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Anaesthesist
DOI 10.1007/s00101-016-0242-8

© Springer Medizin Verlag Berlin 2016

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– als Abonnent dieser Fachzeitschrift, Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivtherapie, Klinikum Augsburg, Augsburg,
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Zertifizierung
Diese Fortbildungseinheit ist zertifiziert
von der Ärztekammer Nordrhein gemäß
Kategorie D und damit auch für andere
Intensivtherapie nach aneurysma-
Ärztekammern anerkennungsfähig. Es
werden 3 Punkte vergeben. tischer Subarachnoidalblutung
Anerkennung in Österreich und
der Schweiz
Gemäß Diplom-Fortbildungs-
Programm (DFP) werden die auf Zusammenfassung
CME.SpringerMedizin.de erworbenen
Fortbildungspunkte von der Die aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAB) ist ein schweres Krankheitsbild; ein
Österreichischen Ärztekammer 1:1 als Drittel der Betroffenen verstirbt in der Akutphase. Das infolge der SAB hyperaktivierte
fachspezifische Fortbildung angerechnet sympathische Nervensystem und eine Inflammation schädigen den Organismus lokal und
(§26(3) DFP Richtlinie).
systemisch. Neuroendokrinologische Störungen und kardiopulmonale Morbidität domi-
Die Schweizerische Gesellschaft für
Anästhesiologie und Reanimation vergibt nieren. Trotz gesunkener Krankenhaussterblichkeit in Behandlungszentren ist der Anteil
1 Credit für die Zertifizierte Fortbildung in der mit neurologischem Defizit überlebenden Patienten hoch. Die Kenntnisse über die Pa-
Der Anaesthesist. thophysiologie des Vasospasmus in der Spätphase der Erkrankung haben zugenommen.
Kontakt
Antiinflammatorische Therapien verbessern das Behandlungsergebnis nicht. Die Nimodi-
Springer Medizin Kundenservice pinprophylaxe innerhalb der ersten 96 h nach SAB ist die einzige Intervention, die sich in
Tel. 0800 77 80 777 Studien als vorteilhaft erwiesen hat. Allerdings behält fast jeder 2. Überlebende ein neuro-
E-Mail: kundenservice@springermedizin.de logisches Handicap, und mehr als ein Drittel der Überlebenden zeigen depressive Episoden
oder Symptome der posttraumatischen Belastungsstörung.
Schlüsselwörter
Schlaganfall · Ischämie · Vasospasmus · Autoregulation · „Cortical spreading depression“

Der Anaesthesist
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Lernziele
Nach der Lektüre dieses Beitrags ...
4 kennen Sie die wichtigsten volkswirtschaftlichen und epidemiologischen der Fakten
der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung (SAB).
4 können Sie die pathologischen Prozesse der Hirnschädigung nach einer SAB und deren
einzelne Phasen beschreiben.
4 wissen Sie, welche diagnostischen Maßnahmen zu welchem Zeitpunkt des Krankheits-
verlaufs erforderlich sind.
4 sind Sie in der Lage, die therapeutischen Optionen nach einer SAB gezielt anzuwenden.
4 fühlen Sie sich sicher im neurologischen Monitoring von SAB-Patienten.

Einleitung
Die nichttraumatische Subarachnoidalblutung (SAB) ist ein Krankheitsbild, das die Betroffenen
aus heiterem Himmel trifft, sie zu schwer kranken Menschen macht und die Lebensqualität nach
Die direkten Krankheitskosten für überstandener Akutphase oft lebenslang einschränkt. Die direkten Krankheitskosten für die SAB
intrakranielle Blutungen betragen und andere intrakraniellen Blutungen betragen etwa 1,2 Mrd. €/Jahr [1]. Hinzu kommen Kosten
etwa 1,2 Mrd. /Jahr für die Rehabilitation und die Eingliederung der Betroffenen in den Arbeitsprozess, da jeder
2. Patient unter 55 Jahren einer beruflichen Tätigkeit nachgeht [2]. In Deutschland betrugen die
Fünfjahreskosten für die Behandlung eines Patienten nach SAB etwa 40.000 € [3]. Ist die Rückkehr
zum Arbeitsplatz nicht mehr möglich und tritt der Pflegefall ein, ist der volkwirtschaftliche Schaden
immens.
Die frühe Behandlung in einem Die frühe Behandlung in einem Zentrum kann das Behandlungsergebnis positiv beeinflussen.
Zentrum kann das Behandlungser- Die Sterblichkeit in Kliniken, die >100 Patienten/Jahr mit SAB behandeln, beträgt 18,7 %, gegenüber
gebnis positiv beeinflussen 28,4 % in Krankenhäusern, die nur 20 Patienten/Jahr versorgen [4]. Die enge interdisziplinäre
Zusammenarbeit von Neurologen, Neurochirurgen, Neuroradiologen und Intensivmedizinern ist
unerlässlich. Im Folgenden geben wir eine Übersicht über intensivmedizinische Probleme nach
SAB und diskutieren aktuelle Behandlungsempfehlungen.

Epidemiologie
Die Inzidenz der SAB in Mitteleuropa beträgt 7–10/100.000 Menschen pro Jahr und ist seit Jahren
unverändert. Etwa 5 % aller Schlaganfälle in Deutschland sind auf eine SAB zurückzuführen. Bei

Intensive care treatment after aneurysmal subarachnoid


hemorrhage
Abstract
Aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) is a devastating disease and nearly one third of pa-
tients die in the acute phase. Due to the bleeding event, a hyperactive sympathetic nervous system
and an uncontrolled inflammatory response have a profound local and systemic impact on other
organ functions. Neuroendocrinological disorders and cardiopulmonary morbidity are dominant.
Despite a decrease in hospital mortality for high volume centers, a high proportion of survivors
suffer from neurological deficits. Knowledge of the pathophysiology of vasospasms in the later
stages of the disease has increased. Anti-inflammatory treatment does not improve the outcome.
Nimodipine prophylaxis in the first 96 h after SAH seems to be the only intervention which has
been proven to be advantageous in studies; however, nearly every second survivor of SAH suffers
from some neurological deficits and more than one third of survivors report depressive episodes
or symptoms of posttraumatic stress disorder.

Keywords
Stroke · Ischemia · Vasospasm · Autoregulation · Cortical spreading depression

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A. cerebri anterior

A. communicans anterior
A. cerebri media

A. caros interna A. communicans posterior


A. cerebri posterior

A. basilaris

A. vertebralis

Abb. 1 8 Anatomie der basalen Hirnarterien und Lokalisation zerebraler Aneurysmen: Es sind 85% der Aneurys-
men in der vorderen Zirkulation lokalisiert und 15% in der hinteren. (Zur Verfügung gestellt von Prof. Dr. A. Berlis,
Neuroradiologie, Klinikum Augsburg)

ca. 85 % löst die Ruptur eines oder mehrerer Aneurysmen die Blutung aus. In etwa zwei Drittel der
Fälle ist das Aneurysma in der vorderen Zirkulation lokalisiert (. Abb. 1). Als Risikofaktoren für
eine SAB gelten: weibliches Geschlecht, Hypertonie, Rauchen, Alkoholabusus und eine positive
Familienanamnese (Verwandtschaft 1. Grades). Insbesondere die arterielle Hypertonie ist ein
prädisponierender Faktor für die Entstehung eines Aneurysmas.

Aneurysmaentstehung
Über die Entstehung von Aneurysmen in der zerebralen Zirkulation existieren mehrere Theorien.
Ein Teil der Fehlbildungen, insbesondere Aneurysmen mit einem bestimmten morphologischen
Bild, scheinen einer genetischen Determinierung zu unterliegen [5]. Ein weitaus größerer Anteil Der größte Anteil der Aneurysmen
hingegen entsteht an Stellen mit turbulenter Strömung, v. a. an Gefäßaufzweigungen. Nach entsteht an Stellen mit turbulenter
gegenwertigem Verständnis triggert der lokal turbulente Blutfluss die Entstehung einer lokalen Strömung
Inflammation am Endothel. In dessen Folge gehen bestimmte Strukturzellen der Gefäßwand
durch programmierten Zelltod (Apoptose) verloren, und die Aneurysmabildung wird begünstigt
[6].

Klassifikation

Klassifikation nach Hunt und Hess


Zur Beurteilung des Patientenzustands nach SAB werden unterschiedliche Scores verwendet. Am Am weitesten verbreitet ist die
weitesten verbreitet ist die 1968 publizierte Klassifikation nach Hunt und Hess (HH), die in 71 % Klassifikation nach Hunt und Hess
der die SAB behandelnden Publikationen zu finden ist [7]. Die Qualitäten Schmerz (meningeale
Reizung), neurologische Defizite und Vigilanz werden in 5 Abstufungen dargestellt (. Tab. 1).
Vorteilhaft sind die Bekanntheit der Klassifikation und die schnelle Erfassung der Symptome.
Nachteilig ist die subjektive Einschätzung der Vigilanz, wodurch eine klare Trennung zwischen
den Stadien erschwert ist. Die HH-Klassifikation wird in der Neurochirurgie zur Bestimmung
des optimalen Operationszeitpunkts herangezogen. Patienten mit SAB der HH-Klassifikation-
Stadien 1 bis 3 werden innerhalb von 72 h operiert, Patienten mit Blutungen der HH-Klassifikation-
Stadien 4 bis 5 zu einem späteren Zeitpunkt, wenn sich die Vigilanz gebessert hat.

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Tab. 1 Klassifikation der Subarachnoidalblutung nach Hess und Hunt [8]


Stufe Vigilanz Klinische Symptome
I Wach Asymptomatisch, geringer Kopfschmerz und/oder Meningismus
II Wach Kopfschmerz mäßig bis schwer und/oder Meningismus
Hirnnervenstörungen
III Somnolent Verwirrt und/oder geringer fokalneurologischer Befund
IV Soporös Mäßige bis schwere Fokalneurologie
Beginnende Dezerebrationssymptomatik
Vegetative Symptomatik
V Komatös Dezerebrationssymptomatik, Strecken der Extremitäten

Tab. 2 Klassifikation der World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS)


Grad Glasgow Coma Scale Motorisches Defizit
0 15 Aneurysma ohne Symptome
I 15 Nein
II 14–13 Nein
III 14–13 Ja
IV 12–7 Ja/nein
V 6–3 Ja/nein

World Federation of Neurological Societies Grading System for Subarachnoid


Hemorrhage
Die Einteilung der World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) beinhaltet die Indikatoren
In der WFNS-Klassifikation bilden Vigilanz und fokal neurologisches Defizit als separate Entitäten [7]. Dadurch gelingt eine bessere
Vigilanz und fokal neurologisches Differenzierung zwischen wachen Patienten mit fokalneurologischer Symptomatik und Patienten
Defizit separate Entitäten mit getrübter Vigilanz ohne motorische Störung. Die Einteilung der WFNS wird in 19 % der
Publikationen zitiert (. Tab. 2).

Diagnostik

Klinische Symptome
Patienten mit SAB berichten über Patienten mit SAB berichten über einen plötzlich einsetzenden Vernichtungskopfschmerz. Die
einen plötzlich einsetzenden Blutungsschwere (Menge und Verteilung des Blutes im Subarachnoidalraum) bestimmt die
Vernichtungskopfschmerz neurologische Symptomatik, die vom leichten Kopfschmerz ohne Vigilanzstörung bis zum tiefen
Koma reichen kann. Manchmal ist die intrakranielle Druckentwicklung so stark, dass es zu
Netzhaut- und/oder Glaskörpereinblutungen kommen kann (Terson-Syndrom).

Bildgebende Untersuchungen
Die erste Untersuchung ist die Besteht aufgrund der klinischen Symptomatik der Verdacht auf eine Hirnblutung, ist die erste Un-
Computertomographie des Kopfes tersuchung eine Computertomographie des Kopfes ohne Kontrastmittel (Nativ-cCT). Wird Blut
ohne Kontrastmittel im Subarachnoidalraum entdeckt, folgt als nächste Untersuchung eine computertomographische
Angiographie (CTA), bei der sich Aneurysmen mit mehr als 3 mm Durchmesser darstellen las-
sen. Für kleinere Aneurysmen wird zum Nachweis eine digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
notwendig. Das Aneurysma kann nach Darstellung mit dieser Technik unmittelbar durch Embo-
lisation mithilfe von Platinspiralen versorgt werden (Coil-Embolisation; [9]). Bei einer aktiven,
raumfordernden Blutung besteht die Indikation zur operativen Ausschaltung des Aneurysmas
durch einen Clip.
Gelingt kein Blutnachweis im Nativ-cCT, ist der nächste Schritt die Lumbalpunktion, wenn
das mutmaßliche Blutungsereignis länger als 3 h zurückliegt. Bei blutigem Liquor muss ebenfalls
angiographiert werden. Trotz nachgewiesenem Blutungsereignis findet sich bei jedem 6. Patienten

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nav-CT CTA/DSA
negav posiv

posiv

negav
Lumbalpunkon

negav posiv Clip oder Coil


Abb. 2 9 Diagnostische Untersu-
chungen bei Subarachnoidalblu-
tung: CT Computertomographie,
DSA nach
CTA computertomographische An-
Entlassung 6 Wochen
giographie, DSA digitale Subtrakti-
onsangiographie

Ischämie/Reperfusion Hyperakves SNS


Inflammaon SAB
ARDS
Frühkomplikaon
Stresskardiomyopathie
BBB gestört
Epilepsie
AKI
Hirnödem
Nachblutung
ICP-Anseg Hyperglykämie
Liquorzirkulaonsstörung
Mikrozirkulaon gestört Hirndruck Fieber
Spätkomplikaon

Nekrose Vasospasmus
Apoptose Hirninfarkt
CSD Hirndruck

Abb. 3 8 Pathophysiologie der Subarachnoidalblutung (SAB). Langer Pfeil: Resultat, kurzer Pfeil: Problem. AKI akute
Nierendysfunktion, ARDS akutes Lungenversagen, BBB „blood-brain barrier“ (Blut-Hirn-Schranke), CSD „cortical
spreading depression“ (kortikal ausbreitende Depolarisation), ICP „intracranial pressure“ (intrakranieller Druck),
SNS sympathisches Nervensystem

zunächst kein Aneurysma. In diesen Fällen sollte die DSA nach 6 Wochen wiederholt werden. Bei
lediglich 2,9 % dieser Patienten ist dann ein Aneurysma nachweisbar ([10]; . Abb. 2).

Hirnschädigung nach Subarachnoidalblutung


Der Austritt von Blut in den Subarachnoidalraum setzt eine Serie von Prozessen in Gang, die den
sekundären Hirnschaden bedingen. Hierbei sind folgende Phasen zu unterscheiden (. Abb. 3):
4 (frühe) Phase I: <72 h nach SAB und
4 (späte) Phase II: 4. bis 14. Tag nach SAB.

Phase I
Das akute Ereignis mit Blutaustritt in den Subarachnoidalraum schädigt das Hirnparenchym
zunächst mechanisch durch lokalen Druck auf die Gefäße mit – im Extremfall – kurzzeiti-
gem Stillstand der Zirkulation. Die biochemische Schädigung des Gehirns folgt unmittelbar

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dem Ischämie-Reperfusion(I/R)-Ereignis, das eine Inflammationskaskade zündet. Die Blut-Hirn-


Schranke („blood-brain barrier“, BBB) wird gestört, und es tritt Flüssigkeit ins Gewebe aus,
was konsekutiv den Druck im Gewebe weitererhöht und die Mikrozirkulation einschränkt. Die
inflammatorische Antwort setzt sich durch Aktivierung von Zellen vorwiegend der Mikroglia
fort, die proinflammatorische Zytokine ausschütten. Die biochemische Schädigung der lokalen
Zellpopulation (Neurone, Astrozyten, Oligodendrozyten, Gefäßmuskelzellen, Endothelzellen, Pe-
rizyten) beinhaltet zahlreiche Mechanismen, wie die Oxidation von Zellmembranlipiden oder die
Aktivierung der Apoptose durch DNA-Bruchstücke und andere Moleküle aus nekrotischem Ge-
Das Ausmaß der Inflammation webe. Das Ausmaß der Inflammation in der ersten Erkrankungsphase bestimmt die Entwicklung
in der ersten Erkrankungsphase einer gestörten Autoregulation, mit Ausbildung von Vasospasmen der arteriellen Zirkulation. Das
bestimmt die Entwicklung einer ge- morphologische Bild der von der Blutung betroffenen Region in dieser frühen Phase ist durch
störten zerebralen Autoregulation nekrotische und apoptotische Zellverbände gekennzeichnet [11, 12, 13].

„Cortical spreading depolarisation“.


Ein Mechanismus der Hirnschä- Ein weiterer Mechanismus der Hirnschädigung in Früh- und Spätphase sind sich wellenartig
digung sind sich wellenartig ausbreitende kortikale Depolarisationen („cortical spreading depolarisation“, CSD). Diese nehmen
ausbreitende kortikale Depolarisa- ihren Ausgang vornehmlich aus den Grenzzonen (Penumbra) zwischen traumatisiertem und
tionen nichttraumatisiertem Gewebe und können durch Ischämie und Hypoxie auch im gesunden
Gewebe zum sekundären Hirnschaden führen („elektrochemisches Versagen“; [14]).
Die Depolarisationen können direkt vom Neokortex in Form des Elektrokortikogramms ab-
geleitet werden und galten lange als neurophysiologisches Artefakt. Erst in jüngster Zeit wurden
Techniken entwickelt, mit denen die morphologischen Veränderungen und Vorgänge im Zusam-
menhang mit CSD untersucht werden können [15]. Welcher Mechanismus eine CSD triggert, ist
Eine erhöhte extrazelluläre Kali- bisher noch nicht im Detail geklärt. Eine erhöhte extrazelluläre Kaliumkonzentration im synap-
umkonzentration im synaptischen tischen Spalt gilt als Auslöser einer CSD. Auch die erhöhte Konzentration des exzitatorischen
Spalt gilt als Auslöser einer CSD Transmitters Glutamat zählt hierzu. Midazolam kann eine CSD ebenfalls triggern [16].

„Cortical spreading Depolarisation“ „Cortical spreading depolarisations“ (CSD) sind spontane,


sich selbst fortsetzende Depolarisationen an Neuronen- und Gliazellmembranen. Ausgangspunkt
der Depolarisationen ist pathologisch verändertes Hirngewebe, wobei hohe extrazelluläre Kali-
umkonzentrationen und/oder Glutamat als Auslöser gelten. Die Potenziale sind nicht mit einem
konventionellen EEG abzuleiten. Hierzu ist die Anlage eines subduralen Elektrodenstreifens not-
wendig. Krankheitsbilder des zentralen Nervensystems wie Schlaganfälle, Hirnblutungen oder
epileptische Anfälle gehen mit CSD einher. Da die neuronale bioelektrische Aktivität nach einer
CSD reduziert ist, spricht man auch von einer „cortical spreading depression“. Beeinträchtigt die
CSD die zerebrale Autoregulation, und es entwickelt sich eine Ischämie, findet der Begriff „cortical
spreading ischemia“ (CDI) Anwendung. Nach einer Depolarisationswelle ist in der betroffenen
Region der Ionengradient über der Zellmembran aufgehoben und führt in der ischämischen oder
kontusionierten Hirnregion zu einer Aggravierung des Gewebeschadens, da die Wiederherstellung
des Ionengradienten ein energieaufwendiger Prozess ist
Nach einer CSD sistiert das EEG für 30–60 s, die Erholung der Synapsenfunktion braucht
Durch CSD entsteht eine erhebliche Minuten. Durch CSD entsteht eine erhebliche Imbalance der Ionenhomöostase an der Neuronen-
Imbalance der Ionenhomöostase membran, mit drastischem Abfall des pH und einer Flüssigkeitsverschiebung nach intrazellulär.
an der Neuronenmembran Die Folge ist ein Zellödem. Die Repolarisation ist sehr energieaufwendig, was an einem rapiden
Abfall des Sauerstoffpartialdrucks im Hirngewebe („brain tissue oxygen tension“, pbtO2) erkennbar
wird. Nach kurzfristiger Reduktion des zerebralen Blutflusses (CBF), steigt der CBF um 100 %,
um im Verlauf auf 20–30 % des Ausgangswerts abzufallen.
Unter pathologischen Bedingungen mit Funktionseinschränkung der Astroglia unterbleibt die
Hyperämie, und der CBF ist langfristig reduziert. Daher wird dieses Phänomen auch als „cortical
spreading ischemia“ bezeichnet. Bei einer kleinen Gruppe von Patienten mit SAB zeigten 72 %
einen reduzierten CBF nach CSD [17].

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Phase II – Vasospasmus
Die Regulation der zerebralen Durchblutung ist komplex. Nach gegenwärtigem Kenntnisstand
wird der CBF durch die neuronale Aktivität getriggert. Demnach ist die synaptische Signaltrans-
duktion ein auslösender Faktor für die Steigerung des CBF [18]. Auch zelluläre Energiezustände
beeinflussen die Gewebedurchblutung: Der Lactat-Pyruvat-Ratio (LPR) im Hirngewebe kann den
CBF modulieren.
Ab dem 4. Tag nach SAB leiden bis zu 70 % der Patienten an einer Störung der zerebra- Die Störung der zerebralen Vaso-
len Vasoregulation, die angiographisch als Vasospasmus (VS) imponiert, aber nur die Hälfte regulation imponiert angiogra-
dieser Patienten weist pathologische neurologische Symptome auf. Die Ursachen für diesen dis- phisch als VS
seminierten VS sind nicht eindeutig geklärt; folgende Hypothesen werden durch experimentelle
Untersuchungen unterstützt:
4 Das nach Zytolyse der Erythrozyten im Subarachnoidalraum freigesetzte Oxyhämoglobin wirkt
spasmogen auf die glatte Gefäßmuskulatur. Oxidationsprodukte des Bilirubins katalysieren
diesen Effekt [19]. Ödematös aufgetriebene Endothelzellen engen das Gefäßlumen zusätzlich
ein, wodurch die Mikrozirkulation kompromittiert wird.
4 „Cortical spreading depolarisations“ nach dem Akutereignis betreffen auch Regionen des Zen-
tralnervensystems (ZNS), die abseits der Blutungsregion liegen. Dort droht ein metabolisches
Versagen, wenn auf die CSD eine prolongierte Hypoperfusion folgen.

Therapeutische Optionen

Phase I
Die frühe Phase der Hirnschädigung lässt sich therapeutisch kaum beeinflussen. Die schnelle Die schnelle Ausschaltung des
Ausschaltung des Aneurysmas hat Priorität. Supportive Maßnahmen sind die Blutdruckkontrolle Aneurysmas hat Priorität
vor Ausschaltung des Aneurysmas sowie eine analgetische und antiemetische Therapie. Innerhalb
der ersten 96 h sollte eine Vasospasmusprophylaxe (VSP) eingeleitet werden.

Pharmakologische Vasospasmusprophylaxe
Nimodipin
Ausgehend von der Beobachtung, dass eine ischämische Zelle kalziumüberladen ist und die Ionen-
pumpen zur Aufrechterhaltung der Kalziumhomöostase versagen, wurde bereits in den 1980er-
Jahren die Behandlung des VS mit Kalziumantagonisten propagiert. Klinische Studien zeigten,
dass durch Gabe des Kalziumantagonisten Nimodipin zwar die Vasospastik nicht verhindert, aber
ein funktionell besseres Behandlungsergebnis erzielt werden konnte. Daher ist die p. o.-Therapie
mit Nimodipin in der Dosis: 60 mg oral alle 4 h, Beginn innerhalb von 96 h nach Blutung bis Nimodipindosis: 60 mg oral alle 4 h,
zum Tag 21 nach nichttraumatischer SAB inzwischen Bestandteil nationaler und europäischer Beginn innerhalb von 96 h nach
Leitlinien [20]. Blutung bis zum Tag 21
Nebenwirkungen der Therapie mit Nimodipin können ein Abfall des mittleren arteriellen
Drucks (MAP), des zerebralen Perfusionsdrucks, des CBF und des pbtO2 sein [21, 22]. Eine aktuelle
retrospektive monozentrische Analyse zeigte sogar, dass Nimodipin (in nichtstandardisierter Dosis: Nimodipin in nichtstandardisierter
30 mg p. o. alle 2 h) das Risiko für einen VS („odds ratio“ [OR] 5,3; 95 %-Konfidenzintervall [95 %- Dosis kann das VS-Risiko erhöhen
KI] 2,08–13,47; p < 0,001) und die Notwendigkeit einer Therapie mit Vasopressoren erhöhte
(OR 3,29; 95 %-KI 1,27–8,50; p = 0,014). Eine Untersuchung zur Bioverfügbarkeit von oral
(oder über eine Magensonde) appliziertem Nimodipin zeigte darüber hinaus, dass nicht immer
therapeutische Plasmaspiegel zu erzielen waren [23]. Dennoch sind die Behandlungsergebnisse
(auch in der Langzeitbeobachtung) in Studien, die die i.v.- mit der enteralen Applikation von
Nimodipin verglichen, nicht unterschiedlich [24].

Statine
Statine wirken antiinflammatorisch und tragen durch Augmentierung der Aktivität der endo- Die pleiotropen Effekte werden
thelialen Stickstoffmonoxidsynthase (eNOS) zu verbesserter Vasomotorik und verstärkter Kol- nur nach längerer Statineinnahme
lateralisation bei. Diese pleiotropen Effekte werden jedoch nur nach längerer Einnahme von beobachtet
Statinen beobachtet. Der Stellenwert von Statinen zur VSP nach SAB wird kontrovers disku-

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tiert. Studien mit geringer Fallzahl zeigten, dass Statine als Akutmedikation sicher sind und
möglicherweise die frühe Sterblichkeit verringern. Die große Studie Simvastatin in Aneurysmal
Subarachnoid Haemorrhage (STASH, Phase-III-Studie, prospektiv, randomisiert, doppelblind)
ließ nach 6 Monaten keinen Unterschied im neurologischen Ergebnis im Vergleich zu Placebo
erkennen (modifizierte Rankin-Skala; [25]). Eine vorbestehende Statintherapie sollte dennoch
nicht unterbrochen werden. Als wichtigste Nebenwirkung ist auf eine Rhabdomyolyse zu achten,
die mit einer Häufigkeit von 1:100.000 auftritt.

Endothelinantagonisten und Magnesium


Endothelinantagonisten (z. B. Clazosentan) reduzieren zwar das Auftreten eines angiographisch
nachgewiesenen VS, haben jedoch keinen Einfluss auf das neurologische Zustandsbild am Ende
der Therapie [26]. Gleiches gilt für die Therapie mit Magnesium [27, 28].

Intrathekale Medikation
Zur intrathekalen Applikation von Medikamenten zur Therapie eines VS sind bisher keine hin-
reichend großen Untersuchungen publiziert worden. In kleinen Studien wurden die Effekte von
Fibrinolytika (Urokinase, rekombinantem Plasminogenaktivator [rtPA]) und Vasodilatatoren (Pa-
paverin, Nimodipin, Nicardipin, Nitroprussid) beschrieben. Obwohl die Durchführung nahezu
ohne Komplikationen war und der VS auch erfolgreich durchbrochen werden konnte, reichen
Methodik und Qualität dieser Untersuchungen nicht aus, um eine generelle Anwendungsemp-
fehlung auszusprechen. Hinzu kommen unzureichende Kenntnisse über Pharmakodynamik und
-kinetik der Vasodilatatoren [29].

Hämodynamische Interventionen
Blutdruckregulation
Vor Sicherung des Aneurysmas empfiehlt die Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN)
Vor Sicherung des Aneurysmas die Einstellung des mittleren arteriellen Drucks (MAP) auf 60–90 mmHg. Nach Sicherung des
soll der MAP auf 60–90 mmHg Aneurysmas sollte der Blutdruck normoton sein. Besteht spontan eine arterielle Hypertonie, und
eingestellt sein litt der Patient anamnestisch nicht an einer arteriellen Hypertonie, sollte die Blutdrucksenkung nur
moderat erfolgen, da sehr wahrscheinlich eine Bedarfshypertonie vorliegt. Die DGN empfiehlt
einen MAP von 90–110 mmHg. Studien zur Blutdruckeinstellung nach ischämischem Schlaganfall
berichten über keine zusätzlich Morbidität, wenn der Blutdruck nur moderat gesenkt wurde (um
25 % gegenüber dem Ausgangswert; [30]).
Zur i.v.-Senkung des Blutdrucks steht als Vasodilatator nur Urapidil zur Verfügung, das gut
steuerbar ist, zudem das intrakranielle Blutvolumen nicht erhöht und somit auch bei intrakranieller
Hypertension angewandt werden kann.
Zur Anhebung des Blutdrucks ist Von der Vielzahl vasoaktiver Substanzen zur Anhebung des Blutdrucks ist Noradrenalin (NA)
NA zu favorisieren wegen des nahezu fehlenden thermogenen Effekts, des geringen arrhythmogenen Potenzials und
der gering positiv inotropen Wirkung zu favorisieren. In einer tierexperimentellen Studie konnte
unter NA-Medikation eine Dilatation der Basilararterie gemessen werden [31].

Triple-H-Therapie
Die Triple-H-Therapie (Hypervolämie, Hypertonie, Hämodilution) basierte auf der Vorstellung,
dass der CBF durch diese Intervention trotz VS aufrechterhalten und ein Hirninfarkt verhindert
wird. Dieses Konzept wirft in der Praxis jedoch folgende Probleme auf:
1. Die Hypervolämie durch Volumenzufuhr lässt sich kaum aufrechterhalten, da unmittelbar
nach Therapiebeginn unter Hypertonie eine Polyurie einsetzt. Diese Polyurie kompliziert den
Krankheitsverlauf durch Elektrolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) und durch
eine metabolische (Kontraktions-)Alkalose.
2. Bei Patienten mit kardialen Vorerkrankungen (Herzinsuffizienz) drohen unter Triple-H-
Therapie die kardiale Dekompensation und eine Nierendysfunktion, Typ kardiorenal.
3. Eine positive Flüssigkeitsbilanz ist mit erhöhter Sterblichkeit, Beatmungsdauer und Liegezeit
im Krankenhaus behaftet.
4. Untersuchungen nach Hämodilution zeigten keine Zunahme des CBF.

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a b

Abb. 4 8 Coil-embolisiertes Aneurysma (dünnerPfeil) der A. communicans anterior. Vasospasmus (dicker Pfeil) der
A. cerebri media vor (a) und nach intraarterieller Spasmolyse mit Papaverin (b)

Klinische Studien zum Triple-H-Konzept umfassen kleine Fallzahlen ohne Kontrollgruppe. Über
schwerwiegende Komplikationen wie Nachblutung, Lungenödem, Dilutionshyponatriämie und
Koagulopathie wurde berichtet. Unter Berücksichtigung der aktuellen Daten sollten Patienten mit
SAB ein normales Herzzeitvolumen und eine ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz (Normovolämie)
aufweisen, insbesondere zwischen dem 4. und 14. Tag ist eine Negativbilanz zu vermeiden [32].

Volumentherapie
Die Steuerung der Volumentherapie mit dem Ziel der Normovolämie ist – nicht nur bei SAB –
schwierig. Die Erfassung der Schlagvolumenvariabilität durch ein geeignetes Messverfahren gilt als Die Erfassung der Schlagvolu-
die Methode mit der höchsten Präzision zur Bestimmung des Volumenstatus. Abgeleitete Größen menvariabilität gilt als Methode
wie das extravaskuläre Lungenwasser oder das globale enddiastolische Volumen sind hilfreiche mit der höchsten Präzision zur
Größen, um sich der Normovolämie zu nähern [33] und kardiopulmonale Komplikationen bzw. Bestimmung des Volumenstatus
zerebrale Ischämieereignisse zu vermeiden.

Vorgehen bei Vasospasmus


Zeigt sich bei der neurologischen Untersuchung eine pathologische Symptomatik (Verwirrtheit,
Vigilanzminderung, Sprachstörung, Parese usw.) und wird als Ursache ein VS vermutet, sollte
durch Gabe von NA eine Hypertonie induziert werden. Ist hierunter die Symptomatik rückläu- Bei Vorliegen von VS-Sympto-
fig, wird diese Strategie beibehalten. Ist keine Besserung erkennbar, ist zum Ausschluss einer men wird durch NA-Gabe eine
Infarzierung, Blutung oder sonstigen Raumforderung eine cCT indiziert. Findet sich bei dieser Hypertonie induziert
Untersuchung keine hinreichende Erklärung, sollte die DSA erwogen werden, die zum einen
Spasmen der zerebralen Zirkulation lokalisieren kann und zudem die Möglichkeit bietet, endovas-
kulär lokal einen Vasodilatator (Nimodipin, Papaverin) zu applizieren oder eine Ballondilatation
vorzunehmen ([34]; . Abb. 4).

Neurologisches Monitoring

Klinische Untersuchung
Die wiederholte neurologische Un-
Wesensveränderungen können der erste Hinweis auf einen VS sein. Aus diesem Grund ist tersuchung in engen Zeitabständen
die wiederholte neurologische Untersuchung in engen Zeitabständen – z. B. stündlich – bei ist unerlässlich
diesen Patienten unerlässlich, obwohl häufige Störungen den Patienten belasten und ein Delir

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auslösen können. Ein pragmatisches Instrument ist die Glasgow Coma Scale, die sich durch
hohe Reproduzierbarkeit und geringe Ergebnisvariabilität bei unterschiedlichen Untersuchern
auszeichnet (K = 0,69; 0: keine Übereinstimmung; 1: komplette Übereinstimmung).

Transkranielle Dopplersonographie
Die transkranielle Dopplersonographie (TCD) ist eine nichtinvasive Untersuchung zur Messung
der zerebralen Blutflussgeschwindigkeit („cerebral blood flow velocity“, CBFV) in den großen
intrakraniellen Arterien. Die Insonation erfolgt an Stellen mit dünner Knochenlamelle temporal,
okzipital oder transorbital. Bei 10–20 % der Patienten findet sich kein geeignetes Schallfenster.
Das Verfahren ist bettseitig durchführbar und eignet sich für ein beliebig oft wiederholbares
Bei einer MFV >120 cm/s in der Monitoring der CBFV. Ein Vergleich zwischen TCD und Angiographie zeigt, dass bei einer
A. cerebri media beträgt die mittleren Flussgeschwindigkeit (MFV) > 120 cm/s in der A. cerebri media die TCD in der
TCD-Sensitivität für einen VS >25 % Lage ist, einen VS des Gefäßes >25 % mit 100 %iger Sensitivität und 67 %iger Spezifität zu
100 % diagnostizieren. Eine retrospektive Untersuchung ergab einen negativen Prädiktionswert von
94 % zum Ausschluss eines VS bei einer MFV <120 cm/s; in der gleichen Untersuchung stieg bei
MFV >200 cm/s die Spezifität zur Detektion eines VS auf 98 %. Nachteilig an diesem Verfahren
ist die Ergebnisvariabilität bei unterschiedlichen Untersuchern [35].

Zerebrale Mikrodialyse
Die Mikrodialyse ist ein Verfahren zum Biomonitoring einer traumatisierten Hirnregion. Neben
einer Elektrode zur Messung des pbtO2 enthalten die Systeme ein implantierbares Schlauchsystem,
Biomarker können regelmäßig durch das mithilfe einer Pumpe ständig Flüssigkeit zirkuliert. Biomarker (Harnstoff, Glucose,
analysiert werden Lactat, Pyruvat) aus dem Extrazellularraum werden ausgewaschen und können regelmäßig (z. B.
stündlich) analysiert werden. Als kritisch gelten ein pbtO2 <20 mmHg und eine LPR >40. Das
Verfahren ist mit der Bohrlochtrepanation invasiv und muss intensiv betreut werden (Kalibration,
[36]).

Zerebrale Frühkomplikationen
In den ersten Tagen der Behandlung muss mit folgenden speziellen Komplikationen gerechnet
werden:
4 Epilepsie,
4 Nachblutung,
4 Liquorzirkulationsstörung,
4 Hirndruck,
4 Hirninfarkt.

Epilepsie
Ein epileptischer Anfall zum Ein epileptischer Anfall zum Zeitpunkt der Blutung ist prognostisch ungünstig und Ausdruck
Zeitpunkt der Blutung ist Ausdruck einer schweren Blutung. Ein Krampfanfall erhöht den Hirndruck und kann über die begleitende
einer schweren Blutung Hypertonie zu einer Nachblutung aus dem unversorgten Aneurysma führen. Das Vorgehen bei
einem epileptischen Anfall nach SAB wird in der Literatur nicht hinreichend diskutiert. Ein
Cochrane Review aus dem Jahr 2013 konnte keine Studie speziell zu diesem Thema zitieren.
Für eine Prophylaxe mit Antikonvulsiva gibt es keine Evidenz. Die Therapie bei epileptischen
Anfällen basiert ausschließlich auf Expertenmeinungen. Die Wahl der Medikation richtet sich
nach dem Medikamentenprofil:
4 Interaktionspotenzial (Carbamazepin, Phenytoin),
4 Nebenwirkungen (Valproinsäure),
4 Organfunktionsstörungen und
4 Einfluss der Substanz auf die Regeneration des Hirngewebes.

Der Anaesthesist
CME

Abb. 5 8 Elektroenzephalogramm eines Patienten mit nichtkonvulsivem Status epilepticus

Tab. 3 Stufenschema der antikonvulsiven So weisen mit Phenytoin behandelte Patienten mehr
Therapie nach Subarachnoidalblutung kognitive Störungen auf als Patienten, die mit Leveti-
Stufe Wirkstoff Dosis und Darrei- racetam behandelt wurden [37]. Bei der Therapie einer
chung Epilepsie ist die konsiliarische Mitbehandlung durch
1 Midazolam Bolus 0,2 mg/ den Neurologen unerlässlich.
kgKG
Eine Sonderform ist der nichtkonvulsive Status epi- Bei 10–25 % aller Patienten mit
Oder lepticus (NKSE), der bei 10–25 % aller Patienten mit akuter Hirnverletzung tritt ein
Lorazepam 0,05 mg/kgKG akuterHirnverletzung auftritt. Diese Form derEpilepsie NKSE auf
0,1–0,4 mg/ sollte in Betracht gezogen werden, wenn trotz fehlen-
kgKG/Tag
der Sedierung die Vigilanz getrübt ist, im CT keine
2 Levetiracetam Bolus 30–60 mg/
andere Ursache für eine Vigilanzstörung erkennbar ist
kgKG
1–3 g/Tag und sich ein pathologisches EEG-Muster („spikes“ und
Oder
„waves“) ohne Konvulsionen ableiten lässt (. Abb. 5;
. Tab. 3, [38]).
Valproinsäure 15–30 mg/kgKG
1–2 g/Tag
Oder Nachblutung
Phenytoin 15–20 mg/kgKG
50 mg/min über
Die Häufigkeit einer Nachblutung in den ersten 24 h
5 min nach SAB beträgt etwa 12 %. Risikofaktoren sind eine
Rest über 20 min höhergradige Vigilanzstörung zu Beginn und große
3 Propofol 3–5 mg/kgKG/h Aneurysmen. Zur Vermeidung einer Nachblutung ist Zur Vermeidung einer Nachblutung
Oder die Blutdruckkontrolle vor Sicherung des Aneurysmas ist die Blutdruckkontrolle vor
Thiopental 3–5 mg/kgKG/h wichtig. Ein gesicherter Zielwert findet sich durch kei- Sicherung des Aneurysmas wichtig
ne Studie belegt; die Empfehlungen in Leitlinien sind
lediglich Expertenmeinungen. Meist wird empfohlen,
den systolischen Blutdruckwert nicht über 160 mmHg
ansteigen zu lassen.

Liquorzirkulationsstörung
Blut im Subarachnoidalraum kann die Liquorabflusswege verlegen. Über einen Liquoraufstau
kann dies zum Anstieg des intrakraniellen Drucks („intracranial pressure“, ICP) führen. Der
Patient wirkt unruhig und entwickelt innerhalb kürzester Zeit eine Vigilanzstörung. Das cCT ist

Der Anaesthesist
CME

die zielführende bildgebende Untersuchung. Zeigen


sich hier erweiterte Seitenventrikel, besteht die Indika-
tion zur Anlage einer externen Liquordrainage (EVD),
die über eine Bohrlochtrepanation in rechten oder im
linken Seitenventrikel eingebracht wird. Wenn irgend-
wie möglich, sollte bei der Anlage der EVD die von
der Blutung betroffene Seite gewählt werden, denn ein
normaler Druck in der nichtbetroffenen Hemisphäre
schließt eine Druckerhöhung in betroffenen Gewebe-
region nicht aus [39].

Intrakranielle Hypertension
Eine intrakranielle Hypertension stellt sich bei etwa
einem Drittel der Patienten in der Frühphase nach
SAB ein [40] und impliziert eine erhöhte Sterblichkeit Abb. 6 8 Computertomographischer Befund
einer Infarzierung der linken Hirnhemisphäre
[41]. Ursachen können ein generalisiertes Hirnödem mit Einblutung infolge eines Vasospasmus nach
bei gestörter BBB, ein lokales Hämatom durch Nachblu- Subarachnoidalblutung (SAB) aus einem Media-
tung, ein infarziertes Areal mit Parenchymschwellung bifurkationsaneurysma (Z. n. Dekompressions-
Der kritische ICP-Schwellenwert oder CSD sein. Der kritische Schwellenwert des ICP kraniektomie, Tag 7 nach SAB)
beträgt 20 mmHg beträgt 20 mmHg. Nach Ausschluss operativ behandel-
barer Ursachen mithilfe des cCT (Hämatomausräumung, osteoklastische Trepanation), kommen
folgende konservative Interventionen infrage:
4 Optimierung der venösen Drainage durch achsengerechte Lagerung des Kopfes,
4 30°-Hochlagerung des Oberkörpers,
4 Liquordrainage,
4 Vertiefung der Sedierung bis zum Barbituratkoma unter EEG-Kontrolle,
4 Temperaturkontrolle – Zieltemperatur ≤37 °C,
4 Beatmung mit moderater Hyperventilation (arterieller Kohlendioxidpartialdruck [paCO2]
35 mmHg),
4 Osmotherapie bis zu einer Serumosmolalität von 320 mosmol/kg.

Hirninfarkt
Sinkt der CBF auf <40 % des Ausgangswerts (ca. 20 ml/100 g/min), ist die elektrische Aktivität
(Ionenfluss über der Zellmembran) beeinträchtigt. Reduziert sich der CBF weiter, kommt es zum
Ein Hirninfarkt kann Ursache einer Membranversagen; die Zelle nimmt Wasser auf und schwillt an. Ein Hirninfarkt entsteht, der
intrakraniellen Hypertension sein je nach Ausdehnung raumfordernd wirkt und somit Ursache einer intrakraniellen Hypertension
sein kann. Die Diagnose lässt sich durch eine cCT verifizieren (. Abb. 6).

Systemische Folgen
Die Folgen einer SAB rufen an allen Organsystemen Störungen hervor, die im Verlauf zur Mul-
tiorgandysfunktion eskalieren können. Diabetes insipidus, Hypernatriämie, Myokardischämie,
Hypotonie oder Herzrhythmusstörungen, die auftreten können, erhöhen sämtlich die Wahrschein-
lichkeit, dass sich ein bleibender neurologischer Schaden einstellt oder der Patient verstirbt [42].
Ätiologisch im Vordergrund steht auch hier die durch die Blutung ausgelöste Hyperaktivierung
des sympathischen Nervensystems (SNS).

Herz
Eine Stresskardiomyopathie weisen 10–20 % der Patienten nach SAB auf. Als Mechanismen
werden Störungen der myokardialen Mikrozirkulation (Ischämie), aber auch direkt toxische
Dominierend ist eine linksventriku- Effekte von Katecholaminen diskutiert. Morphologisch zeigen sich degenerierte Myofibrillen und
läre Funktionsstörung eine mit Kalzium überladene Zelle. Dominierend ist eine (systolische und/oder diastolische)
linksventrikuläre Funktionsstörung [43]. Ein breites Spektrum an EKG-Veränderungen ist zu

Der Anaesthesist
CME

beobachten [44], und auch Biomarkerkonzentrationen,


die einen Myokardschaden zeigen, sind regelhaft er-
höht.
Die Abgrenzung vom akuten Koronarsyndrom ge-
lingt oft nur schwer und ist nur im klinischen Kontext
möglich. Obligatorisch ist daher die Echokardiogra-
phie, wobei das Muster der Wandbewegungsstörung
(apikale Akinesie, basale Hyperkinesie) die Diagnose
der Stresskardiomyopathie wahrscheinlich macht. Die
Therapie ist schwierig, und Studien als Grundlage einer
kausalen Therapie fehlen. Entsprechend der Pathophy-
siologie (Hyperkatecholaminämie) wird die Behand- Die Behandlung mit einem β-Re-
lung mit einem β-Rezeptoren-Blocker (evtl. mit zusätz- zeptoren-Blocker wird empfohlen
Abb. 7 8 Röntgenaufnahme eines neurogenen licher α-Blockade) empfohlen. Dieses Vorgehen ver-
Lungenödems bei einer 39-jährigen Frau 48 h
bietet sich im kardiogenen Schock. Hier kann ein The-
nach Subarachnoidalblutung (Aneurysma der
A. communicans posterior) rapieversuch mit Milrinon oder Levosimendan (Off-
label-Gebrauch in Deutschland) unternommen wer-
den. Obwohl die Exposition mit einem α- bzw. β-
Sympathikomimetikum den pathophysiologischen Prozess bei Stresskardiomyopathie unterhält
und die Herzinsuffizienz verstärken kann, wird die NA-Gabe oft unvermeidlich sein. Die Prognose
der Stresskardiomyopathie ist gut, und die Funktionsstörungen am Myokard bilden sich innerhalb
von Tagen zurück.

Lungen
Etwa 35 % der Patienten mit einer SAB erleiden ein akutes Lungenversagen [45]. Dennoch
gibt es keine Empfehlungen zur Beatmung dieser Patienten. Gut evaluierte Strategien beim
„acute respiratory distress syndrome“ (ARDS, [46]) – permissive Hyperkapnie, Beatmung mit
hohem positivem endexspiratorischem Druck („positive endexpiratory pressure“, PEEP) und
Bauchlagerung – können in dieser Population nicht ohne Weiteres eingesetzt werden, da sie Einfluss
auf den CBF und den ICP nehmen. Trotzdem gilt auch bei diesen Patienten die lungenprotektive
Beatmung (Begrenzung des Tidalvolumens und des Atemwegdrucks) als State of the Art.
Eine besondere Form des Lungenversagens ist das neurogene Lungenödem (NPE), infolge des Infolge des hyperaktiven SNS kann
hyperaktiven SNS (. Abb. 7, [47]). Pathophysiologisch verantwortlich sind eine erhöhte Permea- sich ein NPE entwickeln
bilität der alveokapillären Einheit („capillary stress failure“) und ein kardiales Rückwärtsversagen
als Ausdruck einer Stresskardiomyopathie. Eine aktuelle Übersicht beziffert die Häufigkeit dieser
Komplikation nach SAB auf 8 %. Trigger-Zonen des NPE sind der Hypothalamus und die Medulla,
v. a. die Area postrema.
Die Flüssigkeitszufuhr bei NPE sollte restriktiv sein. Inhalativ applizierte β-Sympathikomi- Inhalativ applizierte β-Sympathi-
metika (z. B. Salbutamol 1,25 mg über 15 min, 4-mal/Tag) aktivieren alveoläre Aquaporine. Sie komimetika aktivieren alveoläre
unterstützen nebenwirkungsarm die Mobilisation von Flüssigkeit aus dem Lungenparenchym Aquaporine
[48].

Neuroprotektive Maßnahmen

Hämoglobinkonzentration und Transfusion von Erythrozyten


Die geringe Ischämie- und Hypoxietoleranz des ZNS erklären die Aufmerksamkeit, die einem
kritischen Hämoglobin(Hb)-Wert in der Neurointensivmedizin geschenkt wird. Obwohl eine Fülle
von Studien eine erhöhte Morbidität und Letalität kritisch kranker Patienten mit unterschiedlichen
Grunderkrankungen nach Transfusion von Erythrozyten belegen, beschäftigen sich nur wenige
Untersuchungen mit dem Einfluss von Anämie und Transfusion auf die Funktion des ZNS In retrospektiven Analysen wiesen
[49]. Studien mit kleinen Fallzahlen und retrospektive Analysen kommen zu dem Schluss, dass Patienten mit einem höheren
Patienten mit einem höheren Hb-Wert (>9 g/dl) ein besseren funktionellen neurologischen Zustand Hb-Wert ein besseren funktionellen
aufweisen. Prospektive Studien zur Rolle der Transfusion von Erythrozyten bei Patienten mit SAB neurologischen Zustand auf
gibt es nicht. Der Vergleich von 2 Gruppen mit traumatischer Hirnverletzung (Hb-Wert 7 g/dl vs.

Der Anaesthesist
CME

10 g/dl) mit einem prospektiven Studiendesign konnten jedoch keinen Unterschied hinsichtlich
des neurologischen Zustands nach Abschluss der Behandlung zeigen. Der Endpunkt Glasgow
Outcome Scale 4 + 5 wurde in 42,5 % der Fälle in der Gruppe mit dem Hb-Wert 7 g/dl erreicht,
in 33 % der Fälle in der Gruppe mit dem Hb-Wert 10 g/dl. Die liberal transfundierten Patienten
Die einzige rationale Strategie ist erlitten häufiger thrombembolische Komplikationen (21,8 % vs. 8,1 %, [50]). Die einzige rationale
die Prävention einer iatrogenen Strategie zum jetzigen Zeitpunkt ist die Prävention einer iatrogenen Anämie durch Einschränkung
Anämie der Zahl der Blutentnahmen und Reduktion des Volumens der Blutproben bei Intensivpatienten.

Temperaturmanagement
Mehr als 70 % der Patienten nach SAB entwickeln Fieber. Im Tierversuch konnten bei erhöh-
ten Temperaturen im ZNS Störungen des Ruhemembranpotenzials, des Aktionspotenzials, der
Nervenleitgeschwindigkeit und der synaptischen Übertragung nachgewiesen werden. Der hohe
Sauerstoffverbrauch des menschlichen Hirns von ca. 3 ml/100 g/min entspricht einem kalorischen
Äquivalent von ca. 0,6 J/g/min. Der Blutstrom verhindert durch konvektiven Wärmeabtransport
einen Anstieg der Hirntemperatur über den natürlichen Gradienten von 0,3–0,8 C° gegenüber
Die Hirntemperatur kann mehr als der Körpertemperatur [51]. Fieber schränkt die Effizienz dieses Systems ein, sodass die Hirn-
ein Grad über der Körpertempera- temperatur mehr als ein Grad über der Körpertemperatur betragen kann. Die Kontrolle einer
tur betragen erhöhten Köpertemperatur bei Patienten mit SAB durch aktive Kühlung oder Antipyretika (Me-
tamizol, Paracetamol) ist also naheliegend, auch wenn vergleichbare Daten wie bei Patienten nach
Reanimation nicht vorliegen.
Eine Pilotstudie mit wenigen Patienten konnte zeigen, dass unter Normothermie die Phasen
mit metabolischer Imbalance (LPR >40) mehr als halbiert werden konnten. In Phasen mit
intrakranieller Hypertension war das Ergebnis noch eindrücklicher (37 % vs. 8 %, [52]).

Elektrolyt- und endokrinologische Störungen

Hyponatriämie
Etwa 70 % der Patienten nach SAB entwickeln eine Hyponatriämie [53]. Ätiologisch können
das zerebrale Salzverlustsyndrom (CSW) und die inadäquate Ausschüttung des antidiuretischen
Hormons (SIADH) unterschieden werden. Beide Phänomene können unabhängig voneinander
phasenweise nach einer SAB auftreten. Daher gelingt die Unterscheidung in der klinischen Praxis
nur sehr schwer oder auch manchmal gar nicht.

Zerebrales Salzverlustsyndrom
Die bereits erwähnte Erhöhung der Aktivität des SNS nach der Hirnblutung hat eine vermehrte
Ausschüttung natriuretischer Peptide zur Folge. Die Natriumausscheidung über den Urin ist
erhöht. Die erhöhte Natriumkonzentration im renalen Tubulussystem (Nephron) führt neben
dem Natrium- auch zum erhöhten Flüssigkeitsverlust, und es resultiert ein Volumenmangel. Die
Therapie besteht in der oralen Gabe des synthetischen Kortikosteroids mit starker mineralokor-
tikoider Potenz 9a-Fluorocortisol (Fludrocortison, 0,05–0,2 mg/Tag) oder der i. v.-Gabe von 0,9-
bis 20 %iger Natriumchloridlösung.

Inadäquate ADH-Sekretion
Der Mechanismus beim SIADH ist eine Dilutionshyponatriämie durch vermehrte Rückresorption
von freiem Wasser infolge vermehrter ADH-Aktivität in den Sammelrohren der Niere. Resultat
Bei der seltenen hyopvolämischen ist ein Volumenüberschuss. Bei der seltenen hyopvolämischen Hyponatriämie wird mit NaCl-
Hyponatriämie wird mit 0,9 %iger Lösung 0,9 % behandelt. Die häufigere Form der hypervolämischen Hyponatriämie wird mit
NaCl-Lösung behandelt Flüssigkeitsrestriktion und mit enteraler Gabe von Harnstoff (z. B. 4-mal 5–10 g Harnstoffpulver)
therapiert. Die Erfahrungen mit V1a/V2-Rezeptor-Antagonisten (Vaptane) bei SIADH nach SAB
sind sehr begrenzt.

Der Anaesthesist
CME

Gestörte Hypophysenfunktion
Eine Schädigung der Hypophysenfunktion (HPF) nach SAB kann durch Druck, Ischämie oder
Nekrose verursacht sein. In der Akutphase dominiert die Dysfunktion des Hypophysenvorderlap-
pens (HPV; ADH, Vasopressin). Eine Nachuntersuchung von Patienten nach SAB konnte zeigen,
dass 30–40 % von ihnen eine gestörte Hypophysenfunktion aufwiesen [54].

Diabetes insipidus
Beim Diabetes insipidus ist die ADH-Ausschüttung vermindert, und es folgt der Verlust von
freiem Wasser. Der konsekutive Anstieg der Natrium-Serum-Konzentration im Zusammenhang
mit einer Polyurie ist diagnostisch wegweisend. Der Anstieg der Serumosmolalität durch den
Verlust von freiem Wasser bedeutet einen osmotischen Stress für die Zellen.
Die Therapie besteht in der Verabreichung von Desmopressin (4 μg i. v. oder s. c.), der enteralen
Gabe von Wasser oder von 5%iger-Glucoselösung i. v.

Glucosemanagement
Eine Hyperglykämie wirkt zusätzlich kompromittierend auf geschädigtes Nervengewebe, und
ein erhöhter Blutzuckerwert bei der Aufnahme in der akuten Blutungssituation ist prognostisch
ungünstig. Auch bei dieser Patientenpopulation wurde eine strikte Glucosekontrolle gefordert
(80–110 mg/dl), da eine monozentrische Studie bei diesem Vorgehen einen Überlebensvorteil
zeigen konnte. Nachdem es jedoch möglich geworden war, die extrazelluläre Glucosekonzentration
im ZNS zu messen, konnte gezeigt werden, dass bei niedrigen Glucosekonzentrationen im Blut der Bei niedrigen Glucosekonzentra-
Wert im Extrazellularraum bereits kritisch reduziert ist [55]. Nachdem die Studie Normoglycaemia tionen im Blut ist dieser Wert im
in Intensive Care Evaluation and Survival Using Glucose Algorithm Regulation (NICE-SUGAR) Extrazellularraum bereits kritisch
das Konzept der strikten Blutzuckerkontrolle widerlegt hat, wird bei neurointensivmedizinischen reduziert
Patienten empfohlen, die Glucosekonzentration zwischen 100 und 180 mg/dl (5,6–10 mmol/l)
einzustellen. Ein zusätzlich positiver Effekt ist zu erwarten, wenn die Variabilität des Glucosespiegels
in diesen Grenzen minimal ist [56].

Langzeitfolgen
Die nachhaltigen Probleme der Überlebenden nach SAB stehen so gut wie nicht im Fokus der
öffentlichen Wahrnehmung. Patienten, die im Verlauf verzögert eine zerebrale Ischämie („delayed Bei DCI steigt das Risiko für ein
cerebral ischaemia“; DCI) entwickeln, haben ein 5-fach erhöhtes Risiko, ein neuropsychologi- neuropsychologisches Defizit auf
sches Defizit (NPD) zur erleiden. Dies zeigte eine Nachverfolgung von Patienten nach SAB mit das Fünffache
DCI, die sich einem 2-stündigen Interview stellten [57]. Weitere Untersuchungen ergaben, dass
immerhin 36 % der Patienten nach einer SAB Symptome einer posttraumatischen Belastungs-
störung (PTSD) aufweisen [58]. Jeder zweite Überlebende kann nicht an seinen Arbeitsplatz
zurückkehren. Manche empfinden das Handicap durch bleibende Störungen nach der Blutung als
dermaßen einschränkend, dass sie „lieber an der Krankheit gestorben wären“. Unlängst äußerte
sich eine prominente Sportreporterin, die an den Folgen einer SAB leidet (u. a. eine Sprach- und
Gangstörung), sinngemäß so in der Öffentlichkeit. Es ist zu vermuten, dass es vielen Betroffenen
ähnlich geht, und den wenigsten steht professionelle Hilfe zur Seite.
Die Belastung der Krankheit für die Volkswirtschaft ist eindrucksvoll. Untersuchungen des
Kompetenznetz Schlaganfall veranschlagen die Kosten für die Schlaganfallbehandlung über einen
Zeitraum von fast 20 Jahren auf etwa 110 Billionen €.

Fazit für die Praxis


4 Die aneurysmatische SAB ist eine schwere Erkrankung, die an einem Zentrum behandelt
werden sollte.
4 Der VS, der ab dem 4. Tag nach der Blutung gehäuft beobachtet wird, ist die dominierende
Komplikation und bestimmt das Behandlungsergebnis. Da die Entstehung des VS bisher nicht

Der Anaesthesist
CME

eindeutig geklärt ist, bleibt die prophylaktische medikamentöse Therapie mit Nimodipin
weiterhin spekulativ.
4 Die Überaktivierung des SNS infolge der Blutung kann eine Reihe von Organfunktionsstörun-
gen triggern; hierbei können das Lungenversagen und die Stresskardiomyopathie akut vital
bedrohlich sein.
4 Häufig sind akute Störungen des Flüssigkeits- und Natriumhaushalts; und die Patienten
erleiden über viele Tage eine Multiorgandysfunktion. Daher sollte dieses Krankheitsbild auf
einer Intensivstation behandelt werden, die rund um die Uhr alle Behandlungsoptionen bietet.

Korrespondenzadresse
Dr. U. Jaschinski
Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivtherapie, Klinikum Augsburg
Stenglinstr. 2, 86156 Augsburg, Deutschland
Ulrich.Jaschinski@klinikum-augsburg.de

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. U. Jaschinski gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von den Autoren durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

Literatur
1. Statistisches Bundesamt (2008) to intracranial aneurysms PLOS. 14. Dreier JP, Victorov IV, Petzold GC, and their role in cerebral va-
Krankheit Gesundheitskosten. Genetics 10:e1004134 Major S, Windmüller O, Fernández- sospasm after subarachnoid hem-
Fachserie 12, Reihe 7.2: 35 6. Chalouhi N, Ali MS, Jabbour Klett F, Kandasamy M, Dirnagl U, orrhage. J Cereb Blood Flow Metab
2. Anderson C, Hankey G, Jamrozik PM, Stavropoula I, Tjoumakaris SI, Priller J (2013) Electrochemical 26:1223–1233
K, Dunbabin D (2000) Epidemiol- Gonzalez LF, RobertH, Rosenwasser failure of the brain cortex is more 20. Steiner T, Juvela S, Unterberg
ogy of aneurysmal subarachnoid RH, Koch WJ, Dumont AS (2012) deleterious when it is accom- A, Jung C, Forsting M, Rinkel G
hemorrhage in Australia and New Biology of intracranial aneurysms: panied by low perfusion. Stroke (2013) European stroke organizati-
Zealand: incidence and case fatality Role of inflammation. J Cereb Blood 44:490–496 on guidelines for the management
from the Australasian Cooperative Flow Metab 32:1659–1676 15. Dreier JP (2011) The role of of intracranial aneurysms and
Research on Subarachnoid Hem- 7. Rosen DS, Loch Macdonald R spreading depression, spreading subarachnoid haemorrhage. Cere-
orrhage Study (ACROSS). Stroke (2005) Subarachnoid hemorrhage depolarization and spreading brovasc Dis 35:93–112
31:1843–1850 grading scales. A systemic review. ischemia in neurological disease. 21. Stiefel MF, Heuer GG, Abrahams
3. Dodel R, Winter Y, Ringel F, Neurocrit Care 2:110–118 Nat Med 17:439 JM, Blooms S, Smith MJ, Maloney-
Spottke A, Gharevi N, Müller I, 8. Hunt WE, Hess RM (1968) Surgical 16. Hertle DN, Dreier JP, Woitzik J, Wilensky E, Grady S, Leroux PD
Klockgether T, Schramm J, Urbach risk as related to time of interven- Hartings JA, Bullock R, Okonkwo (2004) The effect of nimodipi-
H, Meyer B (2010) Cost of illness tion in the repair of intracranial DO, Shutter LA, Vidgeon S, Strong ne on cerebral oxygenation in
in subarachnoid hemorrhage: aneurysms. J Neurosurg 28:14–20 AJ, Kowoll C, Dohmen C, Diedler J, patients with poor-grade suba-
A German longitudinal study. 9. Berlis A (2013) Endovascular inter- Veltkamp R, Bruckner T, Unterberg rachnoid hemorrhage. J Neurosurg
Stroke 41:2918–2923 ventions in neuroradiology: New AW, Sakowitz OW, Cooperative Stu- 101:594–599
4. Pandey AS, Gemmete JJ, Wilson TJ, Aspects. Anästhesist 62:692–706 dy of Brain Injury Depolarizations 22. Choi HA, Ko SB, Chen H, Gilmore
Chaudhary N, Thompson BG, Mor- 10. Lin N, Zenonos G, Kim AH, Nalbach (COSBID) (2012) Effect of analgesics E, Carpenter AM, Lee D, Claassen
genstern LB, Burke JF (2015) High SV, Du R, Frerichs KU, Friedlander and sedatives on the occurrence of J, Mayer SAM, Schmidt MJ, Lee K,
subarachnoid hemorrhage pati- RM, Gormlex W (2012) Angiogram- spreading depolarizations accom- Connelly ES, Paik M, Badjatia N
ent volume associated with lower negative subarachnoid hemor- panying acute brain injury. Brain (2012) Acute effects of Nimodipine
mortality and better outcomes. rhage: relationship between bleed- 135:2390–2398 on cerebral Vasculature and brain
Neurosurgery 77:462–470 ing pattern and clinical outcome. 17. Dreier JP, Woitzik J, Fabricius M, metabolism in high grade Sub-
5. Kurki MI, Gaa EI, Kettunen J, Neurocrit Care 16:389–398 Bhatia R, Major S, Drenckhahn arachnoid hemorrhage patients.
Lappalainen T, Menelaou A, Anttila 11. Sabri M, Lass E, Loch Macdonald R C, Lehmann TN, Sarrafzadeh A, Neurocrit Care 16:363–367
V, Van’t Hof FNG, Fraunberg M, (2013) Early brain injury: A com- Willumsen L, Hartings JA, Sakowitz 23. Abboud T, Andresen H, Koeppen J,
Helisalmi MS, Hiltunen M, Lehto mon mechanism in subarachnoid OW, Seemann JH, Thieme A, Lau- Czorlich P, Duehrsen L, Stenzig J,
H, Laakso A, Kivisaari R, Koivisto T, hemorrhage and global cerebral ritzen M, Strong AJ (2006) Delayed Westphal M, Regelsberger J (2015)
Ronkainen A, Rinne J, Kiemeney ischemia. StrokeResTreat2013:1–9 ischaemic neurological deficits Serum levels of nimodipine in ente-
LAK, Vermeulen SH, Kaunisto MA, 12. Lin CL, Dumont AS, Zhang JH, after subarachnoid haemorrhage ral and parenteral administration in
Eriksson JG, Aromaa A, Perola Zuccarello M, Muroi C (2014) Cere- are associated with clusters of patients with neurysmal subarach-
M, Lehtimäki T, Raitakari OT, bral vasospasm after aneurysmal spreading depolarizations. Brain noid hemorrhage. Acta Neurochir
Salomaa V, Gunel M, Dermitzakis subarachnoid hemorrhage: mech- 129:3224–3237 (Wien) 157:763–767
ET, Ruigrok YM, Gabriel JE, Rinkel anism and therapies. Biomed Res 18. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, 24. Kronvall E, Undrén PB, Säve-
GJE, Niemelä M, Hernesniemi J, Int 2014:1–3 Lauritzen M, MacVicar BA, Newman land H, Cronqvist M, Nilsson OG
Ripatti S, De Bakker PIW, Palotie 13. Fujii M, YanJ, RollandWB, SoejimaY, EA (2010) Glial and neuronal (2009) Nimodipine in aneurysmal
A, Jääskelä JE (2014) High risk CanerB, ZhangJH(2013)Earlybrain control of brain blood flow. Nature subarachnoid hemorrhage: A ran-
population isolate reveals low injury, an evolving frontier in sub- 468:232–243 domized study of intravenous or
frequency variants predisposing arachnoid hemorrhage research. 19. Clark JF, Sharp FR (2006) Biliru- peroraladministration. JNeurosurg
Transl Stroke Res 4:432–446 bin oxidation products (BOXes) 110:58–63

Der Anaesthesist
CME

25. Kirkpatrick PJ, Turner CL, Smith C, Matsumoto G, SAH PiCCO Study 42. Wartenberg KE, Schmidt JM, fundamental properties: a review
Hutchinson PJ, Murray GD, STASH Group (2014) Optimal range of Claassen J, Temes RE, Frontera JA, for clinical neuroscientists. Front
Collaborators (2014) Simvastatin in global end-diastolic volume for Ostapkovic N, Parra A, Conolly ES, Neurosci 8:. doi:10.3389/fnins.
aneurysmal subarachnoid haem- fluid management after aneurys- Mayer SA (2006) Impact of medical 2014.00307
orrhage (STASH): A multicentre mal subarachnoid hemorrhage: complications on outcome after 52. Oddo M, Frangos S, Milby A, Chen
randomised phase III trial. Lancet A multicenter prospective cohort subarachnoid hemorrhage. Crit I, Maloney-Wilensky E, Mac Murtrie
Neurol 13:666–675 study. Crit Care Med 42:1348–1356 Care Med 34:617–623 E, Stiefel M, Kofke A, Le Roux PD,
26. Wang X, Li Y-M, Li W-Q, Huang 34. Reith W (2011) Endovaskuläre 43. Mazzeo AT, Micalizzi A, Mascia L, JoshuaM,LevineJM(2009)Induced
C-G, Lu Y-C, Hou L-J (2012) Therapieoptionen der Aneurysma- Scicolone A, Siracusano L (2014) normothermia attenuates cerebral
Effect of Clazosentan in patients tischen Subarachnoidalblutung. Brain-heart crosstalk: The many metabolic distress in patients
with aneurysmal subarachnoid Radiologe 51:113–119 faces of stress-related cardiomy- with aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: A meta-analysis of 35. Jawad Naqvi J, Yap KH, Ahmad opathy syndromes in anaesthesia hemorrhage and refractory fever.
randomized controlled trials. PLOS G, Ghosh J (2013) Transcranial and intensive care. Br J Anaesth Stroke 40:1913–1916
ONE 7(10):e47778 Doppler ultrasound: A review of 112:803–815 53. Rose BD, Post TH (2001) Clinical
27. Wong GK, Poon WS, Chan MT, Boet the physical principles and major 44. Sommagren CA (2002) Electro- physiology of acid-base and elec-
R, Gin T, Ng SC (2010) Intravenous applications in critical care. Int J cardiographic abnormalities in trolyt disorders, 5. Aufl. McGraw
magnesiumsulphate for aneurys- Vasc Med 2013:1–13 patients with SAH. Am J Crit Care Hill, New York, S 696–745
mal subarachnoid hemorrhage 36. De Lima Oliveira M, Kairalla AC, 11:48–56 54. Kronvall E, Valdemarsson S, Säve-
(IMASH):A randomized, double- Fonoff ET, Martinez RC, Teixeira MJ, 45. Veeravagu A, Chen YR, Ludwig C, land H, Nilsson OG (2015) High
blinded, placebo-controlled, mul- Bor-Seng-Shu E (2014) Cerebral mi- Rincon F, Maltenfort M, Jallo J, prevalence of pituitary dysfunction
ticenter phase III trial. Stroke crodialysis in traumatic brain injury Choudhri O, Steinberg GK, Ratliff after aneurysmal subarachnoid
41:921–926 and subarachnoid hemorrhage: JK (2014) Acute lung injury in hemorrhage. World Neurosurg
28. Dorhout-Mees SM, Algra A, Van- State of the art. Neurocrit Care patients with subarachnoid hem- 83:574–582
dertop WP, van Kooten F, Kuijsten 21:152–162 orrhage: A nationwide inpatient 55. Oddo M, Schmidt JM, Carrera E,
HA, Boiten J (2012) Magnesium for 37. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N sample study. World Neurosurg Badjatia N, Connolly ES, Presciutti
aneurysmal subarachnoid haem- et al (2005) Phenytoin exposure 82:e235–e241 M, Ostapkovich ND, Levine JM, Le
orrhage (MASH-2): A randomized is associated with functional 46. Hoesch RE, Lin E, Young M, Roux P, Mayer SA (2008) Impact of
placebo-controlled trial. Lancet and cognitive disability after Gottesman RF, Altaweel L, Nyquist tight glycemic control on cerebral
380:44–49 subarachnoid hemorrhage. Stroke PA, Stevens RD (2012) Acute lung glucose metabolism after severe
29. Zhang YP, Shields LB, Yao TL, 36:583–587 injuryincriticalneurologicalillness. brain injury: A microdialysis study.
Dashti SR, Shields CB (2013) 38. Claassen J, Albers D, Schmidt Crit Care Med 40:587–593 Crit Care Med 36:3233–3238
Intrathecal treatment of cerebral JM, Marchis GM, Pugin D, Falo 47. Busl KM, Bleck TP (2015) Neuro- 56. Kurtz P, Claassen J, Helbok R,
vasospasm. J Stroke Cerebrovasc CM, Mayer SA, Cremers S, Agar- genic pulmonary edema. Crit Care Schmidt JM, Fernandez L, Presciutti
Dis 22:1201–1212 wal S, Elkind MSV, Connolly ES, Med 43:1710–1715 M, StuartRM, ConnollyES, LeeK, Ba-
30. Bath PMW, Krishnan K (2014) Dukic V, Hripcsak G, Badjatia N 48. Sartori S, Matthay MA (2002) djatia N, Mayer SA (2014) Systemic
Interventions for deliberately (2014) Non-convulsive seizures Alveolar epthelial fluid transfer in glucosevariabilitypredictscerebral
altering blood pressure in acute in subarachnoid hemorrhage link acute lung injury: new insights. Eur metabolic distress and mortality
stroke. Cochrane Libr. doi:10.1002/ inflammation and outcome. Ann Resp J 20:1299–1313 after subarachnoid hemorrhage:
14651858.cd000039.pub3 Neurol 75:771–781 49. Zygun DA, Nortje J, Hutchinson PJ, a retrospective observational stu-
31. Neuschmelting V, Fathi AR, Hidal- 39. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas Timofeev I, Menon DK, Gupta dy. Crit Care 18:R89
go-Staub ET, Marbacher S, Schroth M, Garnacho A, Rubio E (1999) AK (2009) The effect of red 57. Stienen MN, Smoll NR, Weishaupt
G, Takala J, Jakob SM, Fandino J Interhemispheric supratentorial blood cell transfusion on cerebral R, Fandino J, Hildebrandt G, Stude-
(2009) Norepinephrine-induced intracranial pressure gradients in oxygenation and metabolism after rus-Germann A, Schatlo B (2014)
hypertension dilates vasospastic head-injured patients: are they severe traumatic brain injury. Crit Delayed cerebral ischemia predicts
basilar artery after subarachno- clinically important? J Neurosurg Care Med 37:1074–1078 neurocognitive impairment fol-
id haemorrhage in rabbits. Acta 90:16–26 50. Robertson CS, Hannay HJ, Yamal lowing subarachnoid hemorrhage.
Neurochir 151:487–493 40. Zoerle T, Lombardo A, Colombo A, JM, Gopinath S, Goodman JC, World Neurosurg 82:e599–e605
32. Dankbaar JW, Arjen JC, Slooter Longhi L, ZanierER, Rampini P, Stoc- Tilley BC, Epo Severe TBI Trial 58. Baisch SB, Schenk T, Noble AJ
AJC, Rinkel GJE, van der Schaaf chetti N (2015)Intracranialpressure Investigators (2014) Effect of (2011) What is the cause of post-
IC (2010) Effect of different com- after subarachnoid hemorrhage. Erythropoietin and transfusion traumatic stress disorder following
ponents of triple-H therapy on Crit Care Med 43:168–176 threshold on neurological recovery subarachnoid haemorrhage? Post-
cerebral perfusion in patients with 41. Treggiari MM, Schutz N, Yanez after traumatic brain injury. JAMA ictal events are key. Acta Neurochir
aneurysmal subarachnoid hemor- ND, Romand J-A (2007) Role of 312(1):36–47 (Wien) 153:913–922
rhage: A systematic review. Crit intracranial pressure values and 51. Wang H, Wang B, Normoyle KP,
Care 14:R23 patterns in predicting outcome of Jackson K, Spitler K, Sharrock MF,
33. Tagami T, Kuwamoto K, Watana- traumatic brain injury: a systematic Miller CM, Best C, Llano DL, Du R
be A, Unemoto K, Yokobori S, review. Neurocrit Care 6:104–112 (2014) Brain temperature and its

Der Anaesthesist
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- Der Teilnahmezeitraum beträgt 12 Monate, den Teilnahmeschluss finden Sie online beim CME-Kurs.
- Fragen und Antworten werden in zufälliger Reihenfolge zusammengestellt.
- Pro Frage ist jeweils nur eine Antwort zutreffend.
- Für eine erfolgreiche Teilnahme müssen 70% der Fragen richtig beantwortet werden.

? Was ist die häufigste Ursache einer ◯ Bildgebende Verfahren; wenn sich hier ? Ein 62-jähriger Mann liegt auf Ihrer In-
SAB? kein pathologischer Befund zeigt, sollte tensivstation. Es ist der 9. Tag nach
◯ Kavernome eine Angiographie durchgeführt wer- der Coil-Embolisation eines Aneu-
◯ Arteriovenöse Malformation den. rysmas der rechtsseitigen A. cerebri
◯ Angeborenes Aneurysma ◯ Keine weitere Bildgebung notwendig, media. Die neurologische Untersu-
◯ ZNS-Vaskulitiden allerdings engmaschige klinische Über- chung zeigt eine Schwäche des linken
◯ Gefäßdissektion wachung auf einer Intensivstation not- Arms (2/5-Parese). Der Blutdruck ist
wendig. 140/80 mmHg. Was machen Sie in die-
? Eine 37-jährige Frau stellt sich am ser Situation sinnvollerweise zuerst?
Abend nach der Arbeit in der Notauf- ? Welches Medikament kann nach einer ◯ Anheben des Blutdrucks auf einen Wert
nahme vor und berichtet über starke SAB das funktionelle Behandlungser- von180/120 mmHg und Kontrolle, ob
Kopfschmerzen, die sich schlagartig gebnis positiv beeinflussen? sich die Parese bessert.
nach dem Frühstück eingestellt hät- ◯ Statine ◯ Therapie mit 1000 ml einer Elektrolytlö-
ten. Sie habe daraufhin ein Schmerz- ◯ Magnesium sung, um durch eine Hypervolämie die
mittel (Aspirin) eingenommen und sei ◯ Endothelinantagonisten zerebrale Perfusion zu verbessern.
zur Arbeit gegangen. Die Schmerzen ◯ β-Rezeptoren-Blocker ◯ Transfusion eines Erythrozytenkonzen-
seien nur geringfügig besser gewor- ◯ Nimodipin trats, um das Sauerstoffangebot zu er-
den. Jetzt habe sie vor etwa 30 min höhen.
erbrochen, und die Kopfschmerzen ? Was ist keine typische Determinante ◯ Therapie mit Dobutamin, um das Herz-
würden wieder zunehmen. Wie ge- der Hirnschädigung in den ersten 72 h Zeit-Volumen zu steigern.
hen Sie in diesem Fall sinnvollerweise nach einer SAB? ◯ Bildgebung mithilfe der cCT, um einen
diagnostisch weiter vor? ◯ Schädigung der Zellen des Hirngewebes Hirninfarkt auszuschließen.
◯ Körperliche Untersuchung; wenn sich durch Produkte der Inflammation
hier kein pathologischer Befund zeigt, ◯ Mechanische Schädigung und Ein- ? Ab welchem Wert sollte ein intrakrani-
kann die Patientin mit Analgetika ambu- schränkung der Durchblutung durch eller Druck nach SAB behandelt wer-
lant behandelt werden. lokalen Druck den?
◯ Körperliche Untersuchung + Nativ-cCT ◯ Einschränkung des zerebralen Blutflus- ◯ 10 mmHg
bzw. computertomographische Angio- ses durch Vasospasmen ◯ 20 mmHg
graphie; wenn sich hier kein pathologi- ◯ Gestörte Autoregulation durch irregulä- ◯ 25 mmHg
scher Befund zeigt, kann die Patientin re Depolarisationen ◯ 30 mmHg
mit Analgetika ambulant behandelt ◯ Störung der BBB mit Einschränkung der ◯ 35 mmHg
werden. Mikrozirkulation
◯ Bildgebende Verfahren; wenn sich hier
kein pathologischer Befund zeigt, soll-
te eine Lumbalpunktion durchgeführt
werden.

Der Anaesthesist
CME-Fragebogen

? Welche konservative Maßnahme bei ◯ Der Patient hat einen akuten Myokardin-
der Therapie der intrakraniellen Hy- farkt – Bildgebung: Koronarangiogra-
pertension bei einem Hirnödem ist phie
kontraproduktiv? ◯ Der Patient hat eine Stresskardiomyopa-
◯ Temperaturkontrolle mit Ziel ≤37 °C thie – Bildgebung: Echokardiographie
◯ Achsengerechte Lagerung des Kopfes ◯ Die Kreislaufinsuffizienz ist Folge der Be-
◯ Vertiefung der Sedierung unter EEG- atmung mit einem hohen PEEP – keine
Kontrolle Bildgebung notwendig
◯ Hyperventilation mit Ziel: paCO2 von
25 mmHg ? Ein 27-jähriger Patient liegt am Tag 8
◯ Osmotherapie mit Ziel: Serumosmolali- nach SAB auf der Intensivstation auf-
tät 320 mosmol/kg grund einer noch einliegenden Ven-
trikeldrainage. Das Aneurysma ist
? Eine 75 kg schwere Patientin mit einer versorgt, und aktuell gibt keine Pro-
SAB aus einem Aneurysma der A. cere- bleme (Normotonie ohne vasoaktive
bri anterior, dass vor 4 Tagen geclippt Medikation, normale Lungen- und Nie-
worden war, entwickelt eine Hypona- renfunktion, kein Fieber). Innerhalb
triämie innerhalb von 15 h (von 134 auf weniger als 1 h ist der Patient verwirrt
125 mmol/l). Das Urinvolumen liegt und versucht, das Bett zu verlassen.
bei 2200 ml/24 h, die Urinnatriumaus- Was kann neben einem hyperaktiven
scheidung bei 154 mmol/Tag. Was ist Delir die Symptomatik am wahrschein-
die wahrscheinlichste Diagnose? lichsten erklären?
◯ Ein renales Natriumverlustsyndrom ◯ Entzugssyndroms
◯ Eine inadäquate ADH-Ausschüttung ◯ Hyperthyreose
◯ Eine kombinierte Störung ◯ Akute Enzephalopathie als Ausdruck
◯ Eine normale Schwankung der Serum- einer Infektion
natriumkonzentration ◯ Medikamentenüberdosierung – mali-
◯ Diuretika-induzierte Hyponatriämie gnes neuroleptisches Syndrom
◯ Zerebrale Durchblutungsstörung
? Ein 72-jähriger Patient am Tag 1 nach
einer SAB °IV nach Hess und Hunt
mit Einblutung in das Ventrikelsys-
tem liegt beatmet (PEEP 12 cm H2O/
Horowitz-Quotient 189 mmHg) auf der
Intensivstation. Es besteht eine Kreis-
laufinsuffizienz, und Sie müssen mit
Noradrenalin behandeln (0,5 μg/kgKG
und min), um eine Normotonie zu er-
zielen. Der Troponin-I-Wert (10 ng/ml)
ist erhöht. Was ist die wahrscheinlichs-
te Ursache, und welche Diagnostik
führen Sie in dieser Situation initial
durch?
◯ Der Patient hat eine Pneumonie nach
Aspiration – Bildgebung: Thoraxröntgen
◯ Der Patient hat einen Perikarderguss –
Bildgebung: Thoraxröntgen

Der Anaesthesist