You are on page 1of 23

BAB 1

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk
memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan, sehingga mengakibatkan
terjadinya hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia, pada syok terjadi
gangguan metabolisme sel, sehingga dapat timbul kerusakan irreversible pada
jaringan organ vital. Berdasarkan hemodinamik dan mekanisme terjadinya,
syok dibagi menjadi syok kardiogenik, syok hipovolemik, syok distributif dan
syok obstruktif.
Secara patologis, apapun penyebabnya, syok menyebabkan penurunan
curah jantung. Penurunan curah jantung akan menyebabkan penurunan aliran
darah sistemik, penurunan nutrisi jaringan, penurunan nutrisi vaskuler,
peningkatan permeabilitas kapiler, penurunan volume darah yang kembali ke
jantung dan akhirnya akan lebih memperberat curah jantung.
Perdarahan merupakan keadaan darurat medis yang sering dihadapi oleh
dokter di ruang gawat darurat dan unit perawatan intensif. Kondisi ini dapat
menyebabkan hilangnya secara cepat dan signifikan volume dari intravaskular
sehingga terjadi syok hipovolemik, yang juga dikenal sebagai syok
hemoragik.
Patofisiologi syok perdarahan adalah terjadi kekurangan volume
intravaskuler menyebabkan penurunan venous return sehingga terjadi
penurunan pengisian ventrikel, menyebabkan penurunan stroke volume dan
cardiac output, sehingga menyebabkan gangguan perfusi jaringan.
Resusitasi pada syok perdarahan akan mengurangi angka kematian.
Pengelolaan syok perdarahan ditujukan untuk mengembalikan volume
sirkulasi, perfusi jaringan dengan mengoreksi hemodinamik, kontrol
perdarahan, stabilisasi volume sirkulasi, optimalisasi transpor oksigen dan
bila perlu pemberian vasokonstriktor bila tekanan darah tetap rendah setelah

pemberian loading cairan. Pemberian cairan merupakan hal penting pada
pengelolaan syok perdarahan dimulai dengan pemberian kristaloid/koloid
dilanjutkan dengan transfusi darah komponen.

tekanan kapiler paru ( pulmonary capillary wedge pressure ) naik. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Syok membutuhkan penanganan segera karena kondisi tubuh dapat memburuk dengan amat cepat. kesadaran yang menurun dan asidosis metabolik. disertai oligouri dan vasokontriksi perifer. Syok Distributif 4. Syok kardiogenik paling sering disebabkan oleh infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10 %. Syok ini diakibatkan oleh terjadinya penurunan daya kerja jantung yang berat. Klasifikasi Syok dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1. sehingga tekanan darah turun. Syok Hipovolemik a. Definisi Syok adalah suatu keadaan dimana aliran darah tidak memadai untuk memenuhi permintaan kebutuhan oksigen jaringan. Syok merupakan komplikasi infark paling ditakuti karena . misalnya pada : 1) Penyakit jantung iskemik. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik didefinisikan sebagai kegagalan pompa jantung ( pump failure ). Hal ini didefinisikan sebagai sebuah sindrom yang diawali oleh hipoperfusi akut. sehingga terjadi hipoksia jaringan dan disfungsi organ vital. Syok Obstruktif 3. B. Syok Kardiogenik 2. seperti infark 2) Obat obat yang mendepresi jantung 3) Gangguan irama jantung Patofisiologi syok kardiogenik Syok kardiogenik terjadi akibat gagal ventrikel kiri yang sangat berat.

CKMB. seperti perdarahan. yaitu bila diuresis kurang dari 20 – 30 cc/jam. Kemungkinan adanya infark jantung akut didapatkan dari riwayat penyakit adanya sakit dada yang khas. SGOT. Biasanya penderita tampak gelisah. obat obatan dan dehidrasi. pucat. Walaupun demikian syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada penderita infark yang dirawat di rumah sakit. dan LDH menunjukan kenaikan. aritmia. akut mitral insufisiensi dan lain – lain. Penyebab lain syok kardiogenik adalah toksik karena obat – obatan seperti adriamisin. diare. disertai adanya oligouria. Direk perkutaneus transluminal koroner angioplasti pada infark jantung akut juga dapat menurunkan insidensi syok. Tamponade jantung 2. ekstremitas dingin disertai sianosis perifer. Gejala klinis dan Diagnosis Diagnosis ditegakkan bila tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg. CPK. disertai perubahan gambaran EKG yang khas dengan adanya gelombang Q patologis dan segmen ST yang meningkat dan dengan pemeriksaan enzim jantung. batuk dan ronki ). Pneumotoraks . yaitu distensi vena leher dan tanda oedem paru ( dispneu. kulit biasanya lembab dan dingin. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat. infeksi seperti miokarditis. antara lain terlihat pada : 1. mempunyai mortalitas yang sangat tinggi 80-90 %. Dari penelitian GUTSO didapatkan angka kematian dapat diturunkan sampai 56 % ( dibandingkan 3 % kematian pada penderita tanpa syok ). Syok Obstruktif Syok ini disebabkan oleh obstruksi aliran ke sirkulasi sentral. gangguan mekanik seperti tamponade. Pengobatan dini pada infark jantung akut dapat menurunkan insidens syok kardiogenik. reaksi vagal. Tidak ada penyebab lain dari hipotensi. b.

Kemudian perjalanannya bertambah progresif dengan penurunan curah . Clostridium welchii). Cedera medulla spinalis atau batang otak 3. stafilokokus. Syok septik lebih mudah timbul pada pasien dengan trauma. Syok neurogenik 2. pseudomonas. Endotoksin basil gram negative ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas kapiler. atau manipulasi saluran kemih. atau yang mendapat pengobatan kostikosteroid. diabetes melitus. granulositopenia berat. denyut jantung lebih cepat dan tekanan arteri rata-rata turun. penyakit saluran genitourinarius. Syok Distributif Syok distributif adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya tahanan / tonus pembuluh darah perifer. Obat-obatan 5. dan ginekologik. enterokokus. sehingga darah tidak dapat terdistribusi ke seluruh tubuh. saluran empedu. atau radiasi. proteus. Syok ini terjadi pada : 1. aerobakteri). Pada stadium awal curah jantung meningkat. jarang terjadi karena toksin bakteri gram positif (streptokokus. Syok septik a) Syok Septik Merupakan syok yang disertai adanya infeksi. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif. Patofisiologi syok septik 1. Syok septik biasanya ditimbulkan oleh penyebaran endotoksin bakteri gram negative (coli. 3. Emboli paru c. leukemia. Faktor yang mempercepat syok septik ialah pembedahan. obat penekan kekebalan. sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke interstitial yang terlihat sebagai oedem. Syok anafilakis 4.

Takikardia. trombositopenia. batuk dan asidosis. 2. Hipertensi paru-paru oleh karena tahanan pembuluh darah meuingkat disebabkan oleh sumbatan leukosit pada kapiler paru-paru. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen. . hiperventilasi. 2. jantung. P02 arterial turun. 6.9°C. Hiperventilaci dengan hipokapnia. 7. yang ditandai dengan turunnya tekanan vena sentral. Gejala klinis syok septik 1. kemudian suhu turun dalam beberapa jam ( jarang hipotermi). Pada pasien yang sudah syok paru-paru ditandai dengan gejala gagal paru-paru progresif. perirektal. karena darah balik berkurang (terjadi bendungan darah dalam mikrosirkulasi dan keluarnya cairan dari ruangan intravaskular karena permeabilitas kapiler bertambah). Syok septik harus dicurigai pada pasien dengan demam. dispneu. 3. hipotensi. Sedangkan nada persangkaan infeksi harus segera dilakukan pemeriksaan biakan kuman dan uji lainnya. Koagulasi intravaskular diseminata (DIC) terjadi karena pemacuan proses pembek-uan akibat kerusakan endotel kapiler oleh infeksi bakteri. 3. atau koagulokasi intravaskular yang tidak dapat diterangkan penyebabnya. 4. 5. trombositopenia. Demam tinggi > 38. Sering diawali dengan menggigil. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg. Petekia. leukositosis atau leukopenia yang bergeser ke kin.

ikan laut. dan antirabies. sulfanamid. dan kematian mendadak. kacang. gagal napas. neomisin. Reaksi lokal : biasanya hanya urtikaria dan edema setempat. enzim-enzim.b) Syok Anafilatik Syok anafilaktik merupakan suatu resiko pemberian obat. coklat. ampisilin. Kematian pada usia dewasa biasanya merupakan kombinasi syok. makan telur. Syok anafilaktik dapat kambuh 2-24 jam setelah kejadian pertama. kentang. Terjadinya syok dapat berlangsung dengan cepat. serum antidifteri. zat radiodiagnostik. baik merupakan suntikan atau cara lain. lidokain). serum antitetanus. Gejala Klinis 1. edema laring. . kloramfenikol. vitamin. susu. insulin. gastrointestinal. ACTH. mangga. obat bius (prokain. Reaksi tersebut dapat timbul segera atau 30 menit setelah terpapar antigen. juga dapat menyebabkan reaksi anafilaktik. system kardiovaskuler. henti jantung. dll. bahan darah. kuman-kuman. dan kulit. Obat-obat yang sering memberikan reaksi anafilaktik adalah golongan antibiotik penisilin. Sedangkan kematian pada anak biasanya disebabkan oleh edema taring. sefalosporin. tetrasiklin. Patofisiologi Syok anafilaktik merupakan bagian dari reaksi anafilaktik sistemik berat. Reaksi sistemik : biasanya mengenai saluran napas bagian atas. Alergi terhaclap gigitan serangga. Kematian terjadi pada penderita berusia di atas 20 tahun. Reaksi dapat berkembang menjadi suatu kegawatan berupa syok. heparin. kanamisin. dan mitmia jantung. 2.

muntah. napas sesak. biasanya terjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen. gejala seperti reaksi tersebut di atas hanya lebih berat yaitu bronkospasine. cairan yang masuk kurang ( misalnya puasa lama ). muntah-muntah. bersin-bersin. misalnya luka bakar. . henti jantung. dapat pula terjadi bronkospasme. aritmia jantung. misalnya perdarahan. Kehilangan darah. . muntah – muntah. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia jantung. nyeri perut. selain gejala di atas. gatal- gatal di kulit dan mukosa. Kehilangan plasma. cairan yang keluar banyak ( misalnya diare. edema laring. baik karena perdarahan maupun hilangnya cairan tubuh. Syok hipovolemik disebabkan oleh : . hipotensi. Menurut derajat keparahan :  Ringan : mata bengkak.  Sedang : gejalanya lebih berat. kejang. hidung tersumbat. syok. edema laring. disfagia. . dart koma. sianosis. Dehidrasi. diare. mual. Penurunan volume intravaskular ini menyebabkan penurunan volume interventrikuler kiri pada akhir diastol yang akhirnya menyebabkan berkurangnya kontraktilitas jantung dan menurunnya curah jantung. biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen.  Berat : terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen. c) Syok Hipovolemik Syok hipovolemik disebut juga sebagai preload syok yang ditandai dengan menurunnya volume intravaskular. stridor.

Syok Hipovolemik akibat Perdarahan ( Hemoragik ) a. dan ginjal ). Timbul penurunan perfusi jaringan dan organ non vital. Syok sedang Sudah terjadi penurunan perfusi pada organ yang tahan terhadap iskemia waktu singkat ( hati. Sudah timbul oligouria ( urin kurang dari 0. takikardi ringan dengan tekanan darah sistolik 90 – 100 mmHg.5 ml/kgBB/jam ) dan asisdosis metabolik. Pada stadium akhir tekanan darah cepat menurun ( sistolik 0 – 40 mmHg ) dan pasien menjadi koma. usus. berkeringat dingin. haus dan tekanan darah sistolik 80 – 90 mmHg. volume urin yang keluar normal atau sedikit berkurang. stupor. Syok berat Perfusi didalam jaringan otak dan jantung sudah tidak adekuat. curah jantung turun ). dan tekanan darah sistolik antara 70 – 80 mmHg. lalu disusul nadi menjadi tidak teraba. obstruksi usus dengan penumpukan cairan di lumen usus ). koma ) dan sudah ada gejala hipoksia jantung ( EKG abnormal. Sudah terjadi anuria dan penurunan kesadaran ( delirium. dan mungkin ( tidak selalu ) terjadi asidosis metabolik. Mekanisme kompensasi vasokontriksi pada organ dan jantung. Tidak terjadi perubahan kesadaran. Perdarahan masif > 40 % dari volume darah dapat menyebabkan henti jantung. fistula. Klasifikasi syok hemoragik Pre syok ( compensated ) Terjadi apabila perdarahan kurang dari 15 % ( 750 ml ) volume darah. megap – megap dan . tetapi kesadaran masih baik. Pasien mengeluh pusing. Pasien juga akan terlihat gelisah. Syok ringan ( compensated ) Terjadi apabila perdarahan 15 – 30 % ( 750 – 1500 ) volume darah.

dan sirkulasi viseral ( dalam rongga perut ) untuk menjamin arus darah ke ginajl. Patofisiologi syok hemoragik Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokontriksi progresif pada kulit. tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ. Vasokontriksi bertujuan untuk menaikan pre load. Karena cedera. jantung dan otak. bbardikinin. respon terhadap berkurangya volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk menjaga curah jantung. Henti jantung karena syok hemoragik adalah disosiasi elektromaknetik ( kompleks gelombang EKG masih ada. Hormon – hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadinya syok. Pada syok perdarahan yang masih dini. b. dan sejumlah besar prostanoid dan sitokin – sitokin lain. akhirnya terjadi mati klinis ( nadi tidak teraba. apneu ). yang tidak banyak membantu memperbaiki tekanan sistemik. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan mengurangi tekanan nadi. fibrilasi ventrikel dapat terjadi pada pasien dengan penyakit jantung. Cara paling efektif dalam . mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah ( venous return ) dengan cara kontraksi volume darah didalam sistem vena. Pelepasan kateklamin endogen meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer. termasuk histamin. Substansi ini berdampak besar pada mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah. beta endorfin. otot. tetapi tidak teraba denyut nadi ).

otot. sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak adekuat tidak mendapat substrat esensial yang diperlukan untuk metabolisme aerobik normal dan produksi energi. lemak. dan terjadi asidosis metabolik. Pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolisme anaerobik. dapat dijelaskan sebagai berikut : . Apabila syok terjadi berkepanjangan dan penyampaian substrat untuk pembentukan ATP ( adenosine triphosphate ) tidak memadai. pH arteri masih normal. Syok ringan Takikardia minimal. Pada tingkat seluler. . memulihkan curah jantung dan perfusi organ adalah dengan memperbaiki volumenya.Pada syok berat sudah terjadi penurunan perfusi pada jantung dan otak. maka membran sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya dan gradien elektrik normal hilang. . dan tulang ). Urin normal / sedikit berkurang. Pasien mengeluh merasa dingin. pucat. asidosis metabolik berat dan mungkin pula terjadi asidosis respiratorik.Pada syok sedang terjadi penurunan perfusi sentral pada organ yang hanya tahan terhadap iskemia iskemia waktu singkat ( hati. Gejala klinis syok hemoragik 1. hipotensi sedikit. c. basah. usus dan ginjal ). Vasokontriksi tepi ringan : kulit dingin. dimana metabolisme ini mengakibatkan pembentukan asam laktat dan kemudian berkembang menjadi asidosis metabolik.Pada syok ringan terjadi penurunan perfusi tepi pada organ yang dapat bertahan lama terhadap iskemia ( kulit. . Berdasarkan klasifikasi syok hemoragik.

Derajat dari Perdarahan . Syok berat Takikardia < 120 x / menit. Pucat sekali. Oligouria / anuria. 2. Tabel 1. Hipotensi sistolik 90 – 100 mmHg. Anuria. Syok sedang Takikardia 100 – 120 x / menit. 3. Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Tabel 2. kesadaran menurun. agitasi. Penderita merasa haus. Hipotensi sistolik < 60 mmHg.

dan mempertahankan suhu tubuh.1. mengefisiensikan sistem sirkulasi darah. BAB III PENATALAKSANAAN Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. . 3. Prinsip Dasar Penanganan Syok Tujuan utama pengobatan syok ialah melaliaikan penanganan awal dan khusus untuk: 1. memperbaiki volume cairan sirkulasi darah. Setelah pasien stabil tentukan penyebab syok. 2. menstabilkan kondisi pasien. memperbaiki oksigenasi tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. 3.

Airway dan Breathing Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi clan oksigenasi. Terapi Syok Secara Umum 3.1. 3. Yang harus diperiksa adalah tanda-tanda vital. pergerakan mata dan respon pupil. fungsi motorik dan sensorik. 1. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam jiwa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Perdarahan dari luka luar biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan langsung pada tempat perdarahan. mengikuti perkembarigan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan. produksi urin dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan penderita yang lebih rinci akan menyusul bila keadaan penderita mengijinkan. memperoleh akses intravena yang cukup. Mungkin diperlukan operasi untuk dapat mengzndalikan perdarahan internal. informasi ini bennanfaat dalam menilai perfusi otak. Pemulihan perfusi dan oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan tersebut dapat dianggap berasal . Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%. dan menilai perfusi jaringan. Disability-pemeriksaan neurologi Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran.3. 2.2. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang kurang. Cukupnya perfusi jaringan menentiikan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Sirkulasi kontrol perdarahan Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat. Mencatat tanda vital awal (baseline recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi.1.

Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius sehubungan dengan usaha penempatan kateter vena sentral. Bila menelanjangi penderita. karena itu bila keadaan penderita sudah memungkinkan. Lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar dengan cepat. dari cedera ititrakranial. Seringkali akses vena sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna ataupun tidak sepenuhnya steril. Pada anak-anak dibawah 6 tahun. Ini paling baik dilakukan dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimal 16 Gauge) sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. 3. penderita harus ditelanjangi dan diperiksa dari "ubun-ubun sampai ke jari kaki" sebagai bagian dari mencari cedera. Pemasangan kateter urin Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. . maka digunakan akses pembuluh sentral ( vena-vena femoralis. teknik penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. jugularis atau vena subclavia dengan kateter besar ). 5.2. 4. Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan penggunaan pembuluh darah perifer. maka jalur vena sentral ini harus diubah atau diperbaiki. sangat penting mencegah hipotermia. Akses Pembuluh Darah Harus segera didapatkan akses ke sistem pembuluh darah. yaitu pneumotoraks atau hemotoraks. Exposure-pemeriksaan lengkap Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya.1.

diarnbil contoh darah untuk jenis dan crossmatch. Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik. sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstitial dan intraseluler.3. 3. Foto toraks harus diambil setelah pemasangan CVP pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumotoraks atau hemotoraks. Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Terapi Awal Cairan Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. pemeriksaan toksikologi. Pada tabel di bawah. dan tes kehamilan pada wanita usia subur. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. Walaupun NaC1 fisiologis merupakan cairan pengganti yang baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik. pemeriksaan laboratorium yang sesuai. Kalau kateter intravena telah terpasang. lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end- organ yang memadai. tingkat kesadaran dan perfusi perifer. NaC1 fisiologis adalah pilihan kedua. Jenis cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan volume vaskuler dengan cara menggantikar. kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstitial dan intraseluler. Analisis gas darah arteri juga harts dilakukan pada saat ini. Apabila pada waktu resusitasi jumlah cairan yang diperlukan . Ini dikenal dengan sebagai hukum "3 untuk 1" Namun. misalnya keluaran urin.1.

dan sistem . hati. untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi perkiraan tersebut. maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.1. Akan terjadi perubahan – perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron.2. Terapi Kausal 3. sistem ADH. kecepatan. RESPON CEPAT RESPON TANPA RESPON SEMENTARA 1 Tanda vital Kembali ke normal Perbaikan Tetap abnormal sementara. jantung akan tetap sehat dan kuat. keeuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Pada syok hipovolemik. tensi dan nadi kembali turun Kehilangan darah Minimal (10-20%) Sedang (20-40%) Berat (>40%) Kebutuhan Sedikit Banyak Banyak kristaloid Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Segera Operasi Mungkin Sangat mungkin Emergensi 3. Syok Hipovolemik Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien- pasien trauma. baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. dan kulit.2. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume. tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan rnengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal. dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang.

Jika hemodinamik membaik. beri transfusi darah dan koloid. dengan akibat terjadi hemodilusi ( dilusi plasma protein dan hematokrit ) dan dehidrasi interstitial. Jika hemodinamik memburuk.saraf simpatis. Perhatian harus ditunjukan agar jangan sampai terjadi kelebihan cairan. Bahaya infus yang cepat adalah oedem paru. Bila defisit volume intravaskular hanya dikoreksi dengan memberikan darah maka masih tetap terjadi defisit interstitial. infus dilambatkan dan tidak perlu transfusi 5.9 % tetes cepat ( 1000 – 2000 ml dalam 30 – 60 menit ) 4. infus harus dilambatkan. Pengembalian volume plasma dan interstitial ini hanya mungkin bila diberikan kombinasi cairan koloid ( darah plasma. Pasang infus dan ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab 3. yang digunakan untuk diagnosis syok. teruskan cairan. Catat tanda – tanda vital 2. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular. Pilih RL/NaCl 0. tujuan utama dalam mengatasi syok perdarahan adalah menormalkan kembali volume intravaskular dan interstitial. begitu juga jika hemodinamik memburuk Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ a. dengan akibat tanda – tanda vital yang masih belum stabil dan produksi urin yang kurang. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah. jika membaik tetapi Hb < 8 gr. terutama pasien geriatri. dsb ) dan cairan garam seimbang. Infus cairan tetap menjadi pilihan utama dalam menangani pasien hamil. Ht < 25 %. Dengan demikian. dextran. dapat juga digunakan untuk menentukan respon . Umum Tanda dan gejala perfusi yang tidak memadai. 1.

Walaupun begitu. Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran darah kulit adalah bukti penting mengenai peningkatan perfusi. serta memperbanyak produksi urin. pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ. Terapi cairan Pemberian cairan garam berimbang harus segera diberikan pada saat syok sepsis. 3. Dengan dosis ini diharapkan aliran darah ginjal dan mesentrik meningkat. Antibiotika .2. 4. penderita. Khusus  Kapilary refill time < 2 detik  MAP 65-70 mmHg  O2 sat >95%  Urine output > 0.2. tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan perfusi sedang kembali ke normal. tetapi kuantitas sukar ditentukan.5-0.. Syok Septik 1. Pemberian cairan ini sebanyak 1 – 2 liter selama 30 – 60 menit dapat memperbaiki sirkulasi. b. > 1 ml/kg/jam (anak)  Syok indeks = HR/SBP (normal 0. Pulihnya tekanan darah ke normal. tetapi tekanan vena sentral telah kembali normal. Dopamin permulaan diberikan kurang dari 5 ug/kgBB/menit. Pemberian cairan selanjutnya tergantung pengukuran tekanan vena sentral. Obat inotropik Dopamin sebaiknya diberikan bilamana keadaab syok tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan.5 ml/kg/jam (dewasa) .7)  CVP 8 to12 mm Hg  ScvO2 > 70% 3.

Syok Kardiogenik Semua pasien syok kardiogenik akibat infark miokard akut sebaiknya segera dikirim ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas untuk kateterisasi.Letakan pasien pada posisi terlentang.Catat tanda – tanda vital dan monitoring dengan EKG. kecuali pasien dengan penderita oedem paru berat. Kombinasi pemberian dua antibiotika spektrum luas sangat dianjurkan karena dapat terjadi efek yang sinergis.Berikan oksigen 8 – 15 liter / menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg. Tindakan resusitasi dan suportif harus segera diberikan bersamaan pada saat evaluasi diagnosis. ambil sampel darah untuk pemeriksaan lab. Pemberian dosis antibiotika harus lebih tinggi dari dosis biasa dan diberikan secara intravena. sebagai terapi permulaan sebelum dilakukan uji kepekaan bakteri. .34. . 3. Pastikan jalan nafas tetap adekuat. 20 dan berikan infus dextrose 5 % perlahan. beri cairan garam fisiologis 100 ml perlahan untuk mengkoreksi hipovolemia.2. Periksa AGD . Misalnya pemberian Klindamisin dengan Aminoglikosida ( gentamisin atau trobamisin ). .Letakan kanulasi tepi vena dengan kateter no.Bari Natrium Bikarbonat 1 – 2 ampul IV perlahan – lahan untuk mengkoreksi asidosis metabolik dan mempertahankan pH darah diatas 7. .Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukan oedem paru. bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. . .3. dan operasi kardiovaskular.Rasa nyeri akibat infark akut dapat memperberat syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. . angioplasti.

C A B S juga dianjurkan pada pasien yang mengalami kegagalan dengan t i n d a k a n a n g i o p l a s t i . . tambahkan dosis hingga 40 mg. . Penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis. dan keseimbangan elektrolit yang terjadi.Koreksi hipoksia.Bila terjadi takiaritmia. sehingga insiden sindrom syok kardiogenik akan berkurang. harus segera diatasi. Guyton menyimpulkan bahwa coronary . Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai. Berikan furosemid dengan dosis 20 mg IV dan apabila tidak ada perbaikan dalam 30 menit. Harapan hidup jangka panjang yang m e n g e c e w a k a n d a r i penanganan syok kardiogenik akibat infark miokard dengan terapi medis telah mendorong d i l a k u k a n n y a t i n d a k a n b e d a h revaskularisasi dini pada pasien yang telah stabil dengan terapi farmakologis. maka infus cairan harus dihentikan dan keadaan pasien dievaluasi kembali.arterybypass surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan padas e m u a pasien syok kardiogenik akibat infark miokard. T i n d a k a n o p e r a s i d i l a k u k a n a p a b i l a didapatkan adanya kontraksi dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang stenosis. Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan perikardiosintesis segera. gangguan elektrolit. .Jika pasien menunjukan adanya oedem paru. .

Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan miokard irreversibel. mencari penyebab. mengatasi penyebab. mengatasi komplikasi dan mempertimbangkan terpai lanjutan. BAB IV KESIMPULAN Syok adalah kondisi mengancam jiwa yang dapat terjadi saat tubuh tidak mendapat aliran darah yang adekuat. Terapi cairan resusitasi pada pasien syok hemoragik perlu mendapat perhatian lebih serius untuk menurunkan angka mortalitas dan morbiditas. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ. mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung. Secara umum penatalaksanaan syok adalah dengan cara memperbaiki perfusi jaringan. oleh karena itu syok membutuhkan penanganan segera. Hal-hal yang menjadi bahan pertimbangan:  Mengetahui stadium syok hipvolemik dan perubahan patofisiologi terkait  Deteksi dini compensated shock agar cairan bisa diberikan adekuat  Mengetahui berapa banyak cairan kristaloid/koloid diberikan  Indikasi transfusi darah  Bagaimana mengetahui keberhasilan resusitasi .