You are on page 1of 25

KESADARAN MENURUN

♘ Sadar : Awareness of Self & the Enviroment (siaga thd hidup
dan ling)
♘ Kesadaran Menurun :
 Gangguan fungsi kognitif, behavioral dan fungsi neurologi
 Apatis, delirium, stupor, soporous dan koma
 Glasgow coma scale (GCS), pemeriksaan terbaik
 Gawat darurat neurologi
 Ptg : anamnesis, patofiologi, px neurologi penunjang & tata laksana
 Tindakan cepat, tepat dan cermat
NB
 Delirium : Meracau
 Stupor : seperti tidur
 Soporous : lebih dalam
 GCS : untuk melihat kedalaman menurunnya kesadaran
 ARAS : Restral Mid Brain
 Semua gg di ARAS & Hemisper akan membuat kesadaran menurun
 Nistagmus : gerakan involunter (gerakan bola mata yg tdk bisa
dikontrol)
♘ Patofisiologi
Asending Retikular Aktivating System (ARAS)
 Kumpulan serabut srf yg berjln transversal daerah brainstem &
talamus
 Mempertahankan fungsi kesadaran dengan stimulasi secara
kontinual kedaerah struktur kortikal bagian dalam dan talamus
♘ Prognose
Tergantung penyebab, Usia, Cpt–lambat pengobatan, Penyakit penyerta
♘ Etiologi
1. Lesi supratentorial  101 kasus Stroke, Tumor, Abses, Trauma
2. Lesi Subtentorial  65 kasus Stroke, Trauma, Demielinasi
3. Lesi difus akibat gangguan metabolik atau disfungsi otak metabolik  326 kasus :
Infeksi (ensefalitis), Gangguan metabolik
4. Gangguan Psikiatrik  8 kasus
♘ Anamnesis Kesadaran Menurun
Progresivitas penurunan kesadaran, Nyeri kepala hebat, Mual, muntah, Kejang : fokal,
umum, fokal  umum, Gangguan penglihatan, pusing berputar, Demam. Trauma kepala,
Menggunakan obat – obatan, DM, Ht, Pj, GGK, gangguan fungsi hati dan lain – lain,
Gangguan jiwa
♘ Pemeriksaan
Neurological Assessment, History :onset, duration, Px fsk umum-vital sign

1. Tekanan darah, nadi dan frekuensi jantung
2. pola nafas : cheyne stokes, opneutik breathing, ataxic breating, central neurogenik
hiperventilation.
Pemeriksaan Neurologi.
 Level kesadaran : GCS = EMV
Respon buka mata (E) 4, Respon motorik (M) 6, Respon verbal (V) 5
 Lesi fokal : Lateralisasi : reflek fisiologi dan patologi,
Hemiparesis
 Pupil : Ukuran, reaksi, posisi, equality

Fungsi Batang Otak (BRAIN STEM)
 Reflek Kornea : ada atau hilang
 Gerakan bola mata : nistagmus, deviasi konjungate, paresis N. III, IV, VI
 Respon oculocephalic : ada, hilang, abnormal
 Respon oculovestibuler : ada, hilang abnormal
 antara oblongata dengan sistem vestibuler
Kes : jk smua respon hilang mk trjd mati btng otak berarti pasien meninggal.
GCS, EMP = E4, M6, V5 = 15 cm.
1. Eyes Open E
 Spontaneausly 4
 To Speech 3
 To pain stimulus 2
 Never 1
2. Best Motor Respon M
 Obeys commands 6
 Localizes pain 5
 With drawal 4
 Abnormal flexion 3
 Extension 2
 None 1
3. Best Verbal Respon V
 Oriental 5
 Compused speech 4
 Inappropiata 3
 In comprehensible sound 2
 None 1
♘ Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium :

Restorasi dini (dari tahap awal mulai digerakkan tangan. gula darah (GD). NGT. Darah rutin (Hb. mengajarkan keluarga agar membolak balik pasien). Observasi setiap jam Catatan :  Hipoglikemi lebih berbahaya dari pada hiperglikemi. kulit. lakukan pemeriksaan vital sign CVS  tensi. Trombosit). sendi. Terapi TIK meningkat. 3.protein. Lihat ada gigi palsu. Cukup kalori. Sisa muntah. Memahami patofisiologi. kadar obat – obatan (drug abuse)  Foto thorak. waktu pendarahan. Dapat menentukan prognostik. Atasi / cegah gangguan kardiologi. Cegah & terapi gangguan elektrolit. Dapat menentukan program tatalaksana. dll  Breathing  Circulation ♘ Terapi Penyakit Primer Perawatan ruang intensif  Neurological Intensif Care Unit (NICU) Contoh : Jk datang pasien dgn kesadaran menurun yg perlu dilakukan : 1. Pupil ♘ Pengobatan. kelaianan fungsi hati. rongga mulut. Perawatan mata. kepala (ai)  EKG  LP (lumbal fungsi)  CT Scan otak / MRI otak ♘ Tatalaksana Paling penting : A B C  Airway : Bebaskan jalan nafas. ginjal. elektrolit. Perawatan Balance cairan & elektrolit. Dapat menegakkan diagnosa. Cegah atasi kejang. ♘ Kesimpulan Gawat darurat neurologi. nadi. suhu. analisa gas darah. pembekuan darah. Cegah edema paru. GANGGUAN FUNGSI KORTIKAL LUHUR . Leukosit. Anamnesis  history 2. Cegah dan terapi infeksi. Dapat menyebutkan pemeriksaan neurologi pada kesadaran menurun. Dapat melakukan amamnesis. Pemeriksaan neurologi : GCS. Lesi Fokal.  Gula darah tidak boleh < 100 dan > 200  Jika hipoglikemi diberi  dextrose 40 % 50 cc  > 200 GD harus diregulasi dengan insulin ♘ Regulasi Tekanan darah Regulasi gula darah. kateter (NGT & kateter tidak boleh lebih tujuh hari). nafas.

bahasa dan visuaus patial o Penilaian dimulai dari 0 – 30 o Nilai normal 30 o Nilai abnormal perlu evaluasi lanjutan ♘ Jenis Dementia o Demensia Vaskuler : terbanyak diindonesia Ninal Hachinski > atau lebih o Demensia degeneratif primer nilai Hachinski 4 atau kurang o Diagnosa akhir demensia harus mempertimbangkan :Gejala klinis neurologis. pemeriksaan dan evaluasi fungsi luhur lengkap. Tanda klasik (standar awal) : .♘ Fungsi Neurobehavioral : o Komponen fgsi FKL. memori. tari dll ♘ Demensia : o Dijumpai gangguan fungsional dan struktural o Adalah gangguan intelektual dan kemampuan fungsi kognitif yang prognosis dan cukup menggangu ferformen sosial dan pekerjaan o Penapisan dimensia dini pemeriksaan status mini fungsi luhur ♘ Memori : o Immediate : dites dengan digit spain (test dengan nomor telpon) o Recent : menceritakan kejadian hari ini o Lons time ♘ Tanda Demensia : terdapat 3 gangguan dari 5 komponen FKL : o Dalam status mini fungsi luhur terdapat komponen : orientasi. pelebaran sistem ventrikel. emosi. emosi dan kognisi o Etiopatogenesis gangguan FKL : lesi vaskuler (stroke) dan cedera otak o Pada lesi vaskuler terjadi hipoferfusi didaerah kortikal dan penurunan metabolisme glukosa pada daerah tempoparietal kiri o Parietal kanan : bahasa. fungsi bhs. dan nukleus rafe. pemeriksaan neurofisiologis dan neuroimaging. visiospotial. regitrasi. seni. neukleus di locus ceruleus. atensi. basalis. DEMENSIA ALZHEIMER ♘ PA : tersdapat neuritik plaques dan neurofibrilary tangles pada sel – sel neuron kortek serebri ♘ Karakteristik otak : Berkurangnya berat otak. Atropi otak itu daerah temporo parietal ♘ Lesi itu didaerah cortek juga daerah nukleus. kalkulasi. pengicilan girus dan pelebaran sulkus.

Language skills. Membaca terganggu Afasia Global : ♘ Gangguan pada semua modalitas berbahasa CEREBELLUM GANGGUAN FUNGSI KOORDINASI Fungsi cerebellum : q Regulasi / kontrol tonus otot q Koordinasi pergerakan. Pengulangan terganggu.Short-temr memory loss. Cedera kranio cerebral. Judgement and planning. Tumor otak. Afasia naming. Menulis normal / terganggu. Infeksi CNS. Afasia global. a pergerakan (skilet) volunter. Membaca terganggu Afasia Wernicke’s : Fluensi. menulis dan membaca. Afasia Wernicke’s. Afasia Brocca : ♘ Nonfluensi ♘ Pengertian baik : Naming normal / terganggu. Proses degeneratif 3 Mayor viewpoint on afasia : Level neurologica. kontrol postur. Menulis terganggu. Pengertian terganggu. kontrol gait Anatomi – Fisiologi : . Gangguan metabolik. Level fungtional Lokasi Lesi : ♘ Area brocca (area basalis frontal kiri). Etiologi : Gangguan vaskuler (stroke) lebih tinggi. Inhibition an imfulse control AFASIA : ♘ Gangguan fungsi berbahasa : Fungsi berbahasa tlh berkembang normal ♘ Komponen berbahasa : kelancaran (fluensi) pengertian. Reasoning and abstraktive thought. Level linguistik. Naming terganggu. penamaan. dan struktur subkortikal ♘ Kortek serebri prefrontalis kiri ♘ Area Wernicke’s (temporal kiri) ♘ Lobus parietal inferior kiri (girus supramarginal dan gyrus amgularis) ♘ Fasikulus longitudinal superior (fasikulus arquatus) bersama komponen pre dan post Rolandic Klasifikasi : Afasia brocca. Pengulangan terganggu. Afasi subkortikal. Learning and retraining new information. pengulangan.

postero lateral fissure q Lobus anterior. Gejala menetap > 24 jam. mudah membaik . cerebellum. Stres keluarga. Stroke in – evolution  progresive stroke dalam 24 jam  akhiri dengan meninggal . Postural abnormalitas. Gangguan equilibrium dan gait Lesi Hemisfer Serebellum (lobus anterior) : Hipotonia. Cost (biaya) yang meningkat. Transient ischemik attack (TIA)  beberapa kali dalam sehari. Terjadi secara akut (mendadak). archiserebelum bagian terbesar. penting lama 2 jam. Berdasarkan sistem vaskularisasi . bagian tengah dari vermis Gambaran Klinis Gangguan Cerebelum : Hipotonia. bagian dari rostral corpus cerebelli q Lobus posterior. Akibat stroke : Hilang SDM. neocerebellum. Vertebralis atau cabangnya. Akibat gangguan pembuluh (otak) vaskuler cerebri Klasifikasi : 1. Gangguan fungsi neurologi fokal atau umum. paleucerebelum. Berdasarkan perjalanan klinis . batang otak) 2. Stres sosio ekonomi Definisi Stroke : Sindroma klinis. Karotis interna dengan cabang – cabangnya . Reversible ischemik neurological defisit (RIND)  gejala membaik dalam 21 – 28 hari . Posterior stroke : mengenai sirkulasi pembuluh darah A. Hemiparesis ringan (ipsilateral) STROKE Primary Prevention : Pencegahan sebelum terserang stroke yang dilakukan pada orang – orang yang mempunyai faktor resiko terserang stroke (prone person) Secondary Prevention : Tindakan pencegahan bagi orang yang pernah terserang stroke untuk menghindari terjadinya serangan ulangan. (fossa posterior : occipital. Ingkoordinasi (ataksia).q Lobus flucolonodular. Komplit stroke : gejala menetap 3. Berdasarkan proses patologis  Stroke Iskemik  80 % -Stroke iskemik tipe trombosis serebri  60 % -Stroke iskemik tipe emboli serebri 20 % . corpus cerebeli. Ataksia. Anterior stroke : mengenai sirkulasi pembuluh darah A. Atau meninggal dalam 24 jam.

Patofisiologi : Stroke iskemik (trombosis serebri. Pada emboli : (-) Nyeri kepala PIS (paling hebat). non bakterial thrombotik endocarditis. calcific aortic step mitral valve prolap. Stroke hemoragik (PIS. PIS. congestive heart failure. infar miokard akut. Carotik artery dissection. DM Penyakit jantung : Atrium fibrosis (paling sering). prosthetik hear valve. Non infections arteritis 3. sick sinus syndrome. pullnary vein thrombosis. Infections arteritis. Gangguan hemoreologi. PSA Kesadaran menurun : Emboli : 1 – 2 jam. Riwayat TIA. Perokok : 10 batang / hari/ tahun. Small Vessel Occlusive Disease Hypertension. PSA. 4. Obesitas. * Intra cardiat thrombus or tumor : Atrial fibrilation. Talayu’s disease 2. gangguan penglihatan Gejala kelumpuhan sisi badan Faktor – Faktor Resiko Stroke : Hipertensi. mitral insufisiensi. Trombosis (-) Kejang : tidak ada pada tipe trombosis Mual. gangguan irama lainnya. Fibromuscular dysplasia. Usia tua. Emboli. cardiac surgensi. emboli serebri). PSA). mitral stenosis. Large Vessel Occlusive Disease Atherosclerosis. Dislipidemia 1. * Systemik venosus thrombi with right to left cardiac shunt : Interatrial or interventrikuler septal defect. Stroke Hemorragik  20 % -Stroke hemorragik tipe perdarahan intraserebral (80 % dari stroke hemoragik dan  15 % dari stroke total) -Stroke hemorragik tipe perdarahan sun araknoid  5 % 4. Hematologik disease . DC dll. Penyakit Jantung * Valve – related emboli : Rheumatik heart disease. trombhoplebilitis. infection endocarditis. myocardium infactiopn. PIS : hebat. atrial myxoma. Hipoperfusi Gejala Klinik : Akut : mendadak Bisa stistirahat :plng srng u stroke iskemik tipe trombosis:khas bangun pg Saat aktivitas. iskemik heart disease. umumnya : tipe emboli. cardiomyopathy. muntah Gangguan mental : gangguan bahasa.

Riwayat keluarga. Polycythemia. Faktor Resiko lainnya :  Dapat dimodofikasikan : Hipertensi. ALIRAN DARAH OTAK. Dislipidemia  Tidak dapat dimodifikasikan : Usia. Penyalahgunaan alkohol & obat. dysproteine. penglihatan. DM. saat bangun tidur) saat aktifitas. muntah  Serangan pertama. Normal 50 cc / 100 gr otak / menit. progresif  Gangguan menelan. sickle – cell anemia. saat istirahat(pagi hari. . Hematokrit meningkat. HT II defiziency. Hiperuresis. DIC. lekemia.  Ada tidaknya penurunan kesadaran  Nyeri kepala hebat. Sumbatan agak besar  iskemia lebih besar. Sumbatan kcl  iskemia (TIA). Riwayat TIA atau stroke. protein C dan S defiziency. ACA. Merokok. Ras. Heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria ♘ Patofisiologi Strok iskemia Aliran darah otak (CBF)  patokan utama dalam menilai vaskularisasi regional dari otak. Fibrilasi atrium. 50. mendadak  Kejang fokal/umum (perhatikan arah mata  menunjukkan fokus kejang)  Kelumpuhan.9 cc / Daya C 100 gr / cadang B menit serebri F vaskuler 35 – 40 Kehilangan cc / 100 fungsi gr / menit 20 cc / Aktifitas 100 gr / listrik otak menit terhenti < 10 – 15 Kematian cc / 100 sel saraf gr / mnt Anamnesis Pada Stroke :  Onset : mendadak. berbahasa  Pusing. mual. pekerjaan dan sebagainya. kedua dan seterusnya  Faktor resiko  Riwayat dalam keluarga. Bruit kronis asimtomatis. thrombocythemia. TTP. Sumbatan cukup besar  iskemia cukup besar. Jenis kelamin. Kontrasepsi oral. gangguan sensorik.

kekuatan. Bising usus Sering pada 24 jam pertama bising usus hilang sehingga penderita harus di puasakan untuk mencegah muntah. kiri/ anan. N. Tanda rangsangan. Otak Pada pemeriksaan strok harus di evaluasi ke – 4 hal tsb. Mikroaneurisma Berry Aneurisma.  PIS (perdarahan intra serebral)  paling sering di : Sub kortex 70% Batang otak 20%.  Gejala pada strok hemoragik tergantung dari banyaknya darah yang tumpah di sekitar pembuluh darah yang pecah tersebut. Refleks fisiologis dan patologis. Darah masuk ke jaringtan sub kortex  dalam 21 hari kalau tidakl terlalu hebat membaik karena darah di serap. Fungsi sensoris. IV.Faktor lainnya . XII). III. pernafasan . nadi suhu. Fungsi motorik (pergerakan.  Kadang-kadang strok iskemik lebih berat dari strok hemoragik. Darah di dalam pembuluh. VI. tonus.II. X. Funduskopi. Pembuluh darah. Fungsi ginjal. Fgsi berbahasa. GIT. Pemeriksaan neurologi : GCS. hati. CT Scan : Gambaran hipodens : Hitam Penyebab terjadinya oedema serebri : akibat pembentukan collateral pada proses iskemik  metabolisme anaerob 9menghasilkan asam laktat. Pemeriksaan umum : Vital sign : kesadaran. Usia. garis tengah otak (midline shif) bergeser karena adanya infart dan oedem  bisa hilang kesadaran / penurunan kesadaran. irama jantung. luas perdarahan. N. Fungsi paru. Hipertensi. kranialis (paling sering. dll)  mengganggu proses metabolisme otak  kebocoran  edema (vasogenik edema) STROK HEMORAGIK  Pecahnya pembuluh darah : biasanya dihahului oleh adanya Mikroaneurisma & AVM  Gejala tergantung : lokalisasi dan luas perdarahan  Klinis kompresi. td. IX. Fungsi memori / kortikal luhur STROKE ISKEMIK (EMBOLI) Pada awalnya hanya iskemik kemudian infart. ventrikel lateral bergeser. VII. meningeal. Yang berperan atau terlibat dalam strok: Jantung. Tidak sama dgn didending pembuluh darah yang lain . (mis : kaku kuduk). bisa meninggal bila menekan batang otak CT Scan : Gambaran Hiperdens : putih Gejala tergantung : lokasi perdarahan. trophy).Pemeriksaan pada strok :  Umum dan neurologi. 1. Fungsi koordinasi. DM. lien.

frekuensi detak jtg & tekanan darah. tergantung tekanan darah. 2. -Segera pasang IMFB (ringer laktat. o Memperbaiki pengaaaaaaaruh strok terhadap penderita dan keluarga. Pada orang tua. MANAJEMEN STROK ISKEMIK FASE AKUT  Airway dan Breating. biasanya pada usia 25 tahun. o Usaha terapi fase akut. Strok didrh posterior  tdk jls berat lumpuhnya . . Strok di daerah media  tangan lebih lumpuh dari pada tungkai.  Strategi : o Memperbaiki keadaan penderita o Kesempatan hidup maksimal. menyebabkan perdarahan . Strok di daerah anterior  tungkai lebih lumpuh dari tangan. Jangan dextrose kecuali hipoglikemi. Bawaan lahir. Observasi ketat irama dan frekuensi nafas.sub arahnoid. AVM (arterio – venous malformasion). Biasanya pada orang yg hipertensi lama. Bisa pecah. Pemeriksaan orofaring. 3. fibrinogen dan Hb ). nacl). Deteksi tanda gagal nafas  Cirkulasi -Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfungsi organ tubuh ade kuat. Bebaskan jalan nafas. denyut nadi . Manajemen terapi strok sejak di rawat sampai rawat jalan. Strok di daerah kortek  sama beratnya. -Komponen sirkulasi . Pemeriksaan tingkat kesadran. pembuluh darah yg lemah. o Kemampuan fungsional yg dapat di capai. Pecahnya tidak dapat di ketahui.ada penurunan kesadaran. MANAGEMEN STROKE AKUT Stroke terutama menyerang usia > 40 tahun : ♘ Kelainan pada perdarahan otak (misal : aneurisma) ♘ Penyumbatan lumen pembuluh darah ♘ Pecahnya dinding pembuluh darah (misal : pada hipertensi yang lama) ♘ Perubahan permeabilitas dding pblh darah (karena penebalan oleh plaque) ♘ Perubahan viskositas / kualitas drh (pada org eritrosit. Pertimbangkan intubasi (tidak sadar). HIPOMIALINOSIS.

Diazepam 10 mg iv  untuk menghentikan kejang pertama Fenitoin 300 mg bolus. KARDIO – EMBOLI STROKE  Faktor Resiko : Atrium Fibrilasi  Fase akut - antikoagulan heparin.2.5 . pirasetam. 351-400 gr 12 unit / 6 jam. IV dalam 10 menit (yang dipakai sekarang). Kejang. 1. Bila tidak berhasil  rawat di ICU STROKE HEMORAGIK ♘ USA 8 – 13 % . pentoksifilin.Perawatan :  Stabilisasi ABC  Nilai menilai kemampuan menelan (NGT).  Nutrisi.  10000-15000 3 hari (APTT. cairan dan elektrolot stabil dan optimal.  Cegak infeksi sekunder. Terapi sfesifik :  Referfusi : memperbaiki ADO. RTPA. bolus 5000 u. Dehidrasi.  Cegah dekubitus (pasien dalam keadaan tidak sadar posisi tidur bolak-balik setiap 2 jam). 3 – 5 hari IV.  Cegah stres ulcer. Hiponetramia.5 kali nornal). Hiperglikemi. Hiper/hipoglikemia  Regulasi GD. Regulasi gula darah dengan insulin. 301-350 gr 8 unit/6 jam. Dgn trombolitik waktu < 3 jam .  Tujuan : memcegah dan memperkecil pembentukan trombus intra-arteria . Gangguan metabolik pada akut stroke.  Neuroproteksi  Obat yang memperbaiki ADO dan metabolisme regional di daerah isi otak - citicoline. 3 x 100 mg phenitoin.  Mengurangi DVT dan emboli normal. > 401 16 unit / 6 jam. Infeksi Misal : KGD > 300  hiperglikemia : Anamnesis tdk jelas ada DM atau tdk  pada stroke hrs di terapi.  Warfarin oral. Kejang. < 250 R (-) 251-300 gr 4 unit/6 jam.

Ekstensi perdarahan ke batang otak Mortalitas : ♘ Perdarahan sub cortical 60 cc  kematian 93 % -Perdarahan lobar 60 cc  kematian 71 % -Perdarahan serebellum 30 – 60 cc  kematian 75 % -Perdarahan pons 5 cc  kematian (fatal) Manajemen : ♘ Bersifat medik / bedah tergantung keadaan dan syarat yang dibutuhkan ♘ Medik : menurunkan TD sistemik dengan hipertensi short acting ♘ Untuk mencapai TD premorbid ♘ Jika : kesadaran menurun. Midline shiff > 5 mm c. hiperventilasi terkontrol. Volume > 5 cc b. Adanya hidrosefalus .♘ Jepang dan Cina 20 – 30 % ♘ ASEAN 26 % ♘ RSUZA 25 – 30 % PIS primer  oleh karena hipertensi PIS skunder  Anomali vaskuler kongenital Amiloid serebral Obat anti koagulan Patofisiologi PIS primer : ♘ Hipertensi kronikperdrh.nekrosis fibrinoid. TIK meningkat. TIK meningkat -Dapat terjadi herniasi otak -Kematian karena Kompresi batang otak. pantau diuresis Tindakan Bedah Kontroversial : ♘ Tindakan bedah tergantung -Volume dan lokasi perdarahan -Operasi bila : a. aneurisma ♘ Kenaikan TD mendadak a kenaikan sgt   meinduksi pecahnya p drh ♘ Perdarahan dapat berlanjut sampai 6 jam ♘ Perdarahan kcl  tanpa merusak absorbsi  perbaikan fungsi neurologi ♘ Perdarahan luas  destruksi massa otak. Perdarahan batang otak skunder. ICU (intubasi.hipolianosis. deteriosasi fungsi neurologi berat seting NICU.

tapi level fungsional kurang baik Penanganan Awal : ♘ ABC dan cegah infeksi.25 – 0. -Pasien survive. ulangi sesui kemajuan klinis (biasanya paling lama 48 jam) Perspektif Baru Terapi Hipertensi Pada Stroke Hipertensi dengan Stroke ♘ Hipertensi (sistolik / diastolik) ♘ Faktor resiko kuat / penting untuk stroke (iskemik atau hemoragik) ♘ Untuk wanita dan pria ♘ Semua usia ♘ TD > 160 / 95 mmhg  4 x stroke ♘ TD 140 – 159 / 90 – 94 mmhg  2 x stroke ♘ Hipolialinosis dengan nekrosis fibrinoid  stroke iskemik ♘ Ruptur mikroaneurisma  stroke hemoragik Terapi Hipertensi Pada Stroke Iskemik Akut : ♘ Reaktif hipertesi ♘ ISH / isolated sistolik hpertensi (sistolik > 160 mmhg). 6 jam kemudian 0. diastolik  90 mmhg Regulasi TD (pada stroke iskemik) : ♘ Bila Td > 220 mmhg. Jenis operasi : aspirasi sederhana. spirasi stereotaksis dgn pemasangan Vp shunt. diastolik > 90 mmhg. kraniotomi. dan sebagainya ♘ Pastikan lokasi dan ukuran (CT Scan / MRI) ♘ Tentukan penyebab perdarahan ♘ Regulasi TD ♘ Tata laksana TIK meningkat : Manitol 20 %  0. ♘ IDH / Isolated diastolik hprtsi  sistolik < 160 mmhg. d. ♘ Gabungan (SDH)  sistolik  160 mmhg. mencegah perdarahan ulang ♘ TD sistolik > 180 mmhg atau diastolik > 100 mmhg  TD diturunkan ♘ MABP : 2 diastolik + 1 sistolik : > 145 mmhg  TD diturunkan ♘ Pada fase akut TD duturunkan tidak lebih dari 20 % Kemampuan Obat Anti Hipertensi : . bedah terbuka.5 gr / kg BB. evakuasi endoskopik. diastolik < 90 mmhg.75  1 gr / kg BB (bolus). diastolik > 120 mmhg  turunkan TD sedini mungkin ♘ Tujuan : mencegah edema vasogenik.

Childhoad atau adult. adenoma hipofise. Nicardipin (calsium channel bloker) . Neuroembrionik origins. . ACE inhibitor Regulasi Tekanan Darah Perhatikan CBF.000). neuroma. Gambaran histologi. ♘ Tumor sekunder (metastasis). Kerusakan target organ lain. KLASIFIKASI TUMOR OTAK. ♘ Etiologi : unknow.dermoid. TD duturunkan tidak boleh > 20 % TUMOR OTAK. captopril ♘ Yang memerlukan obat parenteral : . Neuroebrioma. . srg multipel (bs limfogen / hematongen).7. ♘ Pria > dari wanita (9.♘ Dapat menurunkan TD dgn sgr tanpa menimbulkan gg sirkulasi darah ♘ Pemberian IV agar mencapai kadar plasma segera ♘ Dapat dikontrol dengan mudah ♘ Mencegah peningkatan perdarahan dengan perdarahan ulang Pilihan obat anti hipetensi : ♘ Yang tidak memerlukan obat parenteral : Nifedipine. Malignan atau benigna. diltiazem. ♘ Pria : maligna glioma. Intraaxial atau extraexial. Labetolol (gabungan  dengan  bloker) .6. Diltiazem (drip infusion 5 – 40 mg / kg (menit)) . von hippel lindau disease). Kriteria : Primer atau sekunder. cranioma) . Funduskopi. ♘ Semua usia. ♘ Tumor primer.6 : 7.9/ 100. Lokasi anatomi. paring swering brsl dr paru. terotoid. peaks of incidence = earli childhooddd dan dekade 5.Faktor herediter ( von reckling hausen disease. ♘ Primer : berasal dari sel dan struktur dari intra kranial. Observasi 3 – 4 hari. tuberosclerosis.Dasar kongenital (epedermoid . namun GIT &traktus urinarius. ♘ Wanita : maningioma. TUMOR ATAK PRIMER DAN SEKUNDER. ♘ Sekunder : berasal dr metastasis diluar otak.

Sarcoma  4% 3. 1. ♘ Persentasse : 1. Miscellaneus ( piricanum.choroma. 1. Intra Axial Atau Extra Axial : ♘ Tumor otak intra axial : lokasi sentral neuralis ( hemisfer serebral. Oligodedrositoma (grade I-IV)  5 %. ♘ Tumor otak extra axial : di luar sentaral neuracis intra cranialis . Dermoid. Angioma  4 %. 2. ♘ Lokasi palinghsering fossa posterior. Histologikal origen : I. III. 2. Tumor dari jaringan pendukung. Meduloblastoma  4%. oligedendroglioma dan epindemioma). Meningioma  15%. epidermoid. 5. 2. Astricitoma grade I-II 10%. Tumor metastasis. Meduloblastoma 30% 2. V. ♘ Tentorium dan jaringan otak. A. pons atau serebellum). Neuroblas  dasar struktur sistem saraf. II. LOKASI ANATOMI. crarinopharigeoma  4 %. Developmental (congenital ) tumor 1. neural plate  neural glove dan dan neural tube 13 hari neural tube dan neural crista  neuroblas dan blioblas. Gioblastoma multiframe (astrocitoma grade III-IV ) 20 % 3. klejar hipofise dan meningen).gioma : 1. Others. Tumor pada anak. Ependioma (grade I-IV)  6%. dasar gliomas ( termasuk : astroritoma.♘ Perkembangan embriopnik ( 16 hari ). brain stem dan serebellum). Astrositoma grade I-II = 30% . ♘ Berdasarkan lobus ( lobus frontal. IV. schwanoma)  5% 3. ♘ Tentorium : supratentorial ( di atas hemisfer serebri). Neuroma ( akustik neuroma. temporal. 4. Unclassified ( glioma)  5% 2. digodenrocite dan epindemal sell . ♘ Elioblast  glial cell  astrocite. Pituitari adenoma  7%. teratoma.granuloma0  3%. Tumor intra serebral.

3. Terlokalisir. Kranialis . Peningkatan TIK Sings dan Symptoms 1.Gangguan FKL . Craniofarigioma 10% 5. GRADINE DARI GLIOMA: Klasifikasi Klasifikasi Medial sevikal karnohan There-her Grade I dan II astrostoma 5-7 th. Pagi hari c. multifarme PATOFISIOLOGI: 1.Gangguan fungsi serebelum 3. Cerebral blod volume. Gejala subjekti Nyeri kepala hebat. Edema serebral 4. Displacetmen volume csf. Diplopia (melihat kembar) b. Peningkatan TIK a. Gejala lobus. Monroe-kellie hypothesis (volume otak. Lotalizing sings . Efek pembuluh darah 3. Gejala umum a. 2. serebral blod volume  konstan).Gangguan fungsi sensorik . Kejang Fokal. 4. VI bilateral  tidak menunjukkan tophies.Gangguan N. Gejala objektif ♘ Papil edema ♘ Paresis N. Grade III Anaplastik 18-24 bln astroma Grade IV Globastoma 8-10 bln. . Brain volume. Umum. Muntah proyektil.Gangguan fungsi motorik . Fokal berkembang  umum d. Muntah Proyektil. Perubahan fungsi kognitif Kl kjng pertama x tjd pd usia dws  tumor 2. terjadi akibat kompresi terhadap peningkatan TIK  menyebabkan diplopia dr papil edema  dpt menentukan lesi yg adanya bsr tumor. Ependomoma 12%. Tdk respon dengan analgetik b. Nyeri kepala Progresif (akut). Miscellan ews 13%. c.

Lumbu sakral : 20 % Patofisiologi : .4 Klasifikasi : Celluar arigin (primer dan skunder). lokasi anotomi. lokasi yang berhubungan dengan kolumna vertebralis Cellular Origin : tumor primer brsl dr jar medulla spinalis. epidermoid Tumor intramedullar : ependymuma dan astrositoma (sering) Lokasiu  Columna Vertebralis : distribusi Servital : 30 %. Di daerah tumor. TUMOR MEDULLA SPINALIS 10 – 15 % dari tumor primer ssp Pria = wanita Mengenai usia 20 – 50 tahun Usia < 10 tahun jarang Ratio tumor otak : tumor medulla spinalis  1. Intradural 2. Pemeriksaan penunjang. Secara umum : Operatif  KI : grade IV. PROGNOSIS : Sangat tergantung :Jenis. ♘ CT Scane /MRI  dx pasti. Intramedullar 10 % Intramedullar : gejala utama  gangguan otonom Ekstramedullar : gejala utama  gangguan motorik dan sensorik Tipe spesifik tumor : Tumor ekstramedular  tumor primer Pada dewasa : neurofibroma. tl / perdarahan etiologi : untrom tumor sekunder brsl dr metastasis payudara. ♘ Foto kepala AP / lat. kolon & uterus lokasi anatomi : 1. (glioblastoma multipe). Therapi : Sangat tergantung : jenis/ lokal dan luas tumor. sella. prostat. paru. ♘ EEG  melihat perlambtanh (sliw wave). grade. Tergantung lobus yang terkena. iritasi). Patologi.8 : 1. Radiologi. spinal nerves. patologi. tipe spesifik tumor. Merupakan gerakan tambahan. Thoratal : 50 %. Ekstramedular 90 % : Ektradural (kompresi. lemak. chondroma. spinal meninges. meningioma  55 % Tipe lain : sarcoma. Lokasi. vaskuler tumor. ♘ Mormonal  khusus utk tumor-tumor hipofisis. Kemoperapi.

gangguan cairan darah. torakal dan lumbosakral Distribusi sensorik dr saraf spinal  level  mopping  level dermatum. traksi dari serabut saraf Radikuler pain  kompresi. Gg sensorik sgt tergantung pd level tumor dan berkolerasi dengan level dermatoma.Perubahan patofisiologi yang terjadi dari tumor medulla spinalis : kompresi dan invasi medulla spinalis Kompresi tumor EM  traksi atau iritasi spinal nerve roots. suhu. Defisit motorik : Terjadi akibat terganggunya traktus kortiko spinalis medulla spinalis Paraparesis / tetraparesis UMN Adanya refleks babiski 4. raba. posisi sesuai level tumor 3. Tumor IM  invasi dan destruksi medulla spinalis Spinal level : Menunjukkan lokasi (spesifik) sevikal. Defisit motorik  korelasi dengan level tumor Level ganguan sensorik / sensibilitas / sensasi : Medulla spinalis  segmental  defisit S9. obstruksi LCS. posisi & vibrasi Setiap sensasi  aren traktus spesifik Columna post (fasiculus gracilis dan coneatus)  sensasi posisi & vibrasi Traktus spinotalamikus lateral  nyeri dan suhu Traktus spinotalamikus anterior  raba Gambaran klinik : 1. C7 Glove dan stocking phenomena  lesi ferifer SGB  parastesi Dermatoma  iritasi radik L4 Kerusakan servikal  jaras motorik : tetraparesis Kerusakan thorakal 1 – 12  paraperesis UMN Ex : Tumor cervikal maka : - motorik : tetraperesis UMN - sensorik : Def segmental C5 location of Cross Tection : Defisit sensasi pd tumor ms : nyeri. Defisit sensorik : gg sensasi nyeri. medulla spinalis. nyeri merupakan gejala awal : 75 % adanya defisit neurologik saat diagnosis Terjadi akibat kompresi ms dan meningen. Bowel dan Bladder Dysfungtion : Bowel : konstipasi (awal) kemudian ilius paralitik Bladder : urgensi (awal) kemudian relensio . suhu. Nyeri : 95 % tumor metastasis. raba. displacement medulla spinalis. iritasi dan traksi dari sensorik 2.

gambaran CT-Scan atau MRI. PIV. clotting cepat) Diagnosa : Pemeriksaan neurologik. fraktur impresive) ♔ EDH (epidural hematom) ♔ PSA (Pendarahan Sub Arachnoid) ♔ SDH (Sub Dural Hematom) ♔ PIS (Pendarahan Intra Serebral) : pendarahan cerebral. Mielografi.  px GCS 24 jam . Cedera kepala tertutup (95%) Epidemiologi Mortality. pist Cedera kranioserebral 1. SSED (somato sensorik evoked potensial). Rwyt : premorbid. px serial. beratnya. brt impact. ekonomi. tulang (fraktur linear. Severe : intracranial Hematoma. alkohol) Severity criteria / scoring 1. Dampak sosial.5. Trivial = remaindes severity of brain injury berdasarkan GCS : 1. Mild loc/pta < 30 min 5. Radiasi. loc/pta > 24 jam 3. Cedera kepala terbuka : (5%) Cedera pada bagian durameter (intrakranial) 2. CT Scan Obsi Terapi : Bedah. temuan pemeriksaan neurologi : fungsi . Usia. Fatal 2. ringan : 13 – 15 = 60% 2. temuan trauma pada tempat lain (multiple trauma) 3. pre-hospital care. SDM. Foto polos tulang vertebra. sedang : 9 – 12 = 20 – 30 % 3. Moderate : loc/pta 30 min to < 24 h 4. jenis kelamin. lokasi). Insiden. Gejala lain : LCS : Froin syndrome (xantokrom protein sel sedikit. contusio. contusion. foto kepala . Neurodiagnostik : lesi (patologi. Exposure (transport. pertolongan awal 2. type KLL. Kemoterapi CEDERA KRANIO SEREBRAL Cedera kepala : Trauma kepala Yang dimulai dari kulit kepala. berat : < 8 = 10% Klasifikasi Kranioserebral Element potensial : 1.

no LOC/Amnesia 2. 9-13 atau LOC. px lab (Hb. anatomi. Chest. Sefal hematom daerah temporal kanan. CBF. gula darah. Leukosit.obatan. Extremities or pelvic qirdle Contoh : Brill`s hematome. pengobatan : umum. lokali lesi parenkimal atau extra parenkimal  Abbreviated injury scale (IAS) AIS Code Ceverity 1 Minor 2 Moderate 3 Serious 4 Severe 5 Critical 6 Maximum Injury severity Scale (IAS) Body region Head or neck. Luka robek CK severity scale Severity GCS interval category 1. Rhinose. severe 5 – 8 5. Otore. Abdominal or pelvic contens. tekanan intrakranial. Fase. operatif 7. 3–4 critical Neuropatologi Kerusakan otak pada kranio o Primary demage  tidak dapat dicegah o Secondary demage  akibat proses primary yang berlanjut 25 tahun Glasgow Database : 635 pt : 68 – 82 . minimal 15. fungsi ginjal. Battel sign. Na. mild 14 atau 15 plus amnesia (<15 min LOC) 3. metabolisme 5.4. Pendarahansub konjungtiva. elektrolit. Fx ekonomi Categorical system  ICD . > 15 moderate min atau defisit fokal neuro 4. K) 6. komplikasi 8. obat.

Mikroskopis : kerusakan luas dari neuron otak Pendarahan Intrakranial 1. Intraserebral atau intraserebellam hematoma. Intrakranial : 4% o EDH o Cedera kepala : -Lusid interval  GCS menaik kemudian turun (LOC/PTA) -Hemiparesis masif  kelumpuhan cepat -Reflek patologis (Babinski). Intradural Hematon : Sub dural hematoma. Diffuse axonol injury (DAI). Lesi fokal dorsolateral fostral brainster - pedulkel serebelar sup 3. ISH 16%. saraf.B:10%) Galsgow Database o Intrakranl hematoma 60% (EDH 10%.S:78%. Burst lobe : intraserebellar atau intraserebellar hematom SECONDARY DEMAGE . Lesi vaskuler. Fraktur tulang kepala. Pendarahan intrakranial DAI (Diffuse axonol injury) 1. Kerusakan batang otak. kranial. Lesi fokal korpus kolosum  midline  pendarahan intraventrikuler 2. korpus kalosum.SDH 18%). Faktor Presentase Pria : 78 : 22 wanita KLL 53 Falls 35 Assaults 5 Lain – lain 7 Fraktur 75 tlg kepala Kontusio 94 permukaan (R:6%. bilateral 17%) 51% o Inf. +/+ atau +/- -Pupil anisokop -Bradikardi relatif -Fraktur linera ( foto kepala ) Terapi : EDH dengan operatif PRIMARY DEMAGE Laserasi dari kulit kepala. Kontusio dan laserasi otak. hipotalamus. Ektradural (epidural hematoma) : EDH 2.Burst Lobe 23% o Peningkatan TIK : 75% o Iskemik brain demage : 55% o Brain swelling (unilateral 34%.

Prevention (seatbelts. Nutritional support Management awal Prehocnital dan ruangan emergency. Other drugs. Normalisasi ICP. Intracranial mass lessions. helmets. Nikranialis. Vasospasme. Hipoksemi/manemia. airbags) Primary Injury Demage Berat impact. Pupil. Cellular disruption. ICH) 3. Kontrol temperatur. Cegah kejang. infeksi. Diffuse edema pada kedua hemisfere Iskemik Brain Demage Brain demage secondary to elevated intracranial pressure Infection Post embolism Proarassive Neurological disease Hidrosephalus Patofisiologi Primary dan Secondary Denage 1. kejang. Koagulophaty. Diffuse edema pada satu sisi hemisfere. Infeksi Acute Intervention Cardiopulmonary Rususcatation. Alcohol. Preexistina disease. Evakuasi hematome intrakranial. Balance cairan dan elektrolit. kronik). Hipotensi dan resucitasi cairan Evaluasi Neuroksi GCS. Lesi masa.hiponatremia. Reflef fisiologis.-Brain Swelling  increase in the cerebral blood volume (congestive brain swelling) -Brain edema  increase in the water content of the brain tissue 3 type Brain Swelling Edema akibat perluasan kontusio. withdrawa. EDH. Hipoosmolarity. Memperbaiki management 2. hipertremia. Fungsi motorik. Status psychosocial. brain shift. Iskhemia serebral Penurunan CPP. Alcohd use (akut. hemiasi otak -Intrakranial hematoma (SDH. Anterial hipotensi. Koreksi koagulasi. Extracranial injuries  out come Glutamatergic exicitotoxicity : Secondary insults : Hippotensi. Stabilisasi trauma extra kranial. Neuroproteksi. kejang. Maintenance adekuat CPP. Reflek patologis Management emergency pada intracranial . Pireksia. Iskhemia serebral. Status nutrisi. Hipoksia dan airway management. Hipoksia (ABC). Vaskular injury Post Injury fx : Glutamaterak excitotaxicity. Vacospasme cerebral Pre Injury factors : Usia.

sistemik dan pemeriksaan psikogenik.Intubasi. Disfungsi ganglia basalis. serebelum dan connekting sentral pathwaynya 2. Kinetik labirin . Sistem Vestibuler : 1. utrikulus. Ataksi serebeliar Neuro Patofisiologi : Keseimbangan  kemampuan u menyadari keddkan thd ruangan sekitar. Integrasi sistem vestibular. Labirin : 1. perasaan dirinya bergerak. Statis labirin - Utrikulus dan saculus  rangsangan postural  nervus vestibuler  integrasi dengan keseimbangan dan gravitasi. Spasmofilia. Perifer : End organ vestibular (kanalis sermikularis. Terjadi secara akut (mendadak). Nistagmus. Paresis vestibula bilateral. Stroke / TIA. Atau meninggal dalam 24 jam. Paresis vestibular unilateral. Sedatif narkotik. Bolus manitol 1 gr/kg BB. Vaskuler serebral VERTIGO Suatu bentuk gangguan orientasi diruangan.5 o 2. (Vertigo Sabjektif) atau pun ruangan sekitarnya bergerak terhadap dirinya (Vertigo Objektif). Sentral : Inti vestibular di MO. Ganglia vestibularis scarrey dan nervus vestibularis Patofisiologi : Sumber informasi (alat vestibular dan reseptor) berfungsi mempertahankan setiap badan dan kepala terhadap perubahan posisi sekelilingnya Reseptor terdapat dari dalam labirin Tiap reseptor  mikrosilia  ujungnya terendam dalam membran gelantin (otolith)  peka terhadap gerakan percepatan linear gaya horizontal atau vertikal Pergeseran membran akibat perubahan psisi kpl  merangsang reseptor. Migraine vertebro basiler. Gejala menetap > 24 jam. Normotensi. Gangguan fungsi fokal atau umur. visual dan propioseptik serta serebelar. Volume resusitasi. Defenisi Stroke Sindroma klinis. Kontrol ventilasi PaCO2 35 mmHg. Akibat gangguan P. Etiologi : Vertigo perifer paroksimal benikna. Phenitoin 18 mg/kg BB. - Makula  perubahan  bila kepala miring 1. berputar atau pun bergelombang terhadap ruangan sekitarnya. sakulus dan saku sendolimpatikus). Disfungsi telingan tengah. Manires syndrome.

- Tiga kanalis semisirkularis  hubungan utrikulus  ampula  kista ampularis ( sel reseptor)  kupula. mabuk kendaraan). Trauma. V. visual. Neuro imaging Neuro Fisiologi : 1. Sentral 3. Horizontal  V. Rotator V. Anemia. Ferifer 2. prodioseptik Nistagmus : Suatu gerakan bola mata bersamaan dengan komponen cepat menunjuk satu arah disertai komponen lambat kearah berlawanan Gangguan vestibuler  biasanya punya gejala nistagmus Gejala objektif  parameter untuk menentukan aktifitas vestibuler Komponen cepat  kearah telingan sehat Komponen lambat  kearah telinga sakit Nistagmus : 1. Post trauma. Oklusi vestibuler labirin. dehidrasi. V. Elektro encephalografi (EEG) 2. Meniere’s disease. Herpes). paroksismal sinus takikardi. Neuro radiologi. serebelum dan otak : Stroke / TIA BO. Degenerasi spinoserebeler Cause : Vertigo veriver (primary V. Neuritis vestibuler. Tumor (tumor CPA (cerebello pontin angle tumor). Non Vestibuler Sindrome hiperventilasi. Lues. Perifer 2. Postural hipotensi. V. Migraine basiler. Labirintitis .D) Vertigo posisional paroksisnal benikna. Elektromiografi (EMG) . - Kista ampularis  aliran endolimpe peka terhadap kecepatan sirkuler dan anguler - Berperan pada intergrasi posisi bola mata. histerital. Sentral. Subklavian steal syndrome Causa : Vertigo sentral (secondary vestibuler disorders) Lesi dibatang otak. Perdarahan / infakr serebelum. Vertikel Nistagmus sentral  tidak akan berkurang bila dilakukan fiksasi visual Jenis nistagmus : vertikal dan rotator (sering) Nistagmus perifer  meningkat bila pandangan diarahkan menjauh telinga yg lesi & mengurang bl dilakukan fiksasi visual : nervus horizontal (sering) Klasifikasi : 1. Obat – obatan. Otitis media NEURO DIAGNOSTIK Neurofisiologi – neurootologi – neuro oftalmogi. Toksix. Vestibuler : V. Fisiologis (motion sickness. Neuritis sistemik (DM. Psikogenik dizzines. Fistula labirin.

Angiografi 3. tumor medulla spinalis CT MRI Normal Normodens Normointens Perdarahan Hiperdens Hiperintens Infakr Hipodens Hipointens . Mielografi Neuro Imaging : 1. Scan) 2. stroke batang otak. tulang vertebral servikal. Digital substrak angiografi (DSA) ST Scan : stroke. tumor. Konventional (foto kepala. Magnetic resennase imaging (MRI) 3. lumbosakral) 2. penyakit degeneratif MRI : kelenjar batang otak. Computed tomografi scaning (CT. thorak. Evoked potensial (EP) : - Somato sensorik evoked potensial (SSEP) - Brainsteam auditory evoked potensial (BAEP) - Visual evoked potensial (PEP) Neuro Radiologi : 1.3. thorakal. sinus. AP / lateral / sella khusus : foto mastoid.