You are on page 1of 41

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya diderita oleh
kalangan remaja, khususnya penyakit ini meningkat pada kalangan mahasiswa. disebabkan
oleh berbagai faktor misalnya tidak teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan
meningkatnya aktivitas (tugas perkuliahan) sehingga mahasiswa tersebut tidak sempat untuk
mengatur pola makannya dan malas untuk makan.(Fahrur, 2009).
Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001 yaitu asupan alkohol berlebihan (20%),
merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%),
sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis bisa juga disebabkan karena, infeksi
bakteri, stress, penyakit autoimun, radiasi dan Chron’s Disease.
Salah satu penyebab dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori(H. pylori)
dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Bakteri ini dapat menginfeksi
lambung sejak anak-anak dan menyebabkan penyakit lambung kronis. Bahkan diperkirakan
lebih dari 50% penduduk dunia terinfeksi bakteri ini sejak kecil. Jika dibiarkan, akan
menimbulkan masalah sepanjang hidup (Soemoharjo, 2007). Menurut Perkumpulan
Gastroenterologi Indonesia (PGI) dan Kelompok Studi Helicobacter Pylori Indonesia (KSHPI)
tahun 2001, menyatakan diperkirakan 20 % dari penduduk Negara Indonesia telah terinfeksi
oleh H. Pylori (Daldiyono, 2004). Penemuan infeksiHelicobacter pylori ini mungkin
berdampak pada tingginya kejadian gastritis, pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan
angka kejadian gastritis yang cukup tinggi.
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada perut,
perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak
nyaman di epigastrium, nausea, muntah, Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas
yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan, bersendawa,
dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil (kedinginan), cegukan (hiccups)
Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah dan akhirnya asam
lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan tukak lambung. Bahkan bisa
juga disertai muntah darah (Arifianto, 2009). Menurut penelitian Surya dan Marshall pada
tahun 2007 hingga 2008 mengatakan gastritis yang tidak ditangani dengan tepat akan

1

menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada keparahan.yaitu kanker lambung dan peptic
ulcer.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis ?
2. Bagaimana penyebab dari gastritis ?
3. Apa gejala yang ditimbulkan dari gastritis ?
4. Bagaimana patofisiologis gastritis akut dan gastritis kronik ?
5. Pengobatan apa yang dilakukan untuk penyakit gastritis ?
6. Pencegahan yang bagaimana yang dapat dilakukan sebagai tindakan preventif ?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya peradangan lambung (gastritis)
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis
4. Untuk mengetahui patofisiologi gastritis akut dan gastritis kronik
5. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita gastritis
6. Untuk mengetahui tindakan preventif dari gastritis tersebut.

2

BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi

a. Definisi
Lambung adalah bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama
di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan
esofogus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diagfragma di depan pankreas dan
limpa, menempel di sebelah kiri fundus uteri (Anatomi fisiology untuk mahasiswa
keperawatan edisi ke 3.EGC:171).

b. Bagian dari lambung :
1. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri osteoum kardium
dan biasanya penuh berisi gas.
2. Korpus ventrikuli, setinggi osteoum kardium, suatu lekukan pada bagiam bawah
kurvatura minor.
3. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal
membentuk spingter pilorus.
4. Kurvatura minor, terdapat sebelah kanan lambung, terbentang dari osteoum kardiak
sampai ke pilorus.
5. Kurvutura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostoeum
kardiak melalui fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior.
Ligamnetum gastrolinealis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke
limpa.
6. Oesteoum kardiak, merupakan tempat esofagus bagian abdomen masuk ke lambung.
Pada bagian ini terdapat orififum pilorik.
.
c. Fungsi Lambung
1. Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan makanan oleh peristaltik
lambung dan getah lambung.
2. Getah cerna lambung yang dihasilkan :
a. Pepsin fungsinya, memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).

3

b. Asam garam (HCL) fungsinya, mengasamkan makanan, sebagai antiseptik dan
desinfektan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin.
c. Renin fungsinya, sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari
kasinogen (kasinogen pada protein susu).
d. Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang
merangsang sekresi getah lambung.
(Anatomi Fisiologi untuk Siswa Perawat, Edisi 2, EGC 1997 : 77-78).

B. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang
berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis bukan
merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu
mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan
akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok
di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-faktor lain seperti trauma fisik dan
pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga
menyebabkan gastritis.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan inflamasi sel-sel radang pada daerah
tersebut didasarkan pada manifestasi klinis dapat dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan,
2001 : 127).
Pada beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan terjadinya borok (ulcer) dan dapat
meningkatkan resiko dari kanker lambung. Akan tetapi bagi banyak
orang, gastritis bukanlah penyakit yang serius dan dapat segera membaik dengan
pengobatan.
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya anorexia,
rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, nausea, muntah.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung terutama pada
mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan yang paling sering
ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya berdasarkan gejala klinis.

C. Klasifikasi
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :
1. Gastritis akut

4

Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ). Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu : a. obat analgetik. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini. Pylory). atau oleh bakteri Helicobacter pylory(H. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. seperti bahan kimiamisal : lisol. Gastritis Kronik Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung. 2. alkohol. Tapi 5 . Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ). Infeksi H. Infeksi bakteri. kafein lada. Infeksi H. merokok. Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. mekanis iritasi bakterial. b. Etiologi 1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung. D. namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. steroid . pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan.

2. luka trauma. akhirnya. 5. namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis. menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Penggunaan alkohol secara berlebihan. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Stress fisik akibat pembedahan besar. Penggunaan kokain. 3. dapat mengakibatkan pernicious anemia. 6 . Kekurangan B-12. luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung. 8. Kelainan autoimmune. hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis. Crohn’s disease. 4. Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. 6.sebagian besar orang yang terkena infeksi H. Radiasi and kemoterapi. Ketika lambung terkena penyakit ini. Stress fisik. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding saluran cerna. gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. 7.

empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. E. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Faktor-faktor lain. kerusakan yang terjadi biasanya sementara. kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Ketika dilepaskan. Patofisiologi 1. Alkohol berlebih. terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka). Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi. Cairan ini diproduksi oleh hati.obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Jika pemakaian obat . infeksi oleh parasit. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar. maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis. tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung. 9. dan gagal hati atau ginjal. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti HIV/AIDS. Penyakit bile reflux. sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Gastritis Akut Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. 10.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh. Dalam kondisi normal. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak 7 .

penggunaan obat-obatan dan alkohol. Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ke dalam mukosa. Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam. Gastritis Kronis Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Pylori. namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. sepsis. Dengan demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. dan pelawan infeksi lainnya. merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. Pathway (Terlampir) 8 . Akhirnya. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. selT- killer. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit. Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. pylory) Ini dihubungkan dengan bakteri H. F. H. yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu rusak. 2. seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Stress seperti syok. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. pylory. Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut.dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung. faktor diet seperti minum panas atau pedas. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit. dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal. keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung. anoreksia. dengan porsi kecil dan sering. dapat berakhir sebagai syok hemoragik.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493) H. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi helicobactery pylori. sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Diet lambung. jika dilakukan anamnesis lebig dalam. Gastritis akut Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. b.1999) 1. Manifestasi klinis 1.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal :492-493) 2. nausea. Komplikasi 1. kembung. Gastritis Kronik Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Khusus untuk perdarahan SCBA. Gastritis akut Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena. dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. muntah.(kapita selecta kedokteran edisi ke 3 hal:493) I. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain (Soeparman. mual. berupa 9 . Gastritis kronik Perdarahan saluran cerna bagian atas. Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati. merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. Gambaran klinis yang di perlihatkan hampir sama. ulkus perforasi.G. . c.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:492) 2. dan anemia karena gangguan absropsi vitamin B₁₂. perlu dibedakan dengan tukak peptik. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena. Gastritis Akut Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrum. Penatalaksanaan Pengobatan gastritis meliputi : a. terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.

kuadrel. . berupa sukralfat dan prostaglandin. hanya jika setelah 4minggu terapi selesai hasil pemeriksaan CLO dan PA negatif.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493) 2. dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO. antikolinergik. 10 . Gastritis kronik Pada pusat-pusat pelayanan kesehatan dimana endoskopi tidak dapat dilakukan. 5. anjurkan diet mengandung gizi. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi. . Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.(kapita selekta kedokteran jilid 1 edisi ke 3 FKUI hal:493-494) Pada gastritis. 9. tripel. yaitu sebagai berikut : a. Jika endoskopi dapat dilakukan. apalagi jika tes serology neagtif. lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrofestinal. 8. 7. Bila perdarahan terjadi. dan antacid. Regimen terapi dibagi 3. Untuk menetralisir alkhali gunakan jus lemon encer atau cuka encer. dan dual. kultur dan PA ketiganya negatif atau hasil serologi negatif. penatalaksanaanya dapat dilakukan dengan (medis dan non medis). Intruksikan pasien untuk menghindari alkohol. 2. digunakan terapikuadrel. selain itu terapi dianggap gagal. 3. Jika terapi gagal . cairan perlu diberi secara parenteral. namun yag biasa digunakan adalah tripel dan kuadrel. Pasien dianggap sembuh. 6. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi polirus. kemudian diberikan pengobatan empiris berupa antacid. penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia. antagonis H₂/inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik. Secara lengkap regimen dan dosis terapi eradikasi. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat. gunakan sari buah jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan. inhibitor pompa proton. 4. Pertama-tama dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab pada gastritis akut. Gastritis Akut 1. Terapi eradikasi juga diberikan pada seleksi khusus pasien yang menderita penyakit-penyakit lain. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor. Bila gejala menetap.antagonis reseptor H₂. Bila pasien mampu makan melalui mulut. Terapi eradikasi diberikan selama 1-2 minggu dengan memperhatika efisiensi biaya.

dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Mengurangi stress 3. amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). Pylori dalam feses atau tidak. lambung dan bagian atas usus kecil. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien. Endoskopi saluran cerna bagian atas Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. 3. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai. 2. diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.b. Pyloridalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan feces Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Uji napas urea Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Hampir tidak ada 11 . pylori diatasi dengan antibiotik (seperti tetraciklin ¼. 2. Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan darah Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi. Pylori dalam darah. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Gastritis Kronik 1. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan. 4. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus. J.

Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Analisis stimulasi Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. maximum acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata). 6. 5. Rontgen saluran cerna bagian atas Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger. Analisis basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Analisis Lambung Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. 7. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop. 12 .resioko akibat tes ini.

pengisian perifer lambat. Jenis kelamin : 4. warna kulit pucat. awal dari gejala yang dirasakan klien. Riwayat penyakit dahulu : Meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang. disorientasi. Anamnese meliputi : 1. Jenis pekerjaan : 5. hipotensi. disritmia. Nama : 2. ASUHAN KEPERAWATAN GASTRITIS A. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis. bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini. gangguan keseimbangan cairan. Riwayat penyakit saat ini : Meliputi perjalan penyakitnya. B3 (brain) : Sakit kepala. B1(breath) : Takhipnea 2. dan riwayat pemakaian obat. faktor pencetus. c. nadi perifer lemah. 1. B4 (bladder) : Oliguria. PENGKAJIAN. tingkat kesadaran dapat terganggu. kelemahan. B2 (blood) : Takikardi. upaya untuk mengatasi masalah tersebut. Keluhan utama : Nyeri di ulu hati dan perut sebelah kanan bawah. riwayat dirumah sakit. maka akan menganggap remeh penyakit ini. Alamat : 6. yaitu Review of system (ROS) a. 9. Agama : 8. 3. Suku/bangsa : 7. Riwayat sakit dan kesehatan a. Usia : 3. 13 . Keadaan umum: Tampak kesakitan pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan di kwadran epigastrik. keluhan timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap. 4. nyeri epigastrum. Pemeriksaan fisik. b.

gemetar.karakteristik feses : diare. bedah gaster. . konstipasi dapat terjadi (perubahan diet. suara gemetar. anorexia. Tanda : tanda ansietas. sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah) . kelelahan Tanda : takikardia. perhatian menyempit. 14 . respons psikologik) 3. hubungan kerja). nyeri ulu hati. perasaan tak berdaya. 5. Fokus Pengkajian: 1.takikardia. pucat. Integritas ego Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan. gastritis. berkeringat (menunjukkan status syok. Sirkulasi Gejala : kelemahan.hipotensi (termasuk postural) . misalnya luka peptik atau gaster. mual. berbusa. distensi . penggunaan antasida). muntah. B6 (bone) : Kelelahan. takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas) 2. B5 (bowel) : Anemia. pekat. 4.warna kulit pucat. kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah.haluaran urine : menurun. berkeringat Tanda :.nadi perifer lemah .pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi) . bau busuk (steatorea).kelemahan kulit / membran mukosa. darah warna gelap. Aktivitas / Istirahat Gejala : kelemahan. Perubahan pola defekasi / karakteristik feses. disritmia (hipovolemia / hipoksemia) . 6. berkeringat.bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan. . tidak toleran terhadap makanan pedas. Eliminasi Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang berhubungan dengan GE.nyeri tekan abdomen. kelemahan b. Tanda : . misalnya gelisah. hipoaktif setelah perdarahan. iradiasi area gaster. nyeri akut.

dangkal. reserpin. . antibiotik. mual. penurunan produksi mukosa. Tanda : wajah berkerut. pucat. digambarkan sebagai tajam. -masalah menelan : cegukan . kelemahan.faktor pencetus : makanan.nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida (ulkus gaster). Keamanan Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA Tanda : peningkatan suhu.nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). .tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis). perhatian menyempit.anoreksia. . berhati-hati pada area yang sakit. turgor kulit buruk (perdarahan kronis). sendawa bau asam. sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi). eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi portal) 9. membran mukosa kering. Tanda : tingkat kesadaran dapat terganggu. rokok. .5. Penyuluhan / Pembelajaran 15 . muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal). stresor psikologis. rentang dari agak cenderung tidur. spider angioma. rasa terbakar. dengan atau tanpa bekuan darah. Neurosensi Gejala : rasa berdenyut. ibuprofen). disorientasi / bingung. nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat. 6. berkeringat. Makanan / Cairan Gejala : . Rasa ketidaknyamanan/distres samar-samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). mual atau muntah Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah. perih.nyeri. 7. pusing / sakit kepala karena sinar.nyeri ulu hati. 8. Nyeri / Kenyamanan Gejala : . alkohol.

Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal : trauma kepala).Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA. NSAID menyebabkan perdarahan GI. alkoholisme. Masalah kesehatan yang lama misal : sirosis. 1999. hal: 455). flu usus. alkohol. atau episode muntah berat. gangguan makan (Doengoes. hepatitis. steroid. 16 .

. 3. Posisi yang . Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anorexia 4.Klien dapat relaks. 2. .B. klien. Puasakan pasien di 6jam 1. Intoleransi aktifitas b/d kelemahan fisik 5. lambung. Diagnosa Intervensi Rasional 1. 4. Dilatasi gaster demi sedikit dan berikan minuman dapat terjadi bila Tujuan: hangat. Berikan makanan lunak sedikit 2. pemberian Setelah dilakukan makanan setelah tindakan keperawatan puasa terlalu selama 1 x 24 jam cepat. tepat dan dirasa . Volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah) 3. Ajarkan teknik distraksi dan 4. INTERVENSI KEPERAWATAN No.Nyeri klien berkurang atau hilang. Dapat membuat reklasasi.Keadaan umum klien nyaman oleh baik. Mengurangi berhubungan dengan pertama. Nyeri (akut) 1. Nyeri (akut) b/d inflamasi mukosa lambung. Atur posisi yang nyaman bagi 3. klien dapat mengurangi resiko klien terhadap nyeri.Skala nyeri 0. klien jadi lebih 17 . Ansietas b/d kurang pengetahuan tentang penyakit C. inflamasi pada inflamasi mukosa mukosa lambung. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.

dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab. Pertahankan tirah baring. resiko dehidrasi adekuat dan output cair pasien yang berlebih (mual dan muntah) 2. Analgetik dapat analgetik.masalah penggantian kekurangan volume cairan. evaluasi 2. 1. 5. Aktivitas/munt mencegah muntah dan tegangan ah meningkatkan pada defekasi tekanan intra abdominal dan Kriteria Hasil : dapat Mempertahankan mencetuskan volume cairan adekuat perdarahan lanjut. Kolaborasi dalam pemberian 5. Penuhi kebutuhan individual. cairan pasien dapat teratasi. memblok reseptor nyeri pada susunan saraf pusat. Volume cairan kurang 1. Berikan terapi IV line sesuai 4. Intake cairan dari kebutuhan tubuh Anjurkan klien untuk yang adekuat berhubungan dengan minum (dewasa : 40-60 akan mengurangi intake yang tidak cc/kg/jam). 4. indikasi kehilangan cairan pengisian kapiler yang hilang dan 18 . pengisian kapiler dan status dehidrasi membran mukosa atau kemungkinan Setelah dilakukan peningkatan tindakan keperawatan kebutuhan 1x24jam. 3. menunjukkan . baik dan melupakan nyeri.Awasi tanda-tanda vital.Mengganti turgor kulit baik. 2. 3.Tujuan : turgor kulit.

berwarna merah muda. cairan segera. Kolaborasi pemberian 5. memperbaiki input dan output keseimbanngan seimbang. Cimetidine dan cimetidine dan ranitidine ranitidine berfungsi untuk menghambat sekresi asam lambung 19 . 5.

20 . 5. pasien dalam mengunyah Kriteria hasil : makanan. aktivitas yang Tujuan : Klien dapat dapat dilakukan beraktivitas. kebersihan . Anjurkan pasien untuk makan 1.Kesulitan menelan merangsang nafsu berkurang makan pasien. . Berikan makanan yang lunak 2. Nutrisi kurang dari 1.mukosa status nutrisi bibir dll pasien. Intoleransi aktifitas b/d 1. tindakan keperawatan 3x24 jam kebutuhan 2.BB meningkat mulut akan . Mengetahui kelemahan fisik dapat melakukan aktivitas.3. 4. lakukan oral higyne 2x sehari 3. timbang BB pasien setiap hari 4. Mempercepat dalam pemberian menu. Konsultasi dengan tim ahli gizi 5.Keadaan umum cukup -Turgor kulit baik 3. pemenuhan kebutuhan nutrisi dengan pemberian menu yang tepat sasaran. dan mencegah terjadinya mual Tujuan : dan muntah yang Setelah dilakukan berlanjut. Observasi sejauh mana klien 1. klien. Mengetahui dan pantau turgor kulit. Menjaga nutrisi kebutuhan tubuh b/d sedikit demisedikit dengan porsi tetap terpenuhi anorexia kecil namun sering. 4. Untuk nutrisi pasien dapat dan makanan yang di sukai mempermudah terpenuhi pasien/di gemari.

tetapi dapat juga Tujuan : berhubungan Setelah dilakukan dengan kondisi tindakan keperwatan fisik atau status 1x24jam pasien syok.Tirah baring dengan indikasi dapat meningkatkan stamina tubuh pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas kembali. sakit kepala. palpitasi.Klien dapat istirahat klien. Ansietas b/d perubahan 1. 3. Berikan bantuan dalam bantuan. 2.ancaman pusing. Berikan lingkungan yang Kriteria hasil : tenang. dialami pasien. Tingkatkan tirah baring atau duduk dan berikan obat sesuai 5. Awasi respon fisiologi 1. Membantu bila . aktivitas. 21 . 4. 2. Klien tahu pentingnya beraktivitas. beraktivitas tanpa 3. 5. 4. Menigkatkan .Skala aktivitas 0-1 perlu. harga diri ditingkatkan bila klien melakukan sesuatu sendiri. 5. sensasi takut yang kematian dan nyeri. Dapat menjadi status misalnya: takipnea. kesemutan. Jelaskan pentingnya beraktivitas bagi klien. indikator derajat kesehatan.

dapat meningkatkan keterampilan koping. Dorong pernyataan takut dan 2. Tunjukan teknik relaksasi. Dorong orang terdekat untuk 5. 6. menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri. 3.Memindahkan yaitu menyesuaikan diri untuk istirahat.Belajar cara untuk rileks dapat membantu 22 .Berikan lingkungan yang tenang 4. menyadari terhadap apa yang diinginkannya 4. 5. pasien dari stresor terhadap perubahan luar. Berikan informasi yang akurat.Membuat -Mengungkapkan ansietas. Melibatkan berkurangnya cemas dan pasien dalam takut rencana asuhan -Mengungkapkan dan menurunkan mengerti tentangpeoses ansietas yang tak penyakit perlu tentang -Mengemukakan ketidaktahuan. berikan umpan balik. hubungan perasaan dan pikirannya terapeutik secara terbuka -Melaporkan 3.Kriteria hasil : 2.Membantu tinggal dengan pasien. fisiknya meningkatkan relaksasi. 6.

menurunkan takutdan ansietas 23 .

hal. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A.( Sylvia. 3. duodenum. Ulkus peptikm merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. emosi. Adapun sebabnya belum diketahui dengan benar. Beberapa teori yang menerangkan tentang tukak peptik. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan alkorida. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi.1064). Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus lambung. Definisi Ulkus peptikum adalah eksvasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung. Menurut definisi. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemunkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dibandingkan golngan lainnya. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari esophagus. pylorus. lambung dan duodenum bagian atas ( first portion of the duodenum). baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Asam getah lambung terhadap resistensi mukosa. lambung dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. juga jejunum. 2002. Ulkus peptikum adalah ulkus yang terjadi pada mukosa. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna.204). Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum yang belum diketahui. duodenum atau esophagus. antara lain sebagai berikut : 1. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung. Price. duodenal atau esophageal tergantung pada lokasinya ( Suddarth & Brunner. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah lambung. sub mukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar 24 . walaupun sering dianggap sebagai “ulkus” (misalnya ulkus karena stress). 2002. pada ketegangan jiwa. 2006) . Berdasarkan pengalaman dari Chusing. dan setelah gastroenterostomi. dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCl. yaitu esophagus. A. erosi akut dan tukak pada esofagus. KONSEP PENYAKIT ULKUS PEPTIKUS A. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung. lambung. Golongan darah Penderita dengan golongan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jikadibandingkan dengan pada tukak lambung. Mungkin juga dijumpai di tukak yeyunum yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomi (Hadi Sujono. hal. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. B. 2.

4. sering ditemukan pada otopsi. 9. Inflamasi non bakterial Teori yang menyatakan bahwa inflamasi non bakterial sebagai penyebab didasarkannya inflamasi dan kurvatura minor. . 10.Aspirin. reseprin akan merangsang sekresi lambung. Adannya defek pada dinding serta timbulnya infark. karena asam getah lambung dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose. family anamnesa perlu ditegakkan 11. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. 5. antrum dan bulbus duodenia yang mana dapat disebutkan juga antaral gasthritis. Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. seperti halnya juga histamin. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. yang paling sering menyebabkan adalah golongan salisilat. 8. inflamasi bakterial Dari dasar tukak telah dibakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. 7. Dari sekian banyak obat-obatan. Herediter. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. Berdasarkan penyelidikan. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sifilis disebabkan spesifik mikrooganisme. Oleh sebab itu. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa lambung. Infark Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa lambung. 6. Dan sebagai penyebab dari gasthritis Sendiri belum jelas. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). 25 . sering ditemukan dengan tukak. Berhubungan dengan penyakit lain. Faktor hormonal. alkohol.

jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang. kembung 7. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. Pirosis. 12. cepat merasa kenyang D. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Semua daerah yang secara normal terpapar oleh cairan lambung dipasok dengan baik oleh kelenjar mukus. rasa tidak nyaman/discomfort 6. Nyeri 3. Manifestasi klinis 1. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Faktor daya tahan jaringan.(nyeri ulu hati) 2. Patofisiologi Penyebab Umum Penyebab umum dari userasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara kecepatan sekresi dan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan duodenum. Pada hernia diafrakmatika. Muntah 4. Konstipasi dan perdarahan 5. Hernia diafrakmatika. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi. Penyakit paru-paru. c. Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. b. Sirosis hati. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. a. antara lain kelenjar ulkus campuran pada esophagus bawah dan meliputi sel mukus penutup pada mukosa lambung: sel mukus pada leher kelenjar lambung. C. kelenjar pilorik profunda (menyekresi sebagian besar mukus): dan akhirnya kelenjar 26 .

Sebagian tambahan terhadap perlindungan mukus dari mukosa.pylori. secara refleks mekanisme ini menghambat sekresi dan peristaltic lambung baik secara persarafan maupun secara hormonal sehingga menurunkan kecepatan pengosongan lambung. kemudian melalui darah menuju pancreas untuk menimbulkan sekresi yang cepat dari cairan pancreas. cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi kedalam jaringan epithelium dan dapat mencernakan epitel. Jika asam yang berlebihan memasuki duodenum. meliputi hal-hal sebagai berikut : 1. dan bagian mukosa duodenumoleh bakteri H. duodenum dilindungi oleh sifat alkali dari sekresi usus halus. Oleh karena itu. ion-ion bikarbonat disediakan dalam jumlah besar oleh sekresi kelenjar Brunner yang terletak pada beberapa inci pertama dinding duodenum dan didalam empedu yang berasal dari hati (Lewis. atau (2) berkurangnya kemampuan sawar mukosa gastroduodenalisn untuk berlindung dari sifat pencernaan dari kompleks asam –pepsin Penyebab khusus 1. bahkan juga jaringan-jaringan di sekitarnya. pylori Dalamlima tahun terakhir. dua mekanisme kontrol umpan balik memastikan bahwa netralisasi cairan lambung ini sudah sempurna.Brunner pada duodenum bagian atas yang menyekresi mukus yang sangat alkali (Guyton. Lebih lanjut lagi. Adanya asam pada usus halus memicu pelepasan sekretin pada mukosa usus. Sebagai tambahan. dapat disimpulkan bahwa ulkus peptikum dapat disebabkan oleh salah-satu dari dua judul (10 sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh mukosa lambung. Akibatnya. 2. 1996). baik dengan kemampuanya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzin-enzim pencernaan yang mencairkan sawar.yang mengandung natrium bikarbonat berkonsentrasi tinggi - sehingga tersedia natrium bikarbonat untuk menetralisir asam. terutama adalah sekresi pancreas yang mengandung sebagian besar natrium bikarbonat. 27 . Infeksi bakteri H. Sekali pasien terinfeksi.2000). bakteri dapat melakukan penetrasi sawar mukosa lambung. maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan obat anti bacterial. berfungsi menetralisir asam klorida cairan lambung sehingga menginaktifkan pepsin untuk mencegah pencernaan mukosa. ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikum menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung. Akhirnya.

seperti Indometasin. 1996). hal ini juga menurunkan sekresi HCO3 sehingga memperlemah perlindungan mukosa(Sibernagl. 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Bila kondisi stress ini berlanjut. gagal napas. percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkuspeptikum mengarah kepada sekresi cairan yang berlebihan (Guyton.mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik. 20000. trauma. 2. Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalaami depresi atau kecemasan dan merokok. Asam Salisilat. dan terbentuknya jaringan parut.dan nyeri tekan abdomen 28 . Keadaan ini dapat menuju pada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl. sepsis. Obat-obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi. maka akan terjadi penetrasi dari seluruh dinding lambung. 2007). pembedahan. Pada sisi lain. 1995). E. Konsumsi obat-obatan. maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah. nonsteroid. Stress fisik yang disebabkan oleh syok. jumlah sekresi asam lambung lebih banyak dari normal. Factor-faktor diatas menyebabkan kerusakan epitel mulai dari erosi yang berlanjut pada ulkus akut. gagal ginjal. 5. 3. dan kerusakan susunan syaraf pusat (Lewis. Peningkatan sekresi asam Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum dibagian awal duodenum. luka bakar. 4. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya pendarahan ulkus (Kee. Pemeriksaan Penunjang 1. Ibupropen. kemudian ulkus kronis.termasuk pada epitel lambung dan duodenum. Pemeriksaan fisik mungkin ditemukan adanya nyeri. nyeri epigastrik. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri. bahkan sering dua kali lipat dari normal. Refluks usus-lambung dengan materi garam empedu dan enzzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.

ulkus dan lesi. Adanya H. 5. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dpat menunjukkan adanya ulkus. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negative terhadap darah samar. Obat. Endoskopi atas digunakan untuk mengidentifikasikan perubahan inflamasi. 7. namun endoskopi adalah pemeriksaan diagnostic pilihan 4. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. F. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dn biopsy didapatkan.Selain itu untuk menetralisir asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa. Pasien dianjurkan untuk makan apa saja yang disukainya. 2. Pylori dapat ditemukan dengan biopsy dan histiologi melalui kultur. Diet Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran gastrointestinal dengan menghindari makanan yang sifatnya meningkatkan sekresi asam lambung. 3. 2. Stress dapat meningkatkan sekresi asam lambung oleh karena itu intervensi penurunan stress perlu dilakukan dengan melibatkan anggota keluarganya. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Bising usus mungkin tidak ada 3. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karenaukuran atau lokasinya. 6.obatan seperti 29 . Penatalaksanaan 1. Berhenti Merokok Pasien dianjurkan untuk berhenti merokok karena penelitian terbaru menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghambat secara bermakna perbaikan ulkus. Penurunan Stress dan Istirahat Penurunan stress lingkungan adalah tugas sulit yang memerlukan intervensi fisik dan mental pada pihak pasien dan bantuan serta kerjasama anggota keluarga. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. 4. Serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H.

bahkan bila ulkus tidak memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering mengalami kekambuhan. d. dan obstruksi pylorus. yang berarti bahwa terapi medis telah gagal mengatasi gejala-gejala secaa adekuat. dan nizatidine. Sucralfate Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung melapisi dasar ulkus untuk mempercepat penyembuhan. G. ranitidine. Pasien dapat tergangu tidurnya oleh nyeri. Antagonis H2 Contohnya adalah cimetidine. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus. perforasi. 1996). Obat ini mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim pencernaan di dalam lambung dan duodenum. perdarahan. a. intraktibilitas merupakan alasan tersering untuk anjuran pembedahan. Diminum 1x/hari dan beberapa diantaranya diperoleh tanpa resep dokter. sehingga efek sampingnya sedikit tetapi bisa menyebabkan sembelit. Sucralfat diminum 3-4x/hari dan tidak diserap ke dalam darah. Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah “intraktibilitas”. atau hanya tidak mampu mengikuti program terapi. c. b. kehilangan waktu untuk bekerja. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan merupakan pilihan ke dua dari antacid. Ulkus ganas sejak semula sudah bersifat ganas. Setiap komplikasi ini merupakan indikasi pembedahan (Price. paling tidak 30 . 1. famotidine. Intraktibilitas. Perubahan menjadi ganas tidak perlu terlalu dipertimbangkan baik untuk ulkus lambung maupun untuk ulkus duodenum. memerlukan perawatan di rumahsakit. Antibiotik Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter Pylori. Obat ini dapat secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama. e. Misoprostol Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obet-obet anti peradangan non steroid. Omeprazole dan Iansoprazole Merupakan obat yang sangat kuat menghambat pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Komplikasi Komplikasi ulkus peptikum adalah ulkus yang “membandel”(intraktibilitas).

Perdarahan massif dapat mengakibatkan hematemesis (muntah darah). menimbulkan syok. karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankretiduodenalis atau arteria gastroduodenalis. timbul peritonitis kimia akibat keluarnya asam lambung. abdomen mengeras seperti papan. Obstruksi Obstruksi pintu keluar lambng akibat peradangan dan edema. Kehilangan darah yang ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemia defisiensi besi. 2. 1995). Ulkus biasanya terjadi pada dinding anterior duodenum atau lambung karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum. Kondisi nyeri tersebut yang menyebabkan pasien takut bergerak atau bernafas. 4. Perporasi. atau jaringan parut terjadi pada sekitar 5% pasien ulkus peptikum. tetapi kadang terjadi pada ulkus lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus.menurut pengetahuan mutakhir. Dalam beberapa menit. Obstruksi timbul lebih sering pada pasien ulkus duodenum. 3. dinyatakan sebagai bulan sabit translusen anatara bayangan hati dan diafragma. Pada kondisi klinik. 1996). dan memerlukan transfuse darah serta pembedahan darurat. Walaupun ulkus pada setiap tempat dapat mengalami perdarahan. pilospasme. dan makanan yang menyebabkan nyeri hebat. Anoreksia mual dan kembung setelah makan merupakan 31 . Feses dapat positif dengan darah samara tau mungkin hitam dan seperti ter (melena). Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalaminperporasi. dan komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum (Price. sedikitnya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit (Guyton. Udara tentu saja masuk rongga peritoneal melalui ulkus yang mengalami perporasi (Azis. Ulkus yang memulai perjalanan dengan jinak akan tanpa mengalami degenerasi ganas. Gejala-gejala yang dihubungkan dengan perdarhan ulkus tergantung pada kecepatan kehilangan darah. pasien dengan komplikasi perporasi datang dengan keluhan nyerimendadak yang parah pada abdomen bagian atas. pepsin. Perporasi akut biasanya dapat didiagnosis berdasarkan gejala-gejala saja diagnosis dipastika melalui adanya udar bebas dalam rongga peritoneal. 2008). Perdarahan Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi. namun yang tersering adalah di dinding posterior bulbus duodenum. Auskultasi abdomen menjadi senyap dan pada saat palpasi.

32 . dapat timbul nyeri dan muntah (Mineta. Bila obstruksi bertambah berat.gejala-gejala yang sering timbul kehilangan berat badan juga sering terjadi.1983).

c. b. Riwayat kesehatan sekarang Faktor pencetus: Pasien mengatakan bahwa nyeri timbul beberapa saat / beberapa jam setelah makan atau waktu lapar atau saat sedang tidur tengah malam Sifat keluhan (periodik/ tiba-tiba) 4. tanggal lahir. Tanda : periode hiperaktivitas. Makanan/Cairan Gejala : lapar terus menerus Tanda : penurunan berat badan / anoreksia Penampilan kurus. malaise. e. kembung. d. Neurosensori 33 . Higiene Tanda : peningkatan pertumbuhan rambut pad tubuh (lanugo).agama dan tanggal pengkajian. Konsep Askep Ulkus Peptikum A.suku bangsa. 2. Penggunaan laksatif/diuretic. Riwayat kesehatan dahulu Penyakit menular atau keturunan dalam keluarga: Ibu klien menderita tuka’ lambung. 6. Data Dasar Pengkajian pasien a. Riwayat kesehatan keluarga Penyakit yang pernah dialami (jenis penyakit. lama dan upaya untuk mengatasi. kelelahan. jenis kelamin. 3. kulit kering. Identitas Klien Lakukan pengkajian meliputi: nama. riwayat masuk RS) 5. latiihan keras terus menerus. ulu hati dan mual serta muntah. kuning atau pucat dengan turgor buruk. Integritas Ego Gejala : ketidak berdayaan Tanda : Depresi. Keluhan utama/alasan masuk RS: Klien datang ke RS dengan keluhan merasakan nyeri pada pada bagian perut. Eliminasi Gejala : diare Konstipasi Nyeri abdomen tak jelas dan disteres. f. Aktivitas/istirahat Gejala : Keletihan. Pengkajian 1. ansietas. Ketidakmampuan untuk tidur. Ketidakmampuan melakukan aktivitas sehari – hari.

ketidakmampuan berkonsentrasi. keseimbangan buruk. ataksia: penurunan rasa getar dan posisi g. apatis. vertigo. Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut. perdarahan. C. seperti terbakar h. Nyeri/kenyamanan Gejala : Nyeri abdomen. Penyuluhan/Pembelajaran Gejala : Kecendrungan keluarga untuk anemia Riwayat penyakit maag. Mental : tak mampu berespon. pascabedah saat nyeri sehingga akan kerusakan gastrekotomi. Gangguan koordinasi. kerusakan jaringan lunak pasca operasi 2. Gejala : Sakit kepala. Diagnosa Keperawatan 1. Nyeri b. depresi. Perubahan nutrisi. Kelemahan.d iritasi Dalam waktu 1 x 24 1. Ajrkan tehnik 1. Tanda : Peka rangsang. Oftalmik : hemoragis retina. penatalaksanaan jangka panjang. nyeri menurunkan jaringan lunak berkurang/hilang nyeri sekunder pasca operasi atau teradaptasi 34 . Keamanan Tanda : penurunan suhu tubuh akibat berulangnya prose infeksi. gelisah.Meningkatkan mukosa lambung.d iritasi mukosa lambung.d penurunan volume darah sekunder akibat hematemesis dan melena massif 3. Resiko Tinggi syok hipovolemik b. lambat dan dangkal. jam dan 3 x 24 jam relaksasi nafas pada asupan oksigen perporasi mukosa. perporasi mukosa. kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri yang berkaitan dengan makan 4. i. B. pusing. Rencana Asuhan Keperawatan No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional Krriteria hasil 1 Nyeri b. depresi.

Kolaborasi dalam pemberian obat anti 4. Ajarkan tehnik intestinal melaporkan nyeri distraksi pada saat 2. batasi pengunjung. KH: dari iskemia -secara subjektib 2.Farmakologi nyeri telah menunjukkan keefektifan dalam mengurangi nyeri. Dapat stimulus mengidentifikasi 3. Panggilan ) dapat -Skala nyeri 0-1 (0. gelisah 4. tenang akan menurunkan nyeri. aktifitas yang Lingkungan: 3. Distraksi berkurang atau nyeri (pengalihan dapat diadaptasi. Lingkungan meningkatkan atau Lingkungan tenang. Penurunan syok hipovolemik 24 jam tidak terjadi kualitas dan b. menurunkanstim dan istirahatkan ulus nyeri -pasien tidak pasien.Manajemen internal. Monitor TTV 1. No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional Krriteria hasil 2 Resiko Tinggi Dalam wkatu 3 x 1.d penurunan syok hivopolemik denyut jantung volume darah merupakan sekunder akibat KH: parameter hematemesis dan -pasien penting gejala melena massif menunjukkan awal syok 35 . menurunkan 4).

-pasien tidak Penurunan mengeluh pusing. Perporasi dilakukan tindakan ulkus peptikum pembedahan yang tidak gastrektomi. urine > 600 600ml/ hari ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya syok hipovolemik. ditentukan dari -konjungtivitis keadaan status tidak anemis cairan. Kolaborasi : 3. dan akral produksi urine.perbaikan sistem 2. Monitor status 2. turgor kulit menurunnya normal. CRT > 3 produksi urine< detik. hangat. monitor yang -TTV dalam batas ketat pada normal. Jumlah dan kardiovaskuler cairan (turgor kulit. tipecairan -hematemesis dan membrane mukosa penganti darah melena terkontrol dan keluaran urine). volume darah memebran mukosa mengakibatkan lembab. 3. membaik dengan terapi farmakologi dan endoskopi akan mendapatkan terapi bedah untuk menghilangkan sumber perdarahan pada 36 .

2. makan sesuai sesuai jadwal. -Klien dapat terpenuhi atau memilih lingkungan yang tenang untuk makan. No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional Krriteria hasil 3 Perubahan nutrisi. pedas berhubungan kebutuhan nutrisi mengiritasi. jadwal agar KH: kebutuhan -Klien dapat nutrisi selalu menghindari terpenuhi makanan yang 3. Anjurkan makan 1. optimal. Anjurkan makan 3. kebutuhan tubuh 2x24 jam minuman yang tidak panas. lambung dan duodenum. Makan dalam mengiritasi pada suasana yang suasana yang -Klien dapat makan tenang. tenang makanan pada interval yang dijadwalkan secara teratur. pedas. 37 . Setelah dilakukan 1. dengan makan tingkat nutrisi kecut. Anjurkan makan 2. seperti dapat lebih dengan nyeri pasien terpenuhi makanan yang tidak memperparah yang berkaitan mendapatkan beralkohol. Makanan kurang dari tindakan perawatan makanan dan yang kasar.

berikan dukungan semangat pasien -Klien dapat emosional. Dengan rasa takut dan dengan cara yang koping yang masalah santai. dan jelaskan akan berkurang. Berikan dorongan 3. untuk berbagai teknik koping efektif pengobatan dan dan metode relaksasi pembatasan -Klien dapat 3. Bantu dalam baik maka -Klien dapat mengidentifikasi tingkat stress memahami rasional stressor. mengekspresikan KH: perasaan secara -Klien dapat terbuka mengekspresikan 2 Berinteraksi 2. dorongan untuk yang muncul jangka panjang. menggunakan strategi penatalaksanaan 38 . Kita dapat berhubungan 1x24 jam pasien ketahui mengetahui apa dengan koping perawatan terjadi tentang penyakit dan yang pasien penyakit akut. penurunan evaluasi tingkat rasakan dengan perdarahan. kecemasan pada ansietas.No Diagnosa Tujuan dan Intervensi Rasional Krriteria hasil 4 Ansietas Setelah dilakukan 1 Kaji apa yang ingin 1. berikan melihat ekspresi penatalaksanaan klien. dengan mengidentifikasi keikutsertaan dukungan situasi yang keluarga dalam keluarga maka menimbulkan perawatan dan dapat memberi ansietas.

stress dengan tepat 39 .

peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. 40 . penulis mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun bagi makalah ini. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis. Biasanya. BAB III PENUTUP A. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal. tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis dan khususnya bagi pembaca. Oleh karena itu. gejala dan tanda – tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya. KESIMPULAN Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. SARAN Penulis menyadari masih banyak kekurangan pada makalah ini. B.

jakarta :Penerbit buku kedokteran EGC 4.web.ac.html. http://nuzulul-fkp09. Diakses pada tanggal 11 Nopember 2013 Jam 09.Arief. https://www.2006. Agatha. 2007. Askep Gastritis.id/2013/11/laporan- pendahuluan-dan-asuhan.html.2006.Marilyn. Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria NOC.co.Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. 2011. Jakarta : EGC 5. Askep Gastritis. Nuzulul. Mansjoer. Diakses pada tanggal 25 November 2017 7. Doengoes.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.unair.co.edisi 3.dkk. Wilkinson. Mursyid.E.dkk.blogspot.id/2013/12/makalah-asuhan- keperawatan-pada.30 WIB 6. http://citetan.Kapita Selecta Kedokteran edisi ketiga jilid 1 : Media Aesculapius fakultas Kedokteran UI 3.google.html. Diakses pada tanggal 25 November 2017 41 .blogspot. Judith M.co. David Rhio. 2013.Triyanti.2001. 2013 http://davvhieedreeo. Syaifudin.K. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI 2. DAFTAR PUSTAKA 1.id/search?q=pathway+askep+gastritis&tbm=isch&source=iu& ictx=1&fir=hqIKjurOYGAHgM%253A%252CWHvnI9b0MyNbjM%252C_&usg=__ Qo_seq1B2s6eYsqDljzmlhxRLVg%3D&sa=X&ved=0ahUKEwj_q6irgtnXAhUHnZ QKHTbuDUoQ9QEILzAA#imgrc=zhwTXpMB8yq8aM: Diakses pada tanggal 25 Novembaer 2017 8.id/artikel_ detail- 35839-Kep-Pencernaan-Askep-Gastritis.