Bronkitis kronik Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan jasmani.

1. pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe). terdiri atas pengontrol dan pelega. Disamping gejala sesak napas.5 20 . Pengobatan medikamentosa Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. disebut sebagai asma terkontrol.2.5 Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non- medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 2. 2. Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung.9 Penatalaksanaan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari.5 Tujuan penatalaksanaan asma5:  Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma  Mencegah eksaserbasi akut  Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin  Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise  Menghindari efek samping obat  Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel  Mencegah kematian karena asma Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit. Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Pengobatan non-medikamentosa  Penyuluhan  Menghindari faktor pencetus  Pengendali emosi  Pemakaian oksigen 2.9.9.

dan lain-lain Glukokortikosteroid inhalasi Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma.Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. Pengontrol sering disebut pencegah. mengurangi gejala. yang termasuk obat pengontrol :  Kortikosteroid inhalasi  Kortikosteroid sistemik  Sodium kromoglikat  Nedokromil sodium  Metilsantin  Agonis beta-2 kerja lama. inhalasi  Agonis beta-2 kerja lama. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat). Tabel 5. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan potensi Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi Obat Beklometason dipropionat 200-500 ug 500-1000 ug >1000 ug Budesonid 200-400 ug 400-800 ug >800 ug 21 . oral  Leukotrien modifiers  Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1). menurunkan hiperesponsif jalan napas. Pengontrol (Controllers) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.

menurunkan permeabiliti 22 . Dibutuhkan waktu 4-6 minggu pengobatan untuk menetapkan apakah obat ini bermanfaat atau tidak. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. Digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru.Flunisolid 500-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug Flutikason 100-250 ug 250-500 ug >500 ug Triamsinolon asetonid 400-1000 ug 1000-2000 ug >2000 ug Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi Obat Beklometason dipropionat 100-400 ug 400-800 ug >800 ug Budesonid 100-200 ug 200-400 ug >400 ug Flunisolid 500-750 ug 1000-1250 ug >1250 ug Flutikason 100-200 ug 200-500 ug >500 ug Triamsinolon asetonid 400-800 ug 800-1200 ug >1200 ug Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Pemberiannya secara inhalasi. Harus selalu diingat indeks terapi (efek/ efek samping). Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. steroid inhalasi jangka panjang lebih baik daripada steroid oral jangka panjang. Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos. meningkatkan pembersihan mukosilier. Agonis beta-2 kerja lama Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam).

Pelega (Reliever) Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. sulfurdioksida dan exercise. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil). Tabel 6. rasa berat di dada dan batuk. Selain bersifat bronkodilator. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. 23 . Termasuk pelega adalah 5:  Agonis beta2 kerja singkat  Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-25 Onset Durasi (Lama kerja) Singkat Lama Cepat Fenoterol Formoterol Prokaterol Salbutamol/ Albuterol Terbutalin Pirbuterol Lambat Salmeterol Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil. juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan.

oral dan parenteral (subkutan. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. intramuskular. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik.  Antikolinergik  Aminofillin  Adrenalin Agonis beta-2 kerja singkat Termasuk golongan ini adalah salbutamol. dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis beta-2 kerja singkat. 2. Cara pemberian pengobatan Pengobatan asma dapat diberikan melalui berbagai cara yaitu inhalasi.3. tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi penglepasan mediator dari sel mast. terbutalin. fenoterol. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. 24 . Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan. meningkatkan bersihan mukosilier.9. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat bermanfaat sebagai praterapi pada exercise- induced asthma. selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. intravena). Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas.

Kelebihan pemberian pengobatan langsung ke jalan napas (inhalasi) adalah 5:  lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas  efek sistemik minimal atau dihindarkan  beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. karena tidak terabsorpsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). ------- /Intermiten Asma Glukokortikoste  Teofilin lepas lambat ------ Persisten roid inhalasi  Kromolin Ringan (200-400 ug  Leukotriene modifiers BD/hari atau ekivalennya) Asma Kombinasi  Glukokortikosteroid inhalasi (400-800  Ditambah Persisten inhalasi ug BD atau ekivalennya) ditambah agonis Sedang glukokortikoster Teofilin lepas lambat . atau  Ditambah BD/hari atau  Glukokortikosteroid inhalasi dosis teofilin ekivalennya) 25 . Berat Medikasi Alternatif / Pilihan lain Alternatif Asma pengontrol lain harian Asma Tidak perlu -------. tidak melebihi 3-4 kali sehari. atau (400-800 ug agonis beta-2 kerja lama oral. Waktu kerja bronkodilator adalah lebih cepat bila diberikan inhalasi daripada oral. Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma5 Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan.atau beta-2 oid  Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 kerja lama ug BD atau ekivalennya) ditambah oral.

Atelektasis 3.10Komplikasi Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : 1. ditambah  1 di bawah ini:  teofilin lepas lambat  leukotriene modifiers  glukokortikost eroid oral 3. Emfisema 26 . Status asmatikus 2. dan tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) lepas atau lambat agonis beta-2  Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 kerja lama ug BD atau ekivalennya) ditambahleukotriene modifiers Asma Kombinasi Prednisolon/ metilprednisolon oral Persisten inhalasi selang sehari 10 mg Berat glukokortikoster ditambah agonis beta-2 kerja lama oral. Hipoksemia 4. oid (> 800 ug ditambahteofilin lepas lambat BD atauekivalennya ) dan agonis beta-2 kerja lama. Pneumothoraks 5.

Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. hanya 1% yang tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan common cold 29% akan mengalami serangan ulang.6 Pada penderita yang mengalami serangan intermitten angka kematiannya 2%. sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan serangan terus menerus angka kematiannya 9%.11Prognosis Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. secara umum angka kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. kalau serangan asma diketahui dan dimulai sejak kanak – kanak dan mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun. Juga kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia tua lebih banyak.6 27 . Sebelum dipakai kortikosteroid.3.

serta kamar mandi di belakang. polusi udara. lingkungan kerja. Namun. alergik (atopi). Dirumah pasien terdapat ± 8 jendela. 2 kamar tidur. dimana ayah dari pasien memiliki sakit asma. Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan faktor lingkungan. selain itu karena ventilasi yang kurang. dan polusi udara. jendela rumah pasien jarang dibuka. ruang TV. 28 . jenis kelamin dan ras. Dari penelitian terakhir didapatkan prevalensi asma pada orang dewasa yang ditemukan di Indonesia yaitu berkisar antara 3-8. berdinding semen dan beralas semen. sensitisasi. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. dimana pada kasus ini pengaruh terhadap lingkungan kerja. Hubungan diagnosa dengan keadaan rumah dan lingkungan sekitar Pasien tinggal dirumah dengan beratap seng. asap rokok. Pada kasus ini pasien adalah dewasa dengan usia42 tahun dan sudah menderita asma sejak usia 8 tahun. Bagian samping kiri rumah terdapat rumah warga. sedangkan pada anak-anak di Jakarta didapatkan frekuensi yang lebih tinggi yaitu antara 6. BAB III ANALISA KASUS a. lebih sering pada usia anak dan dewasa muda. Ventilasi dirumah pasien ini termasuk cukup. Disebelah kanan rumah terdapat juga rumah warga. Sehingga hal ini berhubungan dengan diagnosis. dan dapur. Sumber air keluarga adalah air sumur.02%. Faktor penjamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma yaitu genetik asma. Terdiri dari 1 ruang tamu. hiperreaktiviti bronkus. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. status sosioekonomi. asap rokok.4- 15. Asma mengenai semua umur. infeksi pernapasan (virus).15%.

alergik (atopi). 29 . c.b. hiperreaktiviti bronkus. Sumber penghasilan keluarga dari suaminya. pada pasien ini hubungan keluarga harmonis sehingga tidak ada hubungan antara diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga. Pada asma faktor pencetus atau faktor yang harus dikontrol juga adalah faktor emosi. Serangan asma timbul akibat adanya faktor pencetus. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. jenis kelamin dan ras. dimana ayah dari pasien memiliki sakit asma. namun alergi jika memakan-makanan laut. Keluarga pasien ini cukup harmonis. Adapun yang merupakan faktor penjamu pada pasien di kasus ini yaitu : genetik. Faktor penjamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma yaitu genetik asma. Hubungan diagnosa dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan lingkungan sekitar Pasien bekerja sebagai karyawan swasta yang sering bertugas dilapangan dan di lapangan pasien memakai masker mengingat kondisi lapangan yang penuh debu dan polusi. Pasien bekerja sebagai karyawan swasta yang sering tugas di lapangan. Adik pasien tidak memiliki riwayat asma. Pada pasien ini yang bekerja seperti yang telah disebutkan dan sering terpapar polusi udara serta perokok aktif yang menghisap rokok dan menghirup asap dari rokok tersebut mencetuskan timbulnya serangan asma. d. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga Pasien dirumah tinggal bersama istri dan 2 orang anaknya. Namun. Analisa kemungkinan berbagai faktor resiko atau etiologi penyakit pada pasien ini Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan faktor lingkungan. Pasien sendiri adalah anak pertama dari 2 bersaudara. Ayah pasien memiliki riwayat alergi yaitu asma yang sama dengan pasien. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma.

jenis dan mekanisme kerja obat-obatan dan mengetahui kapan harus meminta pertolongan dokter. sensitisasi. infeksi pernapasan (virus). asap rokok. 30 . seperti cuaca dingin (dengan menggunakan jaket). Analisa untuk mengurangi paparan atau memutuskan rantai penularan dengan faktor resiko atau etiologi pada pasien ini Pasien harus menyadari apa faktor pencetus yang dapat menyebabkan timbulnya serangan asma pada pasien sehingga pasien dapat menghindari faktor pencetus. f. menjaga kebersihan lingkungan rumah. rajin kontrol sehingga dapat mewaspadai serangan asma. polusi udara. jika batuk segera berobat sehingga tidak menyebabkan asma. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. perubahan penyakit (apakah membaik atau memburuk). dll. Pada kasus ini asma eksaserbasi akut yang terjadi dipengaruhi oleh faktor lingkungan kerja.  Kontrol secara teratur antara lain untuk menilai dan monitor berat asma secara berkala (asthma control test/ACT)  Pola hidup sehat  Menjelaskan pentingnya melakukan pencegahan dengan : o Menghindari setiap pencetus o Menggunakan bronkodilator/sterois inhalasi sebelum melakukan exercise untuk mencegah exercise induced asthma. dengan makan makanan bergizi. lingkungan kerja. asap rokok. polusi udara maupun infeksi saluran pernafasan. e. sifat penyakit. status sosioekonomi. asap rokok. meningkatkan daya tahan tubuh. Rencana Edukasi penyakit kepada pasien dan kepada keluarga  Memberikan informasi kepada individu dan keluarga mengenai seluk beluk penyakit. makanan.

2006. Jakrta : EGC. h 978 – 87. Edisi ke – 2. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Riyanto BS. Pedoman Diagnosis& Penatalaksanaan di Indonesia. DAFTAR PUSTAKA 1. h 73-5 6. Surabaya : Airlangga University Press. 5 – 6. 2000. 2001. Edisi ke . 5. Hisyam B. h 477 – 82. 2003. h 263 – 300. Wardani WI. Isselbacher KJ et al. Mansjoer A. 31 . Mukty A. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Yunus F. 2. Wiyono WH. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 141. 2003. Jilid II. Triyanti K. Jakarta : Media Aesculapius FKUI. Setiowulan W. Penyakit Asma. 4. Kapita Selekta Kedokteran. Patogenesis dan Patofisiologi Asma. Edisi III. Savitri R. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dasar . Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3. 2002. Alsagaff H. Mcfadden ER. Rahmawati I. Jurnal Cermin Kedokteran.Dasar Ilmu Penyakit Paru.4. 1311-18. editor.

LAMPIRAN Tampak Depan Ruang Tamu Ruang TV Kamar Mandi Ruang Dapur Sumur 32 .