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Tu éxito, nuestro éxito

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EXTERNADO MÉDICO 2018:


ESTUDIO DE LOS TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS

DR. JESÚS ROLANDO DE LA JARA CORDERO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS


Tu éxito, nuestro éxito

Trastornos del Sodio

Tu éxito, nuestro éxito

Hiponatremia
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Tubulo Proximal

• Na se reabsorbe siguiendo gradiente


que le da la Bomba Na/k
(membrana basolateral) creando
gradiente osmotica
• El agua le sigue en forma pasiva por
difusion osmotica

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Na
a+
Sangre
Glu, PO4, Aa,

Na
a+
Na
a+ ATP
K+
HCO
O3- + H+ H+ Na
a+
ATP 3HCO
HCO
H CO
O3-
H2CO
O3 HCO
H O3-
CA CA
Clˉ
Cl
H2O + CO
O2 CO
O2 + H 2 O

Tubo
Proximal
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ASA DE HENLE

• Reabsorbe 25% Na filtrado


• Bomba Na/K/2Cl rama gruesa
ascendente
• Gradiente no es tan importante
como en el TCP (50% de efecto)
• Mecanismo de conracorriente que
favorece la concentracion y dilucion
de la orina

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Tubulo Distal y Colector

• Aquí se completa el 99% de la


reabsorcion del Na filtrado
• Reabsorcion de agua es irrelevante
en el TD pero si a nivel de los
colectores y depende de la
regulacion hemodinamica necesaria
• Complementa el mecanismo e
contracorriente generado por el Asa
de Henle

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• Sodio ingerido = sodio excretado


• Excresion de Na = Na filtrado + Na reabs
• Na filtrado = TFG x NaP
• Cambio en el Na total tiene una repercusion en
el vol total de agua (2/3 y 1/3)
• Repercusion directa en el estado hemodinamico
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Control de la TFG

• Regulacion fisiologica de la Presion


glomerulocapilar:
• Perdida de sal y agua (diarrea)
• Aumenta P oncotica plasmatica y glomerulocapilar
disminuye TFG y Na excretado
• Disminuye volumen plasmatico: PV y PA, contrae
aferente y disminuye Presion de filtracion: TFG baja y
Na excretado

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Reabsorcion tubular de Na

• Balance glomerulotubular proximal


• Carga filtrada de Na no influye en la excresion de Na
• Relacion directa entre la carga filtrada y la
reabsorcion proximal
• Sistema imperfecto
• 80% regulacion del Na filtrado
• 2° linea de defensa para cambios hemodinamicos
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Aldosterona

• Se encarga de reabsorber entre el 2 – 5% del Na


filtrado (500 – 1000 mmol/d)
• Efectos a nivel del tubulo conector y tubulo
colector cortical: cel pricipales
• Estimulos:
• Na plasmatico
• Potasio plasmatico
• ACTH
• Angiotensna II

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PNA

• Secretado en la celulas de la AD
• Accion directa sobre las celulas mesangiales
(relajacion) incrementando la TFG
• Accion directa sobre tubulos colectores
medulares: Inhibe reabsorcion de Na
• Estimulo: Sobrecarga hidrosalina
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ADH

• Estimulo de barorreceptores cardiacos, venosos y


arteriales: Presion cardiovascular
• Angiotensina II
• Puede actuar independiente de la
concentracion de Na total
• Osmorreceptores extremadamente sensibles

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The Big Picture Medical Physiology23º Ed, 2009


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«Acuoporinas: Los canales de agua celulares», Investigación y Ciencia, Diciembre 2006

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SED y Apetito de sal

• Centro mediador de la sed: hipotalamo


• Estimulo: volumen plasmatico y osmolaridad
(sequedad de boca y garganta)
• Osmo y baro R°
• Angiotensina II efecto directo a nivel cerebral
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Trastornos del Sodio

• Principales elementos que define la osmolaridad


o tonicidad plasmática. (no se mueve
libremente).
• Osmolaridad plasmática 270 -290mOsml/L
• Natremia normal 135 -145 mEq/l.
• Regulado: Osmoreceptores, Baroreceptores,
mecanismos extrarenales y sist. Yuxtaglomerular.

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013
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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011
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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013

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«Utility and limitations of the traditional diagnosis approach to hyponatremia: a diagnostic study», The
American Journal of Medicine, July 2010
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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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«Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007


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«Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007

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«Hyponatremia Treatment Guidelines 2007», The American Journal of Medicine, 2007


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«A review of Drug-induced hyponatremia», American Journal of Kidney Diseases, Jul 2008

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011
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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013

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«Utility and limitations of the traditional diagnosis approach to hyponatremia: a diagnostic study», The
American Journal of Medicine, July 2010
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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013

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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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HIPONATREMIA (RECOMENDACIONES)

• No modificar más de 1 mEq/L/hora en casos agudos y no


modificar más de 0,5 mEq/L/hora en casos subagudos.

• No modificar el Na+ más de 8 – 10 mEq/L diario por


riesgo de mielinolisis pontina.

• El aporte de los requerimientos basales de agua y


electrolitos debe hacerse por otra vía, independientemente
del volumen de fluido hipertónico o hipotónico necesario
para la corrección de la hiponatremia o hipernatremia
sintomática.
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HIPONATREMIA : • SOLUCIONES HIPERTÓNICAS:
• 980 ml SS 9‰ + 1 amp NaCl 20%:
SOLUCIONES • 1,3% = 219 mMol/L.
EMPLEADAS • 960 ml SS 9‰ + 2 amp NaCl 20%:
• 1,7% = 285 mMol/L.
• 940 ml SS 9‰ + 3 amp NaCl 20%:
SOLUCIÓN SALINA AL 9‰
• 2,0% = 350 mMol/L.
154 mMol/L de Na+
• 920 ml SS 9‰ + 4 amp NaCl 20%:
• 2,4% = 415 mMol/L.
ƒ SOLUCIONES
HIPOTÓNICAS: • 900 ml SS 9‰ + 5 amp NaCl 20%:
• 2,8% = 481 mMol/L.
à Solución de Lactato Ringer:
• 890 ml SS 9‰ + 5.5 amp NaCl 20%:
‚ 130 mMol/L • 3% = 513 mMoL/l
• 880 ml SS 9‰ + 6 amp NaCl 20%:
à 1000 ml agua destilada o Dextrosa al
• 3,2% = 546 mMol/L.
5% + 1 amp NaCl 20%: • 860 ml SS 9‰ + 7 amp NaCl 20%:
• 3,6% = 612 mMol/L.
‚ 3,9‰ = 66,7 mMol/L
• 840 ml SS 9‰ + 8 amp NaCl 20%:
à 1000 ml agua destilada o Dextrosa al • 4,0% = 677 mMol/L.

5% + 1/2 amp NaCl 20%:

‚ 1,98‰ = 33,9 mMol/L

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• Varón, 58 años. Na Sérico: 108 mEq/L
• Carcinoma dePulmón K Sérico: 3.9 mEq/L.
• EF: Urea: 5 mg/dl
• W: 60 kg. Glucosa:
• Confusión y Letargia Prot Totales:
• Euvolémico Osm Sérica: 220 mOsm/Kg
Osm Urinaria: 600 mOsm/Kg

Cambio en Na+ sérico = Na+ de la infusión – Na+ sérico


con 1 litro de solución Agua corporal total + 1

Cambio en Na+ sérico = 513 – 108 = ↑↑↑ 10,9 mmol/l de Na Sérico


con 1 litro de ClNa 3% (0.6 x 60) + 1
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ƒ Varón, 58 años. Na Sérico: 108 mEq/L
K Sérico: 3.9 mEq/L.
ƒ Carcinoma dePulmón Urea: 5 mg/dl
ƒ EF: Glucosa:
à W: 60 kg. Prot Totales:
à Confusión y Letargia Osm Sérica: 220 mOsm/Kg
à Euvolémico Osm Urinaria: 600 mOsm/Kg

Deseo aumentar 5 mmol/L Na Sérico en 12 horas.


Regla de 3:
1000 cc de ClNa 3% - ↑↑↑ 10,9 mmol/l de Na Sérico
XX cc de ClNa 3% - ↑↑↑ 5 mmol/l de Na Sérico
XX = 458 cc ClNa 3%
A pasar en 12 horas: 38 cc/h
Rp
ClNa 0,9% 890 cc Vol Total 460 cc a 38 cc/h x 12 h
ClNa 20% 110 cc (5,5 amp)

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HIPONATREMIA

EJEMPLO 1

♣Varón 56 años. Familia lo trae porque «no despierta».

♣PA: 120/75 mmHg. FC: 90 x minuto

♣Na+ p: 116 mEq/L.

♣Peso: 62 Kg.
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HIPONATREMIA

♣(510 – 116) / 0.6 x 62 + 1 = 10.3

♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 10.3 mEq/L

♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas

♣Síntoma Grave (Estupor): 1 mEq / hora x 4 horas

♣Si 1000 mL ↑ 10.3 mEq/L → 388 mL ↑ 4 mEq/L

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HIPONATREMIA

Rp.
♣NPO

♣ClNa 0.9% (890 mL) Administrar 388 mL

♣Hipersodio 20% (110 mL) en 4 horas

♣Etc.

♣Reevaluar en 2 horas.
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HIPONATREMIA

EJEMPLO 2

♣Varón 72 años. Con ICC.

♣Hace 24 horas desorientado. Con convulsiones.

♣PA: 130/80 mmHg. FC: 86 x minuto

♣Na+ p: 115 mEq/L.

♣Peso: 60 Kg.

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HIPONATREMIA

♣(510 – 115) / 0.6 x 60 + 1 = 10,6

♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 10.6 mEq/L

♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas

♣Síntoma Grave (Convulsión): 1 mEq / hora x 4 horas

♣Si 1000 mL ↑ 10.6 mEq/L → 377 mL ↑ 4 mEq/L


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HIPONATREMIA

Rp.
♣NPO

♣ClNa 0.9% (890 mL) Administrar 377 mL

♣Hipersodio 20% (110 mL) en 4 horas

♣Etc.

♣Reevaluar en 2 horas.

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HIPONATREMIA

EJEMPLO 3

♣Mujer 44 años. Familia nota somnolencia 2 días.

♣Hoy refiere nauseas.

♣PA: 110/65 mmHg. FC: 78 x minuto

♣Na+ p: 118 mEq/L.

♣Peso: 58 Kg.
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HIPONATREMIA

♣(510 – 118) / 0.5 x 58 + 1 = 13.0

♣1000 mL de ClNa al 3% «elevará» 13.0 mEq/L

♣Regla: 0,5 – 1 mEq / hora x 3 – 4 horas

♣Síntoma Moderado (Somnolencia): 0.5 mEq / hora x 4 horas

♣Si 1000 mL ↑ 13.0 mEq/L → 153 mL ↑ 2 mEq/L

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HIPONATREMIA

Rp.
♣NPO

♣ClNa 0.9% (890 mL) Administrar 153 mL

♣Hipersodio 20% (110 mL) en 4 horas

♣Etc.

♣Reevaluar en 2 horas.
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«Treatment of hyponatremia…with Tolvaptan», Clinical Therapeutics, June 2010

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«»Hyponatrémie: de la physiopathologie à la pratique», La Revue de Médecine Interne, 2010


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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013
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«Fisiopatología de las hiponatremias. Diagnóstico diferencial. Tratamiento», Revista Nefrología, Oct 2011

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HIPONATREMIA

DIFERENCIAR

♣Verdadera Hiponatremia (Osmolaridad < 280)

♣Pseudohiponatremia (Osmolaridad > 280): Hiperglucemia,


soluciones hipertónicas (manitol), hiperproteinemia,
hiperlipemia

♣Si verdadera hiponatremia:

- HIPOVOLEMIA (Deshidratación): Solución Isotónica

- HIPERVOLEMIA (Edemas): Restricción Hídrica + Diuréticos


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Hipernatremia

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«Characteristics, Symptoms, and outcome of severe dysnatremias present on hospital admission», The
American Journal of Medicine, Nov 2012
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«Hypernatremia», The New England Journal of Medicine, May 2000

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«Acute Kidney injury, sodium disorders, and hypercalcemia in the Aging kidney», Clinics in Geriatric
Medicine, 2013
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«Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007

Tu éxito, nuestro éxito

«Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007


Tu éxito, nuestro éxito

«Hypernatremia», The New England Journal of Medicine, May 2000

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«Alteraciones hidrosalinas en emergencia», Medicine, 2007


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Trastornos del Potasio

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Hipokalemia
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DISTRIBUCION DE K+

3000 –
4500 mEq

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Balance de potasio

3 Na

ATP
Kic = 150 mEql
2K
-95 mV Kec = 4 mEql

150 mEql * 28 L = 4200 mEq 4 mEql * 14 L = 56 mEq


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• BALANCE K REGULADA POR


• El equilibrio ácido-básico.
• Acidosis tiende a movilizar el K+ de las células
• Alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células.
• Insulina
• Aminas beta-adrenérgicas
• Aldosterona.

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Insulina y Catecolaminas
B adrenérgicas
aumentan el
intercambio celular del k
por estimulación de la
Na+/K+ –ATPase

Tu éxito, nuestro éxito

Balance interno de K

• Estado ácido-básico
Acidosis inorgánicas: hiperkalemia
Bicarbonato: hipokalemia
• Insulina: incrementa la actividad de la
ATPasa Na-K
• Receptores E2-adrenérgicos: hipokalemia
Receptores D: hiperkalemia
• Hiperaldosteronismo: hipokalemia
Hipoaldosteronismo: hiperkalemia
• Hipertonicidad: hiperkalemia
Tu éxito, nuestro éxito

Reabsorción tubular de potasio

• Carga filtrada diaria:


600 mEq

• TCP: 50%
• RGAH: 40%
• T. colector: +5%

• Excreción urinaria:
15%

Tu éxito, nuestro éxito

Reabsorción y secreción de solutos


en el TCP

Luz tubular Epitelio TCP Capilar


Na Na 3 Na
ATP
Glucosa
Cloro 2K
Aminoácidos
Calcio
Magnesio

Na Acidos y
bases orgánicas
Tu éxito, nuestro éxito

Reabsorción de solutos en la RGAH

Luz tubular Epitelio TCP Capilar


Na Na 3 Na
2 Cl ATP
K
2K
K
Cl

Tu éxito, nuestro éxito

Reabsorción de solutos en el T.
colector cortical (c. principales)

Luz tubular Epitelio TCC Capilar


Na Na 3 Na
ATP

2K
Aldosterona
K
Tu éxito, nuestro éxito

HIPOKALEMIA

CLASIFICACION K SERICO %PERDIDA

LEVE 3.5 – 3 mEq/L 5%

MODERADA 3.0-2.5 mEq/L 10%

SEVERA < 2.5 mEq/L 15%

Tu éxito, nuestro éxito

PSEUDOHIPOKALEMIA

• Leucocitos aumentados en número captan K+


del EC
• Muestras guardadas a To ambiente por tiempo
prolongado
• Es común en leucemia mieloide aguda
• Recomendación: Rápida separación del
plasma o guardar muestra a 4oC
Tu éxito, nuestro éxito

HIPO K+ POR REDISTRIBUCION

1. AGONISTAS BETA-ADRENERGICOS
2. INSULINA
3. ALCALOSIS
4. HIPERALDOSTERONISMO
5.CRECIMIENTO CELULAR RAPIDO

Tu éxito, nuestro éxito

INGESTA DISMINUIDA DE K+

• Casi nunca debida sólo a ingesta baja de


potasio
• Condiciones asociadas:
• Ingesta baja en la dieta o uso de fluídos intravenosos libres de K+
• Dietas ricas en carbohidratos
• Consumo excesivo de alcohol
• Anorexia nerviosa
Tu éxito, nuestro éxito

PERDIDAS NO RENALES DE K+

• Pérdidas Gastrointestinales elevadas


• Diarreas
• Fístulas GI

• Pérdidas excesivas por piel


• Diálisis

Tu éxito, nuestro éxito

PERDIDAS RENALES DE K+
• Diuréticos: de Asa y Tiazidas
• Drogas: antibióticos y otras
• Exceso de mineralocorticoides
• Enfermedad renal intrínseca
• Acidosis tubular renal
• Síndromes idiopáticos o familiares
• Hipomagnesemia
• Otras causas
• Cetoacidosis diabética, leucemia, poliuria, hipercalcemia
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MANIFESTACIONES
• Arritmias cardíacas
• Hipertensión arterial
• Debilidad muscular o parálisis
• Mialgias, calambres musculares
• Rabdomiólisis
• Alteraciones intestinales: constipación, íleo
• Hiporreflexia, parestesias, sed
• Hiperglicemia

Tu éxito, nuestro éxito

ALTERACIONES RENALES
• Alteración de la capacidad de concentración:
poliuria, nocturia
• Producción de NH4+ incrementada: coma
• Alteración de acidificación urinaria
• Reabsorción aumentada de HCO3-
• Enfermedad intersticial medular
• Insuficiencia renal
• Reabsorción anormal de NaCl
Tu éxito, nuestro éxito

EXCRECION RENAL DE K+

• TASA EXCRECION DE K+ EN 24 HORAS


• En hipokalemia extrarrenal < 20 mEq/día

• GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+
[K]orina/[U/P]osmolaridad
TTKG =
[K]plasma

•TTKG < 2 en hipokalemia extrarrenal

Tu éxito, nuestro éxito

HIPOKALEMIA

PSEUDOHIPOKALEMIA REDISTRIBUCION
Leucocitos elevados pH elevado: alcalosis
Exceso Insulina
Agonistas B-Adrenérgicos
Aldosterona
Drogas/Toxinas
Parálisis periódica
PERDIDAS NO RENALES DE K+

ACIDOSIS ACIDO-BASE ALCALOSIS


METABOLICA NORMAL METABOLICA
Diarrea Ingesta baja Abuso laxantes
Fístulas GI Pérdidas cutáneas Diarrea pierde Cl-
Abuso de laxantes Pérdidas GI Congénita
Abuso de laxantes
Tu éxito, nuestro éxito

HIPOKALEMIA
PERDIDAS RENALES K+

ACIDO-BASE NORMAL
NTA, Diuresis Post-UPO,
Drogas, Mg2+ bajo
ACIDOSIS METABOLICA ALCALOSIS METABOLICA

AG NORMAL AG ALTO Cl - ORINA BAJO Cl ORINA ALTO


-

ATR KA DBT Deplección Cl-


Inhibidores AC Metanol Vómito/Drenaje GI
Uretero- Etilenglicol Diuréticos PA NORMAL
sigmoidostomía Posthipercapnea Diuréticos
Ingesta baja Cl- Deplección K+
PA ALTA
Diarrea pierde Cl- S. Bartter
Exceso
Fibrosis Quística S. Gittleman
Esteroides
* Normotenso o hipotenso

Tu éxito, nuestro éxito

HIPOKALEMIA
PERDIDAS RENALES K+

ALDOSTERONA NORMAL
GLUCOCORTICOIDE ALTO
Síndrome de Cushing
ACTH ectópica
ALDOSTERONA BAJA ALDOSTERONA ALTA

CORTISOL CORTISOL RENINA ALTA RENINA BAJA


NORMAL BAJO Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo
Mineralocortic. 17a-hidroxilasa Secundario Secundario
exógeno 11b-hidroxilasa •Tumor secretor renina •Adenoma
Sínd. de Liddle •Enf. renovascular •Hiperplasia
•Glucocorticoide
supresible

* Hipertenso
Tu éxito, nuestro éxito

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Manifestaciones clínicas
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Cambios en el EKG
• Ondas T aplanadas, depresion ST, ondas U
• Bloqueos AV 1° y 2°, TV, FV o asistolia
• QT prolongado

alteraciones que no guardan


correlación con la intensidad del
trastorno electrolítico por lo que
no deben utilizarse como índices
del significado clínico.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Hipokalemia: emergencia

• Parálisis neuromuscular
• Arritmia cardíaca
• Paciente usando digitálicos
• IMA reciente
• Encefalopatía hepática
Tu éxito, nuestro éxito

Reposición de potasio

• Emergencia:

Vía central
Hasta 60 mEq/hora
Monitoreo EKG
Control frecuente de concentración sérica

Tu éxito, nuestro éxito

Reposición de potasio
(no emergencias)

• Déficit: 100 a 400 mEq / 1 mEq [K]


• Preferir la vía oral
• Si se usa vía EV periférica:
• [K] no > 40 mEq/l
• No > de 10 mEq/hora
• No usar soluciones con dextrosa
Tu éxito, nuestro éxito

Alimentos con alto contenido de


potasio

• Guindones 3 mEq
• Plátano 5-12 mEq
• Naranja 5-12 mEq
• Tomate, papa 5-12 mEq
• Soya 15-20 mEq (1/2 taza)

Tu éxito, nuestro éxito

Reposición oral de potasio

• Citrato de potasio (PM: 324.42)


1000 mg = 9 mEq

• Gluconato de potasio (PM: 234.25)


1000 mg = 4.2 mEq
595 mg = 2.5 mEq

• Cloruro de potasio (PM: 74.5)


1000 mg = 13.4 mEq
Tu éxito, nuestro éxito

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HIPOKALEMIA

REGLAS BASICAS

♣¿A quién trato de forma urgente?

Severa (< 2.5) o Alteraciones EKG («arritmias»)

♣Vía Periférica:

- Infusión < 20 mEq / hora

♣Vía Central:

- Infusión < 40 mEq / hora

♣1 Ampolla de Kalium 20% (10 mL) contiene 27 mEq K+


Tu éxito, nuestro éxito

HIPOKALEMIA

Rp.

VIA PERIFERICA

♣ClNa 0.9% (100 mL) I – II - III

♣Kalium 20% (10 mL) Pasar en 2 horas cada uno

VIA CENTRAL

♣ClNa 0.9% (100 mL) I – II - III

♣Kalium 20% (10 mL) Pasar en 1 hora cada uno

Tu éxito, nuestro éxito

HIPOKALEMIA

Rp.

VIA PERIFERICA

♣ClNa 0.9% (100 mL)

♣Kalium 20% (10 mL) I – II - III

♣HCO3 8.4% (3 mL) Pasar en 2 horas cada uno

♣Lidocaína 2% (2 mL)
Tu éxito, nuestro éxito

Hiperkalemia

Tu éxito, nuestro éxito

DEFINICIÓN

K >= 5.5 meq/l


• Leve : 5.5 - 6.0 meq/l
• Moderada : 6.1 - 7.0 meq/l
• Severa : > 7.1 meq/l
Tu éxito, nuestro éxito

MECANISMO DE DEFENSA

• Hiperkalemia es rara en personas sanas


• El organismo es efectivo en prevenir
acumulación excesiva de potasio en el EC
• Respuesta adaptativa:
• Captación inicial del exceso de K+ por las células
• Excreción urinaria del exceso de K+ dentro de 6-8 horas

Tu éxito, nuestro éxito

CAUSAS
• INGRESO INCREMENTADO DE K+

• REDISTRIBUCION, CON MOVIMIENTO DE K+


DESDE EL INTRA- AL EXTRACELULAR

• EXCRECION URINARIA DE K+ DISMINUIDA


Tu éxito, nuestro éxito

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Fármacos

• Fármacos que interfieren con la liberación


y/o secreción de aldosterona: IECA, ARA II,
inhibidores de la renina, AINE, heparina,
ciclosporina, tacrolimus, sobredosis de digital
• Fármacos que inhiben la secreción renal
de potasio: diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona, eplerrenona, triamtereno,
amiloride), trimetroprim, pentamidina, L-arginina
• Fármacos que desplazan el potasio al
liquido extracelular: betabloqueantes,
intoxicación digitalica, succinilcolina, agonistas
alfaadrenergicos, arginina, soluciones hipertónicas
Tu éxito, nuestro éxito

Manifestaciones clínicas

DEBILIDAD MUSCULAR
1. Cambios en la conducción neuromuscular
2. No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede 7
mEq/L en crónicos y menor en agudos

TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA


1. Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro cardíaco
2. Cambios ECG no son predictivos, otros factores
pueden afectar la conducción cardíaca
3. Síndrome de brugada

Tu éxito, nuestro éxito

Manifestaciones clínicas
• No existe una
correlación directa
entre valores de K y
cambios en el EKG

• Esta falta de
correlación dificulta
determinar en que
momento tratar
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Diagnóstico
Tu éxito, nuestro éxito

SINTOMAS
• DEBILIDAD MUSCULAR
• Cambios en la conducción neuromuscular
• No se desarrolla hasta que el K+ plasmático excede
8 mEq/L

• TRANSTORNO DE CONDUCCION CARDIACA


• Pueden llevar a fibrilación ventricular o paro
cardíaco
• Cambios ECG no son predictivos, otros factores
pueden afectar la conducción cardíaca

Tu éxito, nuestro éxito

DIAGNOSTICO
• Historia clínica: ingesta dietética, enfermedad
renal, drogas y episodios de debilidad
muscular
• Exámen físico: debilidad muscular, signos de
deplección de volúmen o edema
• Exámenes auxiliares:
• Electrolitos séricos, gases arteriales, urea, creatinina, glucosa y
calcio
• ECG

• Considerar grupos de condiciones asociadas a


hiperkalemia
Tu éxito, nuestro éxito

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Tu éxito, nuestro éxito

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EXCRECION RENAL DE K+

• TASA EXCRECION DE K+ EN 24 HORAS


• En hiperkalemia extrarrenal > 100 mEq/día

• GRADIENTE TRANSTUBULAR DE K+
[K]orina/[U/P]osmolaridad
TTKG =
[K]plasma

•TTKG bajo en hiperkalemia renal (<10)


Tu éxito, nuestro éxito

HIPERKALEMIA*

Pseudo INGESTA ELEVADA/ REDISTRIBUCION


Hemólisis LIBERACION Acidosis
Trombocitosis Deficiencia de insulina
TISULAR
Leucocitosis Cetoacidosis DBM
Administración Oral o IV
Mononucleosis Bloqueo B-Adrenérgico
Hemólisis
Daño Tisular
Rabdomiólisis
Sobredosis Digital
Lisis tumoral
Parálisis Periódica
Transfusión sangre
Ejercicio
guardada
Succinilcolina

* Orígen extrarenal

Tu éxito, nuestro éxito

HIPERKALEMIA*

GFR < 20 ml/min


Insuficiencia Renal Aguda
GFR > 20 ml/min Insuficiencia Renal Crónica

DEFICIENCIA ALDOSTERONA SIN DEFICIENCIA


Enfermedad Addison ALDOSTERONA
Hipoaldosteronismo Adquirida:UPO
hiporreninémico Post-Tx. Renal, LES
Drogas: Heparina Amiloidosis, SIDA, NTI
AINES Drogas: Ahorradores K+
IECA CsA
CsA TMP
Defectos de enzimas Pseudohipoaldosteronismo
adrenales hereditarios
* Orígen renal
Tu éxito, nuestro éxito

TRATAMIENTO
• Varía con la severidad del disturbio electrolítico
• Hiperkalemia con síntomas o cambios ECG requieren tratamiento
inmediato
• Revertir efectos de hiperkalemia:
• Antagonizar acción directa sobre membrana celular
• Disminuir concentración K+ en plasma por redistribución o remoción
corporal

Tu éxito, nuestro éxito

ANTAGONISMO DE ACCIONES DE
MEMBRANA
• Gluconato de Calcio 10%
Eleva el potencial umbral

Calcio

P. umbral -65 mV
Hiperkalemia
P. reposo -95 mV
Tu éxito, nuestro éxito

HIPERKALEMIA

Antagonista del Efecto Cardiaco

Rp.

♣Gluconato de Calcio 10% 10 mL EV STAT

Repetir cada 30-60 minutos según control K+ y EKG

Tu éxito, nuestro éxito

HIPERKALEMIA

Desplazamiento del K+ al IC

Rp.

♣HCO3 8.4% (4 ampollas) Administrar 2 – 4 horas

♣Dextrosa 5% 250 mL

♣Insulina R 5 (10) UI Administrar 30-60 minutos

♣Dextrosa 10% 250 (500) mL

♣Nebulización: 10-20 gotas Fenoterol en 15 minutos


Tu éxito, nuestro éxito

HIPERKALEMIA

Eliminación de K+

Rp.

♣Furosemida 40-200 mg Iniciar 40 mg EV STAT

♣Diálisis (Hemodiálisis) cuando no se logra control médico.

♣Resinas de intercambio catiónico: Kayexalate


15-30 gr de 4 a 6 veces al día

Tu éxito, nuestro éxito

Trastornos del Calcio


Tu éxito, nuestro éxito

CALCIO

• Es un catión esencial intracelular y extracelular.


• Calcio extracelular es necesario para mantener las
funciones biológicas normales del SNC, Sistema musculo
esquelético y coagulación.
• Se requiere calcio intracelular para la función de
variados sistemas enzimáticos, preservación de la
integridad de la membrana celular, regulación de
actividades secretorias endocrinas y exocrinas.
• Activación del sistema de Complemento.
• Metabolismo óseo.

Tu éxito, nuestro éxito

CALCIO

• Alcalosis respiratoria y pH elevado ocasionan incremento


en la unión del calcio y disminución del calcio iónico. La
disminución del pH tiene efecto opuesto. Como regla
general un desplazamiento de 0.1 pH produce un
cambio del calcio iónico en 0.04 a 0.05 mmol/L.
• Quelantes como el citrato pueden disminuir
transitoriamente el calcio iónico.
Tu éxito, nuestro éxito

CALCIO

• Calcio corporal total: 1 - 1.5 kg, 99% esqueleto, 0.1% ECF,


el resto es intracell.
• Un gramo por dL de albumina se une aproximadamente
a 0.8 mg/dl de calcio.

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

PTH

• Es el principal regulador del calcio EC.


• Incrementa la concentración de calcio y disminuye
fosfato.
• El tejido óseo responde en 2-3 horas 1ra fase a pequeños
incrementos de PTH. PTH o Receptores en la superficie
de osteocitos o GTP binding protein o activa adenilato
ciclasa o Incrementa la permeabilidad de los osteocitos
al calcio en ECF o Calcio ingresa al citosol y es liberado
al ECF en otro lado de la membrana ósea.

Tu éxito, nuestro éxito

PTH

• 2da fase: se hace evidente 12 horas después y se


caracteriza por resorción de los componentes minerales y
orgánicos de la matriz ósea. Predomina la actividad de
osteoclastos.
• La actividad de todas las cell óseas está incrementada
por la PTH, pero deben existir otras sustancias paracrinas
para que se produzca la función.
Tu éxito, nuestro éxito

PTH

Tu éxito, nuestro éxito

PTH en el hueso
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Vitamina D
Tu éxito, nuestro éxito

Vitamina D

• Intestino: Incrementa la absorción de calcio.


• Hueso: Aumenta la movilización del calcio. Sólo los
osteoblastos tienen receptores para Vitamina D, pero la
acción de la hormona es el aumento de la actividad de
osteoclastos; su presencia favorece la adecuada
mineralización del osteoide
• Riñón: Aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo
distal.

Tu éxito, nuestro éxito

Calcitonina

• Producida por las cell C de la tiroides.


• Posee receptores CaR.
• La hipercalcemia es el estímulo principal de la secreción
de Calcitonina y se suprime su liberación en presencia de
hipocalcemia.
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito

Hipercalcemia
Tu éxito, nuestro éxito

Tu éxito, nuestro éxito


Tu éxito, nuestro éxito

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• El hiperparatiroidismo primario es un desorden generalizado
del calcio, fosfato y metabolismo oseo debido a un
incremento en la secrecion de PTH; ocasionando
hipercalcemia, y hipofosfatemia.
• Incidencia: 42/10000
• Prevalencia: 4/1000 mujeres > 60 años
• 1/1500 ingresos hospitalarios
• Sexo: F:M = 2-3:1
• Edad de presentación promedio:55 años

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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• Adenoma Paratiroideo (80-85%)
• Hiperfunción en glándulas paratiroideas múltiples
(hiperplasia, adenomas múltiples e hiperfunción policlonal)
(12-14%)
• Carcinoma Paratiroideo (1-2%)
• Otros:
• NEM 1
• NEM 2
• Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Tu éxito, nuestro éxito

Hipercalcemia relacionada al
Cancer

Tu éxito, nuestro éxito


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Cuadro Clinico

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Fisiopatología
Tu éxito, nuestro éxito

Hipercalcemia y PTH

Tu éxito, nuestro éxito

Manejo

• Estabilización y reducción del nivel de calcio.


• Hidratación adecuada.
• Incrementar excreción urinaria de calcio.
• Inhibición de la actividad de los osteoclastos.
• Descontinuar los agentes asociados con hipercalcemia.
• Tratamiento de la causa subyacente (cuando es posible)
Tu éxito, nuestro éxito

Manejo

Tu éxito, nuestro éxito

Hidratacion

• Se debe administrar 200 – 500cc/hora.


• Otra bibliografía indica que la hidratación debe ser de 2
– 4L por día, pero se debe manejar de acuerdo a la
severidad del cuadro, el grado de hidratación del
paciente y la presencia de patologías subyacentes.
Tu éxito, nuestro éxito

Diureticos

• Los diuréticos de asa favorecen la calciuresis.


• No se deben usar tiazidas.
• Se inician SÓLO cuando se haya asegurado la
hidratación el paciente.

Tu éxito, nuestro éxito

Furosemida

ƒ Se encontraron 14 artículos que implicaban a


Furosemida en el tratamiento de la
Hipercalcemia, el último publicado en 1983
ƒ Sólo reportes de casos
ƒ Los bifosfonatos tienen RCTs con muy buena
eficacia
ƒ No recomienda el uso de Furosemida para el
tratamiento de Hipercalcemia
ƒ La furosemida causa hipokelemia e
hipomagnesemia
Tu éxito, nuestro éxito

Furosemida

Tu éxito, nuestro éxito

Calcitonina

• Su efecto es rápido y es útil cuando los casos son severos


y no podemos esperar la respuesta de los bifosfonatos
• Dosis:
• Salmón: 4 IU/kg SC q6 – 12 horas
• Humana: 0.5 mg SC q12–24 horas
• Produce taquifilaxia luego de las 48 horas de uso.
Tu éxito, nuestro éxito

Bifosfonatos

• Los bifosfonatos son análogos estables de pirofosfato


inorgánico que se unen a la hidroxiapatita impidiendo la
resorción por los osteoclastos; además inhiben
selectivamente la farnesil difosfato sintasa en la vía del
mevalonato de la biosíntesis del colesterol, esto produce
reducción en la síntesis de isoprenoides y bloqueo de la
prenilación de proteínas de unión a GTP las que
interfieren con la unión, motilidad y función del
osteoclasto.

Tu éxito, nuestro éxito

Bifosfonatos

• Las dosis son:


• Pamidronato 60 – 90 mg EV diluido en 500 cc.
de Dextrosa 5% pasar en 2 - 4 horas
• Ácido Zoledronico 4 – 5 mg EV pasar en 15
minutos
• Ibandronato
Tu éxito, nuestro éxito

Bifosfonatos

Tu éxito, nuestro éxito

Glucocorticoides

• Es útil en casos de hipercalcemia por NM.


• Disminuye la acción de la citoquinas implicadas en la
liberación de calcio desde el hueso.
• También está indicado en intoxicación por vitamina D.
Tu éxito, nuestro éxito

Dialisis

• Pacientes con hipercalcemia severa y falla


renal pueden recibir diálisis de urgencia, y
aquellos con alguna contraindicación
para Bifosfonatos IV, sean refractarios al
tratamiento médico o tengan insuficiencia
cardiaca.

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Otros

• Mitramicina
• Nitrato de Galio
Tu éxito, nuestro éxito

Nuevas Terapias

• Cinacalcet (hipercalcemia relacionada a la diálisis – falla


renal).
• 22-Oxocalcitriol y EB 1089 análogos del calcitriol que
inhiben la liberación de PTHrp.
• Denosumab

Tu éxito, nuestro éxito

Enfoque de Manejo

• Hipercalcemia Leve (asintomaticos o sintomas leves)


• Evitar tiazidas, Litio, deplecion de volumen,
inmovilizacion prolongada, dieta rica en calcio.
• Asegurar hidratacion adecuada
• Identificacion de la causa
• Hipercalcemia Moderada
• Igual que en la Hipercalcemia leve, salvo que
desarrolle Crisis Hipercalcemica o
sintomatologia
• Crisis Hipercalcemica
• Hidratacion
• Calcitonina
• Bifosfonatos
Tu éxito, nuestro éxito

Hipocalcemia

Tu éxito, nuestro éxito

Hipocalcemia

• Es una anormalidad bioquimica que puede ir desde


asintomatica en casos leve a amenazar la vida en casos
agudos, severos.
Tu éxito, nuestro éxito

Causas

Tu éxito, nuestro éxito

Causas
Tu éxito, nuestro éxito

Cuadro Clinico

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Cuadro Clinico
• La clinica depende del grado y la velocidad de inicio de la
hipocalcemia
• La tetania no es específica de hipocalcemia, la causa más
frecuente de tetania es la alcalosis respiratoria por
hiperventilación, también está presente en la
hipomagnesemia y la alcalosis metabólica.
• El Signo de Tchevostek está presente en el 25% de las
personas normales y el signo de Trosseau en 1 – 4%.
Tu éxito, nuestro éxito

Signo de Trosseau

Tu éxito, nuestro éxito

Hipoparatiroidismo transitorio (< 6-12


meses) ocurre en un rango de 6.9 a
Hipoparatiroidismo posquirúrgico
46% de las tiroidectomías
permanente (> 6 a 12 meses ocurre en
0.4 a 33% de las cirugías tiroideas
Tu éxito, nuestro éxito

Manejo: Hipocalcemia Aguda

• Se debe indicar reposición rápida de calcio por vía


endovenosa, el criterio de inicio de tratamiento agudo es
la presencia de tetania.
• Se inicia con Calcio en bolo (100 – 200mg de Calcio
elemental) diluido en dextrosa al 5%, se indica pasar en 5
– 10 minutos, no se administra en conjunto con otras sales
ya que provoca precipitación de sales de calcio. Luego
se inicia una infusión de Calcio.

Tu éxito, nuestro éxito

Manejo
• Se debe verificar la permeabilidad de la vía aérea ante la
posibilidad de laringoespasmo.
• La infusión de calcio 0.5 mg/kg/H hasta 2mg/kg/H que
debe pasar en no más de 24 horas.
• Se debe verificar la evolución del tratamiento con la
presencia o no de los signos de tetania.
• La rápida corrección de la hipocalcemia puede
desencadenar arritmias cardiacas, especialmente si el
paciente usa digitalicos.
Tu éxito, nuestro éxito

Suplementos de Calcio

Tu éxito, nuestro éxito

Suplementos de Vitamina D
Tu éxito, nuestro éxito

Manejo Hipocalcemia Cronica


• El mantenimiento debe hacerse con calcio elemental entre
1 – 3g/día.
• Se debe iniciar suplemento de vitamina D o sus metabolitos
si se encuentra en presencia de deficiencia, también se
puede suplementar para disminuir la dosis de calcio
elemental, aunque se asocia a hipercalciuria,
especialmente en el paciente con hipoparatiroidismo lo
que aumenta el riesgo de de nefrolitiasis en pacientes
suceptibles.
• Se debe instruir a las personas en una dieta rica en calcio.

Tu éxito, nuestro éxito

Manejo

• La absorción de calcio se favorece con estados de


acidez gástrica, así que se deben evitar fármacos que
provoquen disminución en la secreción gástrica.
• Las tiazidas disminuyen la calciuria al aumentar la
reabsorcion de calcio en los tubulos renales, ademas de
dieta baja en sal y fosfato y quelantes de fosforo
(hidroxido de Al)
• La meta es tener el calcio entre 8.5 – 9.5 y la calciura <
de 400mg/día.
Tu éxito, nuestro éxito

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