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VESÍCULA Y VÍAS BILIARES

PRE ENAM
06-12 mayo 2017
MIGUEL TENORIO TARAMONA
mtenoriot@usmp.pe
SUBTEMAS

• GENERALIDADES
• COLELITIASIS
• COLECISTÍTIS CRÓNICA
• COLECISTÍTIS AGUDA
• COLEDOCOLITIASIS
• COLANGÍTIS
• PANCREATÍTIS BILIAR
GENERALIDADES
GENERALIDADES canalículos biliares
Conductillos biliares
intralobulillares
(colangiolos)

conductos biliares

sinusoides conductillos biliares


periportales(de Hering)

v. supra hepáticas

a. Hepática
Espacio peri portal v. Porta
lobulillos c. biliar
GENERALIDADES
GENERALIDADES
C. Hepático der. C. Hepático izq

C. Cístico
Válvulas de Heister
C. Hepático común
cuello

infundíbulo
Vesícula biliar C.s-d
7-10 x 2.5-3cm
Vol. 30-50 cc cuerpo C.r-d
C. Colédoco
C.i-p
fondo i-m

C. Pancreático (Wirsung)
Papila duodenal
mayor
GENERALIDADES

Papila y esfínter de Oddi


GENERALIDADES

Triángulo de
CALOT
GENERALIDADES

Producción diaria de bilis por el hígado 500 -


1000 ml
La vesícula biliar:
• Absorbe agua y electrolitos
• Concentra bilis
• Capacidad de : 30 – 60 ml
• Envía bilis al duodeno para digestión de
grasas
• En ayunas: la cinética biliar esta dada por
la motilina
• Post prandial: la colecistocinina (CCK)

vesicular
GENERALIDADES

EL EQUILIBRIO
ENTRE ÁCIDOS
BILIARES, LECITINA Y
COLESTEROL,
MANTIENEN LA
SOLUBILIDAD DE
LOS COMPONENTES
Y EVITAN
FORMACIÓN DE
CÁLCULOS DE
COLESTEROL.
COLELITIASIS
La sobresaturación de
colesterol provoca la
formación de vesículas
multilamelares con
precipitación de cristales
de colesterol (nucleación).
La mucina del moco
vesicular, la hipocinesia y
los propios cristales de
colesterol aceleran el
proceso; se produce
inflamación y esta también
redunda en más
nucleación y por ende
cálculos. Esto es la
COLELITIASIS.
COLELITIASIS
TIPOS DE CÁLCULOS BILIARES

I.- Colesterol

II.- Pigmentarios

• Negro

• Pardo

III.- Mixtos
COLELITIASIS
COLELITIASIS
INCIDENCIA

Se encuentra en aproximadamente 10% de la población


adulta.
En ciertos países (Suecia, Chile) y en algunas etnias
(indios Pima) la incidencia puede llegar al 50%
El 70 – 80 % son cálculos de colesterol y el 20 – 30 %
restante son pigmentarios.
Cálculos de colesterol puro: 10%, la mayoría contiene
sales de calcio.
COLELITIASIS
FACTORES DE LITOGÉNESIS
- Sexo (más frecuente en damas 2:1, en todas las edades)
- Edad (usualmente adultos, y aumenta con la edad)
- Obesidad
- Embarazo
- Hasta aquí las 4 “F” (en inglés: female, forty, fatty y fertility)
- Ayuno prolongado
- Baja brusca de peso
- Dieta (carbohidratos, grasas saturadas, colesterol)
- Anticonceptivos
- Diabetes
- Vaciamiento vesicular lento (hipocinesia: “vesícula perezosa”)
- Hemólisis
- Obstrucciones de la vía biliar
- Infecciones (vesícula – vía biliar)
- Herencia
COLELITIASIS
FORMAS DE PRESENTACIÓN

ASINTOMATICA

SINTOMÁTICA (CÓLICOS BILIARES).- Cada año 3% de


los asintomáticos se hacen sintomáticos

COMPLICADA (3-5 % de los sintomáticos)


COLELITIASIS

COLELITIASIS ASINTOMÁTICA

La mayor parte de las colelitiasis es asintomática.


Solo el 1 – 3 % por año, desarrollan síntomas (cólicos)
El hallazgo es incidental (exámenes de imágenes de rutina
o por otra causa. Antiguamente en Rx, de tórax, ahora en
ecografías; puede ser un hallazgo en laparotomía).
COLELITIASIS
Cálculo Vesícula biliar

Pared vesicular

ECOGRAFÍA
Visualización de Cálculo vesicular:
• Imagen hiperecogénica.
• Sombra acústica posterior.
• Movilización de los cálculos al
cambio de posición.
• Sensibilidad: 95-98%

HÍGADO Sombra acústica posterior


COLELITIASIS
COLELITIASIS ASINTOMÁTICA

TRATAMIENTO
NO ESTÁ INDICADA LA CIRUGÍA EN COLECISTÍTIS
ASINTOMÁTICA.
En discusión:
• Diabéticos.
• Riesgo de Cáncer (vesícula en porcelana)
• En niños (es indicación relativa)
• Cuando se identifican durante laparotomía (revisión de
HC para ver si realmente son asintomáticos)
COLELITIASIS SINTOMÁTICA
CÓLICO BILIAR (VESICULAR)

El 1-3 % de las colelitiasis, cada año, desarrollan síntomas.

Síntoma predominante: DOLOR, usualmente cólico, (cólico


biliar), magnitud considerable.
 Localización: hipocondrio derecho, epigastrio.
 Irradiación: puede hacerlo al hombro derecho o dorso.
 Duración: pocas horas
 Se inicia: después de las comidas o en la noche.
 Puede acompañarse de: náusea y vómitos.
 Causa: cálculo que migra hacia el cístico y lo ocluye
temporalmente.
COLICISTÍTIS SINTOMÁTICA,
COLECISTÍTIS CRÓNICA
CLÍNICA
Los ataque repetidos de cólico generan:
COLECISTÍTIS CRÓNICA.
Síntomas y signos semejantes, pero se generan cambios
en la pared vesicular (fibrosis e infiltrado celular crónico)

Signos: puede haber dolor en H.D. durante el cólico.


Confirma el diag.: exámenes por imágenes (ecografía, tomografía,
resonancia magnética)
Exámenes de laboratorio: normales usualmente, o alteraciones leves
Diagnóstico diferencial: colecistitis aguda, úlcera péptica, Reflujo G-
E, síndrome de intestino irritable. Isquemia miocárdica, neumonía
basal derecha.
COLECISTÍTIS CRÓNICA
TRATAMIENTO
El mejor resultado lo da la Cirugía (colecistectomía):
- laparoscópica
- clásica (abierta)
COLECISTÍTIS SINTOMÁTICA
COLECISTÍTIS AGUDA

La mayoría de los casos (90 a 95%) se debe a


obstrucción por un cálculo enclavado en el cístico.

Son muy raras las colecistitis agudas acalculosas, y se


deben a otras enfermedades sistémicas severas (trauma
severo, quemaduras extensas, NPT prolongada,
operaciones mayores, etc. Generalmente pacientes de
UCI)

Menos del 1% son causadas por obstrucción tumoral del


cístico.
COLECISTÍTIS AGUDA
5
OBSTRUCCIÓN
PERSISTENTE 4

AUMENTA PRESIÓN EN LA
7
VESÍCULA
Necrosis y

DISTENSIÓN DE LA
VESÍCULA 2

DISMINUCIÓN DEL FLUJO 1


SANGUÍNEO

ISQUEMIA DE LA PARED
3

INVASIÓN BACTERIANA E 6
INFLAMACIÓN AGUDA

PERFORACIÓN
COLECISTÍTIS AGUDA
FORMAS DE PRESENTACIÓN

EDEMATOSA
COLECISTÍTIS AGUDA
FORMAS DE PRESENTACIÓN

HIDROCOLECISTO
COLECISTÍTIS AGUDA
FORMAS DE PRESENTACIÓN

GANGRENOSA
COLECISTÍTIS AGUDA
FORMAS DE PRESENTACIÓN

ENFISEMATOSA
COLECISTÍTIS AGUDA
SIGNOS Y SINTOMAS

NÁUSEAS Y
DOLOR
VÓMITOS

FIEBRE MURPHY

ATÍPICO EN
MASA PAC. MAYORES,
PALPABLE DIABETICOS Y
DEBILITADOS
COLECISTÍTIS AGUDA
PRUEBAS DE LABORATORIO

• HEMOGRAMA: leucocitosis (12 a 15 mil y desviación


izquierda )

BILIRRUBINAS: menos de 4mgr/dl

FOSFATASA ALCALINA
TRANSAMINASAS : leve aumento
AMILASAS
PCR
COLECISTÍTIS AGUDA
Exámenes de imágenes en C Aguda

Ecografía: ultrasonografía (S y E= 95%)

Tomografía: TEM, menos útil que la ecografía, mejor para


casos de tumores en los que se evalúa además el entorno.

Resonancia Magnética: RNM, menos útil que la ecografía para


C. Aguda o CCC, mejor para coledocolitiasis (S: 95%, E: 89%)

Gammagrafía HIDA: ácido dimetiliminodiacético marcado con


Tc99; ausencia de vesícula = obstrucción del cístico (S y E
cercana al 95%), si hígado puede excretar bilis sin problema,
bilirrubina sérica < 3mgr.
COLECISTÍTIS AGUDA
CRITERIOS DE TOKIO PARA SEVERIDAD DE
COLECISTITIS AGUDA
COLECISTÍTIS AGUDA
• Grado I (Leve).- Colecistitis aguda en un paciente sin
ninguna enfermedad, y solo cambios inflamatorios en la
vesícula.
• Grado II (moderada).- La colecistitis aguda se acompaña
de una de las siguientes condiciones: Tiempo de
enfermedad > 72 h; leucocitosis > 18,000; masa palpable
en HD; inflamación local severa (peritonitis biliar, absceso
pericolecístico, absceso hepático, colecistitis
enfisematosa o gangrenosa)
• Grado III (severa).- Se acompaña de disfunción orgánica
(CV: hipotensión que requiere dopamina; SN: depresión
de conciencia; SR: PAO2/FiO2 ratio <300; SU: oliguria,
creatinina 2.0; Hepática: TP INR > 1.5; Hematológica:
plaquetas < 100,000)
COLECISTÍTIS AGUDA
TRATAMIENTO.

a.- Medico: NPO, SNG si hay distensión o vómitos, hidratación


y electrolitos, antibióticos (cubrir aerobios G negativos y
anaerobios), analgésicos.

b.- Definitivo: Quirúrgico (colecistectomía temprana, antes de


72 h, laparoscópica o clásica).
La morbilidad es mayor que en la C. Crónica, y aumenta con el
tiempo de enfermedad.
T.E. > 3días, preferible dar tratamiento médico y diferir la cirugía
por 6 semanas.

Recurso: colecistostomía.
COLEDOCOLITIASIS

6-12 % de pacientes con litiasis vesicular la presentan.


Aumentan con la edad (20-25% de pacientes con
colelitiasis sintomática presentan litiasis coledociana).
En occidente la mayoría de litos coledocianos ha migrado
desde la vesícula por el cístico y son de colesterol
(litiasis coledociana secundaria).
La litiasis primaria (se forman en la vía biliar) usualmente
son cálculos pigmentarios y se deben a estasis biliar (por
estrecheces en la vía, la papila (Oddítis escleroatrófica),
tumores u otros cálculos migrados de la vesícula ),
infección o parasitosis y son más frecuentes en Asia.
COLEDOCOLITIASIS

CLÍNICA
Pueden ser asintomáticos o sintomáticos
Los síntomas pueden ser intermitentes
- Dolor cólico (tipo biliar)
- Náusea y vómitos
- Ictericia leve, pasajera en
obstrucciones intermitentes, o
progresiva en impactación.
-Sensibilidad en hipocondrio derecho.
- Aumento de bilirrubinas, fosfatasa
alcalina y transaminasas.
COLEDOCOLITIASIS

IMÁGENES
 Ecografía: Es el primer examen diagnóstico; puede o no
mostrar el cálculo; aumento del diámetro del colédoco (un
diámetro > 8 mm es indicativo de coledocolitiasis).
 Colangioresonancia (CRM) es el examen por excelencia para
diagnóstico de litiasis coledociana (S:95%, E:89%)
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE):
sirve para diagnóstico y en el mismo acto se puede proceder a
Papiloesfinterotomía y extracción de cálculos. Morbilidad 5%
(pancreatitis y colangitis).
 Ecografía endoscópica (S: 91%, E: 100%), requiere experticia.
COLEDOCOLITIASIS
IMÁGENES

ECOGRAFÍA TEM COL. OP

CPRE COLANGIORESONANCIA
COLEDOCOLITIASIS
TRATAMIENTO
o Papiloesfinterotomía endoscópica y extracción de
cálculos luego de CPRE.
o Extracción de cálculos transcística o por coledocotomía
en una intervención laparoscópica o clásica. Luego de
coledocotomía hay que colocar drenaje de Kher. Se
requiere personal entrenado y equipo. Si no se tiene
experiencia o equipo, se dejará un drenaje transcístico y
se programará para posterior Papiloesfinterotomía
endoscópica.
o En oportunidades se requerirá derivación biliodigestiva.
COLEDOCOLITIASIS

CPRE+PAPILOESF+EXT de LITOS

Dren de kher

Col. Transparieto Hep


COLANGÍTIS

Infección bacteriana ascendente de la vía biliar, asociada a


obstrucción parcial o total, usualmente coledocolitiasis.

Es una de las complicaciones más frecuentes de la


coledocolitiasis ( la otra es la pancreatitis biliar).

Otras causas: estenosis benigna, parasitosis, estrechez de


DBD, instrumentación de la vía biliar, estenosis malignas.

Gérmenes más frecuentes: E. Coli, Klebsiella pneumoniae,


Streptococo faecalis, Enterobacter, Bacteroides fragilis
COLANGÍTIS
CLÍNICA

Puede ser leve, intermitente, con remisión espontánea, o


fulminante.
Usualmente paciente mujer y de edad avanzada.
Dolor en cuadrante superior derecho
Fiebre / escalofríos.
Ictericia.
Inestabilidad hemodinámica.
Alteración de consciencia.
En pacientes ancianos puede no haber fiebre y escaso dolor.
En pacientes con prótesis (stents) no hay ictericia.
COLANGÍTIS
CLINICA
TRIADA DE CHARCOT

PENTADA DE REYNOLDS
COLANGÍTIS
DIAGNÓSTICO
Leucocitosis y desviación izquierda.

Alteración de las pruebas hepáticas (aumento de


bilirrubinas, fosfatasa alcalina, transaminasas).

Las imágenes muestran la causa de la obstrucción o la


vía biliar dilatada.

El diagnóstico definitivo lo da la CPRE o la CTPH que


muestran la obstrucción y obtiene muestra de bilis
infectada. Pueden además permitir la extracción de
cálculos.
COLANGÍTIS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE COLANGITIS AGUDA
GUÍAS DE TOKIO

(aumento Leuc + desv. Izq., VSG, PCR)


(bilirrubinas, FA, transaminasas, GGT)
COLANGÍTIS
SOSPECHA DIAGNÓSTICA

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

GUIAS CLÍNICAS DE TOKIO


COLANGÍTIS

TRATAMIENTO

Reposición hidroelectrolítica, Drenaje nasogástrico (si amerita),


antibióticos (cubrir G negativos y anaerobios), analgésicos (si
es necesario). La mayoría cede al tratamiento.
15% no cede, en ellos hay que DRENAR LA VÍA BILIAR:
 CPRE + Papiloesfinterotomía y extracción de cálculos.
 CTPH + colocación de prótesis.
 Coledocotomía y drenaje de Kher.

MORTALIDAD: 5%; Si hay IR, falla cardiaca, abscesos


hepáticos o afección maligna, morbilidad y mortalidad es
mayor
PANCREATÍTIS BILIAR
Es complicación de la coledocolitiasis.
No se conoce bien el mecanismo de producción, se
postula que la obstrucción temporal o la impactación del
cálculo provoca hipertensión en el conducto pancreático y
desencadena pancreatitis.
En paciente con pancreatitis es mandatorio el estudio
ecográfico de la vesícula y vía biliar.
En pancreatitis leves y de curación espontánea se
supone que el cálculo migró al duodeno, se debe hacer
CPRE y luego colecistectomía laparoscópica.
En pancreatitis graves está indicada la CPRE y
extracción del cálculo y posterior colecistectomía al
remitir cuadro.
Fuentes de información
• Ahrendt Steven y Pitt Henry ,”Vía Biliar”, Sabinston Tratado de Cirugía. 17° Ed. Editorial ELSEVIER
• Castro-Torres Ibrahim G. ;“Formación de cálculos biliares de colesterol. Nuevos avances
científicos”; Gen v.66 n.1 Caracas, mar. 2012.
• Gillanders Wiliam, Estrasburgo M. Steven, “Enfermedad Hepato biliar”, Washington Manual de
Cirugía, Ed. Marban.
• Gutiérrez J. Adalid, Güitron A., “Litotripsia mecánica vía endoscópica en el manejo de la
coledocolitiasis de difícil extracción”, Rev. Gastorent. Mex. Vol.7 N° 1, pg. 16-20, 2006.
• Palanivelu C., “Atlas de Cirugía Laparoscópica”, 2ª Ed. AMOLCA , 2006.
• Rodríguez Ramírez Verónica y Col, “Íleo biliar: Complicación infrecuente de enfermedad litiásica
vesicular”, Rev. Gastroent. Del Perú Vol 20, N°3, “000
• Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al. “Diagnostic criteria and
severity assessment of acute cholangitis”, Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat
Surg.2007;14:52–8.
• Dr. Eduardo Barreto Suárez , Coledocolitiasis: diagnóstico y terapéutica mediante la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, AMC v.14 n.6 Camagüey nov.-dic. 2010,
http://scielo.sld.cu/scielo.php
• Flisfisch Humberto, Heredia C. Ana, “Colangitis Aguda: Revisión de aspectos fundamentales”; Rev.
Medicina y Humanidades. Vol. III N°1-2, 2011; http://www.medicinayhumanidades.cl/ediciones/n
• Orellana Soto Pablo , “Presentación, diagnóstico y terapéutica de la colangitis aguda”; Med. leg.
Costa Rica vol.31 n.1 Heredia Jan./Mar. 2014.- http://www.scielo.sa.cr/scielo.php
SINDROME DE MIRIZZI
Sindrome de Mirizzi

• Obstrucción parcial del


Conducto hepático
común.
• Secundaria a:
• Impacto cálculo
• Inflamación crónica
de bacinete
• Puede evolucionar
hasta fístula erosiva
• Mayor riesgo de lesión
de la vía biliar durante
Qx.
SINDROME DE MIRIZZI
TIPOS DE MIRIZZI

• Tipo I: Compresión
extrínseca simple, sin
fístula
• Tipo II: fístula colecisto-
coledociana menor de
33%
• Tipo III: fístula 33 a 66%
• Tipo IV: obstrucción
completa de la pared.
Fístula mayor 66%
ILEO BILIAR

 Causado por el paso de un


cálculo de gran tamaño desde
la vesícula al tubo digestivo
atraves de una fístula.
 Se presenta en pacientes
ancianos (60 o 70 años)
 Más frecuente en mujeres
 Suele impactarse en el íleon
distal.
 Síntomas de obstrucción
intestinal
 Tratamiento quirúrgico.