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Mejores médicos.

EXTERNADO MÉDICO 2018:


ESTUDIO DEL EKG
MD. MANOLO BRICEÑO ALVARADO

CIRUGIA DE TÓRAX Y CARDIOVASCULAR


HOSPITAL NACIONAL GUILLERMO ALMENARA
HOSPITAL NACIONAL CAYETANO HEREDIA
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ELECTROFISIOLOGÍA CARDIACA
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ELÉCTRICO

HEMODINÁMICO

ENFOQUEMOS
NUESTRO ESTUDIO

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DIFERENCIA DE POTENCIALES
K+
F.1

Ca++/K
+
Ca++ K+ F.2
F.0 F.3
K+
F.3
Na+
F.4
Na+
-55 a -60 mV F.0

-85 a -90 mV

BOMBAS
Na+K+
- 60
0 mV
m F.4
canales lentos de - 90
0 mV
m
sodio y calcio canales rápidos de sodio
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CONTROL DE LA EXCITACIÓN Y LA
CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
Marcapaso normal Nodulo sinusal

Marcapaso ectópico Nodo AV y FP

Frecuencia de las descargas

Nódulo sinusal 70 – 80 por minuto


Nódulo A-V 40 – 60 por minuto
Fibras de purkinje 15 – 40 minuto

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PROPIEDADES
DEL CORAZÓN

BATMAN EXCITADO
CONDUCE
DROGADO
SU AUTO CROMADO
CON INODORO
RE LUMINOSO
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El potencial de acción se
registra en una única célula
usando electrodo
intracelulares.
El EKG representa la suma de
la actividad eléctrica de todas
las células, es registrado en la
superficie corporal total.
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CONSTRUYENDO EL EKG
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Misma carga : Positivo


Diferente carga: Negativo

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Derivación D I
Tiene el electrodo positivo en brazo izquierdo
y el negativo en brazo derecho.

- + -180° +0
DI °

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Derivación DII
Tiene el electrodo positivo en la pierna
izquierda y el negativo en el brazo derecho.

-120°
-

D
II
+60°
+
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Derivación DIII
Tiene el electrodo positivo en la pierna
izquierda y el negativo en el brazo izquierdo.

-60°
-

D III

+ +120°

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TRIÁNGULO DE EITHOVEN
Triángulo equilátero con las lineas de las tres
derivaciones bipolares de las extremidades.

DI

DI

D II D
D III
III D II
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DERIVACIONES AMPLIFICADAS

• aVL: brazo izquierdo.


• aVR: brazo derecho.
• aVF: pierna izquierda.

aVR aVL

aVF
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aVF D
D II
III
aVR aVL

DI DI

aVL
aVR
D II
D aVF
III

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-120° -
90° -60°
D II aVF D III
-150°
aVR aVL -30°

- 180°
+180° D I D I 0°

aVL aVR
+150° +30°
D III D II
aVF
+120° +60°
+90°
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El sentido físico y clínico


I, avL

av
R

V1-V6

II, III, avF


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Polaridad

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Amplitud
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Duración

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Morfología
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DESPOLARIZACION AURICULAR

Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993

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DESPOLARIZACION AURICULAR
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DESPOLARIZACION
VENTRICULAR

El proceso de la despolarización ventricular esta


representado en EKG por el complejo QRS, que es la
suma de una secuencia de vectores instantáneos.

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REPOLARIZACION
VENTRICULAR
La repolarizacion ocurre en dirección
opuesta al vector QRS, va desde el
epicardio hacia el endocardio.
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Secuencia de la activación
ventricular

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LECTURA DEL EKG – PASOS PUNTUALES


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ELECTROCARDIOGRAMA EN URGENCIAS

• Dolor torácico.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Asma aguda – EPOC descompensado.
• Intoxicaciones.
• Insuficiencia respiratoria.
Patologías de
• Insuficiencia cardíaca. Urgencias que
• Dolor abdominal. deben valorarse
• Insuficiencia renal. con
• Hipotermia. electrocardiografía:
• Pericarditis.
• Trastornos hidroelectrolíticos.

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EL ELECTROCARDIOGRAMA
IIa: Papel NORMAL
•25 mm/segundo.
•1 mv= 10 mm
•12 derivaciones

40 mseg.

200
milisegundos

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ONDAS
SEGMENTOS
INTERVALOS
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Método para interpretación


rápida del electrocardiograma
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1. Ritmo: Sinusal o No Sinusal


2. Frecuencia: 60 – 100 l.p.m.
3.
4.
Eje:
Características y secuencia de:
PASOS DEL EKG
• Onda P: Precede QRS
Duración: < 100 mseg (2,5 mm) y Altura: < 0,25 mV (2,5 mm)
• PR: 120 – 200 mseg
• QRS: Duración: < 120 mseg
Eje QRS (plano frontal): entre 0º y +90º
Transición eléctrica: V3-V4
Onda Q: - Duración: < 40 mseg
- Profundidad: < 1/4 del QRS
Onda R: < 15 mm (derivaciones de miembros)
< 25 mm en precordiales
ƒ ST: Isoeléctrico (+/- 1 mm)
• T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
• QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc: QTc= QT /
RR
QTc < 450 mseg en el hombre y < 470 mseg en la mujer

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Paso 1: Valoración del ritmo.


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Ritmo

• Sinusal:
• P positiva en II (III Y AVF) y negativa en aVR.
• QRS ESTRECHO siempre precedido de P.
• Intervalo RR equidistantes entre sí.
• Intervalo PP equidistantes entre sí e iguales al RR.

• No sinusal.

• ARRITMIA ARRITMICA:
• ¿CÓMO ES LA FIBRILACIÓN AURICULAR?
• RR DIFERENTES, QRS ANCHO Y NO ONDA P

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Ritmo

RITMO SINUSAL:
-Origen en el nodo sinusal (P
sinusal).
-FC 60-100 (FC automática del
seno)
-Toda onda P seguida de QRS.
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Paso 2: Valoración de la frecuencia.

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CÁLCULO DE LA FC: 2 MÉTODOS.


Frecuencia
A) 3

300 300
FC= = 100
FC= 3
RR en cuadros lpm
grandes

300 150 100 75 60 50


B)
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Frecuencia
CÁLCULO DE LA FC: EXCEPCIÓN: FIBRILACIÓN AURICULAR
Arritmia irregular, por lo que los RR varían
Hay que contar los WRS en 6 segundos (30 cuadros pequeños) y multiplicar por 10 (60
segundos)
Ejemplo

Nº de QRS en 30 cuadros: 15
15 x 10= 150 lpm

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Frecuencia
Para determinar la FC en forma
rápida medir la distancia entre
dos ondas R.

6 seg
3 seg 3 seg

1° ciclo 2° ciclo 3° ciclo

FC= 3 x 10 = 30
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Paso 3: Hallar el Eje Cardiaco.

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EJE
El ritmo normal: EJE DEL COMPLEJO QRS: CÁLCULO 10
-90º mm

180º 0º

7 mm

90
º
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EJE
El ritmo normal: EJE DEL COMPLEJO QRS: CÁLCULO
-90º

180º 0º

90
º

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Eje eléctrico:
Normal:
Positivo en DI,
Positivo en aVF.
A la Izquierda:
Positivo en DI, Negativo en aVF.
A la Derecha:
Negativo en
DI, Positivo en aVF.
Indeterminado:
Negativo en DI,
Negativo en aVF.

I: 90 -90
II: +150 -30
III: +30 -150
aVR: +120 -60
aVL: +60 -120
aVF: +-0 -180
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MÉTODO RÁPIDO : EJE CARDIACO

-BUSCAMOS LA MÁS
IDIOFÁSICA

-BUSCAMOS LA
PERPENDICULAR

-VEMOS SI ES POSITIVA O
NEGATIVA

-LUEGO VEMOS EL EJE

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Paso 4: Valoración de Ondas,


Segmentos e Intervalos.

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-Es positiva excepto en AVR.


-En V1 puede ser bifásica
(positivo/negativo).

Intervalo PR (conducción AV):


En el adulto: 0,12 – 0,20 s.
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Despolarización del miocardio ventricular.


Duración 0,08s o menos.
0,08 – 0,10s --- Hipertrofia ventricular
0,10 – 0,12s --- Bloqueo incompleto de rama
Mayor a 0,12s --- Bloqueo completo de rama

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3 componentes:
c.1) Q: Primera deflexión negativa. Es la
actividad del tabique interventricular (no más de 3mm ni
mayor de 0,04s de ancho, excepto en III). Es
también el lenguaje del tejido muerto.

c.2) R: Primera deflexión positiva.


No más de 15 mm en derivación estándar, ni 25 mm en
derivación precordial. V4 máxima cúspide.

c.3) S: Deflexión negativa después


de R. No exceder de 17mm en precordial
derecha; en V2 máxima expresión.

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Ondas Q Ondas Q posicionales o


patológicas QS no patologicas
(estrechas)
(Necrosis
Miocardica)
•Aisladas en III y estrechas
•Aisladas en V1 y V2 y estrechas
•Si son mayores de 0.04 en ancianos por fibrosis.
(1 cuadradito). •Solas en derivaciones extremas
•Si son muy profundas. aVL .
(Si son mayores de 1/4 de la •Tiene mas importancia
siguiente R). patológica la anchura que la
•Si aparecen en derivaciones profundidad.
congruentes anatómicamente •Preexcitacion
(II,III,VF). •Hipertrofias ventriculares
•Si existe clínica de IAM
pasado.
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Segmento S-T:
Representa el estado cardiaco de la
despolarización total. Puede estar elevado o deprimido
menor de 1 mm.

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Repolarización ventricular
ancho 0,10 – 0,25 s. / 0.5mv o menos
Más prominente en las derivaciones
precordiales.
T normalmente positiva:
AVeR T veo una D1 Y D2,
aVL y Avf
BUVI noooooo!!! V2, V3, V4, V5 Y V6
Puede ser negativa: D3
T es negativa: Avr V1
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Significado
incierto y variable.

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Intervalo QT:

√ Fórmula de Bazzet:

√ Fórmula de Rautaharju:
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Rutina de interpretación del ECG

ST-T Ritmo Irregular

Normal Regular

Eje, FC <60 ó > 100


Alterad anchura y
o voltaje de
QRS
60-100

PR <0,12 o > 0,20


¿Cada P se
No
sigue de QRS?

0,12-
0,20
ECG alterado

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DETECTANDO ANORMALIDADES

•ARRITMIAS
•ISQUEMIAS
•CRECIMIENTOS
CAVIDADES
•OTRAS
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LECTURA DEL EKG ANORMAL


PASOS PUNTUALES

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Paso 1: Crecimiento de cavidades


cardiacas
* Detección de hipertrofia auricular y ventricular.
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Valoración de hipertrofia de aurícula


izquierda y derecha.

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AD
AI

CRECIMIENTO CRECIMIENTO
DE AD DE AI
Valoración de las ondas P
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Crecimientos auriculares

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Valoración de hipertrofia de ventrículos


izquierdo y derecho.

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V6

VD VI
V5

V3 V4

V1
V2
V5

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• Hipertrofia ventricular derecha:

Proporción R/S V1 > 1

Índice de Sokolow-Lyon derecho (R en V1 + S en


V5) (normal < 11 mm).
V-E-N-T-R-I-C-U-L-A-R-D
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HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO

Criterios
s HVD
D: • Eje QRS a la derecha • R en V1 ó V2 > 7 mm

• R/S > 1

Eje QRS: + 120°

V1 = 14/4

V2 = 24/17
•120°

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HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA


CRITERIOS BÁSICOS

Aumento del voltaje en las derivaciones


izquierdas.

Desplazamiento gradual de los segmento ST


y de la onda T en dirección opuesta al QRS.

Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas


en dichas derivaciones.
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Hipertrofia ventricular izquierda


Criterios básicos

En ocasiones la onda R puede


estar ausente. Dicha ausencia
puede ser interpretada de forma
errónea como una necrosis
anteroseptal .

El diagnóstico de HVI en el
adulto esta reforzado por el
registro de una deflexión
intrinsecoide retardada en V5 o
V6 > o = 0.05 seg.

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Hipertrofia ventricular izquierda

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Hipertrofia Ventricular izquierda


Criterios de voltaje del QRS

• R en DI + S en DIII > o = 25 mm
(este parámetro se denomina índice de
Ungerleider).

• S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm
(este parámetro se denomina índice de
Sokolow-Lyon.)
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• Hipertrofia ventricular izquierda:

R de DI + S de DIII > 25mm.

Indice de Mc Phin: R o S del precordio > 45 mm

Sokolow modificado:
S de V2 + R V3 > 35mm

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Paso 2: trastornos de conducción


intraventricular y bloqueos.
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Bloqueo de la conducción por debajo de la bifurcación


del haz de His, pudiendo verse afectados uno, dos o los
tres fascículos responsables de la depolarización
ventricular (la rama derecha del Haz e His, los fascículos
anterior y posterior de la rama izquierda del Haz de His).

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BLOQUEOS DE RAMA

Los bloqueos de rama derecha no tienen por


qué asociarse a patología (es decir, lo puedes
encontrar en un sujeto normal). Su morfología
típica es rSR’ en precordiales derechas (“como
una M”).

•Asociado a patología en: Cor pulmonale,

Cardiopatías congénitas con crecimiento de


ventrículo derecho (típica la CIA ostium secundum
o la anomalía de Ebstein –asociada
a WPW-), Hipertensión pulmonar (típico el
TEP, con S1Q3T3), El síndrome de Brugada
tiene BCRDHH y elevación de ST en precordiales
derechas (asociado a muerte súbita)
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BLOQUEOS DE RAMA
En el bloqueo de rama izquierda prácticamente
siempre existe cardiopatía subyacente. Así el
bloqueo de rama izquierda es frecuente en
portadores de cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías
hipertróficas y/o dilatadas, insuficiencia
aórtica severa, insuficiencia mitral severa,
etc. Su morfología típica es una R empastada
en precordiales izquierdas y rS en precordiales
derechas (“como una W”).

El bloqueo de rama tanto derecha como izquierda se


puede clasificar en:
> Incompleto: si el QRS es menor de 0,12 seg.

> Completo: si su duración es mayor de la normal

(QRS ancho > 0,12 seg).

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HEMIBLOQUEOS

En ellos no se observan retardos en la conducción


intraventricular.

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Paso 3: Bradicardias

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DTCFKECTFKCUKPWUCN
VTCUVQTPQUFGNCEQPFWEEKóPUKPQCWTKEWNCT Q
EQPFWEEKóPCWTKEWNQXGPVTKEWNCT
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BRADICARDIA SINUSAL

>Gente joven y deportista.


> Pacientes que están bajo tratamiento con cronotropos negativos
(betabloqueantes, digoxina, verapamilo, diltiazem, ivabradina…).
>Otras afecciones cardiacas: hipotiroidismo, fiebre tifoidea (bradicardia
relativa)

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SD. NODO SINUSAL ENFERMO

Este síndrome incluye varias alteraciones del ritmo:


Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica del paciente y
que no está causada por fármacos.

Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular.

Síndrome de bradicardia-taquicardia, que por sus manifestaciones


electrocardiográficas merece la pena detenerse en él.
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BLOQUEO AV
• Primer grado: PR alargado.
• Segundo grado:
a) Tipo I (Mobitz 1): PR alargado progresivamente
hasta que no conduce.
b) Tipo II (Mobitz 2): Ausencia súbita de QRS, sin
alargamiento de PR.
• Tercer grado:
Bloqueo AV completo
P disociado de QRS.
PR no existe, RR regulares.
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BLOQUEOS AV

Causas más frecuentes:

• Cambios esclerodegenerativos.
• Cardiopatía isquémica.
• Fármacos antiarrítmicos.

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La conducción puede estar retrasada o enlentecida:

-Todos los impulsos auriculares llegan a los


ventrículos pero con retraso (bloqueo AV de 1 grado)
er

-Puede ser intermitente de manera que algunos


impulsos no se conducen (bloqueo AV de 2º grado)
-Estar ausente (bloqueo AV de 3 o completo).
er
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EL BLOQUEO AV COMPLETO
Forma de disociación AV. En el bloqueo AV completo, la actividad auricular suele tener su origen
en el nódulo sinusal. El ritmo de escape que controla los ventrículos se localiza por debajo del
bloqueo.

La frecuencia es siempre inferior a la del ritmo auricular y el ritmo es regular puesto que se trata
de un ritmo de escape. La frecuencia y morfología del QRS determina la localización del escape:
a. FC en torno a 50 lpm y QRS estrecho > ritmo de escape nodal.
b. FC < 35-40 lpm y QRS ancho > escape ventricular.

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¿CUÁNDO UNA FA PUEDE VOLVERSE RÍTMICA?

CUANDO COEXISTE CON UN BAV


3 ER GRADO.
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> Bradicardias sintomáticas o pausas sinusales de más de 3


segundos de duración.
> Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I sólo si son

sintomáticos.
> Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II, aunque
INDICACIONE asintomático.
S DE > Bloqueo AV de tercer grado, aunque asintomático.

> Pacientes sintomáticos con bloqueos bi o trifasciculares:


MARCAPASO es preciso realizar estudio electrofisiológico.
Si en éste, el intervalo HV (His-Ventrículo) es mayor de 100
mseg, está indicado implantar marcapasos.
> Bloqueo alternante de rama, consistente en que un paciente

con bloqueo de rama derecha (p.ej.) desarrolla con el tiempo


un bloqueo de rama izquierda, o viceversa.

Mejores médicos.
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Mejores médicos.
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PREEXCITACION

• Síndrome de Wolff-Parkinson-
White.
• Es un síndrome
electrocardiográfico
caracterizado por un intervalo
PR corto (< 0.12 seg), un
complejo QRS prolongado (>
0.12 seg), una onda delta y como
norma un intervalo PJ normal.

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Causas de ondas R altas en V1 y V2:

• Pared torácica delgada o variante normal; transición temprana.


• BRDHH.
• Hipertrofia de VD.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Infarto posterior.
• Cardiomiopatía hipertrófica.
• Distrofia muscular de Duchenne.
• Colocación baja de derivaciones V1 y V2.
• Dextroposición.
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Paso 4: Taquicardias

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TV: RÍTMICA

TRAV

TRAV
ORTODRO
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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS


ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL
•Taquicardia sinusal
•Bradicardia sinusal
•Arritmia sinusal
•Paro sinusal
•Síndrome del nodo sinusal enfermo
DEPENDIENTE DEL TERRITORIO AURICULAR (COMPLEJOS QRS
NORMALES)
•Fibrilación auricular
•Flutter auricular
•Taquicardia auricular múltiple
•Taquicardia paroxística supraventricular
•Extrasístoles auriculares

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CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS


DEPENDIENTES DEL TERRITORIO VENTRICULAR (COMPLEJO
QRS ANCHO)
•Extrasístoles ventriculares
•Taquicardia paroxística ventricular
•Fibrilación y flutter ventricular
•Taquicardia ventricular polimórfica
TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN
•Bloqueos cardiacos
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RITMO SINUSAL

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ARRITMIAS DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL
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BRADICARDIA SINUSAL

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ARRITMIA SINUSAL

RITMO
R
RIITTM
MO VARIABLE
VARI
VA RIAB
ABLE
LE
ONDASS P IID
IDÉNTICAS
DÉÉN
NTI
TICA
CAS
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PARO SINUSAL

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DEPENDIENTES DEL TERRITORIO AURICULAR


FIBRILACIÓN
AURICULAR

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FLUTER AURICULAR
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TAQUICARDIA AURICULAR

TAQUICARDIA
QU
UIC
CARDIA A
AURICULAR
URICULAR M
MULTIFOCAL
ULTIFOCAL

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

TRIN

TRAV OTODRÓMICO
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TRAV OTODRÓMICO

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TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR


BRUSCA
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EXTRASÍSTOLE
AURICULAR

ONDASS P AN
A
ANORMAL
NOR
ORMA
MAL ANTES
ANTTEES DE
AN DE LO
LO ESPERADO
EESSPERA
RAD
DO
O
FOCO
OCO ECTÓPICO
FO ECT
CTÓP ICO DE
ÓPIC DE LA AURÍCULA.
LA A
AU
URÍ
RÍCU
CULA LA .

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DEPENDIENTE DEL NODO AURICULO VENTRICULAR

EXTRASÍSTOLE NODAL
((AURICULOVENTRICULAR))
(AURICULOVENTRICULAR

LAS EXTRASÍSTOLES
XTRAS
A ÍÍSSTO
TOLE
LES NODALES
NO
N ODA
DALE
LES PROVIENEN
PROV
PR OVIEIEN
NEEN DE UNA DESCARGA
DESCA
ARGA ECTÓPICA
EN EL NO
NODO
ODO A AURICULOVENTRICULAR
UR
U RIIC
CUL
ULOV
OVEENNTR
TRIIC
CUULLAR
AR DDEE MA
MANERA
M ANE
NERRA
A QUE EL IMPULSO
PASA
PASSA
PA AAALL HAZ
HAZ D
HA DEE HIS
IS EEN
HIS LA FFORMA
N LA OR
ORMMAA HABITUAL
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DEPENDIENTE DEL TERRITORIO VENTRICULAR

CONTRACCIÓN
NTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA O EX
EXTRASÍSTOLE
XTRASÍSTOLE
VENTRICULAR

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR
PREMATURA UNIFORME O
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

LAS EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES PROVIENEN DE UN


FOCO ECTÓPICO EN UN VENTRÍCULO
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA


MULTIFORME

PROVIENEN DE DIFERENTES FOCOS ECTÓPICOS


DESPUÉS DE CADA EXTRASÍSTOLE HAY UNA PAUSA COMPENSADORA
PROLONGADA

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA:


BIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON UN LATIDO


NORMAL
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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA:


TRIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON DOS


LATIDOS NORMALES

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CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA:


CUADRIGEMINISMO

CUANDO LA EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR SE COMBINA CON


TRES LATIDOS NORMALES
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TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFICA

Mejores médicos.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA


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TORSADE DE POINTES

TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

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FIBRILACIÓN VENTRICULAR
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Paso 5: Cardiopatía Isquémica

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ISQUEMIA > LESIÓN > NECROSIS

ONDA T > SEGMENTO ST > ONDA Q


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subepicárdica: TRANSMURAL

ST
ONDA T

subendocárdica: ISQUEMIA > LESIÓN > NECROSIS

ONDA T > SEGMENTO ST > ONDA Q


ST
ONDA T

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1. IDENTIFICA LESIÓN ST

2. CARA PROBABLE

3. HASTA ARTERIA COMPROMETIDA


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La diferenciación en SCASEST y SCACEST es


fundamental de cara al manejo de la cardiopatía
isquémica aguda
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Manejo inicial es el mismo sea como sea el segmento ST:


-Heparina de bajo peso molecular.
-Doble antiagregación con AAS + Clopidogrel.
-Tratamiento para quitar el dolor (mórficos y nitroglicerina iv).
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Mejores médicos.
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Mejores médicos.
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Mejores médicos.
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Isquemia subepicárdica:
Registro de ondas T negativas de localización septal,
anterior, inferior y lateral y sus combinaciones.

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Isquemia subendocárdica:
Ondas T positivas y simétricas en precordiales.
• 22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior
Mejores médicos.

Lesión subepicárdica
• Elevación del ST en cara inferior:

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Lesión subendocárdica
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Excluir otras causas de elevación del ST:


• Variante normal: V2 a V4, no convexa y con
apariencia de anzuelo de pesca; raza negra.
• Espasmo de la arteria coronaria.
• BRIHH.
• Aneurisma del VI.

Mejores médicos.

INFERIOR : DII, DIII, AVF


LATERAL ALTO : DI, AVL
LATERAL : DI, AVL, V5, V6
ANTEROSEPTAL : V1, V2, V3
ANTERIOR EXTENSO : V1 a V6
POSTERIOR : V7 y V8, R altas en V1 y
V2
ANTEROLATERAL : V3 a V6, DI, AVL
INFEROLATERAL : DII, DIII , AVF, V5, V6
VENTRÍCULO DERECHO : V4R (De V1 a
V6R)
Mejores médicos.

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Paso 6: Misceláneas
Mejores médicos.

Pericarditis
Aguda

Mejores médicos.

Taponamiento
Cardiaco
Mejores médicos.

DIGOXINA

ƒ QTc corto, “abombamiento” del ST,


onda T invertida.

ƒ Prolongación del PR y bloqueo AV


de grados variables.

ƒ CVP, flutter y fibrilación ventricular.

ƒ Bloqueo AV completo.

Mejores médicos.

DESENCADENANTES DE INTOXICACIÓN DE DIGOXINA

INSUF. RENAL, HIPOPOTASEMIA, HIPERCALCEMIA,


HIPOMAGNESEMIA, HIPOTIROIDISMO.

“QUIERO VER A MI AMIO ERI”: QUINIDINA,


VERAPAMILO, AMIODARONA, ERITOMICINA.

LO MÁS FRE: ARRITMIAS”EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES” .


ASINTOMÁTICAS
MÁS CARACTERÍSTICA: FA C/BAV”LENTO Y REGULAR”
-CUBETA NO EXPRESA TOXICIDAD-
Y DIVERSOS EFECTOS EXTRACARDIACOS: NÁUSEAS, DIARREAS,
VISIÓN DE HALOS DE COLORES.(DIGESTIVO MÁS FRECUENTE)
Mejores médicos.

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HIPERPOTASEMIA
Mejores médicos.

HIPOPOTASEMIA

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HIPERCALCEMIA
Mejores médicos.

HIPOCALCEMIA

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LITIO
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ALCOHOL ETÍLICO
TIPO DE ARRITMIA Nro.

Contracción auricular prematura 4


Fibrilación auricular 12
Flutter auricular 6
Taquicardia auricular paroxística 3
Taquicardia de la unión 4
Contracción ventricular prematura 6
Taquicardia ventricular 1

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MIOCARDIOPATIA
HIPERTRÓFICA
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MUERTE SÚBITA

Mejores médicos.
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MUERTE SÚBITA Y CANALOPATÍAS

Las más importantes:


1.Síndrome de QT largo: El síndrome del QT largo (SQTL) es un desorden causado por el
alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción ventricular.

Adquiridas:
• Iónicas: HIPOcalcemia, HIPOmagnesemia,
HIPOpotasemia.
• Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos Ia,
sotalol y amiodarona. Macrólidos y quinolonas.
• Hipertensión intracraneal.

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