Eczemen / Dermatitis

1. Eczeem; atopisch/constitutioneel 2DT Veel voorkomende (m.n. bij kinderen (3-5%)), niet besmettelijke, steriele, chronische ontsteking van de huid ((epi)dermis), vaak met exacerbaties en jeuk gepaard gaand en familiair voorkomend. Atopisch eczeem vormt een onderdeel van het „atopisch syndroom‟: eczeem, allergische rhinitis en allergisch astma. Etiologie: Basisdefect is niet bekend. Mogelijk door een verminderde barrièrefunctie van de huid en door een verhoogde IgE-gevoeligheid, allergenen en T-cellen. Verschillende factoren spelen een rol: 1. Erfelijkheid: meerdere genen zijn betrokken bij het ontstaan. 2. Allergene prikkels: A. Inhalatieallergenen kunnen bij patiënten met atopisch eczeem via de epidermis een eczemateuze huidreactie veroorzaken. (Neemt toe met de leeftijd.) B. Voedingsallergenen, zoals eiwit, melk en noten. (Neemt af met de leeftijd.) 3. Niet-allergene prikkels: A. Huidgevoeligheid voor irritantia/huidontvettende stoffen B. Dysfunctie van vegetatieve zenuwstelsel C. Psychische stress D. Metabole stoornissen E. Klimaat F. Hormonale invloeden Klinisch: Erytheem, papels, vesicels, erosies, schilfers, squama, lichenificatie, polymorf, gegroepeerde papulofistels. Bij het merendeel van de patiënten heeft de eerste huiverschijnselen tijdens het eerste levensjaar en bij 40% verdwijnen deze na 15-20 jaar. Bij zuigelingen vaak nattend (exsudatief) eczeem (dauwworm) m.n. op het behaarde hoofd, voorhoofd en zijkant van de wangen, de nasolabiale plooien zijn vrij van eczeem. Kan diffuus uitbreiden op extremiteiten en romp. De jeuk staat op de voorgrond: krabeffecten, erytheem, papulovesiculae en urticae. Op peuterleeftijd (en bij volwassenen) verdwijnt het diffuse en exsudatieve karakter en ontwikkelen duidelijke voorkeurslocaties: elleboogplooien, knieholten, polsen, hals en oogleden: opvallende symmetrische verdeling. Het atopisch eczeem kan zich uiten in verschillende reactievormen: eczemateus (erytheem, papulovesiculae en noduli); lichenoïde; prurigeneus (prurigopapels/noduli); nummulair/neurodermitits circumscripta; seborrhoïsch/head-neck-dermatitis; folliculair; papuleus (m.n. bij kinderen aan voorzijde knieën). Complicaties:
1

a.g.v. verminderde huidbarrière: bacteriële infecties (S. Aureus en Str. Heamolyticus groep A), virale infecties (Herpes simplex), folliculitis, schimmels (P. Orbiculare) en/of veruccae (verucca vulgaris). Histologisch: Acuut: parakeratose en spongiose. Chronisch: epidermale hyperplasie (parakeratose en acanthose), spongiose is vaak afwezig. Bij beiden: lymfohistiocytair infiltraat (T-lymfocyten en antigeenpresenterende cellen), duidelijke eosinofiele neerslag. DD: Kinderen: seborrhoïsch eczeem (jeukt niet, behaarde hoofd, centrale deel gelaat, grote lichaamsplooien), luierdermatititis, candidiasis, FKU. Volwassenen: contacteczeem, chronisch eczeem, prurigo circumscripta/simplex. Behandeling: Uitwendig: corticosteroïden klasse 1-3 in pulsschema (5 dgn cortico -2 dgn vet) antibioticum/antimycoticum teerzalven tacrolimus/pimecrolimus*, (vergelijkbaar met klasse 2 cortico) Parfenaccrème (Bufemax)*, jonge kinderen Lichttherapie: UVB en UVA-smalspectrum

* remmen ontsteking! (Bij resistentie voor cortico‟s, bij te dunne huid a.g.v. cortico‟s.) Inwendig: Adviezen: Antihistaminica (Jeukvermindering! Bijw.: moeheid/concentratieprobl.) Cortico‟s, cyclosporine, azathioprine etc.

Niet te lang, niet te heet en niet te vaak douchen (<3 keer p.w.). Geen zeep gebruiken en een vette basiszalf smeren.

2. Eczema seborrhoïca 2DT

2

Vorm van eczeem gekenmerkt door erytheem en gelige schilfering op lokalisaties met veel talgklieren (hoofd, nasolabiale plooien, oren en V-gebied van de romp), waarbij de gist Pityrosporum ovale een belangrijke rol speelt. Mannen > vrouwen. Twee incidentiepieken: eerste 3 levensmaanden en tussen 18-40 jaar. Etiologie: Een hoge talgkliersecretie predisponeert, maar is niet noodzakelijk voor het ontstaan. Mogelijk bij verminderde weerstand tegen P. ovale. Vaak opvlamming bij stress, ziekte en/of seizoenswisseling. Klinisch: Gelige, vette squama op erythemateuze basis is de primaire efflorescentie.. 2 varianten: Juveniel Seborrhoïsch eczeem: (4 wkn – 9 mndn) vettige schilfers op het behaarde hoofd („berg‟), die later meer erythematosquameus kunnen worden. Evt. ook in plooien van hals, liezen en oksels. Adulte Seborrhoïsch eczeem: (puberteit en ouder) geringe ontsteking en chronisch beloop. Weinig jeuk. Kan zich presenteren als pityriasis capitis, oftewel „roos‟, maar kan ook meer uitgesproken zijn. Histologie: Parakeratose met een enkele pyknotische neutrofiele leukocyt. Lichte tot matige acanthose en spongiose van de epidermis. In dermis een licht chronisch ontstekingsinfiltraat. Beeld lijkt op psoriasis, verschil is de aanwezigheid van spongiose. DD: Psoriasis, Candida-infectie, Rosacea, constitutioneel eczeem. Behandeling: Doel is het reduceren van P. ovale op de huid m.b.v. crèmes en/of shampoo: ketanozol, ciclopirox, miconazol, sulconazol. (Evt. tablettenkuur of lichttherapie.)

3. Ortho-ergisch contacteczeem 2DT Eczeem door beschadiging van de huid a.g.v. de inwerking van irriterende stoffen.
3

Subacuut/chronische vorm (handen) begint als erytheem en toenemende uitdroging van de huid. doucheschuim) als nummulaire lesies van erytheem en schilfering op een droge huid. oedeem. soms met craquelé aspect. Regelmatig invetten met een indifferent middel is van belang om uitdroging tegen te gaan. Ortho-ergisch contacteczeem elders op het lichaam manifesteert zich vooral op de armen. waarbij immunologische processen niet betrokken zijn. gevolg van zwak irriterende stoffen. Vertraagde acute vorm: 8-24 uur na inwerking irritans. Subacuut/chronische vorm: na maanden/jaren. Klinisch: Acute en vertraagd acute vorm (handen) worden gekenmerkt door erytheem.Etiologie: Een irritans is in staat om bij contact met de huid celbeschadiging te veroorzaken met een lokale ontstekingsreactie. meest voorkomend. 3 vormen: Acute vorm: (chemische verbranding) snel optredend na contact irritans. vesicels en bullae. benen en heupen (zeep. 4 . gevolgd door hyperkeratose met fissuren en rhagaden. Behandeling: Naast algemene eczeemtherapie dient de behandeling gericht te zijn op het opsporen van irritantia en de eliminatie ervan.

opsporen van allergenen en de eliminatie ervan. de lokalisatie van het contact. ethyleendiamine). clioquinol.b. 3. Etiologie: Overgevoeligheid van het cellulaire type (type 4). lokaal toegepaste geneesmiddelen (corticosteroïden. Ongeveer 2200 stoffen zijn in de literatuur als allergenen beschreven. Aantonen/uitsluiten m. cosmeticabestanddelen en lijmstoffen.4. de duur van het contact en de mate van sensibilisatie. neomycine. DD: Bij de meeste vormen van eczeem dient de mogelijkheid van contacteczeem te worden overwogen. de hoeveelheid.v. conserveermiddelen. Klinisch: Wordt bepaald door de aard van het allergeen. rubberchemicaliën. Bijvoorbeeld nikkel.5% van de bevolking is allergisch voor stoffen die in cosmetica voorkomen. Behandeling: Naast de algemene eczeemtherapie. benzocaïne. 10% van de vrouwelijke bevolking is allergisch voor nikkel. Allergisch contacteczeem 2DT Vorm van eczeem veroorzaakt door contact van de huid met een stof waarvoor een contactallergie bestaat. 5 . epicutane allergietesten.

zon en warmte kunnen het proces mogelijk provoceren. 6 . De jeuk varieert van licht tot hevig. Associatie met atopie is onduidelijk. De vesicels kunnen conflueren tot blaren. Een actieve mycose aan de voeten kan aanleiding geven tot een dyshydrotisch eczeem van de handen („-ide-reactie‟). DD: Aangezien dyshydrotisch eczeem een reactiepatroon is. hetgeen resulteert in diepliggende vesicels. Meestal treedt spontane genezing op binnen 2-3 weken. symmetrisch gelokaliseerd in de handpalmen. zonder erytheem. Behandeling: De aangetoonde etiologische factoren behandelen en elimineren. waarbij de hoornlaag van de epidermis exsudatie verhindert. Klinisch: Plotseling optredende erupties van diepgelegen blaasjes. Komt vaker bij vrouwen (met nikkelallergie) voor en zelden bij kinderen jonger dan 10 jaar. moet altijd gezocht worden naar mogelijk etiologische factoren (mycologisch onderzoek. Maximale incidentie tussen 20-40 jaar. luierdermatitis) 2DT Dyshydrotisch eczeem (acrovesiculeus eczeem/zweetretentie) Een niet-specifiek reactiepatroon van handpalmen en voetzolen.5. Etiologie: Eczemateuze reactie op een aantal etiologische factoren. Emotionele stress . Soms na herhaalde aanvallen dystrofische veranderingen van de gales. Vaak blijft de oorzaak onbekend en wordt stress verantwoordelijk gesteld. Als lokale therapie teer of corticosteroïden. of chronisch verlopende. Overige eczemen (dyshydrotisch eczeem. epicutaan allergologisch onderzoek). maar recidieven komen frequent voor. gekenmerkt door acuut optredende. vooral aan de voeten. aan de laterale zijden van de vingers en/of onder de voeten. vesiculeuze erupties van de handpalmen en de laterale zijden van de vingers en/of de voetzolen.

Luierdermatitis Bijna alle zuigelingen hebben weleens last van luieruitslag. warmte.1). Klinisch: Diffuus erytheem. linimentum zinci olcosoum of slappe zinkpasta. nat). Behandeling: Met een dikke laag zalf de huis afdekken. Langdurig contact met urine en ontlasting is belangrijk bij het ontstaan en onderhouden van de luierdermatitis.2). het kind in blote billen laten liggen. erosies. erytheem met vesiculae. Bij irritatie of beginnende uitslag: zinkoxidezalf. m.g. Bijvoorbeeld zwavel 5% of vioform 3% in zalf. Als de afwijkingen scherp begrensd zijn met een schilferkraagje met soortgelijke satellietlaesies op de romp. op de leeftijd tussen 6-15 maanden. Bij ieder verschoning de billen met liefst lauw water reinigen en daarna inwrijven met babyolie. Evt. tenminste 7x per etmaal. Preventie: Bij het gebruik van multigelaagde wegwerpbroekluiers treden minder huidproblemen op dan met katoenen luiers.n. Het ontstaat a. Het kind moet regelmatig verschoond worden. Pityriasis alba (Zie: 81) 7 . al naar gelang het aspect van de huidlesies (droog. vesiculeus.v. Het gaat om een niet-specifieke dermatitis in het gebied dat wordt bedekt door de luier. papels of noduli in het huidgebied bedekt door de luier (afb. vochtopeenhoping en wrijven. dient men te denken aan een mogelijke secundaire Candidainfectie (afb.

op campings etc. op school. Dit blaasje gaat snel stuk. Het exsudaat droogt in tot honing gele crustae. Door samenvloeiing van meerdere plekken ontstaan grotere polycyclische erythemato-crusteuze lesies. Klinisch: Een folliculaire pustel met een rode. is seizoensgebonden (voorjaar en zomer) en komt soms in kleine epidemieën voor (binnen gezin. Impetigo / Krentenbaard 2DT Impetigo vulgaris is een huidinfectie die meestal door Staphylococcus Aureus en soms door Streptococcus Pyogenes of een combinatie van beiden wordt veroorzaakt. Bij uitgebreidere gevallen. Bij weinig uitgebreide impetigo is lokale toepassing van een antibiotische zalf (met fusidinezuur. Aureus.Bacteriële infecties 6. In ernstige gevallen kunnen algemene symptomen. Soms regionale lymfadenitis. 7. Echter acute glomerulonefritis kan optreden bij een Str. De aandoening wordt meestal veroorzaakt door S. Impetigo bullosa is een klinische variant waarbij blaarvorming op de voorgrond staat. Klinisch: De primaire efflorescentie is een klein blaasje met rode hof. Aureus. Pyogenes type 12 (1. De afwijking komt bij alle leeftijden voor. De blaren gaan gemakkelijk stuk. met name om de mond en neus. Bacteriële folliculiden komen veel voor en genezen vaak spontaan. waardoor erosieve plekken kunnen ontstaan. De aandoening komt vooral bij kinderen voor. De afwijkingen komen vooral voor in het gezicht. Behandeling: Impetigo verdwijnt in principe vanzelf en laat geen littekens achter. Enkele bijzondere folliculitisvormen: 8 . waardoor een nattende erosie ontstaat. wat geïnduceerde omgeving. bij regionale lymfadenitis en bij koorts is systemische toediening van antibiotica geïndiceerd (bv. meestal veroorzaakt door S. Folliculitis 2DT Een ontsteking van de haarfollikel en zijn naaste omgeving. chloorhexidine of mupirocine) in zinkoxidesmeersel of ZOK-zalf vaak al voldoende. 4 en 49) infectie. Zelden complicaties. flucloxacilline). zoals koorts optreden.).

Een furunkel kan gecompliceerd worden door een regionale lymfangitis en/of lymfadenitis en bij patiënten met een slecht algemene toestand zelfs door sepsis. Soms ontstaat er oedeem in de omgeving. Komt allen voor bij mannen en is meestal in de baardstreek gelokaliseerd. Behandeling: 9 . nieuwe furunkels ontstaan spreekt men van furunculose (afb. Aureus is de veroorzaker. pijnlijk infiltraat met in het centrum een purulente blaar of necrotiserende prop. Hierbij gaat het vaak om patiënten die stafylokokkendragers zijn. Rode folliculaire papels en pustels. zoals die genoemd bij impetigo. Folliculitis decalvans: is een vrij zeldzame diepe folliculitis van de hoofdhuid waarbij littekenachtige kaalheid ontstaat. 8. Sycosis (barbae) simplex: een subacuut of chronisch ontstekingsproces waarin de gehele follikel is betrokken (diepe folliculitis). Behandeling: Diverse systemische en lokale behandelingen komen in aanmerking. Bij furunkels van de neus en omgeving is trombose van de sinus cavemosus een zeldzame maar gevreesde complicatie. Aureus. vooral in het gezicht (in/bij de neus). Niet zelden bestaat er ook koorts en algemene malaise. De aandoening is vaak chronisch en verloopt met remissies en exacerbaties. veroorzaakt door S. S. vaak meerdere. chronische S. 4). Aureus infectie.Impetigo (osteofolliculitis) van Bockhardt: Oppervlakkige ontsteking die voornamelijk rond de uitvoergangen van haarfollikels en eccriene zweetklieren is gelokaliseerd. Wanneer er steeds weer. Komt vaak voor op het behaarde hoofd of op de extremiteiten en wordt vooral bij kinderen gezien. maar mogelijk spelen constitutionele factoren mede een rol (seborrhoïsch huidtype). Pas op voor verwarring met sycosis parasitaria (een diepe vorm van schimmelinfectie) en met pseudofolliculitis door ingegroeide baardharen. Furunkel (steenpuist) en Furunculose 2DT Een furunkel is een acute. Klinisch: Er bestaat een rood. die samenvloeien tot geïnduceerde. wat verheven gebieden. Bij chronische vormen van folliculitis verdient het gebruik van desinfecterende huidreinigingsmiddelen aanbeveling (zoals bij furunculose). necrotiserende diepe ontsteking van de haarfollikel. Folliculitis decalvans reageert vaak gunstig op een onderhoudsbehandeling met tetracycline. waarbij men gewoonlijk geen afwijkingen op intern gebied vindt.

Een necrotiserende prop kan met een pincet worden verwijderd (nooit snijden!). Er ontstaat dan een groot infiltraat met op meerdere plaatsen necrotiserende plekken.In principe met lokale middelen behandelen (bv. Ook reductie van de neusflora met een geschikte zalf (chloorhexidine. Aureus. De acute vorm wordt meestal veroorzaakt door S. pijnlijk en gezwollen. Incidenteel is het gebruik van hexachlorofeenzepen nauwelijks effectief. een bacteriëmie). Bij furunculose verdient het de aanbeveling de patiënt (eventueel het hele gezin) een desinfecterend huidreinigingsmiddel met hexachlorofeen (bv. flucloxacilline). Soms is er een lokaal trauma in de anamnese. bij een hartklepaandoening of –prothese. Behandeling: Chirurgische interventie in de vorm van ruime incisie en drainage is noodzakelijk. Klinisch: De nagelriem is rood. Karbunkel 2D Klinisch: Een Karbunkel is een conglomeraat van furunkels.g. Een bacteriële paronychia kan ook voorkomen als onderdeel van impetigo. Bij doorbraak ontstaan grote defecten. Paronychia 2D Een paronychia is een ontsteking van de nagelriem. Daarnaast worden antibiotica gegeven (bv. povidonjood (Betadine Scrub) of chloorhexidine (Hibiscrub) te laten gebruiken. Systemische toediening van antibiotica (bv. Een karbunkel is zeer pijnlijk en gaat vaak gepaard met ernstige algemene ziekteverschijnselen (a. Behandeling: 10 . bij lymfadenitis of algemene verschijnselen. De chronische paronychiae worden meestal veroorzaakt door Candida Albicans. fusidinezuur of mupirocine) kan nuttig zijn. Soms bestaat er een infectie met Pseudomonas auroginosa. flucloxacilline) is alleen geïndiceerd bij lokalisatie van de furunkel in het neusgebied. mat als voorkeursplaats de nek. Zonder adequate behandeling kan de aandoening dodelijk verlopen. G11-zeep). De aandoening komt vooral voor bij mannen. die traag genezen en aanleiding geven tot littekenvorming. 10.v. 9. diachylonzalf).

13. Hierbij ontstaat een diffuse. Behandeling kan geschieden met lokale middelen: crèmes met salicylzuur en benzoëzuur (z. 11. Whitfieldcrème of miconazol) of met fusidinezuur.v. Als complicatie van erysipelas kunnen nerfritis. Lymfoedeem predisponeert op zich weer tot het recidiveren van de erysipelas. Behandeling: Erysipelas kan het beste worden behandeld met penicilline (bij ernstiger gevallen i. Soms is orale toediening van erytromycine geïndiceerd. maar ook door een onopvallende lesie zoals een insectenbeet.g. subcutane abcessen en sepsis optreden. De porte d‟entrée kan worden gevormd door een ulcus cruris. Bij recidiverende erysipelas is profylaxe met maandelijkse intramusculaire toediening van benzathine-benzylpenicilline geïndiceerd. fijn schilferende plekken in oksels en liezen. Erysipelas 2DT Erysipelas is een oppervlakkige cellulitis van de huid.v. Klinisch: De aandoening begint meestal met koorts. Erythema chronica migrans / Lyme Borreliose 2DT 11 . Als lokale therapie kunnen natte omslagen worden gegeven. scherp begrensde roodheid en zwelling van de huid en subcutis. Soms ontstaan grote blaren. De aandoening wordt veroorzaakt door streptokokken van groep A (zelden groep C of G) die via de huidlesie in de huid en subcutis binnendringen. De regionale lymfklieren zijn gezwollen en pijnlijk. een schimmelinfectie tussen de tenen. chronisch eczeem. 12. Bij de chronische vorm is het belangrijk om de vingers droog te houden. Daarnaast dient de porte d‟entrée te worden bestreden d. koude rillingen.). Erythrasma 2 Erythrasma wordt veroorzaakt door een Corynebacterium-species en bestaat uit scherp begrensde roodbruine. Door recidiverende erysipelas kan obliteratie van oppervlakkige lymfvaten met lymfoedeem en elefantiasis ontstaan.m. waarbij vooral ook de lymfvaten in het proces betrokken zijn. misselijkheid en braken. algemene ziektegevoel.Zoveel mogelijk gericht tegen de verwekker. dis zich snel uitbreidt. een goed aangemeten elastieken kous.

bleekrode afwijking die zeer grote afmetingen kan bereiken. Veroorzaakt huidafwijkingen zoals erythema chronicum migrans (77%) in het vroege stadium en acrodermatitis chronica atrophicans (3%) in het late stadium. artritis (7%) en lymfocytoom (3%). Klinisch: Lyme-borreliose verloopt in stadia en is variabel in symptomatologie. Later treden hier induraties op en ten slotte ontstaat het atrofische stadium. livide erytheem op een van de extremiteiten. Burgdorferi. gepaard gaand met enige pigmentatie.Bacteriële infectie veroorzaakt door de spirochaet Borrelia burgdorferi. Het is één van de vroegste symptomen van de Lyme borreliose en ontstaat 1 tot 3 weken na infectie via de tekenbeet. waarin de huid dofrood en gerimpeld wordt. Andere frequente manifestaties zijn neuroborreliose (16%). Acrodermatitis chronica atrophicans (Pick-Herxheimer): is een aandoening die in stadium 3 van de Lyme-ziekte voorkomt en begint met een pijnloos. De belangrijkste dermatologische ziektebeelden zijn de volgende: Erythema chronicum migrans: is een gewoonlijk solitair voorkomende. Lymphadenosis benigna cutis (lymphocytoma cutis): ook deze aandoening (in vroeg stadium) kan veroorzaakt worden door B. Er zijn aanwijzingen dat de ziekte van 12 . zich langzaam uitbreidende. overgebracht via een tekenbeet (Ixodes ricinus). Soms treden griepachtige verschijnselen op. kringvormige.

13 . lichen sclerosus et atrophicus en van progressieve faciale hemiatrofie eveneens terug te voeren zijn tot een besmetting met Borrelia. Deze antistoffen worden echter traag gevormd. zodat de bepaling in een vroeg stadium negatief kan uitvallen. Diagnostiek: Vroege herkenning van de symptomen is belangrijk om de juiste behandeling te kunnen instellen. Voor de verdere diagnostiek is serologisch onderzoek op IgM. Alternatieven zijn feneticilline en erytromycine. Behandeling: Als behandeling van het erythema chronicum migrans wordt doxycycline gedurende minstens 10 dagen aanbevolen.en IgG-antistoffen tegen celwandsuspensies van B burgdorferi van belang. In latere stadia van de Lyme-borreliose is een intensievere antibiotische therapie noodzakelijk. Bij histopathologisch onderzoek lukt het soms om een gemodificeerde zilverkleuring van de spirocheten in de huidlesies aan te tonen.Jessner.

Virale infecties 14. Klinisch: Primaire klinische infectie: is meestal pantroop en kan in dat geval gepaard gaan met koorts. stress. De incubatietijd voor de primaire infectie is 2-10 dagen. Na 4-5 dagen zakt de koorts en gaat de aandoening in remissie. 4-8 dagen na de infectie ontstaan IgMantilichamen en na 2-4 weken ontstaan IgG-antilichamen. De recidief infecties verlopen over het algemeen milder en komen vooral bij volwassenen en ouder kinderen voor. het HSV-II. waardoor reactivatie van het virus plaatsvindt en een recidief infectie optreedt. het eczema herpeticum en de herpes neonatorum. In ca. 14 . aangezien zij bij kamertemperatuur instabiel zijn en door vetoplossende middelen zoals ether kunnen worden gedeactiveerd. Het herpesvirus bevat dubbelstrengs DNA. De dermatologische afwijkingen betreffen vooral het mondslijmvlies. Herpes Simplex Virus type 1: In Nederland is 50-70% van de populatie drager van het HSV-I. Na de primaire infectie trekt het virus zich voor zijn latente fase terug in het ganglion van de sensibele zenuw in het aangedane huidgebied. hierdoor ontstaat een foetor ex ore. het Varicella zoster virus. 5-10% van de gevallen manifesteert de primaire infectie zich als gingivostomatitis en in de rest van de gevallen verloopt deze subklinisch. het Cytomegalovirus en de humane herpesvirussen 6 en 7 die exanthema subitum veroorzaken. het mondslijmvlies. menstruatie en lokale traumata kunnen een lokale of algemene weerstandsdaling tot gevolg hebben. HSV-I is meestal verantwoordelijk voor herpesinfecties van gelaat en lippen. De herpesvirussen kennen de eigenschap om na de primaire infectie latent in het lichaam aanwezig te blijven. terwijl Epstein-Barr en het Cytomegalovirus voorkeur hebben voor het lymfoïde weefsel. Herpes simplex virus 2DT Er komen 7 (van de in totaal ongeveer 80) herpesvirussen voor die bij de mens ziekteverschijnselen kunnen veroorzaken: het HSV-I. Sterke expositie aan zonlicht. 75% van de HSV-II infecties manifesteert zich onder de gordel. Etiologie: Besmetting gebeurt meestal via zoenen of met besmet speeksel verontreinigde voorwerpen. maar zijn waarschijnlijk wel verantwoordelijk voor het mildere beloop van de recidief infecties. het palatum en het tandvlees. Deze antilichamen beschermen weliswaar niet tegen recidieven. HSV-I/-II en Varicella hebben tijdens hun latente fase voorkeur voor zenuwweefsel. Bij dragers kan het HSV-I-virus in het speeksel worden aangetoond. het Epstein-Barr virus. meestal in dat van de n. 75% van de HSV-I infecties manifesteert zich boven de gordel. Als gevolg van passieve transplacentaire bescherming met HSV-I-antilichamen door de moeder treden HSV-I-infecties bij zuigelingen vóór het eerste levensjaar zelden op. koorts. trigeminus. Besmetting met herpesvirussen is alleen mogelijk door direct intermenselijk contact of onder gunstige omstandigheden door contact met humaan weefsel buiten het lichaam. die gemakkelijk opengaan en van waaruit zich afteuze erosies ontwikkelen en ulcera verspreid op de tong. Buiten de gastheercel overleven herpesvirussen niet lang. Zij bestaan uit uitgebreid erytheem en zwelling van het slijmvlies en de vorming van vesicels. Zeldzamer vormen van cutane HSV-infecties zijn de herpetische inoculatie-infectie. Het mechanisme dat tot latentie leidt is nog niet duidelijk. algehele malaise met soms braken en diarree en pijnlijke lymfadenopathie.

Momenteel is de mortaliteit 25% en ernstige neurologische verschijnselen komt nog bij 50% voor.v. Het advies bij pasgeborenen met een positieve kweekuitslag is Aciclovir profylaxe. Histopathologie: Intra-epidermale vesicel die wordt teweeggebracht door ballonerende en reticulaire degeneratie en acantholyse van keratinocyten. bij duimzuigende kinderen tijdens de primaire infectie. bij lensdragers). door opstijging van het HSV vanuit de cervix bij gebroken vliezen of na de geboorte door contact met ouders of ZH-personeel dat een actieve HSV-infectie heeft.n. terwijl HSV-I rond de mond meer tot recidiveren neigt dan HSV-II. Bijv. Pyogenes. a. Recidief infecties met HSV-I: ontstaan bij ongeveer 30% van de HSV dragers.g. Eczema herpeticum: zie onderstaand (nummer 17) Herpes neonatorum: is een ernstig HSV-I/-II infectie die bij kinderen jonger dan 4 weken op kan treden en een hoog risico op mortaliteit en neurologische restverschijnselen heeft. Bij patiënten met afweerstoornissen of een gegeneraliseerd eczeem bestaat het gevaar voor een gegeneraliseerde herpesinfectie of eczema herpeticum. Aciclovir is op dit moment het belangrijkste middel tegen herpesinfecties. inoculatie vesicels en pustels aan de handen of een herpetisch paronychia. meningo-encefalitis en paronychia herpeticum. Herpetische inoculatie infecties: kunnen overal op het lichaam voorkomen waar de hittebarrière door lokaal trauma of krabben is doorbroken en in contact is gekomen met materiaal dat met het HSV is besmet. Ongeveer 1 dag voor het recidief voelt de patiënt pijn. gynaecologen en verpleegkundigen. HSV-1 en –II zijn duidelijk gevoeliger voor Aciclovir dan VZV. De infectie ontstaat tijdens passage door het geboortekanaal. Voor de komst van virostatica i. Behandeling: Er bestaat geen behandeling die primaire of recidief infecties kan voorkomen. Aureus of S. brandende en trekkende sensaties op de plaats waar zich gegroepeerde vesicels op een erythemateuze ondergrond ontwikkelen.Andere minder vaak voorkomende primaire HSV-infecties zijn tracheobronchitis.v. veroorzaakt door het HSV-II (of –I). Herpes Simplex Virus type II: Herpes Simplex Genitalis wordt gekenmerkt door afwijkingen aan van de huid en slijmvliezen van de regio anogenitalis. verliep herpes neonatorum in vrijwel alle gevallen dodelijk. Genitale infecties met HSV-II recidiveren vaker dan die welke zijn veroorzaakt door HSV-I. De complicaties bij recidief infecties kunnen bestaan uit oogontstekingen of secundaire infectie met S. Etiologie: Als bij HSV-I. Meestal worden deze infecties echter waargenomen bij volwassenen en met name als „beroepsziekte‟ bij tandartsen. keratoconjunctivitis (m. zijn meestal ectodermatroop en kunnen in principe overal op het lichaam voorkomen. Klinisch: 15 . Zij komen echter het meest op of rond de lippen en het mondslijmvlies voor. Binnen 7-14 dagen geneest de eruptie met de vorming van crustae.

gegroepeerde vesicels. Het aantal patiënten bij wie de aandoening recidiveert is onbekend. hoofdpijn en spierpijn. Deze verschijnselen kunnen voor een deel het gevolg zijn van meningeale prikkeling.a. Vaak gaat het ziektebeeld in de eerste week gepaard met verschijnselen van algemeen ziek zijn. HSV-1 en –II zijn duidelijk gevoeliger voor Aciclovir dan VZV. lichtschuwheid. Dit heeft o. Bij de man kunnen in het beginstadium urethritis klachten op de voorgrond staan.Primaire herpes genitalis meestal 3-7 dagen na besmetting door seksueel contact. dysurie en afscheiding uit de vagina en/of urethra. Karakteristiek is de hevige dysurie die samengaat met een gering écoulement. Door aanwezigheid van HSV-I-antistoffen zou een genitale HSV-II-infectie minder hevig kunnen verlopen. De vesicels zijn aanvankelijk helder van inhoud. te maken met het grote aantal asymptomatische recidieven. Bij een secundaire infectie verlopen de verschijnselen meestal minder hevig en duren ze ook minder lang. drogen de lesies na 5-15 dagen in en genezen zij zonder litteken achter te laten in ongeveer 2-3 weken na de eerste symptomen. jeuk. De eerste symptomen bij de vrouw bestaan meestal uit pijn. Behandeling: Er bestaat geen behandeling die primaire of recidief infecties kan voorkomen. Een ander middel dat de frequentie van het aantal recidieven en de duur en ernst van de klachten vermindert is bèta-interferon. m. De incubatietijd varieert van 2-20 dagen. waardoor de differentiële diagnose met andere ulcerende aandoeningen aan de genitaliën moeilijk kan zijn. Indien het beloop van de primaire herpes niet wordt gecompliceerd door een secundaire infectie. Zowel bij de man als bij de vrouw ontstaan na 1-7 dagen op de contactplaats de typische. bij vrouwen ter plaatse van de cervix uteri. Foscarnet bleek effectief te kunnen zijn bij Aciclovirresistente HSV patiënten met afweerstoornissen. Op de slijmvliezen worden de vesicels snel erosief en ulceratief. 16 . Aciclovir is op dit moment het belangrijkste middel tegen herpesinfecties. Meestal zijn ook de regionale lymfklieren gezwollen. koorts. maar worden later pustuleus.n.

waarschijnlijk a. Uit de vesicels op de huid ontwikkelen zich pustels. Complicaties kunnen bestaan uit een pneumonie. Net als het HSV veroorzaakt VZV bij de mens primaire en recidief-infecties. injecties en immunosuppresiva kan worden geïnduceerd. die met crustae genezen. Analoog aan een recidief HSV ontstaat herpes zoster door reactivatie van VZV in de neuronen van een sensibel ganglion. De systemische symptomen zijn over het algemeen mild. encefalitis en purpura fulminans. Etiologie: Het VZV houdt zich bij voorkeur in slijmvlies en huid op. op het behaarde hoofd en de extremiteiten erythemateuze maculae met een diameter van 2-4 mm. Herpes Zoster – Varicella Zoster infectie DT Varicella is een veel voorkomende kinderziekte. Herpes Zoster is een veel voorkomende aandoening die in meer dan 75% van de gevallen patiënten ouder dan 45 jaar treft. onrijpheid van het immuunsysteem. trauma. zonnebrand. maar ontstaan in Nederland zelden. Bij 40-50% van de patiënten die een beenmergtransplantatie hebben ondergaan treedt in het eerste jaar een herpes zoster op en vaak een herpes zoster disseminatum. uitputting. Primair: varicella zoster / waterpokken Secundair: herpes zoster / gordelroos Bedien geven een huidbeeld met blaasjes. waarin zich snel papels en fragiele vesicels ontwikkelen. Ook op het mondslijmvlies kunnen vesicels voorkomen.g. een hogere frequentie als kinderen voor hun eerste levensjaar varicella hebben doorgemaakt. Lesies in een verschillend stadium van ontwikkeling zijn kenmerkend voor het hoogtepunt van de infectie. De incubatietijd is 7-23 dagen.g. Varicella gaat gepaard met hevige pruritis. krabben kan leiden tot secundaire impetiginisatie. Klinisch: Varicella zoster / waterpokken (4e ziekte): Het prodromale stadium van varicella is kort en duurt 1-2 dagen. maar vaak ernstig bij neonaten. De besmettelijkheid ontstaat 1 dag voor tot 6 dagen na het ontstaan van het exantheem en in principe zolang er verse blaasjes ontstaan. Herpes 17 . De laatstgenoemde aandoening gaat gepaard met een gedissemineerde intravasculaire stolling en wordt gekenmerkt door hemorragische en necrotische lesies die meestal symmetrisch op de benen zijn gelokaliseerd.v. Bij kinderen van 1 jaar komen bij 11% VZVantistoffen voor. Het luxerende moment is waarschijnlijk een weerstandsdaling tegen het virus a. volwassenen en patiënten met een afweerstoornis.v. De hoogst besmettelijke VZV wordt overgebracht middels druppelinfectie of door contact met de blaasjesinhoud of gecontamineerde voorwerpen. die snel afteus worden. een verminderde eetlust. hoofdpijn en spierpijn kunnen optreden. Bij 9 jaar is 82% VZV-seropositief en bij 19-29 jaar zelfs 100%.15. Het VZV seizoen loopt van het begin van de herfst tot halverwege de lente. Op kinderleeftijd bestaat er. 45% van de kinderen op kleuterleeftijd heeft varicella doorgemaakt. waarna matige koorts. Herpes zoster kan in principe alleen voorkomen na het eerder doormaken van een varicella infectie. Daarna ontstaan in eerste instantie en in grote getale op de romp en later in mindere mate in het gelaat.

Histopathologie: Vesiculae bij varicella en herpes zoster kunnen histologisch niet van herpes simplex worden onderscheiden. Soms echter ontwikkelt te aandoening zich uit een recidief-infectie bij kinderen en volwassenen. en erosies. Zeer frequent ontstaat eczema herpeticum uit een primaire HSV-I-infectie bij kinderen met in de meeste gevallen als onderliggende ziekte constitutioneel eczeem. Er kan regionale. 16. Behandeling: Varicella: behoeft over het algemeen geen behandeling. Herpes zoster: geneest spontaan in 2-3 weken en behoeft in principe ook geen therapie. De afwijkingen genezen spontaan binnen 7-21 dagen. Klinisch: Varioliforme vesicels met centrale delle of crusta op erythemateuze ondergrond. Grote huidgebieden kunnen daarbij 18 . erytheem en papels. Bij deze vorm van VZV moet ook aan een maligne aandoening worden gedacht. Deze kunnen tot bullae conflueren en hemorragisch worden.zoster / gordelroos: 1-4 dagen voor het ontstaan van de huidafwijkingen treden unilateraal paresthesieën of pijn op in een of meer dermatomen die door de sensibele zenuwen worden geïnnerveerd. Alleen bij immunodeficiënties of een congenitale varicella infectie is Aciclovir geïndiceerd. Het huidbeeld ontstaat in de loop van 3-4 dagen met groepjes vesicels die ongeveer 9 dagen blijven bestaan.of chloorhexidinezeep. Dezelfde symptomatische behandeling kan worden toegepast als bij varicella. De huidafwijkingen kunnen jeuk of pijn veroorzaken en deze pijn kan maanden tot jaren na de recidief infectie aanhouden en wordt ook wel post-herpetische neuralgie genoemd. Eczema herpeticum 1 Is een huidbeeld waarbij de herpesinfectie vaak vanuit het gelaat uitzaait over pre-existente dermatose en de gezonde huid. Bij ernstige herpes zoster kan Aciclovir per os worden overwogen. Bij pijn zijn analgetica (bv. die over de gezonde huid zijn verspreid. pijnlijke lymfklierzwelling voorkomen. vaak confluerend tot plaques waarin zich gegroepeerde vesicels ontwikkelen. Secundaire infectie kan worden voorkomen door goede hygiëne en eventueel gebruik van betadinejodium. Post-herpetische neuralgie kan symptomatisch worden behandeld door lokale zenuwblokkade met anesthetica per injectionem. Ulcerende en necrotiserende herpes zoster en herpes zoster disseminatum worden waargenomen bij patiënten die afweerstoornissen hebben of met immunosuppresiva worden behandeld. Bij hevige jeuk en krabben kan menthol 1% in lotio alba of een sederend antihistaminicum van nut zijn. het wordt ook wel varicelliforme eruptie van Kaposi genoemd. Daarna ontstaan pustels die crusteus kunnen worden. paracetamol) aangewezen. In dat gebied ontstaan oedeem. Op kinderleeftijd is zij zeldzaam.

Afhankelijk van de morfologie en de lokalisatie worden HPV-infecties van de huid en aangrenzende slijmvliezen onderscheiden in verrucae vulgares. zoals de handruggen. De mortaliteit van eczema herpeticum bedraagt 2%. en voorts secundaire bacteriële impetiginisaties met het risico op sepsis. Bij patiënten met een verminderde afweer komen verrucae vulgares frequent voor op aan zonlicht blootgestelde huid. Behandeling: Bij voorkeur klinisch behandelen en een snelle reactie op een behandeling met Aciclovir. verrucae plantares. De besmetting vind plaats via inoculatie een auto-inoculatie zorgt voor verspreiding van het virus bij de gastheer. Deze HPV-typen worden door sommige auteurs als oncogeen beschouwd. HPV is ectodermatroop. dat zij voor replicatie afhankelijk zijn van plaveiselepitheel en geen systemische infecties kunnen veroorzaken. HPV-1 en HPV-2. oropharynx. De huiselijke omgeving predisponeert tot verspreiding van wratten. 19 . larynx en oesophagus infecteren.w. Etiologie: Verrucae vulgares: Verrucae plantares: Veruccae planae: HPV-2. waarbij HPV-3 meer op handen en voeten en HPV10 over het hele lichaam. Recidieven zijn ongewoon en verlopen dan meestal mild. verrucae planae en verrucae acuminata. De incidentie lijkt in West-Europa toe te nemen over de laatste 20-30 jaar. Complicaties zijn vocht. ulceratief en crusteus worden. Er komen meer dan 60 verschillende humane papillomavirussen voor (HPV). Besmetting met HPV‟s die verrucae veroorzaken zal met name plaatsvinden in een omgeving waar veel kinderen samenscholen en de condities voor inoculatie gunstig zijn. zoals zwembaden en gymzalen. Wratten komen zeer frequent voor. De patiënten zijn vaak ernstig ziek en hebben hoge koorts. de mond.erosief. De incubatietijd voor wratvirusinfecties bedraagt 1-20 maanden. Evenals de herpesvirussen hebben de papillomavirussen een dubbelstrengs DNA-genoom. Verrucae 2DT Papillomavirussen komen zowel bij mens als dier voor. Verrucae acuminata: HPV-6.en eiwitverlies met als gevolg stoornissen in de mineraalhuishouding. HPV-11 en soms door HPV-16 en HPV-18 die worden geassocieerd met neoplasieën. In het anogenitale gebied lijken sommige HPV-typen (pre)maligne epitheliale afwijkingen te kunnen veroorzaken of als cofactor daarvoor te kunnen dienen.z. d. HPV-3 en HPV-10. De incidentiepiek ligt op een leeftijd tussen 12-16 jaar. Deze kunnen worden onderverdeeld in HPV-typen die de huid infecteren en HPV-typen die de anogenitale regio. met een gemiddelde duur van 4 maanden. HPV-4 en bij slagers en dierenartsen HPV-7. 17.

maar kan op elke leeftijd optreden. de bal van de voet en de tenen.g. Bij dit onderzoek wordt 5% azijnzuur op de geslachtdelen aangebracht. huidkleurige. maar zijn meestal nauwelijks of niet boven het niveau van de huid verheven. de knieën en de scheenbenen. Zij zijn voorral gelokaliseerd op de handruggen en vingers en bij kinderen op knieën en in het gelaat. Er worden 2 typen onderscheiden: de doornwrat (myrmecia) en de mozaïekwrat.n. De voorkeursplaatsen zijn het gelaat. vast aanvoelende. Verrucae acuminata: zijn bloemkoolachtige (papillomatotische). maar zij kunnen overal voorkomen. bij kinderen voor. vlakke papels met een diameter van 1-5 mm. „condyloma acuminatum‟. Ook is een verhoogd voorkomen van anuskanker beschreven bij patiënten met genitale wratten. Bij vulvaire condylomata vaak (50%) cervicale HPV infectie. Er is een relatie tussen infectie met HPV-16 en HPV-18 en het ontstaan van cervixcarcinomen.g. De meeste komen voor op drukpunten zoals de hielen. In de overige gevallen ontstaan er overwegend 2-5 lesies. mogelijk a. non-hyperkeratotische. keratotische en papillomateuze papels en tumoren met een diameter variërend van <1 mm tot >1 cm. meestal (90%) vlakke condylomen. in slechts weinig gevallen komen er vele lesies voor. Door confluentie kunnen zij grote verrukeuze massa‟s vormen en door krabben of een ander trauma kan het Koebner-fenomeen optreden. Deze afwijking komt m. Verrucae planae: zijn roze of geelbruine ronde. Verrucae plantares hebben hetzelfde klinische aspect als verrucae vulgares.v. Ook bij deze wratten kan a. scherp begrensde. Kleine. zij hebben de neiging gegroepeerd voor te komen of te conflueren tot kleine plaques. Verrucae plantares: komen in 60-70% van de gevallen solitair voor. Als een infectie wordt vermoed kan de „azijn‟-test worden gedaan. genitale wratten. druk. krabben het Koebner-fenomeen optreden. Gewoonlijk multipel voorkomend en vooral gelokaliseerd op de slijmvliezen (intra-urethrale condylomen bevinden zich meestal binnen 1 cm van het ostium).v. Verrucae komen meestal multipel voor. vlakke wratjes worden dan wit en zo dus zichtbaar worden 20 . Gewoonlijk zijn zij multipel en in aantallen van enkele tot honderden lesies aanwezig.Klinisch: Verrucae vulgares: zijn asymptomatische ronde. de handruggen.

azijnzuur.v. Histopathologie: Verrucae vulgares en plantares worden histologisch gekenmerkt door hyperkeratose. 25% acidum salicylicum. Alternatieve therapieën bestaan uit excochleatie. een prognose voor individuele patiënten kan derhalve meestal niet worden gegeven. Verrucae planae kunnen worden behandeld met lokaal 0. diathermische lis of excisie) en immunotherapie (interferon). Men kan de therapeutische mogelijkheden opdelen in drie groepen: chemotherapie (podophylline/bleomycine). Alleen het ontstaan van sublesionale capillaire trombose (klinisch zichtbaar als zwarte puntjes in de wrat) zou een teken kunnen zijn van beginnende involutie. Hyperkeratotische verrucae vulgares en plantares kunnen het beste worden voorbehandeld met 40% acidum salicylicum onder een pleister. etsen m. chirurgie (elektrocoagulatie. jeuk en andere klachten. Na deze voorbehandeling kan cryotherapie met vloeibare stikstof plaatsvinden. partners aantoonbaar). met therapie 70-80%. De omgevende gezonde huid moet worden beschermd met vaseline of zinkolie. 10% aceton in collodium elasticum 1x daags onder pleister. elektrocoagulatie. acanthose en papillomatose. intralesionale injecties met 1mg/ml bleomycine (niet indien <10 jaar) of een lokale behandeling met 3% antraline. Verrucae acuminata: Spontane regressie 17-20%. Het aantal. psychoseksuele dysfunctie.b. de lokalisatie en de leeftijd van de patiënt zeggen niets over het beloop van de aandoening. cryotherapie.1% vitamine-A-zuur-crème 2dd. Indicaties voor behandeling zijn het besmettingsrisico. Behandeling: Wratten kunnen door auto-inoculatie jarenlang bestaan. Deze test is overigens niet 100% betrouwbaar: ook andere aandoeningen kunnen wit aankleuren. Bij 65% van de patiënten verdwijnen zij binnen 2 jaar.05-0. Seksueel overdraagbaar (bij 50-85% v. als alternatief voor de lokaal destructieve behandelingen zoals cryotherapie en elektrocoagulatie.d. waarna het lytische hoornmateriaal mechanisch moet worden verwijderd. 21 .gemaakt.

waarbij de lesies lineair gerangschikt zijn. die mollusca gigantica genoemd worden. Uit de lesie kan een witte brij gedrukt worden. De lesies kunnen secundair geïnfecteerd raken en op furunkels gaan lijken. Etiologie: Het molloscum-contagiosum-virus (MCV) is ectodermatroop en dringt door het stratum corneum in de bovenste lagen van de epidermis binnen. Bij een eczemateus veranderde huid treden de virale huidafwijkingen eerder op. Klinisch: Meestal asymptomatisch. zij worden alleen in de genitale regio gezien en zijn dan door seksueel verkeer overgebracht. In zeldzame gevallen ontstaan zeer grote lesies. Het gelaat en de anogenitale regio zijn de andere voorkeurslocaties. Bij kinderen ligt de piek van de incidentie onder de 5 jaar. Intensief huidcontact vormt het moment van besmetting. waarbij na lokale anesthesie de lesies met een comedonenquetser worden uitgedrukt of met een scherpe lepel worden geëxcochleëerd. 22 . duurt de spontane regressie van het gehele beeld ongeveer 6 maanden. Bij voorkeur is deze lokaal destructief. Bij minderen komt de afwijking vooral voor op de romp en in mindere mate op de extremiteiten. gladde. is het in de meeste gevallen raadzaam een behandeling te starten. Verder kunnen de afwijkingen worden aangestipt met vitamine-A-zuur / -crème. vrijwel altijd multipel voorkomend en kunnen conflueren tot plaques. op scholen en in kindertehuizen.18. Aangezien er meestal multipele lesies in verschillende stadia voorkomen. Andere gastheren voor MCV zijn de chimpansee en mogelijk de rode kangoeroe. Bij 10% van de kinderen treedt eczeem op rond de mollusca. soms jaren. Soms kunnen epidemietjes optreden in gezinnen met meerdere kinderen. Besmetting vindt (in)direct van mens op mens plaats. De incubatietijd is 2-7 weken met uitersten van 1 week tot 6 maanden. die bij een intacte lesie wittig door de huid heen schemert. Ook omdat de lesies nogal eens geïmpetiginiseerd en ontstoken raken en dan pijnlijk worden of pussen. huidkleurige en vaste verheven papels met een diameter van 2-5 mm. Mollusca contagiosa / Waterwratjes 2DT Mollusca contagiosa komen vooral bij kinderen en jonge adolescenten voor. Bij volwassenen is deze aandoening eerder zeldzaam. Vele lesies vertonen een centraal putje of delle. Behandeling: Het molluscum contagiosa geneest meestal binnen twee maanden. Ook een korte applicatie met vloeibare stikstof is mogelijk. waarbij de omgevende gezonde huid met een indifferente crème wordt beschermd. Klinisch ziet het eruit als halfbolronde. Bij krabben kan door inoculatie het Koebner-fenomeen optreden.

19. roze-rode plaque met pityriasiforme schilfering. primaire plaque („herald patch‟) is doorgaans op de romp (aan de voorzijde) gelokaliseerd en ontwikkeld zich in enkele dagen van erythemateuze papel tot een nummulaire of iets grotere. De eruptie bestaat uit talrijke ovale.g. maar bij het grote merendeel is het ontstaan van een solitaire plek het eerste symptoom. Symptomatisch behandelen m. acute inflammatoire aandoening met een self-limiting beloop. De dermatose geneest meestal spontaan na 5-6 weken en de aandoening recidiveert zelden. Na een interval van 1-2 weken verschijnt de z. lokale pruritica (menthol. min of meer gegeneraliseerde en symmetrische eruptie op de romp. 23 . waarvan de etiologie onbekend is (mogelijk infectieus) en die gekenmerkt wordt door multipele ovale erythemato(papulo)squameuze lesies. klasse 1-2 cortico‟s). Momenteel wordt vrij algemeen aangenomen dat een mild verlopende virus infectie de huidreactie uitlokt. Klinisch: Bij een klein aantal patiënten begint de aandoening met een prodromaal stadium. In gematigde en koude streken treedt het vaker in de koude helft van het jaar op. voornamelijk op de romp en de extremiteiten. ronde tot ovale.v. Pityriasis rosea 2D Pityriasis rosea is een relatief vaak voorkomende. die is gekenmerkt door een zich snel uitbreidende. Deze z. roze-rode plekken met pityriasiforme schilfering.b. de proximale delen van de extremiteiten en de hals.g. De aandoening komt vooral voor bij in de leeftijdsgroep 1035 jaar en meer bij vrouwen dan bij mannen (3:2). secundaire eruptie. De secundaire eruptie gaat in 75% van de gevallen gepaard met lichte tot hevige jeuk.

Condylomata acuminata 2D Zie: 18.a. Harige leukoplakie 1 Zeer vaak wordt de diagnose leukoplakie gesteld. Dit is een (opportunistische) afwijking in de mond die vooral aan de tongrand is gelokaliseerd. de harige leukoplakie beschreven. „Leukoplakie‟ is echter een klinische descriptieve term voor een niet-wegwrijfbare witte macula of plaque die noch klinisch.20. noch histopathologisch bij een bepaalde afwijking past. Klinisch onderscheidt men twee varianten: Homogene vorm Gespikkelde vorm: een erythemateuze basis waarop zich talrijke witte maculae of noduli bevinden. witte plaques of hyperkeratose.19. lineaire lesies. 21. Deze harige leukoplakie is voor het eerst beschreven bij HIV-seropositieve patiënten. men ziet verticale. Als meer specifiek variant is o. zij is dus specifiek voor deze infectie en wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een menginfectie van Candida en het Epstein-Barrvirus. p. 24 . Verrucae. het is dus een uitsluitingsdiagnose.

de submammaire en de abdominale plooien. en worden meestal veroorzaakt door Candida. ziet men ook een typische perionyxis: een pijnlijke ontsteking van de nagelwallen.en gistinfecties (Mycosen) Vanuit klinisch oogpunt kunnen de mycosen het beste worden ingedeeld in oppervlakkige mycosen. Ze worden meestal veroorzaakt door dermatofyten van de genera Trichophyton (ringworm). Vaak is er exsudaat. de oksels. Aspergillus. Dee mycosen van de slijmvliezen blijven beperkt tot de slijmvliezen van de mond en genitalia. De omtrek van de lesie bestaat uit een goed afgelijnde witte epidermiskraag waarvan de binnenkraag los ligt. De voortdurende uitbreiding hangt samen met het samenvloeien van de satellietlesies met de centrale lesie. Microsporum en Epidermophyton of door gisten zoals Candida en Pityrosporum ovale. Bij de behandeling moet de onderliggende oorzaak worden getracht onder controle te krijgen (DM. Candidiasis 2DT Candidosen kunnen worden ingedeeld naar hun lokalisaties. en worden dan ook vaak bij dikke mensen gezien. tussen 3e en 4e vinger/teen). al kan de infectie ook over meerdere nagels uitbreiden. een branderig gevoel en pijn. waarbij roodheid en zwelling de boventoon voeren. Wanneer men weinig druk uitoefent op de gezwollen nagelwallen komt vrij spoedig een druppel witte puste voorschijn. De systemische mycosen vormen een groep infecties die vele organen kunnen aantasten. Cryptococcus neoformans en een reeks dysmorfe fungi. mycosen van de slijmvliezen en systemische of orgaanmycosen. Men treft ze voornamelijk aan op gladde huid (meestal in en rond plooien). de nagels en de slijmvliezen. De lesies manifesteren zich vooral in de liesplooien. het perineum. matig helder of brokkelig en vuilwit. 25 . haren en nagels. Candidosen van de nagels: Nagelcandidose is een vorm van onychomycose die vaak beperkt blijft tot 1 nagel. Naast afwijkingen van de nagelplaat. obesitas). Uiteraard de belangrijkste verwekker is Candida albicans. De lesies breidt geleidelijk uit. 22.Schimmel. Onder oppervlakkige mycosen worden infecties gerekend die zich beperken tot huid. naast soms een kleine minderheid aan bacteriën. Candidosen van de huid: Hier maakt men voornamelijk onderscheid tussen de huidplooien en de ruimte tussen de vingers en tenen (m. Om deze centrale lesie kunnen satellietlesies ontstaan: kleine ronde erytheemvlekjes of papels van slechts enkele millimeters doorsnede. De patiënt klaagt over jeuk. Het oppervlak van de lesie is glanzend donkerrood en lijkt slecht met een dunne laag epidermis te zijn bedekt. maar ook oppervlakkige tekenen van infectie kunnen geven. hierin bevindt zich een massa Candida albicans. Op het diepste punt van de plooi zal vaak een pijnlijke kloof of een ondiepe lijnvormige erosie ontstaan. Veroorzakers van deze infecties zijn Candida. Spontane genezing komt niet voor. om het risico op recidieven te verminderen.n.

maar zij is vooral distaal gelokaliseerd. Zonder behandeling kan de aandoening uitbreiden tot aan de anale streek. cortico‟s. De infectie is pijnlijk en kauwbewegingen veroorzaken verheviging van de pijn.De nagelinfectie begint aan de laterale zijde van de nagel. De klinische symptomen bestaan aanvankelijk uit kleine puntvormige efflorescenties die snel in grootte toenemen en conflueren. Bij mannen treft men soms een balanitis of balanoposthitis aan. de tong. later een zwartgroene verkleuring optreedt. branderigheid en dysurie of polyurie. Op de vaginale mucosa treft men soortgelijke lesies aan als op de mondmucosa. Candidose van de mondslijmvliezen is een infectie die klassiek bij kinderen en bejaarden optreedt. Na enige tijd komt de nagel los van het nagelbed. Men vindt witte tot grijs-witte plaques op de slijmvliezen. Dit manifesteert zich in een door erytheem van de sulcus coronarius. Het wangslijmvlies. oestrogenen. Ook roodheid en oedeem van de vulva komen regelmatig voor. op die plekken ontstaan dan kleine rode driehoekige zones. Dehydratie en acidose zijn vaak aanwezig. Dysfagie is een veel voorkomend verschijnsel. zwangerschap. maar komt vaak voor 26 . DM en AIDS. Daarnaast gaat vaginale candidose ook vaak gepaard met fluor albus. De onderliggende oorzaak zijn in beide groepen vaak identiek: een algemene deficiënte toestand die gepaard gaat met een verminderde afweer. Ook onder het witachtige beslag van de plaque vindt men vaak felrode geërodeerde zones. Candidosen van de slijmvliezen: Bij deze infecties maakt men onderscheidt tussen infecties van de orale mucosa (spruw en perlèche) en candidose van de genitalia (vaginale candidose en balanitis). Behalve de mondholte kunnen ook de mondhoeken zijn geïnfecteerd (perlèche). Na uitbreiding beslaat de infectie de gehele nagelbreedte. Candida-vulvovaginitis wordt vaak geïnitieerd door onderliggende factoren zoals het gebruik van antibiotica. waar eerste een witgele. Deze zijn vaak omgeven door een helderrode inflammatoire zone. Zeer vaak treden vulvaire lesies op die resulteren in een hevige jeuk. het verhemelte en de farynx kunnen bij de infectie betrokken zijn.

en sommigen zijn actief tegen de schimmels die systemische mycosen veroorzaken. rode en schilferende plaques die grote delen van het lichaam kunnen beslaan. De symptomen zijn klassiek: in eerste instantie orale candidose die moeilijk te behandelen is en een sterk chronisch recidiverend karakter vertoond. Deze middelen hebben een breed spectrum tegen schimmels en gisten. tioconazol. Etiologie: De pathogeniteit van de Candida-species is afhankelijk van hun vermogen om zich te hechten aan epitheelcellen Behandeling: Middelen voor lokaal gebruik ter bestrijding van schimmelinfecties van de huid en slijmvliezen zijn imidazolderivaten (miconazol. 27 . clotrimazol. hyperkeratotisch beeld kunnen geven. Bij deze patiënten is altijd een T-cel-functie deficiëntie. Chronische mucocutane candidose (CMC): Deze vrij zeldzame ziekte treedt meestal in de vroege kinderjaren op en in extreme gevallen is zij reeds bij de geboorte aanwezig.) en polyenen (nystatine). waarbij de granulomen kunnen openbarsten en op de huid een rotsachtig. Er bestaat ook een granulomateuze vorm van CMC. In tweede instantie komen nagelafwijkingen voor. die zich kan manifesteren in de vorm van grote. econazol.zonder subjectieve verschijnselen. Een behandeling is wel nodig omdat een dergelijke infectie een chronisch recidiverende vaginale candidose bij de partner kan veroorzaken. sulcanozol etc. die tot grove misvormingen kunnen leiden. bifonazol. Een derde veel voorkomend probleem is de aantasting van de huid. isoconazol. Aantasting van de hoofdhuid is eveneens een veelvoorkomend verschijnsel.

b. Ze wordt veroorzaakt door een gist in zijn pseudomyceliumfase. gedepigmenteerde vlekken en in gebieden waar lepra voorkomt.23. Maar is een gist die normaal altijd op de huid voorkomt. Daarom is het aan te raden twee keer per week ketoconazol hoofdgel te gebruiken na het haarwassen. In deze fase is het organisme bekend onder de naam Malessezia furfur. maar bij de zuivere gistvorm spreekt men over Pityrosporum ovale.v. Maar recidieven komen veelvuldig voor. omdat zij zelden ernstige symptomen geeft. De pseudomycelium vorm geeft de bekende schimmelinfectie. worden deze depigmentaties vaak aangezien voor het eerste teken van een lepra-infectie. Pityriasis vesicolor wordt op een blanke huid als een onschuldige aandoening beschouwd. De gistvorm is overvloedig aanwezig bij seborrhoïsche dermatitis en pityriasis capitis. De aandoening is niet besmettelijk! Pityriasis vesicolor kan op elke leeftijd voorkomen. olie of vet nodig om te kunnen groeien. De gist heeft zweet. Men veronderstelt dat het behaarde hoofd een belangrijk reservoir is voor de gisten. een vochtig klimaat en het gebruik van (zonnebrand)olie kan de groei van deze gist bevorderen. Hoge temperaturen. In principe zullen de plekken na 3-4 maanden vanzelf verdwijnen. Vaak zullen deze vlekken in elkaar overvloeien. Bij donkere huidtypen geeft de aandoening meer cosmetische en sociale problemen: vaak zijn er grote. Behandeling: Pityriasis vesicolor is een onschuldige aandoening en hoeft niet behandeld te worden. Pityriasis vesicolor 2DT Is een huidaandoening die zich beperkt tot de follikels en het stratum corneum. 28 . De aandoening komt zelden voor bij kinderen. seleendisulfidesuspensie en ketanozoltabletten (bij een zeer hardnekkige pityriasis vesicolor). ketanozolcrème. Klinisch: Vrij karakteristiek: kleine rode of geelbruine hypergepigmenteerde vlekken van enkele millimeters tot centimeters doorsnede die op het bovenste gedeelte van de romp en de bovenarmen voorkomt. Gistinfecties kunnen in principe goed worden bestreden m. De letsels zijn licht prurigineus en schilferend. Etiologie: De hypopigmentatie is het gevolg van remming van de tyrosinase in melanocyten. maar wordt vooral gezien bij jong volwassenen. Na blootstelling aan UV licht zal men opmerken dat de besmette plekken niet pigmenteren zoals die gezonde huid. De schilfers kunnen zeer gemakkelijk op een objectglaasje worden gelegd en via een methyleenblauw kleuring kan de aandoening onder de microscoop snel worden aangetoond.

Tinea Capitis Tinea Capitis veroorzaakt door M. Spontane genezing is mogelijk.Verrucosum komt op alle leeftijden voor. Er is vrijwel geen spontane genezing. Het bestaat uit een rode schilferende plek met boogvormige randen en vrijwel altijd op schedeldak. Bij genezen van de dermatomycose verdwijnt de mycide eveneens. ronde. De primaire laesie is een rode vlek.Afrika en Klein-Azie. Een mycide is een typeIV. Het bestaat uit een veelheid van kleine grijze vlekjes van max.Tonsurans of T. waardoor korte afgeknakte haren steken. Na een tijd is er een genezingsproces. Een ide-reactie kan zich bij elk type dermatomycose voordoen en is met name aan de zijkanten van de vingers en in de handpalmen te vinden. De meest voorkomende Tinea Capitis wordt veroorzaakt door T.24. Na een tijdje ontstaan rode. maar wel een lichte voorkeur voor kinderen. Mycide (‘-ide-reactie’) 2D Een dermatomycose kan een ide-reactie.Langeroni of M. 29 . Tinea Capitis veroorzaakt door T. Behandeling met antimycotica (imidazol). een mycide. verheven laesies met scherpe begrenzing en meerdere open pustels.overgevoeligheidsreactie op schimmelantigeen. Tinea Capitis veroorzaakt door T. Het komt vooral voor bij kinderen. maar zeer langzaam. waarbij de haren niet volledig terugkeren. Er kan doffe pijn bestaan. Uiteindelijk ontstaat een grote geinfecteerd oppervlak bedekt met karakteristieke gele korsten van 0. met erythematosquameuse of erythematovesiculeuse laesies.Mentagrophytes of T. 0.5 cm. waarbij de huidlaesies op een andere plaats optreden dan waar de dermatomycose is gelokaliseerd. Audouini begint met een kleine kale plek van 5-10 mm die bedekt is met dunne grijze schilfers.Violaceum komt voornamelijk voor in het mediterrane gebied en in de tropen.5 cm en er is vrijwel altijd roodheid.Canis.Schonleini komt voor in N. Haren vallen slechts onregelmatig uit. veroorzaken. Genezing is mogelijk op zeer lange termijn. Het klinisch beeld lijkt op dat van het acrovesiculeus eczeem. M.

Wordt veroorzaakt door T. onbehaarde huid van romp en extremiteiten en wordt veroorzaakt door M.Rubrum. Tinea Corporis Dit komt voor op de gladde. T. De infectie wordt opgelopen via huidcontact met mens of dier.Canis. Er is een cirkelvormige uitbreiding (ringworm).Rubrum of T. Spontane genezing treedt nooit op. Het is een etterende dermatofytose. Een bacteriele superinfectie komt vaak voor. Na lange stationaire fase kan aantasting van de andere nagels ontstaan. De letsels zijn oppervlakkig en vertonen roodheid en schilfering. De primaire laesies zijn witte tot witgele plakken die in de nagelplaat ontstaan en later worden deze donkerder. de randen vertonen meer roodheid en schilfering. Onychomycosen Veroorzaakt door T. Bij verdere evolutie van de infectie zullen de nagels dikker worden en zal onycholyse optreden en de nagels zullen afbrokkelen.Mentagrophytes of Epidermophyton floccosum. 30 .Mentagrophytes. T. In het centrum zit meestal weinig activiteit.Tinea Barbae / Sycosis Trychophytica Veel voorkomende schimmelinfectie van de baard en omliggende huid bij adolescente en volwassen mannen. Soms ook vesikels en pustels aan de randen. folliculaire pustulatie en korstvorming. Er is abcesvorming.Mentagrophytes. Kan overgedragen worden door contact met koeien en andere (huis)dieren.Verrucosum en T. Er is lichte jeuk.

De mijten vermeerderen zich over het gehele lichaam en zelfs op het behaarde hoofd. ellebogen. Een mogelijk geïnduceerde immuunrespons speelt hierbij waarschijnlijk een rol. Het aantal mijten is dan gegroeid tot een vijftigtal.) nodig. rond de navel en aan de areola mammae. tussen partners of tussen moeder en kind. daarna neemt het weer af.5 mm. Voor een effectieve infectie is slechts één bevrucht vrouwtje voldoende. Zo kunnen ze gemakkelijk. terwijl deze naast seksueel contact ook op andere wijzen kunnen worden overgebracht. een andere gastheer besmetten. Bijzondere vormen: . nl. dan spreekt men van animale scabies. Op de rug en in de nek worden nooit gangetjes gevonden. bv. vooral ‟s nachts. voorste okselplooien.Parasitaire infecties Parasieten die de mens als gebruikelijke gastheer hebben. Bij mensen met een intensieve hygiëne is het beeld gemitigeerd en is het zeer moeilijk om een gangetje te vinden. Is er sprake van besmetting van de mens door een andere variëteit. Verder vallen de talrijke krabeffecten op. Deze vorm is uiterst infectieus en is zelfs op afstand besmettelijk. Bij zuigelingen en jonge kinderen worden de efflorescenties ook op het hoofd. De volwassen vrouwtjes verlaten hun gangen niet. Bij mannen worden aan de genitaliën grote nodi gezien. Transmissie via ondergoed of beddengoed is zeldzaam. Etiologie: Voor de besmetting met de mijt is langdurig contact (bv. De gangetjes hebben duidelijke predilectieplaatsen.5 cm lang. De patiënt heeft geen jeuk. evenmin als in het gelaat bij volwassenen. Klinisch: De pathognomonische gangetjes liggen in de diepe delen van het stratum corneum. Deze jeuk neemt gestadig toe en wordt na ongeveer 3 maanden als ondraaglijk ervaren. Het aantal parasieten dat hiervoor in aanmerking komt is beperkt. 15 min. soms als donker stipje zichtbaar is. Dit ziektebeeld is berucht in verpleeghuizen. Het duurt ongeveer 4 weken voordat de nieuwe gastheer de eerste jeukklachten krijgt. op de handpalmen en voetzolen gezien. hominis. Onder de parasitaire SOA‟s vallen alleen scabies en schaamluis (Phthiriasis). Ze verlopen kronkelig en zijn enkele millimeters tot 1.Scabies nervegia (crustosa) is een variant als gevolg van anesthesie. aan handen. met een maximum doorsnee van 0. 25. Er ontstaan bruingrijze schilfers en korsten. Een gangetje heeft aan het begin een colleretteschilfering en aan het doodlopende einde een vesiceltje. paralyse of apathie. Het beeld doet denken aan seborrhoïsch eczeem.of haarcontact overgebracht. Vaak is er een uitgebreide secundaire pyodermie. De diagnose wordt bij hen ook dikwijls gemist. 31 . De mijt is gevoelig voor uitdrogen en kan daarom moeilijk buiten de gastheer overleven. Scabies (schurft) 2DT Scabies is een aangifteplichtige infectieziekte die valt onder groep B. als de vochtigheidsgraad (die hoog moet zijn) en de temperatuur (die boven de 20 graden moet zijn) dit toelaten. voetranden. hetgeen de diagnose kan bemoeilijken. zodat de besmetting plaatsvindt door de larven en nimfen die vanuit de moederlijke gang over de huid van de gastheer uitzwermen en zich verschuilen in het stratum corneum. De jeuk is ‟s nachts het hevigst. in het gelaat. waarin bij nauwkeurige inspectie een volwassen vrouwelijke mijt. Men spreekt van scabies bij een infectie met Sarcoptes scabiei var. worden via intensief huid. vooral aan de handen. penis.

tweede keus is benzylbenzoaatsmeersel (eerste keus bij zwangeren). hominis) bij zich dragen. volwassenen en kinderen > 3 jaar: lindaan 1%. de mijten graven echter geen gangetjes.- Paarden. de klachten bij de mens verdwijnen dan vanzelf. schapen.a. Sinds kort is ook ivermectine beschikbaar. Bij kinderen < 3 jaar is neurotoxiciteit door Lindaan beschreven. maar dit kwam vooral door onbedoelde orale inname (o. door aflikken / in de mond stoppen van vingers). honden. Bij kinderen jonger dan 2 jaar zou Loxazol veiliger zijn dan lindaan (mag ook in het gezicht). geiten. Daar dient dan ook de behandeling plaats te vinden in overleg met de dierenarts. maar vermeerderen zich op het dier. zonodig herhalen op dag 6. 's avonds en de volgende ochtend. zwangeren: benzoylbenzoaat op 3 opeenvolgende avonden. 32 . Ook de mens kan worden geparasiteerd. iets duurder) de voorkeur. Behandeling: Bij scabies heeft lindaansmeersel 1% (gammexaan) of permetrine (Loxazolcrème. katten. eenvoudig oraal in te nemen. hamsters en apen kunnen allen Sarcoptes scabiei (niet var. kinderen < 3 jaar met lesies gelaat: Loxazol (permetrine) overal eenmalig.

terwijl erg behaarde mensen ook luizen op de extremiteiten kunnen hebben. Etiologie: Phthirus pubis wordt gewoonlijk via seksueel verkeer overgedragen. Het eerste symptoom is meestal jeuk. wenkbrauw. Hieruit komen na 5-8 dagen larfjes. Bij inspectie vallen de stevig aan de basis van de haren geklemde luizen op. evenals wimper-.d. De eitjes worden aan de haren van de gastheer geplakt. de schaamluis of het „platje‟. 33 . kunnen erdoor geïnfecteerd raken. maar borst. die nog enkele malen vervellen tot de volwassen luis na 22-27 dagen is ontwikkeld.5-2 mm groot en opvallend plat. Het percentage schaamluis onder de luisdragenden is 50-80%. Opvallende krabeffecten ontbreken meestal. Gedurende het 30 dagen durende leven van de luis worden er 25-30 eitjes afgezet. maar de luis kan ook bij veilig vrijen of het gezamenlijk gebruik van handdoeken e. E zijn 1.en okselhaar worden ook dikwijls geïnfecteerd. maat liever geen alcohol gebruiken. Behandeling: Behandelen als Pediculosis capitis. Klinisch: De luizen hebben een voorkeur voor schaamhaar. staalblauwe vlekken tot 1 cm groot.of snorhaar. worden overgebracht. Allen die SOA-risico lopen.26. Diagnostiek berust op zorgvuldige inspectie. waarschijnlijk veroorzaakt door bloedpigment. Pediculosis pubis (Schaamluis/ Phthiriasis) 2DT De schaamluisinfectie is een vaak jeukende parasitaire aandoening die wordt veroorzaakt door Phthirus pubis. soms enige lichenificatie of enkele eczematische of folliculaire pustels. De luis verplaatst zich hooguit enkele centimeters op haar gastheer. De luizen kunnen 2 dagen buiten de gastheer overleven. Ze zitten zeer vast aan de haren en komen slechts 2 uur per dag in beweging voor de maaltijd. Op de plaatsen waar de luizen hebben geparasiteerd ontstaan soms maculae coeruleae.

de 0. Lindaan (gammexaan) wordt niet meer geadviseerd vanwege resistentie. wordt 50% van de patiënten gevonden in de leeftijdsgroep van 5-14 jaar.27. daar dit de resorptie bevordert. De hoofdluis kan zonder gastheer bij optimale temperatuur (28-32 graden) en hoge luchtvochtigheidsgraad wel tot 2 weken overleven. moeten worden gereinigd. Alle personen in de onmiddellijke omgeving moeten worden meebehandeld.6 mm grote neten. Ook het aantonen van neten op korte afstand van de hoofdhuid is voor de diagnose bruikbaar. Loxazol (permetrine. dan is het verstandig om de GGD in te schakelen. petten of mutsen. Het achterwege laten van de noodzakelijke herhalingsbehandelingen leidt in 40% van de gevallen tot mislukking van de therapie. 34 . De infectie wordt overgebracht door nauw contact of door uitwisselen van shawls. haarborstels. Behandeling: Endemisch in Nederland. Vormt de infectie een plaag op scholen. kammen. In 60% van de gevallen is het aantal huizen beperkt tot 10. Neten die een grotere afstand dan 0. hoofdkussens. stoelleuningen. Hoewel de hoofdluis op elke leeftijd voorkomt. autozittingen etc. Na ongeveer 8 dagen lopen de neten uit en nog eens 8 dagen later zijn de luizen volwassen. wordt vaak door schoolartsen behandeld. De diagnose wordt meestal gesteld door het aantonen van de luis. Deze is lichtschuw en verstopt zich snel voor de onderzoeker. De vaalwitte insecten hebben een diameter van ongeveer 3mm. Besmette kleding. aan de hoofdbasis vast. Na gebruik van insecticide geen hoofddoeken dragen. De hoofdluis kit haar eitjes. Pediculosis capitis (Hoofdluis) 2DT De hoofdluis (Pediculus humanus capitis) is ongeveer 3 mm groot en is zeer verwant aan en moeilijk te onderscheiden van de kleerluis.5 cm tot de huid hebben zijn dus leeg. en neten en luizen 2 weken lang regelmatig blijven verwijderen met fijne netenkam (Nisska kam). beter is Prioderm (malathion 1%). minder slecht voor het milieu) of Para-speciaal (bioalletrine/piperonylbutoxide).

Elke kat die vrij buiten loopt is met vlooien besmet. Karakteristiek zijn de extreem jeukende.of andere insectenbeet. De aandoening berust op een allergische reactie na een vlooien-. voor een goede behandeling is inzicht in de levenscyclus van een vlo nodig. Er kunnen soms tientallen van deze vlooien rond de opening van de nestkast zitten. Soms worden grote bullae gevormd (Strophulus bullosis). De behandeling dient op het huisdier plaats te vinden in overleg met de dierenarts. vossen en dassen. gezwollen omgeving. gegroepeerde. Prurigo simplex infantum parasitaria (Strophulus.en hondenvlooienbeten. waarbij ze bij gebrek aan beter desnoods een mens parasiteren (na enkele dagen zijn ze overigens vanzelf verdwenen). Hieruit komen spoedig de larven vrij. urticariale. Vogelvlo (Ctenocephalides gallinae) Vogelvlooien teisteren nestkastcontroleurs. Wel komt zij nog algemeen voor bij wilde zwijnen.28. Deze spinnen zich in en komen na vervelling in het nimfstadium. Een vlooienband werkt niet voldoende. De mensenvlo is aanzienlijk groter en sterker dan de huisdierenvlo. zoals menthol of camphor. De volwassen vrouwtjes leggen eieren in klieren en reten. Repellants (Autan) geven redelijke bescherming. Zelden ins een insteekopening zichtbaar. 35 . onrijpe vruchten en jam ook een oorzaak kunnen zijn. De verdeling van deze letstel (lukraak. Ook topische corticosteroïden en als anafylaxe epinephrine. De behandeling geschiedt met een poeder of schudzalf die de jeuk tegengaat.. die meestal aan het einde van de lente en in de zomer voorkomt. muggen. Zijn er vlooien in huis. Gewoonlijk is er een herpetiform gerangschikt clustertje van papels en urticae met soms een hemorragisch centrum. 29. dan zijn dat meestal vlooien van de kat. Sommige auteurs menen dat een ongecontroleerde inname van chocolade. hond of vogels. maar alleen aan de onderbenen) is karakteristiek voor katten. De aandoening duurt enkele weken. gele papula‟s met een rode. Kattenvlo (Ctenocephalides felis) en hondenvlo (Ctenocephalides canes) De kattenvlo is in de meeste gevallen van vlooienplagen de boosdoener. grote bullae ontstaan. Dit coconstadium is na ongeveer 2 weken rijp. Het klinisch beeld van vlooienbeten wisselt sterk door aanvankelijke sensibilisering en later gewenning. Lichen Urticaris) 2D Strophulus is een huidaandoening bij jonge kinderen. Deze reactie treedt 2-8 uur na de insectenbeet of –steek op. evenals de meeste honden. vooral als de jonge vogels zijn uitgevlogen. maar de jonge vlo komt pas tevoorschijn onder invloed van mechanische trillingen. Vlooienbeten (Pulicosis) 2DT Mensenvlo (Pulex irritans) In West-Europa speelt deze vlo geen rol meer. Het klinisch beeld is dat van een niet-specifiek prurigo. In sporadische gevallen kunnen strakgespannen.

en gewrichtspijnen. Infectieziekten: HSV. trombopenie).b. lever. 36 . Overige dermatosen: seborrhoïsch eczeem. hematomen (o. furunkels). maar als gevolg van de afweerstoornis zijn er variaties op de gebruikelijke ziektebeelden.Bij laboratoriumonderzoek wordt lymphopenie en trombopenie aangetoond. syfilis.Op de huid zijn ronde tot ovale erythemateuze maculae en papulae zichtbaar. AIDS 2 Het humaan immunodeficiëntie virus (HIV) is een retrovirus. . sperma. het „wasting-syndrome‟ of het AIDS-dementiecomplex. Voor het merendeel betreft het dermatosen die ook bij een intact afweersysteem worden gezien.en hartafwijkingen en symptomen van de zijde van het CZS zoals meningitis.en haarafwijkingen. Neoplasmata: Kaposi-sarcoom (wanneer het Kaposi-sarcoom de enige manifestatie van AIDS is. Anderen zijn harige leukoplakie en molluscum contagiosum.Algemene verschijnselen zijn hoge koorts. folliculitis. maar dit verdwijnt al snel onder de detectiegrens. Aanvankelijk is het HIV-antigeen in het serum aantoonbaar. pruritis sine materia (jeuk zonder duidelijke huidafwijking). CMV. . long-. soms met een hemorragisch of necrotisch crusteus centrum. Klinisch uit dit zich in een afname van de cellulaire afweer. Van AIDS spreekt men wanneer zich bij HIV patiënten één van de volgende symptomen ontwikkelt: opportunistische infecties. het epidemische Kaposi-sarcoom. Een aantal dermatosen is meer of minder AIDS-specifiek. EBV (harige leukoplakie). Klinisch: De primaire HIV-infectie is een acuut viraal ziektebeeld. gedissemineerd over de bovenste lichaamshelft of gegeneraliseerd. De dermatosen die voorkomen bij AIDS vormen een breed scala. nagel. Het mondslijmvlies toont een enantheem met oppervlakkige lesies (harige leukoplakie). pigmentstoornissen. HPV. pyodermieën (impetigo. vaginaal vocht en moedermelk op de mens kan worden overgebracht en voornamelijk de Thelpercellen infecteert. dat via bloed. spier. De symptomen variëren van een licht griepachtig beeld tot ernstig algemeen ziek-zijn gepaard gaand met exantheem. syndroom van Reiter. mollusca contagiosa.Seksueel overdraagbare aandoeningen 30. De dermatosen bij AIDS zijn te verdelen in 3 groepen: infectieziekten. De duur is 1-3 weken. gastrointestinale problemen. lymfadenopathie.v. encefalitis en neuropathieën. de bekendste is wel het Kaposisarcoom. neoplasmata en overige dermatosen. inclusief handpalmen en voetzolen. Het complete ziektebeeld heeft de volgende symptomen: . met of zonder schilfering. hetgeen uiteindelijk leidt tot het acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). dat na een incubatietijd van enkele dagen tot 5 weken kan optreden. is de prognose relatief gunstig).

De veroorzaakte ontstekingsreactie van de tr. 32. Eventueel is er sprake pijnklachten bij mictie. Vrouwen hebben veelal geen klachten als gevolg van gonorroe.I. De verschijnselen bij de man zijn overvloedig geel/groen écoulement en een pijnlijke mictie. door eten en water wat besmet is met menselijk afval. door seksueel contact. je ziet onder de microscoop typische „koffieboontjes‟ (>8 per gezichtsveld). Soms zijn er net als bij de vrouw helemaal geen klachten. Er ontstaat dan een salpingitis. een alleen bij de mens voorkomende ziekteverwekker. Het eerste symptoom bij de man is meestal pijnlijke mictie Het urethraslijmvlies bij de man en het slijmvlies van de cervix uteri zijn voorkeursplaatsen. Gonorroe 2D Etiologie: Gonorroe is een SOA veroorzaakt door Neisseria gonorrhoeae. urogenitalis. Het virus wordt veelal overgedragen door uitwerpselen. Het ontbreken van klachten bij de vrouw is de oorzaak van late behandeling en het bestaan „silent carriers‟ van deze ziekte. terwijl bij langere duur door fagocytose het aantal intracellulaire gonokokken sterk toeneemt.v. Een vrouw kan tijdens de bevalling haar kind besmetten met de Neisseria bacterie. die zich kan uitbreiden naar de buikholte: P. Vanaf de leeftijd van 5 jaar zal meer dan de helft van de besmette mensen de ziekte symptomatisch doormaken. keel of conjunctiva is niet-specifiek. Dit loopt op tot 80-90% bij geïnfecteerde adolescenten en volwassenen. Dit kan leiden tot onvruchtbaarheid of een EUG. Eventueel kan ook bij de man de infectie opstijgen en een bijbalontsteking veroorzaken. rectum. en in uitzonderlijke gevallen via het bloed (bloedproducten). Klinisch: De incubatietijd ligt tussen 2-5 dagen. Diagnostiek: M. De gramnegatieve diplokokken gaan intracellulair in leukocyten.b. De incubatietijd is gemiddeld 30 dagen (15-50). Deze klachten ontstaan enkele dagen tot 2 weken na besmetting. De incidentie is 20:100000 per jaar. (Pelvic Inflammatory Disease).31.D. één of meerder uitstrijkjes kan worden nagegaan of er sprake is van een gonorroe infectie. Soms is er toename van de fluorafscheiding. een gramnegatieve diplokok. Klinisch: Bij zuigelingen en kleuters verloopt de infectie meestal ongemerkt. Zonder behandeling kan gonorroe opstijgen via de baarmoeder naar de eileiders. Bij een zeer recente infectie is de verwekker hoofdzakelijk extracellulair in het pus te vinden. Infectieuze hepatitis / Hepatitis A 2D Hepatitis A (infectieuze hepatitis) is meestal een acute vorm. 37 .

Herpes genitalis 2D Zie: 14. wat klachten geeft zoals dysurie en pollukisurie. waarbij in 15-20% C. De symptomen van NGU en PGU bestaan in een prikkelend gevoel in de urethra. misselijkheid. pagina 16. Niet-specifieke urethritis 2D Meestal veroorzaakt door C. proctitis. Hierdoor zijn onbehandelde asymptomatische vrouwen een belangrijke infectiebron en bovendien lopen zij een groot risico op ernstige complicaties. gevolgd door een herstelperiode van soms enkele maanden. De primaire infectiehaard is het endocervicale cilindrische epitheel. Een ongecompliceerde infectie kan bestaan in cervicitis. Aangepaste voeding helpt: weinig vet en veel eiwit en koolhydraten.Trachomatis.Trachomatis en die behandeld worden met een antibioticum dat niet actief is tegen Chlamydia.Trachomatis. dysurie en een waterig. maar het kan ook ernstig verlopen. De ziekte verloopt vaak mild of subklinisch. 33. 34. Een ernstige complicatie van NGU is epididymitis die meestal gepaard gaat met koorts. Circa 25% heeft geen symptomen. Klinisch: Bij de mannen is niet-gonorroïsche urethritis (NGU) de meest voorkomende aandoening. Het klinisch beeld bestaat uit afscheiding uit urethra. met donkere urine en soms ontkleurde ontlasting. De incubatietijd is 12-45 dagen. De vergrote lever veroorzaakt buikpijn. Vrouwen kunnen ook aan urethritis lijden. Na enkele dagen kan icterus optreden. Therapie: Behandeling bestaat uit azithromycine of doxycycline of erytromycine.Trachomatis kan worden gekweekt. 35. Bij vrouwen verloopt een Chlamydia infectie in de helft van de gevallen asymptomatisch. Chlamydia infecties 2D Veroorzaakt door C. maar kan bij 10% van de gevallen wel langer aanslepen en bij 1% zeer ernstig verlopen met acuut leverfalen en sterfte. gevolgd door N. Een HAV infectie wordt nooit chronisch. conjunctivitis en faryngitis. Als complicatie wordt vaak endometritis en/of salpingitis gezien. Het acute ziektebeeld duurt gemiddeld 2 à 3 weken. muceus écoulement.Klachten zijn moeheid. Door digitale overdracht uit de genitaliën kan een conjunctivitis ontstaan. Sommige gevallen van postgonorroïsche urethritis (PGU) komen voor bij mannen met gonorroe.Gonorrhoeae en Ureaplasmaurealyticum. dysurie of jeuk in de urethra 38 . verminderde eetlust. die een simultane infectie hebben met C.

Exantheem kan ook een papuleus aspect hebben. maar wordt in West-Europa slechts incidenteel in kleine epidemietjes gezien. De bodem van de ulcus is week. Ulcus Molle (weke sjanker / venerische zweer) 1 Ulcus molle of chancroïd is een vooral in de tropen voorkomende SOA. bedekt met pus en bloed makkelijk. Vaak ontstaat lokale lymfklierzwelling. Lues II: Ontstaat 6-12 weken na primair affect. Latente syfilis Late orgaansyfilis: klinisch en histologisch 2 vormen: het gumma (gezwel) en de nodulaire (knobbelige) vorm. Bubonen kunnen gaan abcederen en fistelen. Therapie: Penicilline 37. Hierdoor ontstaat een solitair ulcus en regionale lymfadenopathie.v. Syfilis 2D Syfilis wordt veroorzaakt door T. Klinisch: 2-7 dagen na besmetting verschijnen papels op de genitaliën die snel zeer pijnlijk kunnen worden met een onregelmatige. Verschillende ulcera kunnen samenvloeien tot grotere defecten en nieuwe lesies kunnen ontstaan a. Besmetting vindt plaats via slijmvlies of huidepitheel. Prostituées blijken een belangrijke rol in de verspreiding te spelen. plaques muceuses (afteuze laesies in mond). die spoedig erosief wordt. daarna hematogene verspreiding. maculopapuleuze tot wratachtige plaques rond anus. gegeneraliseerde lymfeklierzwelling en algemene malaise. mondholte. Gegeneraliseerd maculeus exantheem (roseolae) met een typische deelname van de handpalmen en voetzolen. in liezen of perivulvair). Andere uitingen zijn: Condylomata lata (nattende. penisschacht. Cardiovasculaire syfilis en neurosyfilis echter het meest voorkomend.Pallidum.g. praeputium. auto-inoculatie. Incubatietijd is 2-4 weken.36. meestal inguïnaal („bubo‟). Het is de belangrijkste verwekker van genitale ulceraties in de tropen. vrij plotselinge onregelmatige haaruitval (moth eaten alopecia). lippen. 39 . vulva of soms elders: peri-anaal. De ulcus is niet pijnlijk en voelt hard aan en bevindt zich op de genitalia: glans penis. Klinisch: Lues I: papel. ondermijnde rand. die veroorzaakt wordt door de bacterie Haemophilus ducreyi.

Ten tijde van de bubo-vorming zijn er systemische symptomen zoals koorts. Het gaat om een systemische infectie waarbij lymfoïde weefsels betrokken zijn. Klinisch: De incubatietijd is ongeveer 1-5 weken. Klinisch: Na een incubatietijd van 1-5 weken verschijnt op de genitaliën een kleine herpetiforme. hoofdpijn. De aandoening wordt gekenmerkt door diepe. 40 . malaise en artritis. prolifererend granulatieweefsel dat de lesie het aspect van een rauwe biefstuk geeft. „bubo‟ genaamd. uitgebreide genitale ulceraties met verheven randen. Deze is meestal unilateraal en (bij de man) inguïnaal. Bij vrouwen zijn juist de retrocervicale klieren aangedaan (met klachten als lage rugpijn en onderbuikspijn).38. spreekt men van het „groove sign‟ of van etagebubonen. Wanneer er onder een Inguinale bubo ook een femorale lymfadenopathie ontstaat. L2 en L3 een specifiek klinisch beeld: lymphogranuloma venereum. Er is geen lymfadenopathie. Zonder behandeling breiden de ulceraties zich uit en kunnen bot. Over het voorkomen zijn geen exacte gegevens bekend. papuleuze lesie of oppervlakkige erosie. die door veel patiënten niet eens wordt opgemerkt. Lymphogranuloma venereum (LGV) 1 In tegenstelling tot de andere subtypen van Chlamydia trachomatis (bacterie) veroorzaken de serotypen L1. 39. De nasleep van LGV kan uitermate destructief zijn. vooral de anorectale stricturen en de elefantiasis van de genitaliën en onderbenen.en gewrichtsmetastasen ontstaan. Dit letsel verdwijnt snel. Granuloma Inguinale (Donovanosis) 1 Het gaat om een SOA die veroorzaakt wordt door Calymatobacterium granulomatis en die vrijwel uitsluitend in sommige tropische streken voorkomt. Bubo‟s kunnen gaan abcederen en perforeren. Deze aandoening komt vooral in de tropen voor en wordt in Europa slechts gezien bij patiënten die in een endemische streek besmet werden. waarna een regionale lymfadenopathie ontstaat.

Er is dus geen besmetting of infectie. Trichomoniasis 2D De prevalentie van deze aandoening verschilt naar mate de seksuele activiteit en heeft het laatste decennium een neiging tot dalen getoond. 41 . is schuimig en heeft een onaangename geur. Bacteriële vaginose 2D Etiologie: Bacteriële vaginose is geen SOA. grijs-witte fluor. Onder gewone omstandigheden is de zuurgraad in de vagina in evenwicht. Ook na een antibioticakuur. De pathogeniciteit is sterk afhankelijk van het vaginale microklimaat. T. maar meestak geeft dat geen klachten. verhoogde pH. De diagnose stellen bij een man is lastiger. Evenals bij de bacteriële vaginose is de pH verhoogd. de ectocervix. De infectie kan variëren van asymptomatisch dragerschap tot een ernstig inflammatoire aandoening. 41. infectie van het vruchtwater en post-partum-endometritis. De meeste ziektekiemen kunnen in dat evenwicht niet leven. Door de verstoring van het evenwicht ontstaat een minder zuur milieu. maar berust op een verstoring van het bacteriële evenwicht in de vagina. Klachten zijn naast de zurig ruikende afscheiding. omdat er vaak weinig symptomen zijn. maar een toename van een bacteriesoort die normaal in de vagina thuishoort. of na het plaatsen van een spiraaltje kan het evenwicht verstoord raken.) de kans krijgen om overmatig te groeien. De diagnose wordt gesteld aan de hand van de criteria van Spiegel. maar ook Bacteroides spp. Klinisch: Trichomoniasis verloopt vaak asymptomatisch. drie van de volgende kenmerken moeten aanwezig zijn: karakteristieke. Bij onderzoek kan men cervico-vaginale roodheid. vaginalis tast het plaveiselepitheel aan van de vagina. het wassen van de vagina met zeep of het te lang inhouden van een tampon. Bepaalde situaties kunnen het evenwicht verstoren. met „strawberry‟aspect aantreffen. de urethra en de klier van Skene. In ernstige gevallen is ook ter hoogte van de vulva erytheem aanwezig. ook jeuk en vaginale „windjes‟. Klinisch: De complicaties van een bacteriële vaginitis liggen vooral in de obstetrische sfeer: chorioamnionitis.40. waarin bepaalde bacteriën (voornamelijk Gardnerella vaginalis. positieve aminetest (het vrijomen van een visgeur na toevoegen van 10% KOH aan de fluor) en de aanwezigheid van clue-cellen. Subjectief komen jeuk. en Peptococcus spp. bv. Indien er wel symptomen zijn worden deze gekenmerkt door een ontsteking van de onderste genitale tractus. soms gasbelletjes-bevattende. een protozoa met flagellen. De fluor varieert van groenig tot bloederig. irritatie en pijn voor. Etiologie: Trichomoniasis wordt veroorzaakt door Trichomonas vaginalis. Mannen kunnen geïnfecteerd raken met de bacteriën die bij de vrouw overmatig zijn gaan groeien.

is kennis van deze dermatosen van groot belang. Hoewel het gaat om vrij zeldzame ziekten. Pemphigus vulgaris 1 Met de term Pemphigus wordt een aantal unieke. potentieel letale orgaanspecifieke auto-immuunziekten aangeduidt. Met zacht wrijven kan men delen van de epidermis verwijderen. vormt het merendeel van deze ziekten nog een ernstige bedreiging voor de gezondheid van de patient. Pemphigus vulgaris is de meest ernstige vorm van Pemphigus. 5e en 6e decennium en wordt gekarakteriseerd door slappe blaren en erosies op een ogenschijnlijk gezonde huid. De ziekte begint vrijwel altijd aan het mondslijmvlies en kunnen zelfs langdurig de eerste lokalisatie zijn. vloeien samen en gaan gemakkelijk stuk. 42. ook de genitalia. De erosieve gebieden kunnen zeer pijnlijk zijn. Ofschoon de therapeutische mogelijkheden sterk verbeterd zijn. waardoor grote. was de ziekte letaal. Bij druk op een blaar schuift deze als het ware onder de huid verder. met als gevolg het ontstaan van intraepidermaal gelokaliseerde blaren. De ziekte begint in de regel in het 4e. breiden de afwijkingen zich uit naar de huid van het hoofd-halsgebied en de rest van het lichaam. Tijdige herkenning en vroege diagnostiek is van groot belang. De blaren hebben een sterke neiging tot uitbreiding. waarna een erosief gebied overblijft. Omdat er meestal slechts sprake is van één elementaire bulla. waarbij immunologische processen een belangrijke rol lijken te spelen.Bulleuze dermatosen Bulleuze dermatosen zijn blaarziekten. 42 . in verband met hun ernst. Dit laatste bepaalt voor een belangrijk deel het klinisch beeld. vaak met crustae bedekte erosieve oppervlakten ontstaan. Na weken tot maanden. soms na langer dan een jaar. 2. waarbij de epidermis door auto-antilichamen wordt beschadigd. Wordt pemphigus vulgaris beschouwd als monomorf bulleuze dermatose Het teken van Nikolsky is een kenmerk van pemphigus en kan op 2 wijzen opgewekt worden: 1. Vóór het tijdperk van de corticosteroïden.

soms hemorragische inhoud). Als deze stuk gaan ontstaan weer erosies en eventueel crustae. sulfalazine en fenoxymethylpenicilline. erosies en papels. Parapemphigus kan geïnduceerd worden door geneesmiddelen. schoudergordel.of hyperpigmentatie. voornamelijk tot de IgG-antistoffen. met als gevolg het ontstaan van subepidermale blaren. Voorkeurslokalisaties: vaak symmetrisch op de knieën. die soms seropurulent zijn. De eerste manifestatie is meestal boven het 60ste levensjaar. De auto-antilichamen behoren. evenals bij pemphigus. crustae. soms papels. Parapemphigus 1 Parapemphigus is een orgaanspecifieke auto-immuunziekte waarbij de epidermale basale membraanzone (EBMZ) door auto-antilichamen wordt beschadigd. Er zijn tenminste 2 EBMZ-antigenen van belang. in het klassieke geval. lichenificatie of impetiginisatie. maar mist de daarvoor specifieke voorkeurslokaties. De blaren zijn vaak groot en gespannen. Door het krabben kan een beeld ontstaan met erosies. De aandoening kan sterk lijken op dermatitis herpetiformes. erosies en crustae. erytheem. Deze monomorfe vorm is zeldzamer dan de polymorfe variant en komt vooral voor bij mensen ouder dan 70 jaar. urticariaal verheven erytheem. in de leeftijdsgroep boven de 70 jaar treedt de ziekte het vaakst op. Dühring) 1 Dermatitis herpetiformes is een bulleuze immuundermatose gepaard gaand met: polymorfe hevig jeukende eruptie met. vaak 'en bouquet' (herpetiform) gerangschikt.43. maar ook de slijmvliezen kunnen meedoen. Dermatitis herpetiformes (M. Begint meestal voor 40e jaar. geëxcorieerde prurigopapels. Bij deze vorm is er vaak sprake van hevige jeuk. ellebogen. oksels en liezen. op een erythemateuze ondergrond. Juveniele vormen zijn zeer zeldzaam. hypo. waarbij uitsluitend bullae op een ogenschijnlijk gezonde huid worden gezien. Als gevolg van het krabben ziet men de volgende secundaire efflorescenties: excoriaties. maar komen wel voor. In de regel is de eruptie opgebouwd uit de volgende elementaire efflorescenties: bullae (met meestal heldere. De polymorfe vorm kan gedurende weken tot maanden vooraf gegaan worden door een min of meer eczemateuze eruptie alvorens de blaren verschijnen. Zeer kenmerkend is de hevige. regio sacralis en hoofdhuid. De eruptie kan ook strikt monomorf zijn. Over het algemeen is de aandoening meer polymorf van karakter dan pemphigus vulgaris. heldere blaasjes. zoals furosemide. impetiginisatie. 44. 43 . de mediale zijde van de bovenarmen. Het teken van Nikolsky is negatief!! Er is enige voorkeur voor het onderste deel van het abdomen. Parapemphigus is minder zeldzaam dan pemphigus. vaak branderige jeuk. atrofie. Het Nikolsky-fenomeen kan positief zijn. nates.

rood gebied dat zich snel uitbreidt. In het GALT gevormde IgA-antistoffen tegen voedselbestanddelen (immuuncomplexen) slaan neer in de toppen van de papillen. moet worden gestaakt. Naarmate TEN zich verder ontwikkelt. Binnen drie dagen kunnen grote delen van de huid loslaten. kaliumjodide. Deze mensen worden bij voorkeur opgenomen in een brandwondencentrum. 45. De aandoening verergert door jodium intake (via dieet. ontvelde. De aangetaste plek ziet eruit alsof deze is verbrand. onbeschermd weefsel zeer gemakkelijk geïnfecteerd raken.De aandoening is geassocieerd met glutengevoelige jejunumvlokatrofie (coeliakie). bij 25% kan een (subklinisch) malabsorptieayndroom worden aangetoond en bij 70-90% kan jejunumvlokatrofie in een darmbiopt worden gevonden. Klinisch: TEN begint met een kenmerkend pijnlijk. De aandoening komt zelden voor bij kinderen. Het gebruik van geneesmiddelen waarvan wordt vermoed dat ze de aandoening veroorzaken. Mogelijk is er een iets hogere kans op darmmaligniteiten en lymfomen uitgaande van de darm. SLE. Net als bij ernstige brandwonden is het huidverlies levensbedreigend. beschadigde gebieden. diabetes en myasthenia gravis. waar ze zeer zorgvuldig worden behandeld om infecties te voorkomen. Bij een patiënt met deze aandoening kunnen de plekken van beschadigd. RA. Er kunnen zich blaasjes vormen of de bovenste huidlaag kan eenvoudigweg loslaten zonder vorming van blaasjes. lokale jodium producten. Enorme hoeveelheden vocht en mineralen kunnen weglekken uit de grote. Patiënten met toxische epidermale necrolyse worden in het ziekenhuis opgenomen.. Circa 10% heeft gastro-intestinale verschijnselen. Toxische epidermale necrolyse (TEN / M. De aandoening breidt zich vaak uit naar het slijmvlies van de ogen. De aandoening wordt meestal veroorzaakt door een geneesmiddel. Vocht en mineralen die verloren zijn gegaan door de beschadigde huid worden langs intraveneuze weg aangevuld. gejodeerd zout). Dermatitis herpetiformes kan samengaan met andere autoimmuunziekten zoals. Bij lichte aanraking of voorzichtig trekken aan de huid laten vaak al grote vellen huid los. Lyell) 1 Toxische epidermale necrolyse is een levensbedreigende huidziekte waarbij de bovenste huidlaag over een groot gebied loslaat. voelt de patiënt zich gewoonlijk niet lekker en heeft koude rillingen en koorts en heel veel pijn. mond en geslachtsorganen. Deze infecties zijn de meest voorkomende doodsoorzaak bij mensen met deze aandoening. gastritis. hetgeen gepaard gaat met uigebreide bullavorming. dermatomyositis. 44 . echter infecties kunnen ook een rol spelen.

heeft deze minor-vorm.n. Deze worden gekenmerkt door de erythemateuze. Men kan ook urticae. Deze geneesmiddelen onderdrukken het immuunsysteem. romp en gelaat. erythemen en papels over het gehele lichaam zien. worden onmiddellijk antibiotica toegediend. 80% van de patiënten die aan EEM lijden. 46. anderen vinden dat er geen corticosteroïden moeten worden gebruikt. De ziekte begint abrupt. gaat het waarschijnlijk om het syndroom van Stevens-Johnson. Als er een infectie ontstaat. Sommige artsen zijn van mening dat hoge doses in de eerste paar dagen een gunstige uitwerking hebben. de bovenste extremiteiten: de handen en armen en in mindere mate de benen. oedemateuze ringen met centraal een blaasje of een crusta. 45 . wat de kans op een ernstige infectie vergroot. Voorkeurslokaties zijn m. Indien de slijmvliezen ook zijn aangedaan. Klinisch: De typische huidafwijkingen bij EEM zijn „iris‟ of „schietschijflesies‟. Bij vele patiënten recidiveert de aandoening meerder malen. nogal eens in het voorjaar en najaar. de afwijkingen verschijnen binnen 72 uur en de ziekte duurt gemiddeld 3 weken om dan weer spontaan te verdwijnen. Erythema exsudativum multiforme minor (EEM / ziekte van Von Hebra) 1 De ziekte komt voornamelijk voor tussen de 20-40 jaar.De meningen lopen uiteen over het nut van corticosteroïden bij de behandeling van de aandoening.

Gevaarlijk zijn de secundaire infecties en sepsis. Er ontstaat een snelle uitbreiding over grote huidoppervlakken met blaarvorming en epidermale necrose. recidiverend beloop en komt vooral in het voor. Later ontstaan hierin bullae. diarree en malaise. Zeldzamer zijn myocarditis. die vaak conflueren en papuleus worden. Ziekte van Stevens-Johnson (EEM-major) 1 Zeer zeldzame ziekte die vooral op kinderleeftijd. artralgieën. De ziekte is een ernstige mucocutane aandoening met een mortaliteit van 10-25%.en najaar voor. Vaak wordt de ziekte voorafgegaan door de volgende prodromen: keelpijn. De huid geneest in de regel zonder littekens. M. die veel vaker voorkomt en veel minder ernstig is. De meest voorkomende zijn geneesmiddelen (NSAID‟s. maar wel met hypo.a. Er bestaat ook een minor-vorm (de ziekte van Von Hebra). oesophagus. Er zijn tenminste 2 slijmvlieslocaties: de mond (bijna altijd). De blaren zijn soms hemorragisch en de omgevende huid is rood en pijnlijk. Deze fase wordt in 1-7 dagen bereikt. uveïtis. braken. hoofdpijn. blindheid. de genitaliën en soms de anus. gastro-intestinale bloedingen en hepatitis. 46 . pneumoniae en HSV. de conjunctivae (cave verklevingen). tot het 20ste levensjaar voorkomt. Vele oorzaken zijn mogelijk.en anusstricturen en stenose van de vagina en urethra. sulfonamiden en anticonvulsiva). Klinisch: De ziekte heeft een chronisch. De eruptie begint daarna abrupt met muntgrote erythemateuze plekken. De lippen zijn aanvankelijk rood en gezwollen en blaren gaan snel over in erosies die dan weer over gaan in crustae.hoesten. De blaren gaan snel stuk met uitgebreide erosies als gevolg. purpura of nodi. Soms worden de plekken centraal livide en ontstaan de klassieke concentrische ringen (irislesies). Andere symptomen zijn: artritis. Het reactiepatroon is aspecifiek.en hyperpigmentaties. entropion. het gaat om een toxisch-allergische reactie op o.47. cornealittekens. koorts. De pijn bemoeilijkt eten en drinken. bacteriële en virale infecties. pneumothorax en nefritis.

8%. meestal jeukende verhevenheden van de huid. Naast histamine komen ook andere stoffen vrij (o. kleurstof. waarbij de vorm van de lesie karakteristiek zal zijn. <10 en >60 jaar is zeldzaam. kwal Inhalatie-allergenen Klinisch: Doorgaans ontstaan tijdens een urticaria-aanval in korte tijd jeukende urticae die zijn omgeven door via een axonreflex overgebracht erytheem en geleidelijk weer vervagen. voeding. conserveringsmiddel etc. 10% heeft alleen angio-oedeem en 40% heeft zowel urticaria als angio-oedeem. prostaglandinen. Onder acute urticaria verstaat men de situatie waarbij de patient één of meerdere urticaria-aanvallen doormaakt die enkele dagen maar niet langer dan 6 weken. De aandoening berust op een lokaal verhoogde doorlaatbaarheid van de vaten en vasodilatatie: oppervlakkige dermis oedeem. Urticaria (Netelroos) 2DT Plotseling ontstaan van vluchtige. Een urtica is per definitie binnen 24 uur verdwenen. zonlicht Geneesmiddelen (allergisch/niet-allergisch): aspirine Voedingsmiddelen/-additieven: vis. rups. Bij urticaria solaris ontwikkelt zich snel een diffuus erytheem en oedeem. Gemiddelde leeftijd is 15-35 jaar. kou. Etiologie: Urticaria is het uitwendig zichtbare gevolg van een reactie van endotheelcellen op diverse mediatoren. NCF. maar ook bij blootstelling aan een koude omgeving. soms ontstaan kleine papeltjes. Diagnostiek: De diagnostische waarde van een goede anamnese is vele malen groter dan die van uitgebreid screenend laboratoriumonderzoek. zijn de urticaria meestal weer verdwenen. dan spreekt men van chronische urticaria. maligne aandoeningen en andere interne afwijkingen Infectieziekten: hepatitis. Systeemziekten. Bij urticaria-cholinergica (warmte-urticaria) ziet men spitse papeltjes op een erythemateuze ondergrond. Het is gebruikelijk de urticaria in te delen op grond van de oorzaken. Koudeurticaria kan optreden bij contact met koude voorwerpen. Incidentie 1. Ongeveer 50% van de patiënten heeft alleen urticaria. Drukurticaria zijn te herkennen aan de lokalisatie van het angio-oedeem op de drukplaatsen en gaat soms vergezeld met een griepachtig beeld. Antihistaminica zullen daarom nooit alle symptomen onderdrukken. proteasen).a. warmte. druk. Gelijktijdig kunnen nieuwe lesies ontstaan. streptokokken Contactallergenen en agentia: proteïne. De belangrijkste oorzaken van urticaria zijn: Fysische factoren: dermografie. Bestaan de klachten langer dan 6 weken. brandnetel. Indien individuele urticaria langer dan 48 uur persisteren kan het om een urticariële vasculitis gaan.(Pseudo) allergieen 48. Demogelijke oorzaken en het klinisch beeld moeten goed 47 . Bij dermografisme ontstaan streepvormige urticaria op krabplaatsen. waarbij het meestal om acute urticaria gaat. waarvan histamine afkomstig uit mestcellen de belangrijkste is. In geval van chronische urticaria kan het wel voorkomen bij kinderen <10 jaar. Ongeveer 1 op de 5 mensen maakt op een gegeven moment een episode van urticaria door. Om het moment dat de patient bij de arts komt. vlakke. ECF. maar bij 50-70% van de patiënten wordt geen oorzaak gevonden. hars. schelpdieren.

Zantac (ranitidine) Atarax (hydroxyzine) 49. Therapie: Symptomatisch: Medicamenteus: opsporen en elimineren van de uitlokkende factor. De patiënten hebben periodiek last van diepe cutane zwellingen. Door perifere vasodilatatie kan hoofdpijn. De aandoening kan op elke leeftijd voorkomen.m. maar kan overal voorkomen. Er bestaat een vragenlijst die daarbij kan helpen (bij chronische urticaria en angio-oedeem).n. glottis. Anti-histaminica (Zyrtec/Telfast) Niet-sederend antihistaminicum i. Een hereditaire variant van angio-oedeem is de zeldzame C1-esterase-inhibitor-deficiëntie (= een belangrijke inhibitor in de complementactivatie). en de bepaling van de C!inhibitor. Cutaneous Small Vessel Vasculitis (CSVV) is een klinisch begrip. genitalia. buikkramp. meestal leukocytoclastisch) van de kleine vaten. aan de lippen. beperkt tot de huid. die soms ontstaan na gering trauma. capillairen. In die vragenlijst wordt navraag gedaan naar de verschillende oorzaken en situaties die te maken kunnen hebben met het ontstaan van de huidafwijking. Vasculitis allergica Leukocytoclastische vasculitis (vasculitis allergica) is een verzamelnaam voor een heterogene groep systemische. de combinatie van angio-oedeem. Angio-oedeem 2DT Klinische variant van urticaria in de diepe dermis en subcutane weefsels. gastrointestinale klachten en larynxoedeem. Leukocytoclastische vasculitis is niet zeldzaam en treft beide geslachten in gelijke mate. Sommige vormen hebben een voorkeur voor een 48 . Hevige urticaria-aanvallen met angio-oedeem van de luchtweg. Het oedeem kan zich op verschillende plaatsen voordoen. syncope of zelfs Angina Pectoris optreden.uitgevraagd worden. oogleden. De diagnose wordt gesteld op de familieanamnese. m. en venulen hebben. cutane of gemengd cutane/systemische aandoeningen die als gemeenschappelijk histopathologisch criterium een ontsteking van arteriolen.of darmmucosa kunnen gepaard gaan met neusverstopping. tong en larynx. ook in de mondholte en larynx. diarree of misselijkheid. Verstikking door larynxoedeem komt voor.of larynxoedeem. Bij deze patiënten is er een voortdurende afbraak van C4 en C2. 50. bedoeld wordt een vasculitis (niet nader omschreven. het ontbreken van urticae.c.

fibrinoïde necrose van de vaatwand. bullae. bij uitbreiding en/of schade aan huid en nieren immunosuppressiva. constitutioneel (auto-immuunziekten. gezwollen endotheelcellen. enkels. soms eosinofiel). Karakteristiek zijn palpabele purpura. chemicaliën) en idiopatisch. 49 . donker/erythemateuze soms livide papels die bij diascopie niet verbleken. onderarmen. röntgencontrastmiddelen. Candida). Bij enkele vormen blijken seizoensinvloeden een rol te spelen. thiaziden. bij bedlegerigen op de rug of eenzijdig. Andere primaire efflorescenties (erythema. analgetica. Verder expectatief beleid. Histologie: De belangrijkste PA-kenmerken van leukocytoclastische vasculitis zijn: leukocytair perivasculair infiltraat (soms lymfocytair. kan van velerlei oorsprong zijn: infecties (streptokokken. De acute eruptie gaat vaak gepaard met algemene malaise. laxantia). deel uitmaakt van het immuuncomplex. erytrocyten extravasatie. Vaak is er perifeer oedeem.bepaalde leeftijdsgroep. infarcering en ulcera optreden. zoveel mogelijk in bed blijven of in stoel met benen hoog. overig (voedingsmiddelen. Men moet zich altijd realiseren dat het gaat om een systemische aandoening. myalgie en koorts. influenza. verbetert ook viscositeit). De lesies ontstaan met name op afhangende lichaamsdelen: onderbenen. Therapie: Rust en warmte. die in tal van andere organen aanleiding kan geven tot functiestoornissen. terwijl urticariële vasculitis vooral gevonden wordt bij mensen van 50-100 jaar. Verdachte medicatie stoppen of vervangen door niet-verwante alternatieven. Etiologie: Algemeen wordt aangenomen dat de aandoening berust op een allergische reactie van het type III. geneesmiddelen (antibiotica. naar wordt aangenomen. Klinisch: Het meest frequent is de huid (als eerste) aangedaan. maligne aandoeningen). die beide een voorkeur hebben voor de koudere jaargetijden. zoals bij cryoglobulinemie en de ziekte van Henoch-Schönlein. Aandacht op detecteren en bestrijden onderliggende afwijking. Zo komt de ziekte van Henoch-Schönlein meer voor bij kinderen (612 jaar). Later kunnen noduli. Het antigeen dat. handen. urticaria/angio-oedeem) zijn mogelijk. vele andere organen kunnen zijn betrokken. Eventueel Venoruton (tegen capillaire lekkage. en getromboseerde vaten. dus gemedieerd door immuuncomplexen. kernpuin rond de vaten (leukocytoclasie). Je ziet de vasculitis dan ook vaak bij aandoeningen waarbij hoge spiegels circulerende immuuncomplexen voorkomen.

Plaques kunnen zich ontwikkelen op alle gebieden van het lichaam. Bij kinderen is psoriasis guttata de meest frequente manifestatie. Psoriasis 2D Psoriasis vulgaris Een frequent voorkomende erfelijke aandoening met verschijnselen van de huid en soms ook van de gewrichten. Het is beperkt tot enkele scherp omschreven plaques dan wel een meer uitgebreide verdeling tot zelfs erytrodermie. 50 . De incidentie is 2%. methotrexaat of cyclosporine A. PUVA lichttherapie. acitretin (Vit. behaarde hoofdhuid en voor de regio sacralis. In de regel zijn zij nagenoeg symmetrisch verdeeld.A zuurderivaat). Gelaat lijkt echter beschermd. subunguale keratose en een distale onycholyse. Het bestaat uit exantheem van erythemato-squameuze papels. corticosteroïden (klasse 3-4). bij volwassenen relatief zeldzaam. Infecties zoals tonsillitis is de meest frequente uitlokkende factor. Er is een voorkeur voor de strekzijden van ellebogen en knieën. kan alleen in fase van ontstaan van de laesies. Ook is er het olievlekfenomeen! Behandeling psoriasis Actief vit. Het is een erythemato-squameuze aandoening. Psoriasis van de nagels 10-55% van de patiënten heeft dit en het komt vaker voor aan de vingers dan aan de tenen. Het bestaat uit putjesnagels en leukonychia.D (calcipotriol). Samenvloeien van erythemato-squameuze papels met zilverwitte schilfering. Psoriasis Guttata Dit is een vorm waarmee psoriasis zich vaak voor het eerst manifesteert (14-17%). Over het algemeen geen jeuk.Genetisch bepaalde aandoeningen 51. Soms is er pustelvorming.

Prevalentie 1:250. De haargroei kan belemmert worden door de sterke hyperkeratose. Congenitale vormen van ichtyosis: is zeer zeldzaam. ureum (5-10%) of melkzuur (5%). De afwijkingen zijn bij de geboorte gelijk al aanwezig en meestal ernstig van aard. Al op vroege kinderleeftijd ontwikkeld een fijne. Bij de pasgeborene kan een erytrodermie bestaan. Er bestaat een grote variatie aan congenitale vormen van ichtyosis. Doelgerichte lokale behandeling kan in ernstige gevallen gecombineerd worden met de orale toediening van retinoïden. Sommige congenitale ichtyosis gaan gepaard met afwijkingen van andere organen. Soms is de pasgeborene „ingepakt‟ in een glanzend gelig hyperkeratotisch membraan die na enkele uren barst door uitdroging („collodion baby‟). zalven die NaCl (10%).52. 51 .b. Psoriasis. waarbij ook de gehele huid is aangetast. Ichtyosis (vissenhuid) 1 Ichtyosis is een monogeen erfelijke keratinisatie-stoornis die op een diffuse manier meer of minder volledig het gehele huidoppervlak aantast. Veroorzaakt door een filaggrine-defect. teratogeniteit) zorgvuldig moet worden afgewogen. De handlijnen zijn geaccentueerd. waarbij het risico van ongewenste effecten (skeletafwijkingen. De behandeling is gericht op het oplossen van de hoornlaag (keratolyse) en het bevorderen van de hydratie van het stratum corneum m. witte schilfering over het gehele lichaam.v. De verschillende vormen van ichtyosis worden waarschijnlijk veroorzaakt door een stoornis in het lipidencomponent van de „specie‟ van het stratum corneum: Autosomaal dominante ichtyosis vulgaris: deze milde vorm is bij de geboorte nog niet aanwezig en komt bij beide geslachten met dezelfde frequentie voor. Ook kan de aandoening een uiting zijn van een complex syndroom. De patiënten neigen tot het ontwikkelen van atopisch eczeem. omdat het niet monogeen overerft. waarbij de plooien vrijgehouden worden. hoort hier niet bij.

Afwijkingen van talg- en zweetklieren
53. Acne vulgaris 2DT Acne vulgaris is een chronische ontsteking van de talgklierfollikel, gekenmerkt door het voorkomen van comedonen, papels, infiltraten en pustels. De aandoening begint bij de puberteit en verdwijnt rond het 25ste levensjaar. Het is één van de meest voorkomende huidziekten: ongeveer 85% van de jongeren tussen de 14-25 jaar heeft in meer of mindere mate last van acne. De aandoening komt over de gehele wereld, bij alle rassen voor. Etiologie: Bij de pathogenese kunnen verschillende factoren worden onderscheiden: een toegenomen talgproduktie: de productie van talg staat o.i.v. androgene hormonen. hyperkeratose en obstructie van de talgklieruitgang: o.i.v. androgene hormonen ontstaat de verhoorningsstoornis. Is de talgklieruitgang afgesloten, dan kan talg er niet meer uit en zal de talgklier opzwellen. Er ontstaat een comedo en later een papel en/of papulopustel. bacteriële kolonisatie van de talgklier door o.a. Propionibacterium acnes: Is er eenmaal hyperkeratose ontstaan, dan zal er makkelijk een bacteriële kolonisatie kunnen optreden. een ontstekingsproces rond de talgklierfollikel. Overige factoren: genetische factoren, hormonale factoren (menstruatie, zwangerschap), ziekten van de geslachtsorganen (PCOS) en psychologische stress. Fabels: slechte voeding, vitaminetekort, slechte hygiëne, infecties en zweten. Klinisch: Acne vulgaris komt voornamelijk voor in het gelaat, op de borst en op de schouders (hier is anatomisch ook het grootste aantal talgklierfollikels aanwezig). Klinische kenmerken zijn het al dan niet voorkomen van papels, pustels en comedonen (whiteheads en blackheads). Staat het ontstekingscomponent op de voorgrond, dan zijn er vooral papulopustels. Therapie: De medicamenteuze behandeling is gebaseerd op de pathogenese. Middelen die de versterkte verhoorning van de afvoergang tegengaan: salicylzuur, benzoylperoxide, vitamine-A-zuur, adalapene. Benzoylperoxide en vitamine-A-zuur zijn middelen van eerste keus bij milde acne. Gebruik als gel, lotion of crème. De huid kan in het begin gaan irriteren, dus voorzichtig beginnen en langzaam opvoeren. Adalapene-gel irriteert minder. Middelen die de bacteriegroei tegengaan: lokale/orale antibiotica vaak langdurig geven (4-6 maanden); minocycline, tetracycline, claritromycine, azithromycine. Als gel/lotion vaak erytromycine of clindamycine. Middelen die de ontsteking onderdrukken: bepaalde antibiotica hebben naast een antibacteriële werking ook een ontstekingremmende werking; bv. tetracycline en minocycline. Corticosteroïden alleen bij bepaalde vormen van acne (a. inversa (Zie: 13, p.12) of a. fulminans) Middelen die de talgvorming verminderen: orale anticonceptiva, zoals Diane 35 en Yasmin. (NB. Bij gelijktijdig gebruik van antibiotica kan de anticonceptieve werking verminderen!) Isotretinoïne: is een stof verwant aan vitamine-A-zuur. Het middel legt de talgproductie van het lichaam stil. Gebruik 6-8 maanden. Regelmatig bloedonderzoek, want het middel beïnvloedt de vetstofwisseling. Bijwerkingen zijn droge lippen en droge ogen. Niet gebruiken i.c.m. zwangerschap en antibiotica.
52

54. Acne conglobata 2DT Acne conglobata is een ernstiger vorm van acne, waarbij vele papulopustels conflueren tot grote cysteuze holten en onderhuidse abcessen met een uitgebreide ontsteking. Na genezing blijven meestal forse littekens achter, die pas na zeer lange tijd verbeteren. Deze ernstiger vorm van acne leidt vaak tot isolatie, schaamte en vermijdingsgedrag. Therapie: Actieve systemische aanpak is vaak nodig. De ontstoken nodi eventueel bevriezen, lokale (Dermovate) crème of intralesionale cortico‟s. De restinfiltraten chirurgisch verwijderen m.b.v. excisie of cryotherapie. Niet-ontstoken cysten incideren en in tot verwijderen. Isotretinoïne is geïndiceerd.

55. Acne excoriata (acne excoriée des jeunes filles) 2DT Door excessief krabben en knijpen ontstaan excoriaties bij acne vulgaris. Die resulteren in gepigmenteerde lenticulaire restlesies; door sommigen wordt deze vorm van acne gezien als een soort automutilatie. Therapie: Als bij acne vulgaris, maar belangrijk is om de patiënt te confronteren met het krabgedrag.

53

56. Hydradenitis Suppurativa / Acné Inversa 2DT Etiologie: Niet geheel duidelijk. Primair is de talgklier aangetast en secundair de apocriene zweetklier. Hormonale factoren zin al langer onderkend: de aandoening begint in of na de puberteit. Het plasmatestosteron is verhoogd, daarnaast is er een verhoogde gevoeligheid van het eindorgaan voor androgene hormonen. Bacteriële invloeden worden minder belangrijk geacht. Andere factoren (zoals strakzittende kleding, scheren, overgewicht, diabetes mellitus) spelen wel een rol. Klinisch: Chronische, cicratiserende, purulente ontsteking van apocriene klieren: de oksels, het anogenitale gebied en de mammae. Premenstrueel treedt veelal verergering op. Wordt beschouwd als ectopisch acné: zwarte comedonen bij meer dan 80% van de gevallen. Verder ook papulopustels en erythemateuze nodi, die kunnen samenvloeien tot grote cysteuze holten en abcessen. Forse ontstekingen kunnen zeer pijnlijk zijn. De abcessen kunnen spontaan ruptureren, waarbij grote hoeveelheden talg en purulent materiaal vrijkomen. De dermatoloog wordt meestal pas in tweede instantie geraadpleegd. In gevorderde stadia ontstaan forse verlittekening met dikke fibreuze strengen. Behandeling: Een zorgvuldige hygiëne staat voorop: de patiënt moet zich wassen met bv. povidonjodiumzeep. Orale behandeling bestaat uit langdurig gebruik, soms maandenlang, van tetracycline of minocycline. Een belangrijke aanwinst zijn anti-androgenen bij de behandeling. Hierbij wordt Diane 35 voorgeschreven, gecombineerd met cyproteronacetaat (Androcur). Isotretoïne (Roaccutane) is minder werkzaam bij Hydradenitis Suppurativa dan bij acné conglobata. Chirurgische behandeling kan als laatste worden overwogen, wanneer eerder genoemde behandelingen onvoldoende resultaat geven. Deze operaties laten grote littekens achter.

54

In ernstige gevallen. Rosacea 2D Rosacea is een chronische aandoening bij personen van middelbare leeftijd. „whisky nose‟. Klinisch: De aandoening ontstaat meestal rond het 30e levensjaar en heeft verschillende stadia. teleangieëctasieën en papulopustels in het gelaat. Andere geneesmiddelen zijn metronidazole (zoals rosex) en isotretoïne. Rhinophyma wordt chirurgisch behandeld. conjunctivitis. of met elektrocoagulatie of laserstralen.57. In de acute fase kunnen multipele papulopustels aanwezig zijn. is nooit bewezen. Allereerst worden erytheem en teleangieëctasieën gezien op de wangen en de neus (couperose). De aandoening wordt vooral gezien bij mensen uit Noordwest Europa. vooral bij de papulopustuleuze vorm. „bloemkoolneus‟ of van een „drankneus‟. gekarakteriseerd door het voorkomen van erytheem. episcleritis en keratitis. spreekt men van rhinophyma. waarbij hyperplasie van de weke delen van de neus optreedt. 55 . er wordt aan verschillende factoren gedacht. het erytheem blijft echter langer bestaan. Het voorkomen van de parasiet Demodex folliculorum in de follikel wijst op een meer infectieuze oorzaak. wel treedt verergering op van het erytheem bij nuttigen van gekruide spijzen en alcohol. comedonen (zoals bij acne) zijn er nooit. Etiologie: De precieze oorzaak is onbekend. Dat de voeding een rol speelt. Oogafwijkingen komen voor in de vorm van blepharitis. Na enige weken verdwijnen de papulopustels. Het zal duidelijk zijn dat de vermeende correlatie met overmatig drankgebruik voor de patient uiterst vervelend is. Behandeling: Het belangrijkste geneesmiddel is tetracycline.

Huidafwijkingen bij interne aandoeningen 58.v.en andere bloedziekten als polycythemie) Senilitas (oude mensen) Toxidermie (geneesmiddeleneruptie) AIDS 59. Soms kan de huidlesie een vroeg symptoom zijn van DM. het nagelbed en de genitalia. kunnen de grotere vaten in de voet nog goed voelbaar zijn. bij de „diabetische voet‟. H: U: I: D: P: A: S: T: A: Hodgkin en andere maligniteiten zoals leukemie Uremie (nierziekten). maar andersom wordt bij 62% een onderliggende Diabetes gevonden. Jeuk is een frequente klacht bij ouderen. Het gaat hierbij vooral om infecties van de mond. 56 . Deze aandoening wordt bij 0.3% van de DM-patiënten gezien. Pruritus diabetica komt sinds de invoering van insuline nog maar zelden voor. Huidafwijkingen t. Albicans ontstaan en moeilijker genezen. ook tijdens behandeling met hemodialyse Icterus (leverziekten) Diabetes mellitus en andere stofwisselingsziekten bijv. m. Zorgvuldige behandeling van infecties en voorkomen van drukplekken zijn belangrijke maatregelen om invaliditeit te voorkomen.en zenuwaandoeningen: De micro.n. Pruritus bij interne aandoeningen 2D Gegeneraliseerde pruritus zonder zichtbare huidafwijkingen (prurigo sine materia) of met alleen krabeffecten. Huidinfecties: Bij DM-patiënten zullen over het algemeen sneller infecties met C.g. Deze afwijking is vooral op de benen gelokaliseerd. Een hardnekkige Candida infectie kan het eerste symptoom zijn van een ontregelde Diabetes. Overige huidafwijkingen: Necrobiosis lipoidica is een huidafwijking die gekenmerkt wordt door een bruinrode verkleuring van de huid met deels atrofische gebieden. vaat. hyperthyreoïdie en jicht Parasieten (worminfecties) Anemie (ijzergebreks. De macro-angiopathie of atherosclerose bij de patient met DM. Chronische infecties en fissuurvorming kunnen tot invaliditeit leiden. Bij gangreen gebaseerd op micro-angiopathie. De klachten zijn ‟s nachts het hevigst. meestal in de voet. Dermatosen bij Diabetes 1 Bij DM ontwikkelt 30% van de patiënten huidafwijkingen. Deze afwijkingen kunnen dus een belangrijk signaalsymptoom zijn. wordt gezien bij interne aandoeningen (ezelsbruggetje: HUIDPASTA).en macroangiopathie kunnen leiden tot het ontstaan van gangreen. gaat vaak gepaard met perifere neuropathie.

Paraneoplastische verschijnselen doen zich voor bij 10-15% van de patiënten met kanker. 60. De afwijkingen blijven doorgaans niet beperkt tot de lichaamsplooien en kunnen ook voorkomen op 57 . Een zeldzame huidafwijking die een aanwijzing kan zijn voor DM is een benigne vorm van Acanthosis nigricans: bruin tot zwarte. Deze huidafwijking treedt ook vaak op bij obesitas. fluweelachtige verdikking van de huid in de axillae. p. waardoor deze een fluweelachtig aspect krijgt. Huidverschijnselen vormen hierbij echter een minderheid. de nek en de plooigebieden.Bij 85% van de DM-patiënten worden vaak een bruinrood verkleurde vlakke papels gevonden die discreet/gegroepeerd gelokaliseerd zijn op de benen. Zij zijn van grote betekenis omdat zij de alerte clinicus de mogelijkheid geeft de maligniteit in een vroeg stadium op te sporen. hyperpigmentatie en papillomatosis van de huid van vooral de grote plooien. Bij DM kan ook blaarvorming/bullosis diabeticorum optreden. het perineum en de nek. Maar deze diabetische dermopathieën/pretibial pigmented patches („suikerplekken‟) kunnen ook voorkomen op de ellebogen en andere plekken waar microtraumata verwacht kunnen worden. De blaren zijn voornamelijk gelokaliseerd aan de vingertoppen. Bovendien kunnen deze verschijnselen informatie geven over het ziektebeloop en in zeldzame gevallen ook over de aard van de tumor. Xanthomen 1 Zie: 75. 73. Dermatosen als ‘skin-marker’ bij interne maligniteiten 1 Paraneoplastische huidafwijkingen zijn huidverschijnselen die een indirect gevolg zijn van een onderliggend maligne proces dat doorgaans van interne aard is. 61. Obligaat paraneoplastische aandoeningen zijn vrijwel altijd een gevolg van een maligne proces: Acanthosis nigricans maligna: wordt gekenmerkt door hyperkeratose. Deze blaren ontstaan vaak spontaan en geven geen aanleiding tot verlittekening.

zijdeachtige. gewichtverlies. Het erytheem wordt geassocieerd met glucagonoma en pancreascarcinomen. endocriene afwijkingen. ongepigmenteerde haren. Ook dit syndroom is een goede tumormarker. Deze zijn dikwijls zelfs als eerste aangetast. vooral adenocarcinomen van long. maag. neus en oorschelpen). Acrokeratosis paraneoplastica (Basex-syndroom): is gekenmerkt door roodpaarse psoriasiforme huidafwijkingen met een typische acrale lokalisatie (handen.g.de handpalmen en het mondslijmvlies. Necrolytisch migrerend erytheem (NME/glucagonomasyndroom): wordt gekenmerkt door rode maculae die overgaan in rode papels met centrale wasachtige schilfers. sterk verhoogde BSE en diabetes. voeten.en terminale haren. 58 . vaak zijn de huidafwijkingen een specifiek en eerste symptoom van een goed te lokaliseren maligne tumor. digestivus (colon) en long. farynxgebied of oesophagus Hypertrichosis lanuginosa et terminalis acquisita: is een zeer zeldzame aandoening die wordt gekarakteriseerd door een op latere leeftijd ontstane diffuse beharing met lanugo. mamma of uterus. Ook kunnen er oppervlakkige blaartjes en pustels voorkomen met korstvorming. Vrijwel altijd betreft het een adenocarcinoom. omdat de maligne tumor vaak pas in een laat stadium wordt ontdekt. vooral van de maag. nicotinezuur gebruik en een negatieve familieanamnese. de long of de mamma. minder vaak is de tumor gelokaliseerd in de lever. Desondanks is de prognose slecht. Erythema gyratum repens: wordt gekarakteriseerd door erythemen met een zeer opvallende configuratie (zebrastrepen. Wordt geassocieerd met maligniteiten in tr. wanneer de afwijking op volwassen leeftijd ontstaat bij afwezigheid van obesitas. van perifere uitbreiding en centrale genezing ontstaan er ringvormige en gefigureerde gebieden. boomjaarringen). Het is één van de meest typische en gemakkelijkst te herkennen paraneoplastische huidverschijnselen. T. Men moet bedacht zijn op een maligne vorm. Doorgaans zijn er ook andere ziekteverschijnselen aanwezig zoals glossitis. De aandoening is zeldzaam en doorgaans ene uiting van een viscerale maligne tumor. De primaire tumor is vrijwel altijd een adenocarcinoom in het larynx-. de uterus.v. anemie.

Doorgaans betreft het een mamma.g. p…. leukemie. is deze aandoening voor de praktijk het belangrijkste paraneoplastische verschijnsel. Klinisch varieert het beeld van een gewone pemphigus tot een EEM-achtig beeld. De klinische verschijnselen verschillen niet van dermatomyositis zonder maligne proces: livide. m. Een belangrijk voorbeeld is problematiek met de schildklier. Haaruitval a. rode zwellingen van oogleden en gelaat en van andere lichaamsdelen. In latere stadia ook teleangieëctasieën en schilfering op een soms uitgesproken poikilodermie.n.en coloncarcinomen. een hypercoagulopathie worden gezien bij pancreaskop-. Ook bepaalde aandoeningen waarbij te weinig voedingselementen uit het spijsverteringskanaal worden opgenomen (de malabsorptie syndromen) zoals coeliakie kunnen leiden tot haaruitval. Doordat dermatomyositis niet zelden voorkomt. In 2/3 van de gevallen gaan de verschijnselen van dermatomyositis vooraf aan die van de tumor.v. long-. 59 .g.en longcarcinoom. Dit kan leiden tot een diffuse haaruitval en gedeeltelijke uitval van de haren van de wenkbrauwen (bij een te traag werkende schildklier). De spierzwakte en ander myositisklachten worden vaak pas enkele maanden na het ontstaan van de huidafwijkingen manifest. een interne aandoening 1 Verschillende interne en endocriene ziekten kunnen leiden tot haaruitval.voor afbeeldingen. de ziekte van Hodgkin.) Tromboflebitis migrans: (Trousseau‟s sign) t. 25% van de gevallen een symptoom van een maligne proces. gynaecologische tumoren en het maagcarcinoom. Facultatief paraneoplastische huidverschijnselen zijn vaak (2-50%) het gevolg van een tumor: Dermatomyositis: is bij volwassen patiënten in ca. (Zie: 62. thymoma en sarcoma. 62.v.Paraneoplastische (para)pemphigus: wordt geassocieerd met lymfoma. mamma. Verder is het een verschijnsel bij leukemieën en lymfomen.

voorts ontstaat een erythemateus. irregulaire verdikte cuticulae. hoofd overeind houden is vermoeiend). Verder vermoeidheid. hypo. 60 .en/of hyperpigmentatie gepaard gaand maculopapulair exantheem in gelaat en op het bovenlichaam (in hals/coeur gebied vaak V-vormig). haarkammen. zich uitend in moeilijk opstaan. de oogspieren doen nooit mee. De fijne motoriek van distale spieren en gelaatsmusculatuur treedt alleen in ernstige laatste fasen op. peesreflexen kunnen gestoord zijn. traplopen.Auto-immuun aandoeningen / Bindweefselziekten 63. de knokkels. Er bestaat een ziekteassociatie met sclerodermie en MCTD. extremiteiten. Klinisch: De aandoening begint vaak met een karakteristiek oedeem en livide (blauwpaarse) verkleuring rond de ogen. ook elders. zoals de strekzijde v. bekkengordel) en vaak symmetrische spierzwakte. ellebogen. malleoli. Afwijkingen aan de nagels: gedilateerde en getromboseerde capillaire loops. Dermatomyositis 1 De zeldzame auto-immuun dermatomyositis behoort tot de groep ziekten die samengevat worden onder de naam polymyositis. spieratrofie. slikmusculatuur en nekspieren wel (dysphagie. De sensibiliteit blijft intact. groezelig aandoende huid vingertoppen. later schilferend en met atrofie. De incidentie is ongeveer 1:100000 en de ziekte komt vaker voor bij vrouwen. De ziekte verergert door zonlicht.d. spierpijn. tillen. Hoofdkenmerken zijn typische huidlesies en spierontsteking. knieën. ruwe. Er ontstaat een geleidelijk toenemende (weken tot maanden) proximale (schoudergordel.

zelden zijn er grote delen van de huid aangedaan. Naast de gewone morphaea bestaan er ook twee zeldzamer vormen van morphea: Lineaire morphea: bij deze vorm is er sprake van een lijnvormige morphea.64. De ziekte is alleen aanwezig in de huid. vaak iets donker gekleurde plekken in de huid met vaak een porseleinwit gekleurd centrum. 61 . Deze plekken blijven maanden tot jaren bestaan. In de uitgebluste fase blijft alleen de verharde huid over. Sclerodermie morphaea 1 Sclerodermie en plaques (morphea) is een gelokaliseerde ontsteking van de huid waarbij een verdikking van de huid optreedt. Het is een lijnvormig. vaak op één arm of been gelokaliseerd. De huidziekte moet vooral niet verward worden met systemische (=inwendige) sclerodermie. meestal gevolgd door littekenvorming. maar kunnen na verloop van jaren geheel verdwijnen. Sabelhouw-morphea (morphea en coup de sabre): dit is een zeldzame vorm van morphea en is doorgaans op het voorhoofd gelokaliseerd. Meestal ontstaat er in de beginfase van de morpheaplek een paarsbruine ring rondom de verharde huid. diepgelegen litteken in de huid. Er komen dus geen inwendige afwijkingen bij voor. Bij de lineaire sclerodermie gebeurt dit minder vaak en bij sabelhouwsclerodermie vrijwel nooit. De huidziekte blijft meestal beperkt tot één of enkele plekken. waarbij wél inwendige organen zijn aangetast. Klinisch: Morphea kenmerkt zich door hard aanvoelende.

maar zonder interne manifestaties. Sclerodactylie en Teleangieëctasieën) kan het best ingedeeld worden in de gelimiteerde variant. Oesophagus dysmotiliteit. De combinatie van vaatspasmen t. maar zeer ernstige aandoening. kan rond de gewrichten voor bewegingsbeperking zorgen. Teleangieëctasieën (gelaat. variërend van een enkele subcutane nodus tot grote samengestelde pakketten op verschillende gedeelten van het lichaam. 25 nieuwe gevallen per jaar). Het begint meestal tussen 30e-50e levensjaar. grenst het beeld af van gelokaliseerde sclerodermie (morfea). Raynaud-fenomeen. Gelokaliseerd aan de vingertoppen. Interne afwijkingen zijn oesophagus dysmotiliteit en soms pulmonale hypertensie. gewrichtsklachten en autoimmuun afwijkingen. moet een andere diagnose overwogen worden. handpalmen) kunnen in het gehele spectrum van SSc voorkomen. vooral in de nek. die snel progressief kan verlopen. Tenslotte kan de huid atrofisch en zacht worden.65.g. onderarmen en het gelaat. Ziekteprogressie uit zich in het naar proximaal uitbreiden van de huidsclerose.v. maar bijna altijd ernstig en uiteindelijk fataal. en kan niet normaal opgepakt en geplooid worden. bij D-SSc is het meestal pas recent ontstaan. symmetrische fibrose van de huid en verschillende interne organen (maag-darmkanaal. Bij L-SSc is het vaak al jaren aanwezig. waarbij ook sclerose van de huid optreedt. Raynaud en vaatvernauwing door intima proliferatie en 62 . vasculaire afwijkingen (Raynaud fenomeen. vrouwen zijn vaker aangedaan. maar ook D-SSc patiënten kunnen (onderdelen) van dit syndroom hebben. Het normale huidreliëf verdwijnt en de haargroei vermindert. Het Raynaudfenomeen vormt in 90% van de gevallen het eerste symptoom. Er wordt een onderverdeling gemaakt in: Limited systemic sclerosis (L-SSc): de sclerose is beperkt tot de handen. Het subtype CREST-syndroom (Calcinosis cutis. De romp is altijd betrokken bij het ziekteproces. Indien er geen huidafwijkingen aan de handen bestaan. hart. maar ook boven gewrichten kunnen kalkdeposities ontstaan. De mondopening wordt beperkt (microstomie). Systeemsclerodermie (SSc) 1 Systemische sclerodermie is een zeldzame (ca. reeds voordat er sprake is van duidelijke huidafwijkingen. vaatobstructie met ischemie tot gevolg). histologisch niet te onderscheiden van sclerose bij systemische sclerodermie. L-SSc verloopt meestal mild en de prognose is redelijk. Calcinosis cutis kunnen ook in het gehele spectrum voorkomen. Het Raynaud fenomeen is aanwezig bij 90-98% van de patiënten met SSc. Het ziektebeeld wordt duidelijk wanneer de huid sclerotisch verhard raakt. Onregelmatig vlekkerige of diffuse hypo. gezwollen vingers). romp. De toevoeging systemische symptomen. vaak tegelijk met het begin van de huidveranderingen. puntig. Vervolgens geïndureerde huidafwijkingen: de huid is strak en glanzend. De interne manifestaties zijn divers.of hyperpigmentatie kan ontstaan. Het zo typerende strakke maskerachtige gelaat ontstaat. nieren. de lippen worden zeer dun en rondom de mond ontstaan radiaire groeven. rimpels vervagen en de neus wordt spits. In het gelaat wordt de huid rond de ogen en van de neus strak. Diffuse systemic sclerosis (D-SSc): de huidafwijkingen zijn snel progressief. De huid laag lumbaal en de nates blijven bijna altijd gespaard. Bij SSc begint dit aan handen en gelaat. Het is een multisysteem bindweefselziekte gekenmerkt door diffuse. longen). Klinisch: Aanvankelijk oedeemvorming (stijve.

63 .g. soms ontstaat gangreen en (auto)amputatie van één of meerdere vingertoppen. SSc veroorzaakt m. De vingertoppen vlakken als het ware af. aan vingertoppen chronische en vaak moeilijk te behandelen ulcera. de vingers worden puntig en afgeplat. vaak gecombineerd met het verschijnsel van verlies van weefselvolume aan de vingertoppen.v.fibrose t.n. Acrale littekens komen in het hele spectrum van SSc voor.

De immuuncomplexen worden hierdoor niet opgeruimd en komen vast te zitten in kleine bloedvaten van organen zoals die van de glomeruli van de nieren. Er wordt wel beweerd dat LE waarschijnlijk een multifactorieel overerveringspatroon heeft. CLE begint ook met een huidbeeld en kan in 20% van de gevallen opschuiven in de richting van SLE. Er zijn aanwijzingen dat erfelijkheid. De ziekte openbaart zich meestal in de leeftijd van 10 tot 30 jaar. allergische reacties op medicijnen. Tot uitwendige (provocerende) factoren behoren (zon)licht. Mannelijke hormonen integendeel zijn meer beschermd hiertegen. keratose met schilfering. omdat vrouwelijke hormonen deze aandoening blijken te vorderen. atrofie (aangevreten littekens). SLE komt ongeveer voor bij 1 op de 1000 personen in Nederland. erythemateuze. dit veroorzaakt de karakteristieke exantheem/rode uitslag. polycyclische. ziet men vooral op de aan de aan licht blootgestelde huid (gelaat. Lupus erythematodes 1 LE behoort tot de groep van de B-cel auto-immuunziekten. Bij de annulaire polycyclische vorm. Er is geen folliculaire keratose.en depigmentaties. virale en bacteriële infecties. teleangieëctasieën en hyper. Tevens worden ze in de huid afgezet. 64 . SLE is bepaald niet zeldzaam en mede omdat het een chronische ziekte betreft. Waar de mouwen ophouden of bij de boordrand van de hals is een scherpe begrenzing. Klinisch is er sprake van een spectrum: chronische discoïde LE (CDLE). scherp begrensde. de lesies genezen zonder atrofie en littekenvorming. Klinisch: CDLE blijft beperkt tot de huid en het percentage patiënten dat toch na verloop van tijd een SLE ontwikkelt is kleiner dan 5%. schilferende afwijkingen. extremiteiten) scherp begrensde. ronde tot ovale. Voorkeursplaatsen zijn gelaat en behaarde hoofd. SLE wordt meer gezien bij vrouwen.66. vanwege de vorming van IgG antilichamen door plasmacellen tegen zogenoemde vrije auto-antigenen. Dat LE vaker voorkomt in bepaalde families is namelijk aangetoond. CDLE wordt gekenmerkt door rode. hormonen en infecties een belangrijke rol spelen. subacute cutane LE (SCLE) en systemische LE (SLE). soms tot grote gebieden confluerende plekken die aan de periferie verheven en geïndureerd zijn en centraal zijn ingezonken. zijn er heel wat patiënten met de ziekte onder medische controle. De primaire efflorescenties zijn: erytheem. Hierbij worden kleine immuuncomplexen gevormd die niet kunnen binden aan complement. De aandoening kan zich ook manifesteren als een gegeneraliseerde erythematopapuleuze uitslag. romp. LE verloopt meestal in remissies en exacerbaties. zwangerschap en puerperium (kraambed) en waarschijnlijk ook stress en surménage (overbelasting). Etiologie: SLE resembleert type III hypersensitiviteitsreacties reacties. maar ook romp en armen.

De ziekte kan wel overgaan in SLE of systemische sclerose. Hierbij ontstaan in uren tot dagen gegeneraliseerde uitslagen. De lesie genezen vaak snel. Deze vorm is suggestief voor vasculitis. In actieve gevallen kunnen pijnlijke ulcera ontstaan. Acute LE is vaak een symptoom van een ernstige acute SLE. Livedo reticularis: zijn verspreide. de patient wordt vaak als eerste verwezen naar de reumatoloog.i. neigend tot atrofische. soms gaan ze echter over in chronische livide exanthemen met ulcera. Vrijwel ieder orgaan kan door de ziekte worden aangetast.Bij SLE kunnen klachten in andere organen dan de huid op de voorgrond staan. Anticardiolipine antistoffen zijn verantwoordelijk voor de valspositieve VDRL (luesserologie) bij patiënten met systeemziekten zoals bijvoorbeeld SLE. Het is een overlapsyndroom. de tong en de genitalia komen witte netvormige afwijkingen. Lupusnefritis en afwijkingen van het centrale zenuwstelsel zijn het ernstigst en hebben de slechtste prognose.v. vandaar de verwarrende naam anticoagulans. Slijmvlieslesies: op het wangslijmvlies. de gingivae. polyserositis en hartafwijkingen voor. livide erythemen. Ook komen hemolyse. Men ziet livide rode. Soms ontstaat ischemische necrose met als gevolg ulcera. zoals: „mixed connective tissue disease‟: of „syndroom van Sharp‟ is een auto-immuunziekte met symptomen van zowel SLE. Circa 60% van de patiënten met LA heeft SLE. Circa 20-45% van de SLE patiënten ontwikkelt een antifosfolipiden syndroom. Chronische livide exanthemen komen peri-unguaal. en dit is geassocieerd met een hoger sterfte risico. maar er is een verhoogde kans op trombose. Anti-cardiolipide-syndroom: bij aanwezigheid van het lupus anticoagulans (LA) zijn de PTT en de APTT vaak verlengd. Ook kunnen allerlei overlapsyndromen voorkomen samen met LE. grillig gevormde. een provocerende factor. echte artritis wordt minder vaak gezien. Artralgie komt vaak voor. solitair of gecombineerd. scherp begrensde en vaak stervormig of lineair vertakte afwijkingen. het verhemelte. enanthemen en ulcers voor.en teentoppen en aan handpalmen en voetzolen voor. meestal zonder atrofie. De afwijkingen verergeren in de winter en worden vaak chronisch. maar met over het algemeen een milder beloop dan bv. SLE. schilferende littekens. systemische sclerose en dermatomyositis. soms duidelijk o. 65 . die atrofische littekens achterlaten. aan vinger.

Dat komt omdat het antigeen mengsel van de VDRL test bestaat uit cardiolipine, fosfatidylchloride, en cholesterol. Ziekte van Sjögren: Er zijn twee vormen te onderscheiden: een primaire vorm, met alleen verschijnselen van keratoconjunctivitis sicca en xerostomie; en een secundaire vorm, waarbij bovengenoemde verschijnselen gepaard gaan met een andere auto-immuunziekte, meestal is dit RA. Bij ongeveer 75% van de patiënten met het syndroom van Sjögren (primair en secundair) worden ANA in het serum gevonden. De diagnose SLE wordt volgens de ARA criteria (America Rheumatism Association, 1982) gesteld indien een patiënt 4 of meer van de onderstaande 11 verschijnselen (gehad) heeft:
1. Malar rash: Gelokaliseerd erytheem of erytheem plus oedeem/induratie in het gelaat. Meestal symmetrisch, vooral over jukbeenderen, nasolabiale plooien blijven soms gespaard: „vlinderexantheem‟. Erythemateuze, verheven plaques, met hyperkeratose, schilfering, folliculaire plugging, atrofische littekens in latere stadium (CDLE). Erytheem en/of oedeem/induratie op zongeëxposeerde plaatsen (lichtovergevoeligheid), anamnestisch of vastgesteld door arts. Oraal of nasopharyngeale zweren, meestal pijnloos, vastgesteld door een arts. Niet-erosieve artritis van twee of meer perifere gewrichten, gekarakteriseerd door pijn, zwelling, of vocht in het gewricht. Pleuritis: overtuigende pleurapijnklachten, wrijven bij auscultatie, of pleuravocht. Pericarditis: blijkend uit ECG, auscultatie, of pericardvocht (echo). Persisterende proteïnurie (>0.5 g per dag of 3+ semikwantitatief). Eiwitcylinders (erytrocyten, hemoglobine, granulair, tubulair, of gemengd). Epileptische aanvallen (niet t.g.v. medicatie, uremie, ketoacidose of elektrolytafw.) Psychosen (niet t.g.v. medicatie, uremie, ketoacidose of elektrolytafwijkingen). Hemolytische anemie, met reticulocytose. Leukopenie, minder dan 4.0 x 109/L op twee of meer momenten. Lymfopenie, minder dan 1.5 x 109/L op twee of meer momenten. Trombocytopenie, minder dan 100 x 109/L, niet t.g.v. geneesmiddelen. positieve LE cel test, of anti-dsDNA verhoogd, of anti-Sm, of een valspositieve VDRL, bij negatieve TPI of FTA-abs. Een op enig moment vastgestelde abnormale titer van een antinucleair antilichaam (positieve ANA-serologie), antibody vastgesteld door immunofluorescentie, en niet t.g.v. geneesmiddelen (drug-induced).

2. Discoid rash: 3. Fotosensitivity: 4. Oral ulcers: 5. Artritis: 6. Serositis: of: 7. Renal disorder: of: 8. Neurological disorder: of: 9. Hematological disorders: of: of: of: 10. Immunologic disorder: 11. Antinucleair:

Serologie: Anti-nucleaire antistoffen (ANA, ANF). Anti-dsDNA en anti-Sm (Smith) zijn ziektespecifiek voor LE. Therapie: De lokale therapie bestaat in hoofdzaak uit corticosteroïden in crème of zalf. Een nadeel van het langdurig gebruik van deze preparaten is de atrofie van de huid die zij veroorzaken. Soms zijn de huidafwijkingen zo ernstig dat systemische therapie geïndiceerd is. Men kan het beste beginnen met antimalariamiddelen, waarbij een goede oogheelkundige controle nodig is (retinaschade). Chloroquine is iets toxischer dan hydroxychloroquine, dat veilig is in een dosis van 400 mg dd. Ook corticosteroïden (bv. dexamethason, prednisolon, triamcolon) en cytostatica (bv. azathioprine) komen in aanmerking voor systemische therapie

Papuleuze dermatosen
66

67. Granuloma annulare 1 Granuloma annulare is een chronische goedaardige dermatose. Etiologie: De etiologie is onbekend. Uitlokkende factoren zijn: insectenbeten, zon, hormonale invloeden, medicamenten, virale en bacteriële infecties. Klinisch: De karakteristieke laesies zijn kleine, goed begrensde noduli die bedekt zijn met huidkleurige of roze gladde epidermis. Meestal liggen ze gegroepeerd in een kring die zich centrifugaal kan uitbreiden. Voorkeurslocaties gelokaliseerde vorm zijn: dorsale of laterale zijde van de vingers, de rugzijde van de handen en voeten, de grote gewrichten, de oren en de nek. De plekken jeuken niet. Er bestaat ook een gegeneraliseerde vorm die in het merendeel van de gevallen ook annulair zijn. De voorkeurslokalisaties van deze vorm zijn: armen, borst, heupen en de romp. De gelokaliseerde vorm komt het meest voor bij kinderen en jonge volwassenen. De gegeneraliseerde vorm treedt vooral bij volwassenen op. Behandeling: Lokaal kan een corticosteroïden crème gegeven worden. Soms heeft cryotherapie effect. Bij zeer uitgebreide gegeneraliseerde afwijkingen is systemische therapie (antimalaria middelen, fotochemotherapie) geïndiceerd.

67

68. Lichen (ruber) planus 2D Lichen ruber planus wordt ook wel “lichen planus” of kortweg “lichen” genoemd. Etiologie: De etiologie is onbekend. Infectieuze, psychosomatische of genetische oorzaken zijn onwaarschijnlijk. Voor allergische factoren of auto-immuniteit zijn aanwijzingen gevonden. Klinisch: Lichen ruber planus behoort tot de papuleuze dermatosen. Vroege laesies (papulae) zijn rond, bol en meer rood. Daarna ontstaan de karakteristieke, blauwrode tot violette, afgeplatte, polygonale (veelhoekige) papels. Soms is op het oppervlak van de papels een patroon van witte fijne lijntjes te zien (striae van Wickham). Bij langer bestaan kunnen de papels conflueren tot grotere plekken die secundaire schilfering kunnen gaan vertonen. In de directe omgeving zijn dan vaak nog wel solitaire papels te zien. De plekken jeuken heel erg, toch worden er zelden krabeffecten gezien. Voorkeurslocaties zijn: buigzijde van de polsen, de onderarmen en de enkels. Het kan gepaard gaan met nagelafwijkingen (atrofie, verdunning, groeven, onycholysis, subunguale hyperkeratose), afwijkingen van de haarfollikels en mondslijmvlies afwijkingen. Bij lichen planus mucosae oris is meestal het wangslijmvlies aangedaan. Hierop zijn dan licht verheven, fijne, witgrijze lijntjes die een netwerk (reticulair) vormen. Soms ontstaan bullae en erosies. Lichenoïde grensvlakdermatitis wordt nog wel eens gezien bij vormen van geneesmiddelenerupties en “graft-versus-host” reacties. Onder andere bètablokkers, fenothiazine (antihistaminicum), naproxen, goud en antimalariamiddelen kunnen leiden tot lichenoïde huidafwijkingen. Histopathologie: Een dicht, bandvormig (lichenoïde) lymfocytair ontstekingsinfiltraat op het dermo-epidermale grensvlak. Daarnaast is degeneratie en apoptose van keratinocyten in de basale laag en hyperkeratose te zien. Therapie: De huidafwijkingen genezen doorgaans spontaan binnen 1-2 jaar met nalating van restpigmentatie. De behandeling is dus symptomatisch. De voorkeur gaat uit naar corticosteroïdencrèmes (klasse 3). Bij uitgebreide therapieresistente vormen kunnen fotochemotherapie, acitretine, ciclosporinen of corticosteroïden oraal overwogen worden.

68

70. Histopathologie: In en rond de bindweefselsepta van de subcutis bevinden zich dichte infiltraten die bestaan uit lymfocyten. soms zelfs al spontaan. colitis ulcerosa . koorts. soms alleen bij aanraking. Erythema exsudativum multiforme 1 Zie: “Bulleuze dermatosen”.M. Het begint vaak met algemene. syndroom van Reiter. 42. p. Crohn. subcutane nodi die licht verheven zijn en warm aanvoelen. spier.virale infecties met Chlamydia. Uitlokkende factoren kunnen zijn: . CMV . oestrogenen (OAC) en NSAID‟s . v. Inflammatoire symptomen kunnen bestreden worden met paracetamol en kaliumjodide gel gedurende 10 dagen. weinig specifieke symptomen als keelpijn.streptokokken infectie van de bovenste luchtwegen . Etiologie: De pathogenese is niet duidelijk. Corticosteroïden worden zelden gebruikt.zwangerschap Klinisch: De ziekte treedt vooral op bij jonge volwassenen en komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. syndroom van Sjögren . 69 .SLE. Na enkele dagen worden de nodi donkerder.Enkele reactiepatronen 69. algehele malaise. Voorkeurslokaties zijn de voorzijde van de onderbenen en soms de bovenbenen en de armen.medicamenten zoals sulfonamiden. Erythema nodosum 2 Erythema nodosum is de meest voorkomende vorm van acute ontsteking van de subcutis. weinig scherp begrensde. NSAID‟s kunnen nuttig zijn. Therapie: De behandeling is in de eerste plaats causaal. Ze zijn pijnlijk. histiocyten (macrofagen) en polynucleaire lymfocyten.tuberculose . Yersinia.en gewrichtspijn of hoofdpijn. lepra. EBV.a. penicilline. daarna groenachtig en geel totdat ze verdwijnen. In de acute fase is bedrust aangewezen. Het zijn felrode.

70 . maar soms met fibrinoïde necrose. Sarcoïdosis 1 Sarcoïdose is een multi-systeemziekte. antimalariamiddelen. corticosteroïden oraal. Therapie: De laesies reageren goed op lokale corticosteroïden injecties. De voorkeurslokalisaties zijn het gelaat. gegroepeerd of diffuus) of diffuus paars-rode infiltraten. Klinisch: De huidlaesies kunnen variabel van aspect zijn: noduli (1-3 mm of 5-10 mm. al dan niet in combinatie met elkaar. Bij één op de vijf patiënten met sarcoïdose is de huid betrokken. methotrexaat. de thorax en de schouders. gekarakteriseerd door de vorming van epitheloïdcellige granulomen zonder verkazende necrose. de ogen en de nieren. zoals: de longen. Andere kunnen zijn aangedaan. Histopathologie: Histopathologisch zijn kleine scherp omschreven infiltraten met tuberculoïde structuur te herkennen: epitheloïde cellen en reuzencellen gescheiden van elkaar door smalle bindweefselzones van lymfocyten.71. allopurinol of een lage dosis thalidomide in aanmerking. Bij systemische behandeling van sarcoïdose komen.

basaalcelca. beschermende kleding en een hoofddeksel dragen. bv. beter zichtbaar worden van vitiligo. melaninedeficiëntie. De volgende indeling van abnormale reacties op licht kan worden gehanteerd: Genetische en metabole aandoeningen (bv. chronische polymorfe lichteruptie) Persistente fotosensitieve dermatosen / Chronische actinische dermatitis spectrum (bv. Gewenning: met voorzichtig opgebouwde PUVA of UVB (testen) behandeling. bij gebruik van bepaalde geneesmiddelen) Versnelde veroudering / photoaging (bv. Fotodermatosen 1 Onder fotodermatosen worden huidafwijkingen verstaan dien door UV-straling en/of zichtbaar licht (b. Stuccokeratose) Cosmetische effecten (bv. TL-buizen) worden geïnduceerd. LMM) Huidaandoeningen die kunnen ontstaan of verergeren onder invloed van licht (heel veel. CDLE. actinische prurigo. M. Er bestaat geen internationaal geaccepteerde definitie noch classificatie van de fotodermatosen. acne) Preventie: Bescherming: Zonlicht vermijden. actinische reticuloïd) Chemisch-photosensitieve dermatosen / Photocontacteczeem (bv. toename epheliden) Premaligne en maligne huidafwijkingen (bv. psoriasis. actinische keratose. pemphigus) Huidaandoeningen die kunnen verbeteren (bv. HSV. LE. Goede zonnebrand crème gebruiken. fotoallergische of fototoxische dermatitis. 71 . halo naevi en pityriasis vesicolor. urticaria solaris. Fotosensitief eczeem.v. actinische keratose) Overige degeneratieve aandoeningen (bv.Fotodermatosen 72. eczeem. plaveiselcelca. porfyrie) Idiopathische fotodermatosen (bv. Bowen.

maar een aantal specifieke patronen komen het meest voor: Maculeus/maculopapuleus exantheem. maar bruikbaar voor niet-specifieke beelden. enantheem. Geneesmiddelen kunnen nagenoeg elke efflorescentie nabootsen. urticaria. fixed drug eruption. Allergologisch onderzoek is slechts zelden zinvol. Staak of vervang indien mogelijk het verdachte middel. Provoceren is mogelijk. Toxicodermieën / Dermatitis medicamentosa 2 Toxicodermie is een te vaag begrip. angio-oedeem. leukocytoclastische vasculitis.Toxicodermieën / Geneesmiddelenreacties 73. 72 . mits onder voorzorgen. Raadpleeg het Farmacotherapeutisch Kompas en ga na of de tijdsrelatie klopt: 7-10 dagen voor een type III-reactie (1-5 dagen als het middel al een keer eerder is gegeven) 0-30 minuten bij een type I-reactie. Zelfs dan kan een reactie 1-2 maanden aanhouden.

Ze worden niet veroorzaakt door systemische vetstoffelingsstoornissen. soms paarsgele tumoren. 75. Ook vettige degeneratie kan tot xanthoomvorming leiden. wat cosmetisch goede resultaten geeft. vlakke plaques. Wanneer er geen duidelijke bloed. die ontstaan door plaatselijke ophoping van vetten in de huid. Xanthoom 2D Geel tot geelbruine. als een soort „kussentjes‟. Vaak 73 . Voorkeursplaatsen zijn de heupen. schouders en rug. We kennen xanthomen die op een algemene stofwisselingsstoornis berusten en xanthomen door lokale processen. De cutane lipomen worden bijna nooit verwijderd. op één of meer oogleden.Benigne huidafwijkingen 74. Ze kunnen solitair of multipel voorkomen en al dan niet pijnlijk zijn. Lipoom / Lipoma cutis 2D Deze subcutane benigne tumoren bestaan uit afgekapseld subcutaan vet en ontstaan langzaam. kan dit herhaald worden. Er zijn typisch gele. dus moet er altijd bloedonderzoek verricht worden (verhoogde LDL-spiegels). Behalve de xanthalasmata zijn deze pathologisch en wijzen op een vetstofwisselingsstoornis. kan men zich beperken tot het aanstippen met trichloorazijnzuur (zeer agressief!). Bij 50% van de patiënten kan een hyperlipidemie bestaan. Tubereuze xanthomen: geel tot geelrode tumoren op knieën en ellebogen. Wanneer na enkele jaren een recidief ontstaat. billen en armen.of interne afwijkingen zijn. een enkele maal elders. zoals door lipide neerslag in lokale of gegeneraliseerde histiocytaire processen. Maligne degeneratie komt niet voor. Er zijn verschillende klinische xanthoomtypen: Xanthelasmata palpebralia: is de meest voorkomende vorm van xanthomen. Ze voelen stevig en glad aan bij palpatie. maar soms ook nek. Wijst sterk op hyperlipoproteïnemie type III Peesschede xanthomen / xanthoma tendineum: subcutane tumoren die vast zitten aan de pezen. voornamelijk aan de mediale zijde. Wanneer er wel een hypercholesterolemie bestaat is nadere analyse door een internist gewenst.

Voorkeurslokaties bij blanken zijn presternaal en intrascapulair.v. Men kan keloïden onderscheiden van hypertrofische littekens die zacht. knieën.h. 77. De lesies kunnen pijnlijk zijn. Neurofibromatose 2D Dit is een groep van genetische dermatosen die gekenmerkt worden door multipele neurofibromen (goedaardige tumoren uitgaande van het zenuwstelsel. De behandeling is teleurstellend. Opticus of chiasma-opticum glioom . Keloïden tonen geen tot weinig spontane neiging tot spontane regressie. ellebogen. Bij ongeveer 30% wordt bij toeval ontdekt dat ze deze aandoening hebben. t. leidend tot vaste. lichtbruine gezwellen op de huid. komt mogelijk familiair voor en wordt voornamelijk gezien bij patiënten tussen 10-30 jaar. perineum) café au lait vlekken (1-3 mm doorsnede) . anderen zijn ernstig gehandicapt. voeten en achillespezen. prevalentie 1:2500 pasgeborenen. Wijst sterk op hyperlipoproteïnemie type II. Chromosoom 17q11. Diagnostische criteria voor NF1: twee of meer van de volgende symptomen: . Bij deze laatste kan een spontane regressie optreden.2.eerstegraads familielid met NF1 74 . Er ontwikkelen zich vlezige.2 of meer Lisch noduli: geelbruine noduli < 2 mm (hamartomen) op de iris . neurofibromen bij NF1.N. De graad van aantasting is verschillend: sommige patiënten ondervinden nauwelijks hinder van hun ziekte. Schwannomen bij NF2). de schouders. dysplasie van het os sphenoidale) . soepel en niet pijnlijk zijn.axillary freckling: axillaire (of inguïnaal.6 of meer café au lait vlekken (> 5mm in doorsnee voor puberteit. aplasie van één der lange pijpbeenderen. polsen en hals.2 of meer neurofibromen of 1 plexiform neurofibroom . Neurofibromatosis type 1 / ziekte van Von Recklinghausen: klassieke vorm van NF. NF1 kan gepaard gaan met vele verschijnselen. 76. rode en later juiste bleke verhevenheden met soms grillige uitlopers.specifiek primair botdefect (bijvoorbeeld pseudoartrose van de tibia. Keloïd 2D Bij keloïden heeft er tijdens een genezingsproces een overmatige bindweefselvorming plaatsgevonden. Ongeveer 30%van de patiënten gaat naar de arts omdat ze de CALM‟s of de huidtumoren vervelend vinden. > 15 mm na puberteit) . Keloïden ziet men meer bij het zwarte ras.van de strekzijde van de handen. café au lait maculae en Lisch noduli. Bij meer dan 2/3 van de patiënten met neurofibromatose gaat het om NF1.

Daarna volgt een MRI-scan. die soms slechts een halve centimeter groot kunnen zijn. Er ontstaan langzaam groeiende goedaardige tumoren op de gehoorzenuw: acusticus neuromen of brughoektumoren. Neurofibromatosis type 2: acusticus type NF. Wel kunnen ook gezwellen op andere zenuwen of in het ruggenmerg ontstaan. aquaductstenose. epilepsie.2. overgeven en spierzwakte aan één kant van het gezicht (doorgroei tumor in schedel). duodenumcarcinoom. nierarteriestenose. met een zogeheten gamma knife. Akoestische neuromen kunnen het best operatief worden verwijderd. Soms wordt de tumor gedeeltelijk weggenomen. cataract. juveniel xanthogranuloom. deze helpt bij het vinden van de tumoren. verminderde intelligentie. Verder worden tumoren die druk veroorzaken binnen het zenuwstelsel verwijderd. hardnekkige hoofdpijn. spinale neurofibromen. sarcoma en rhabdomyosarcoma. spierzwakte of verlammingen (tumoren in ruggenmerg). pseudoarthrosis fibula (en tibia). Bij NF2 is er bijna nooit sprake van gezwellen op de huid en lichtbruine verkleuringen. 75 . duizeligheid of evenwichtsstoornissen.Ook onderdeel van het syndroom kunnen zijn: macrocephalie. scoliose. Een chirurgische ingreep kan in het geval van NF1 om cosmetische redenen vereist zijn. congenitaal glaucoom. klein postuur. Chromosoom 22q12. Op deze manier kan de arts de aanwezigheid en het type neuroom vaststellen. De diagnose neurofibromatose type 2 wordt gesteld op basis van anamnese en lichamelijk onderzoek. zoals stereotactische radiochirurgie. en (zeldzamer) CZS-tumoren. Na operatie kunnen de tumoren makkelijk weer terugkomen. prevalentie 1:50000. Ook kunnen verschillende vormen van bestraling mogelijk zijn. gastro-intestinale neurofibromen. Het belangrijkste is gehooronderzoek: onderzoek naar de elektrische activiteit van de hersenen na een geluidsprikkel. feochromocytoom. leukemie en CVA‟s. indien mogelijk. De mogelijke verschijnselen van NF2: gehoorverlies of fluittonen in één of beide oren.

maar de cellen maken een afwijkend pigment aan („reuze-pigmentcellen‟). maar de DOPA-reactie is intensiever t. Solaire lentigines op jongere leeftijd verraden een overdosis aan UV licht. 76 . egaal lichtbruine kleur en kan in grootte variëren van één tot meerdere centimeters. De begrenzing met de normale huid is scherp. Café au lait macula (CALM) 2D Café au lait vlekken komen in ongeveer 10% van de normale populatie voor. of ze ontstaan in de eerste maanden van het leven. bruine vlekjes die histologisch worden gekenmerkt door een toename van melanocyten (zonder nestvorming) en van pigment in het stratum basale. Lentigo simplex / benigna / senilis / solaris (‘levervlekken’) 2D Kleine. Een CALM heeft een karakteristieke. CALM‟s worden meestal al direct na de geboorte gezien. van een overmaat aan tyrosinase. Meestal gaat het maar om één of enkele plekken.78. Het aantal melanocyten is in geïsoleerde café au lait vlekken normaal.g. terwijl de retelijsten iets verlengd zijn. maar soms is er sprake van een groot aantal CALM‟s. 79. Etiologie: Het ontstaansmechanisme van de CALM is nog niet geheel duidelijk. Wanneer er sprake is van zes of meer café au lait vlekken kan dat wijzen op neurofibromatose. De lentigo senilis komt voornamelijk voor in het gelaat en op de handruggen en is evenals de verruca seborrhoïca een verouderingsverschijnsel. De dichtheid van pigmentvormende cellen (de melanocyten) in de huid is normaal. soms iets verheven. Neurofibromatose is een genetische aandoening die behalve met verschillende huidklachten ook gepaard kan gaan met neurologische en oogheelkundige problematiek.v.

voetzolen en op de uitwendige genitalia zijn naevi zeldzaam en behoren daar met enige argwaan te worden bekeken. breed gesteeld en lijken qua structuur op een tepel. maar wordt wel vaak als storend ervaren en zijn vaak aanleiding tot een medisch consult. De moedervlekken ontstaan in de kinderjaren en puberteit en na het 30ste levensjaar in principe niet meer. 77 . Vele auteurs gebruiken tegenwoordig uitsluitend de naam melanocyt (ook wanneer deze niet meer dendritisch is en geen pigment meet maakt) en vermijden het woord naevocyt. Dermale naevi: alleen naevuscellen in de dermis. deze naevi zijn maculeus. Deze hebben een regelmatig polygonaal of ovaal aspect met een heldere kern en vertonen sterke neiging tot vorming van celnesten.80. maar wel juist wel palpabel. heldere cellen (clear cells = melanocyten) in het stratum basale. CALM. scherp begrensd en egaal gepigmenteerd. welke zijn gelokaliseerd op aan zonlicht blootgestelde huiddelen.z. niet-ontstekingsachtige huidafwijking van beperkte omvang. deze naevi zijn half bolrond.v. Maligne degeneratie van naevi is vrij zeldzaam. hun uitlopers) en ook hun pigmenterend vermogen neemt dan meestal geleidelijk af tot nul. de dermale „domeshaped‟ naevus). Naevus naevocellularis (moedervlek): Een Nederlander heeft gemiddeld 25 naevi. epheliden. verruca seborrhoïca) en anderzijds zijn sommige naevi ongepigmenteerd (b. Papillomateuze naevi: deze naevi zijn vaak week aanvoelend. d.w. dus niet palpabel. Ze worden dan wel naevocyten genoemd. Lang niet alle gepigmenteerde lesies vertonen een toename van melanocyten (b.v. Grensvlak naevi: naevuscellen op de grens van epidermis en dermis. Melanocyten kunnen ook afdalen naar de dermis: ze veranderen dan van vorm (verliezen o. in de dermis. Op handpalmen. 2.v. een enzymsysteem (tyrosinase) uit tyrosine. De afmeting is gemiddeld 3 mm en maximaal 4 mm. soms congenitale. Samengestelde naevi: naevuscellen op de grens van epidermis en dermis en tevens nestjes naevuscellen in de dermis. Al naar gelang de lokalisatie van de naevuscellen onderscheidt men: 1. Dit type bevindt zich vaak in het gelaat. Naevi naevocellularis / moedervlekken 2D In ruimere zin betekent „naevus‟ een goedaardige. of in beiden. deze naevi zijn vlak. 4. 3. Verworven naevi naevocellularis behoren een ordelijk aspect te hebben: symmetrisch. Ze worden nooit maligne. In engere zin verstaat men onder „naevus‟ een naevus naevocellularis (moedervlek). Dit type wordt ook nooit maligne.b. Histologisch gekenmerkt door opeenhoping van naevuscellen in de epidermis. een meestal gepigmenteerde lesie. Deze cellen produceren m. het melanine dat ze via hun uitlopers afgeven aan hun basale cellen.a. Naevuscellen ontstaan uit cellen van neurale oorsprong die naar de huid gemigreerd zijn: de zgn. via verschillende intermediaire producten zoals DOPA. Ze variëren van huidkleur tot donkerbruin.

De halo naevus wordt vooral gezien bij kinderen en soms bij jongvolwassenen (10-20 jaar).Hoe hoger de naevuscellen zijn gelokaliseerd in de huid. Kaposi sarcoom.of samengestelde type) in die hoedanigheid (gedepigmenteerd) maligne degeneratie kunnen vertonen.n. De voorkeurslokatie is de romp. de handen en de voeten. is het waarschijnlijk een benigne blue naevi. Overigens is dit onderscheid van weinig belang. Ga altijd na hoe lang de naevi er al zit i. gedepigmenteerde zone. ronde. Maligne degeneratie komt niet voor. iets verheven papel. Naevus coeruleus / Blue naevus: Kleine (max.g. Dermale naevi zijn dus veelal ongepigmenteerd. behalve dan dat m. een evt. Indien de naevi al jaren aanwezig is. evenals de depigmentatie. dermale naevi nooit maligne worden. De voorkeurslokaties zijn het hoofd. zwartblauwe.m. Halo naevi zijn niet zeldzaam en geheel benigne. terwijl de z. Bestaat uit fibroblastachtige naevuscellen die. Histologisch zijn we een sterke opruimreactie gericht op de naevuscelnestjes. hoe donkerder bruin het pigment klinisch zichtbaar is. dysplastische naevi (meestal van het grensvlak.v. vaak multipele. Epitheloïd en spoelnaevus (Spitz naevus): 78 . De halo naevus verdwijnt meestal spontaan (regressie). Rustig beloop. De witte rand om de naevi kan gaan jeuken. scherpbegrensde. kleine (gemiddeld 3-5 mm) grensvlak of samengestelde naevi omgeven door een brede. dat donkerblauw doorschemert. 5 mm). Halo naevus: Veel voorkomende. toch veel melanine aanmaken. hoewel ze diep in de cutis liggen. egale kleur en symmetrie van vorm onderscheidt ze meestal van een melanoom.

FAMMM syndroom: een familiaire vorm. De oude naam (juveniel melanoom) is zeer misleidend en geeft soms aanleiding tot veel te agressieve therapie. Deze naevi komen incidenteel voor in 10% van de bevolking en tevens als onderdeel van het zogenaamde dysplastisch naevus syndroom (DNS). die autosomaal dominant overerft. vaak groter dan 5 mm en vaak een rode hof (erytheem). Histologisch is er sprake van atypie van de melanocyten. Klinisch zijn de roze-rode tumortjes max. Het kunnen herkennen van dysplastische naevi is dus zeer belangrijk voor de vroege diagnostiek van melanomen. Dysplastische naevi worden beschouwd als benigne precursor lesies voor het melanoom en als markers van een verhoogd melanoomrisico. niet-egale pigmentatie. Dysplastische naevus (klinisch atypische naevus): Grensvlak. 2. Deze progressie kan klinisch worden opgemerkt door veranderingen van de naevus zoals asymmetrische groei. Er bestaan 2 vormen van DNS: 1. aanwezig vanaf jeugd/puberteit en gelokaliseerd op alle aan zonlicht blootgestelde huidgebieden en op alle NIET aan zonlicht blootgestelde delen. 5-7 mm groot. Het histologisch beeld is heel kenmerkend en vaak wordt de diagnose pas door de patholooganatoom gesteld. Deze gebeurtenissen kunnen worden afgewacht en geven pas dan aanleiding tot excisie van de bewuste naevus.Is een zeldzame benigne naevuscel naevus met histologische atypie van de naevocyten. Ze komen voornamelijk voor in het gelaat en vrijwel uitsluitend bij jonge kinderen. Bij het DNS is er sprake van vele bont naevi. Dysplastische naevi kunnen een leven lang stabiel blijven. het verschijnen van donker pigmentaties of uitlopertjes.of samengestelde naevus naevocellularis met een atypisch aspect: asymmetrie. Bij oudere kinderen komt een (donker) gepigmenteerde vorm voor. Ongeveer 10% van alle melanoompatiënten heeft het FAMMM syndroom. Sporadische vorm: ongeveer 50% van alle melanoompatiënten heeft sporadische dysplastische naevi. of door symptomen als een jeukende of stekende sensatie. doch soms progressie vertonen in de richting van een melanoma in situ en invasief melanoom. Con geni tale 79 .

naevi naevocellularis (CNN): CNN is een gepigmenteerde naevocellulaire naevus aanwezig op het moment van de geboorte. Voorkeurslokaties zijn de wangen. Deze reuzen congenitale naevi zijn vaak behaard en heten dan Tierfell naevi en indien gelokaliseerd in het sacrale gebied.en hyperpigmentatie. 81. maar er bestaat geen bevredigende indeling. Prevalentie is 30%. die bij de volgende zonblootstelling gewoon weer mee bruint. Onder hypopigmentatie vallen: Albinisme Pityriasis vesicolor (zie: 23. Ook zuiver cosmetische redenen kunnen een rol spelen in de beslissing een bepaalde naevus te excideren. Regelmatige controle van de kleinere CNN is verstandig. uitgaande van de vage etiologische criteria die geen inzicht geven in de pathogenese. welke gedefinieerd wordt als „één of meerdere lichaamsdelen overwegend bedekkend‟. zwembroek naevi. Vaak worden de afwijkingen genoemd in hypo. Later verdwijnt het erytheem en blijven gehypopigmenteerde lesies over. De prevalentie van CNN onder pasgeborene is 1%. Klinisch ziet men ronde. ovale of onregelmatige plaques (0.5-20 cm Large type: >20 cm. doch CNN tonen zelf geen atypie van de melanocyten i. rood tot huidkleurig met fijne lamellaire schilfering. De aandoening komt vooral voor bij kinderen tussen de 3-16 jaar en bij beide seksen in gelijke mate. Het melanoomrisico is afhankelijk van de grote en wordt voor Reuzen CNN geschat op ongeveer 5%. p.5-2 cm). Overigens zij melanomen op de kinderleeftijd zeer zeldzaam. deze behandeling heet neonatale curettage. Er is overeenstemming over de noodzaak tot excisie van Reuzen CNN op zeer jonge leeftijd (binnen 4 weken na geboorte). Pigmentstoornissen 2D Er is een groot aantal huidziekten met pigmentstoornissen. Congenitale naevi worden evenals dysplastische naevi beschouwd als precursor lesies voor maligne malenoom. de dysplastische naevi. maar een op de wangen en bovenarmen gelokaliseerde mini-vorm van eczeem met een postinflammatoire hypopigmentatie van onbekende oorzaak. De maligne ontaarding treedt hierbij vroeg op: vaak voor het 6e jaar. 28) Pityriasis alba (pityriasis simplex): Is geen mycose. De volgende indeling wordt gebruikt: Small type: <1. het voorhoofd en 80 .t. Er zijn geen algemeen aanvaarde regels voor de behandeling van kleinere CNN. Onder dit type valt ook de Reuzen CNN.t.5 cm Medium type: 1.

Onder hyperpigmentatie vallen: Café au lait vlekken (zie: 78. waarbij het lichaam zich keert tegen de melanocyten. Vitiligo wordt gekenmerkt door melkwitte plekken van verschillende grootte en vorm. op plaatsen van herhaald trauma.de kin. de auto-immuuntheorie en de neurogene theorie. PUVA-therapie. De behandeling bestaat uit corticosteroïdencrème. De belangrijkste is de auto-immuuntheorie. De lijnentekening in de vitiligoplekken is normaal. p. Het verloop van de ziekte is volkomen onvoorspelbaar en niet constant. De afwijking veroorzaakt geen symptomen en blijft meestal maanden tot een jaar of langer bestaan. Naevus depigmentosus Postinflammatoire depigmentatie Lepra: (zie: 105. op slijmvliezen en op sterk gepigmenteerde gebieden van het lichaam (gelaat. op drukplaatsen (handen. calcipotriol en bleking. Onder de microscoop blijken bij vitiligo de melanocyten totaal te ontbreken. p. 100) Vitiligo: Incidentie: 1%. Een veel voorkomende hypopigmentatie stoornis waar het exacte pathomechanisme nog niet van bekend is. huidtransplantatie. die geleidelijk aan de rand van de plekken uitbreiden en vaak een gehyperpigmenteerde rand vertonen. Grijs haar wordt vaak waargenomen in de vitiligoplekken. UVB. De plekken vindt men vaak rond lichaamsopeningen. voeten). 76) Ziekte van Addison Melasma Postinflammatoire hyperpigmentatie Urticaria pigmentosa Erythema ab igne Poikyloderma 81 . geslachtsorganen). in lichaamsplooien. Er zijn vele theorieën. de schouders en de armen. Bij 20% ook de nek. Er is een sterke symmetrie. waaronder de genetische theorie.

82 . Ontsteking Erythema dyschronicum perstans Naevi (zie: 80. roze tot dieprode.Acanthosis nigricans (zie: 59. Zij gaan door tot in de subcutis en kunnen dikwijls vrij grote afmetingen aannemen. 77) 82. De duidelijke segmentaire rangschikking zoals men die ziet bij de vlakke haemangiomen is geen regel. Vertonen aan de oppervlakte een tubereus aspect. hoewel hij ook bij volwassenen nog weelens gezien wordt. verdwijnt geleidelijk voor de leeftijd van 5 jaar. Bij blanke kinderen komt het weinig voor. meestal groot. Complicaties zijn vooral bloeding na trauma en een ulceratie van de tumor. caverneus haemangioom. Tuberocaverneus haemangioom: een combinatie van beide haemangiomen. De mongolenvlek die er grijsblauw uitziet. Scherp begrensde. p. p. Gemiddeld bereiken zij een grootte van 2-5 cm. kan anemie optreden. p. Wanneer na ulceratie langdurig bloedverlies ontstaat. De naevus van Ota en de naevus van Ito vallen ook in deze groep. Manifesteren zich als blauwgrijze. Tubureus haemangioom (angioma simplex/aardbei-haemangioom): komt vaker voor dan het caverneuze haemangioom. lentigines Naevus van Becker Mongolenvlek: is aanwezig bij de geboorte en komt voor in de lumbosacrale regio van donker gepigmenteerde rassen. 56 en 61. 57) Naevus spilus. van enkele millimeters tot vele centimeters groot. Ze zijn bij de geboorte aanwezig of ontstaan in de eerste levensmaand. Caverneus haemangioom: ontstaan vaak iets later en kunnen groeien tot ongeveer de 6 e levensmaand. en trombocytopenie. subcutane tumoren. Indien een bloeding ontstaat is compressie noodzakelijk. maar komt wel vaak voor. In de reticulaire dermis komen slanke dendritische cellen voor die pigmentgranules bevatten. weke tumoren. In de diepte bevindt zich een. secundaire infectie na ulceratie. Andere complicaties zijn trombose. Groeien vooral in de eerste levensmaanden. Haemangioom 2D Een haemangioom is een goedaardig bloedvatgezwel en kan nooit maligne worden. die soms een duidelijk gelobd aspect hebben.

rond de puberteit soms meer paars worden. op oudere leeftijd wordt de naevus steeds paarser en dikker en moeilijker te behandelen. Zij bestaan uit een kluwen van kleine bloedvaatjes. Bij naevus flammeus in het Trigeminusgebied denken aan het syndroom van Sturge-Weber.5% van de bevolking wordt geboren met wijnvlekken. Ongeveer een 0. Bij de naevus van Unna is er naast de afwijking in het gelaat ook altijd een zelfde afwijking in de nek. Ouderdoms-haemangiomen komen bijzonder veel voor. Omdat ouderdoms-haemangiomen goedaardig zijn is behandeling niet nodig. De naevus van Unna (naevus flammeus medialis/ooievaarsbeet) een soortgelijke rode maculae in het gelaat. Haemangioma senilis (ouderdoms-haemangioom): Ouderdoms-haemangiomen zijn kleine rode „bultjes‟ die vanaf ongeveer het 25e levensjaar kunnen ontstaan. meestal zonder litteken. blindheid. De aandoening is niet erfelijk. in het begin lichtrode teleangiëctatische macula. paresen). Vrijwel iedereen ouder dan 50 jaar heeft er wel een of meer. De etiologie is niet geheel duidelijk. romp en extremiteiten. waarbij de dilatatie van de capillairen nog fysiologisch kan worden genoemd. Komt veel frequenter voor dan de doorgaans unilateraal gelegen wijnvlek. Sommige mensen kunnen in de loop der jaren vele honderden haemangiomen ontwikkelen. 83. Hij is bij 40-70% van alle pasgeborenen aanwezig. Deze regressie begint meestal aan het einde van het eerste levensjaar en rond 5-7 jaar is ongeveer 70% van de tumoren verdwenen. insulten. maar worden zelden groter dan enkele millimeters. Waarschijnlijk gaat het om een milde variant van de wijnvlek. Consult oogarts en neuroloog is noodzakelijk (glaucoom.De lesies gaan meestal spontaan in regressie. Ze zijn vergelijkbaar met het aardbei-haemangioom bij kinderen. Kleine lesies kunnen met cryotherapie worden behandeld. Eventueel kunnen zij behandeld worden door coagulatie (verbranden). De wijnvlekken komen voor op gezicht. waarbij ook vaatafwijkingen in de hersenen voorkomen. later wijnrood. Naevus flammeus (wijnvlek) 2D Sinds de geboorte aanwezig. 83 . terwijl in de lesie nodulaire diep paarse teleangieëctasieën kunnen ontstaan.

geelbruine tot zwarte tumor. Ze worden bij gekleurde rassen veel minder gezien.v. De Argon laser is geschikt voor het wegwerken van dikkere resten in een naevus. Chirurgie en intralesionale lasertechnieken zijn nodig voor dikkere lesies en vasculaire malformaties. met fijn papillomateus oppervlak. Meestal zijn ze multipel en soms zijn ze in zeer grote aantallen aanwezig. wel weer vanaf circa 8-11 jaar (afhankelijk van het kind). Met het ouder worden worden ze ook meer papillomateus en ziet men een volledig ontwikkelde verruca seborrhoïca ontstaan. mogelijk speelt familiaire overerving met autosomale dominante vorm een rol. 84 . psychische belasting van de ingreep. Niet-storende en talrijke lesies zullen dikwijls niet behandeld worden. (Kan lijken op de ziekte van Bowen. Coagulatie en excisie veroorzaken onnodige lesies.m. cosmetica obsoleet voor gewone maculaire naevi flammei. liever niet daarna i. maar met de tij worden ze geelbruin. röntgentherapie.5 jaar.v.) Therapie: In geval van twijfel zal men een biopsie verrichten.v. vooral bij oudere mensen (>50 jaar). Zij maakt de indruk als een stukje kauwgom op de huid te zijn geplakt. vettig aanvoelende. camouflage m. chirurgie en Argonlaser) m. Indien behandeling gewenst is komt curettage of cryotherapie in aanmerking.b. Een ingrijpende therapie is niet nodig en ook niet aangewezen. iets boven het huidniveau gelegen. In het begin zijn het meestal geelachtige maculae. rug en slapen. In de volledig ontwikkelde vorm is het een kleine vlakke. Klinisch: Voorkeurslokalisaties zijn de borst. Behandelen op jonge leeftijd. Verucca seborrhoïca / Seborrhoïsche keratose 2D De verruca seborrhoïca (basaalcelpapilloom) is een zeer frequent voorkomende en goedaardige epidermale tumor. scherp begrensde.Therapie: Met het beschikbaar komen van de pulsed eye laser (585 nm) zijn alle vorige technieken (tatoeage. 84. liefst voor 1.u. bruinzwart. ze bereiken soms een grootte ban 2-3 cm.

intra-epitheliaal carcinoom van de keratinocyten  beperkt zich tot de epidermis (en is niet-invasief). Kan op elk deel van de huid voorkomen. Komt zowel bij vrouwen als mannen voor. 86. De huidaandoening is vaak aan aanwijzing voor een interne tumor. Therapie: Excisie van de intra-epitheliale tumor. roodbruine. Klinisch: Omschreven. 85 .Premaligne en maligne huidafwijkingen 85. maar verbeterd niet na adequate behandeling. maar vooral op aan licht blootgestelde delen. Ziekte van Paget 2 Zeer zeldzame intra-epitheliale tumor van de tepel uitgaande van het melkwegepitheel. schilferende. ook op mucosa. Vaker bij ouderen. radiotherapie en/of lokaal 5-fluorouracilcreme. psoriasiforme lesie. Ziekte van Bowen 2 Spinocellulair. De afwijking kan ook genitaal of peri-anaal voorkomen. Klinisch: De afwijking lijkt op tepeleczeem. Therapie: Om invasief groeiend spinocellulair carcinoom te voorkomen: cryotherapie.

Kan ontaarden in lentigo maligna melanoom (LMM). bruingrijs/rozerood.87. Klinisch: Klein (1 cm). bruinzwarte. 86 . schilferend. vaker beter voelbaar dan zichtbaar. mitosevermeerdering en onregelmatige acanthose zonder infiltrerende groei). Komt meer voor bij lichte huidtypes. niet duidelijk afgrensbare macula. Lentigo maligna 2 Premaligne aandoening van de atypische melanocyten in de epidermis. Vooral >50 jr. Klinisch: Langzaam groeiende. Keratosis actinica 2D Premaligne hyperkeratotische epidermale laesie op de aan het zonlicht of kunstmatig licht blootgestelde delen van de huid. Meestal op zon geëxposeerde delen. Leukoplakie: cellulaire tekenen van maligniteit (atypie. Advies: vermijden van de zon! 89. hyperkeratotisch. Indien heel veel lesies: 5-fluoro-uracil. 88. Therapie: De therapie is gericht op het voorkomen van spinocellulaire carcinomen: cryotherapie. Leukoplakie / leukokeratose 1 Witte plekken op de slijmvliezen door verhoorning. Leukokeratose: alleen verhoorning. Komt meestal voor tussen 50-70 jaar. Komt vaak voor in het gezicht.

inflammatoire dermatose. vlakke.90. grenzen moeilijk zichtbaar Superficiëel basalioom (= romphuid-carcinoom): lijkt op psoriasislaesie. glanzende. atrofische lymfocyt-gemedieerde. Klinisch: Witte. fijne teleangieëctasieën Ulcus rodens: ulcererend. 95% van deze carcinomen ontstaan bij patiënten ouder dan 40 jaar. 91. 85% komt voor op het hoofd en de nek. meestal na langdurige zonexpositie.maar enigszins geïnfiltreerde rand met teleangieëctasieën Allen kunnen wisselend gepigmenteerd zijn (het onderscheid met een melanoom is moeilijk). meestal genitaal/peri-anaal. Therapie: Curettage. Bijna geen metastasering. fotodynamische therapie bij multipele oppervlakkige basaliomen. Wordt vaker bij vrouwen gezien dan bij mannen en er zijn 2 leeftijdspieken: voor de puberteit en rond de menopauze. Andere uitlokkende factoren zijn oude röntgenlittekens en/of langdurig arseengebruik. 5-fluorouracilcreme. Controle na maximaal 5 jaar 87 . Etiologie: De carcinomen ontstaan op een haar-dragende huid. vooral in gelaat. atrophische patches met een erythemateuze halo en keratotische plug. 15% op romp en extremiteiten. Carcinoma basocellulare / Basaalcelcarcinoom / Basalioom 2 Carcinoom uitgaande van de epidermis (waarschijnlijk basale cellen). Klinisch: Nodulair basalioom: huidkleurig. Radiotherapie bij alle vormen van het basalioom. maar wel invasief en destructief. geen genezing Cicatriserend: witgeel. coagulatie en/of cryotherapie bij kleine nodulaire tumoren. Lichen sclerosus et atrophicus 1 Chronische. Mohs‟ chirurgie bij een moeilijke locatie en/of een recidief.

2x zo veel bij mannen .Lipcarcinoom: 90% op onderlip Therapie: Radiotherapie of chirurgie. hersenen. Kortdurende excessieve zonexpositie.a. inclusief lymfeklierstations! 93. vaak met hyperkeratotisch centrum . Klinisch: . schade opgedaan tijdens de kinderleeftijd. chemische carcinogenen. chronische ontsteking van de huid. Destructieve groei en metastasering meestal via het lymfatische systeem. huid en botten.Uit actinische keratose of de novo . long.50-70 jaar (jonger indien in tropen gewoond). satellietlaesies of uitbreiden via het lymfatische en/of circulatoire systeem. en erfelijke factoren spelen een belangrijke rol bij het ontstaan.n. Carcinoma spinocellulare / Plaveiselcelcarcinoom 2 Invasief (door basaalmembraan naar dermis) carcinoom van de keratinocyten. prikken of steken groeien of de novo ontstaan asymmetrisch worden van kleur veranderen gaan bloeden of ulcereren 88 . m. wisselende grootte met opgeworpen rand. immunosuppressie en virale infecties. 3 typen maligne melanomen: Nodulair Melanoom(NM). Controle na 5 jaar. vanwaar het vrijwel ieder orgaan kan invaseren. Superficiëel Spreidend Melanoom (SSM) Lentigo Maligna Melanoma (LMM) Klinisch: Verdacht zijn gepigmenteerde afwijkingen die: gaan jeuken. Incidentie en mortaliteit neemt toe in alle landen. Maligne melanoom 2 Het maligne melanoom is extreem maligne! Het melanoom kan lokaal prolifereren.92. zich verspreiden m.v. UV-straling.b. Predisponerende en pathogene factoren zijn o.Nodulair.

alopecia. Mycosis fungoïdes (Cutaan T-cel lymfoom) Deze aandoening heeft. p. Na 4-5 jaar: efflorescenties meer geïnfiltreerd en er ontstaan plaques. lymfklieren en het perifere bloed (Sezary cellen  T-lymfocyten) 95. Plaque stadium 3. Maligne lymfomen van de huid 1 Maligne lymfomen van de huid zijn zeldzame vormen van huidkanker. Het begint in de huid en kan tientallen jaren lang alleen tot de huid beperkt blijven. onychodystrofie. Gegeneraliseerde infiltratie van de huid. Huidmetastasen van interne tumoren 1 Zie: 61. Syndroom van Sezary Sterke jeuk en erytrodermie (rode huid).94. lymfadenopathie en de aanwezigheid van atypische lymfoïde cellen in de huid. 57 89 . Mycosis fungoïdes verloopt in 3 stadia: 1. In deze plaques ontstaan vervolgens tumoren die kunnen ulcereren. lijkt op eczeem of psoriasis. Premycotisch stadium 2. hyperkeratose van handpalmen en voetzolen. Uitbreiding kan optreden naar lymfklieren en later ook naar andere interne organen. Tumor stadium De ziekte ontstaat meestal tussen 40-50 jaar en begint met vaag omschreven erythemateuze efflorescenties (patches). (Indien metastasen: slechte prognose). ondanks de naam niets met schimmels te maken! Het is een zeldzame aandoening. bij voorkeur in het zwembroekgebied.

Het kan ook inwendig gelokaliseerd zijn.v. Langer bestaande Kaposi-sarcomen kunnen plaque-vormig worden met soms schilfering. Etiologie: De oorzaak van het Kaposi-sarcoom is niet bekend. Initieel kan slechts een erythemateuze of kleine lineaire lesie aanwezig zijn (vaker bij AIDS patiënten).drugsgebruikers met AIDS.96. Kaposi-sarcoom 2 Een meestal aan het onderbeen gelokaliseerde multinodulaire vaatproliferatie bij vooral ouder mannen. Daarnaast komen ronde noduli voor.n. 90 . bij orgaantransplantaties of bij immunosuppressieve aandoeningen zoals AIDS. die multifocaal voorkomen. Klinisch: De klassieke lesie is een ovale. De klassieke vorm wordt vooral gezien bij Europese Joden en Afrikanen. maag-darmkanaal. Waarschijnlijk gaat het om Herpes Simplex Virus type 8 (HSV8). paars-rode nodus (0. Vaak vindt men lesies op het palatum. longen. Vanaf de jaren zestig blijkt het gedissemineerde Kaposi-sarcoom ook vaak voor te komen bij patiënten met intensieve immunosuppressieve therapie. Een biopsie is altijd geïndiceerd ter bevestiging van het klinische vermoeden.5-2 cm) met de lengteas in de richting van de splijtlijnen van de huid. Het betreft proliferatie van atypische endotheliale cellen. gezien de consequenties voor de patiënt. m. met een tamelijk goedaardig beloop. Mede op grond van de epidemiologie denkt men dat de oorzaak een overdraagbare factor is. het wordt namelijk in de groep homoseksuele AIDS-patiënten gezien en niet bij de i.

Klinisch: Een of meerdere. Genetische predispositie en psychische factoren. Psychische begeleiding kan soms nodig zijn evenals het laten aanmeten van een haarprothese. wenkbrauwen.ophiasis: alopecia in de occipitale en pariëtale zones (heeft een slechtere prognose). Bij hardnekkige vormen kan lokale corticosteroidtherapie worden voorgeschreven (intralaesionaal of in een crème). kunnen ook een rol spelen bij het ontstaan van alopecia areata.alopecia areata reticularis: kale zones die niet meer zo scherp begrensd zijn die samenvloeien en een netwerk vormen.alopecia areata totalis: gehele hoofdhuid is kaal op enkele lokken na . De gemiddelde duur van de aandoening is 4 tot 10 maanden. Voorkomend bij atopische dermatitis.Afwijkingen van de haren 97. plotseling ontstane. Vaak als eerst ontdekt door de kapper. De tractietest is positief. kan zich ontwikkelen tot alopecia areata totalis of universalis DD: In de DD staan schimmelinfecties en trichotillomanie. 91 . syndroom van Down en auto-immuunthyreoïditis. De kale plek heeft een glanzend aspect. Bij langdurige en uitgebreide vormen bestaat geen kant-en-klare oplossing. Meestal is een licht irriterende lotion met azijnzuur of cignoline voldoende. Verdere indeling van alopecia areata: .alopecia areata universalis: haaruitval ook op de rest van het lichaam . Meestal zitten de laesies op de behaarde hoofdhuid maar ook andere gebieden (baardstreek. Alopecia areata 2 Etiologie: Het wordt tegenwoordig beschouwd als een auto-immuunziekte. die zich geleidelijk perifeer kunnen uitbreiden. als emotionele shock. Daarnaast kan met zwarte comedoachtige stoppeltjes zien in de follikeluitmondingen. In de periferie van de laesie ziet men “uitroeptekenharen”. afgebroken haren hebben de vorm van een uitroepteken. . De follikeluitmondingen zijn duidelijk zichtbaar en soms wat gedilateerd. ovaalvormige kale laesies. romp en ledematen) kunnen aangedaan zijn. Na 6-9 weken is er reeds donshaar te zien dat de normale haargroei vooraf gaat. wimpers. Therapie: Het beloop is meestal gunstig als de ziekte beperkt blijft tot één of slechts enkele plekken. Deze korte.

Spironolacton heeft naast een anti-aldosteron werking ook een anti-androgene werking. De meest voorkomende diagnosen zijn het polycystisch-ovariumsyndroom (PCOS. grove musculatuur. Bij 6-17% van de vrouwen wordt geen oorzaak gevonden (idiopatisch). Hirsutisme 2 Bij hirsutisme is de haargroei bij een vrouw toegenomen en ontstaat een mannelijk beharingspatroon. Er zijn geen stoornissen op hormonaal gebied. De eerste symptomen beginnen in de puberteit waarin geen virilisatie ontstaat (lage stem.98. Beharing op de onderarmen en –benen en bakkenbaarden heeft niets te maken met hirsutisme. baardgroei en ruitvormig patroon van schaamhaar kan worden waargenomen. flitslamp. scheren. harsen. ontharingscrèmes. Routinematig wordt dit nog niet voorgeschreven. bleken van de haren). Klinisch: Bij de hormonale vormen worden androgene steroïden als oorzaak gezien. Medicamenteus kan cyproteronacetaat (anti-androgenen) gegeven worden die een competitieve binding aangaat met de androgeenreceptor in het follikelcomplex. De behandeling voor de haargroei is cosmetisch (epileren. lasertherapie. Therapie: De behandeling op hormonaal gebied is vooral causaal en moet dus ook door de desbetreffende specialist gebeuren. 92 . De belangrijkste oorzaken zijn hormonale factoren en medicamenten. Medicamenteus moet gedacht worden aan testosteron bevattende medicijnen en aanverwante stoffen. Een mannelijk beharingspatroon met borsthaar. geringe ontwikkeling van de mammae en vergroting van de clitoris). 60-90%) en tumoren afkomstig uit de bijnierschors of het ovarium.

Flebologie en proctologie 99. Open benen komen heel veel voor. dorsalis pedes en a. Klinisch: Bij een arterieel (zwart) ulcus: afwezige pulsaties a. beginnend bij tenen/tibia Vermindering klachten bij omlaag hangen benen Bij een veneus (geel) ulcus: Lokalisatie aan mediale zijde van onderbeen Ulcera beginnend bij de maleoli Vermindering klachten bij omhoog leggen benen Scherp begrensde wondrand. Ulcus cruris. CVI (eindstadium) is de meest voorkomende oorzaak van open been. infectieus etc. tibialis Capillaire refill gestoord Vaak ook claudicatio intermittens klachten Benen en voeten voelen koud aan Lokalisatie aan de laterale zijde van de onderbenen Zeer pijnlijke ulcera. 70-80%): CVI Posttrombotisch syndroom/DVT (60% van de veneuze ulcera na DVT) Congenitaal ontbreken van kleppen van de venen Arterieel ulcus (15-20%): Atherosclerosis Artritis Hypertensie (ulcus van Martorell) A-V-anastomose (congenitaal/traumatisch) Andere oorzaken (5%): Diabetes Mellitus. zonder ondermijning Tekenen van CVI in de omgeving Defect dat minstens 2 weken bestaat Defect dat niet binnen 2 weken zal genezen 93 . Soms is de wond bedekt met dode huid en bindweefselcellen die een zwart vlies vormen over de bodem ervan. vooral bij ouderen die al langere tijd klachten hebben van de doorbloeding van de benen zoals bij diepe spataderen (CVI) of problemen met de slagaderen. Veneus ulcus (ulcus cruris venosum. vasculitis. veneus en arterieel 2 Een open been of „ulcus cruris‟ is een wond aan het (onder)been die niet wil genezen. De wond is vaak met een geel beslag of met een korst bedekt.

O.Therapie: Bij ulcus cruris venosum moet naar de oorzaak vaan de CVI gezocht worden.K zalf of Flammazinezalf . Het ulcus dient behandeld te worden: . Deze CVI moet dan ook behandeld worden door middel van ambulante compressie therapie (zwachtelen). Bij CVI in het diepe systeem is het dragen van een TEK (gedurende de rest van het leven) de beste therapie.Z. de compressie blijft de hoofdpeiler van de behandeling.vette gazen en semi-occlusieve wondbedekkers zoals hydrocolloïden .natte kompressen (geïnfecteerde en purulente ulcera) .minigrafting met stukjes huid van het bovenbeen Echter.middelen die collagenase bevatten . 94 . Bij primaire CVI in het oppervlakkige systeem is chirurgie geïndiceerd. Bij beiden is het advies aan de patiënt om meer te gaan bewegen (activatie van de kuitspierpomp).

Ook kan het ontstaan onder niet-goedzittende verbanden en gips. mobilisatie bevorderen. Decubitus 2 Decubitus is het ontstaan van necrose en ulceraties van de huid. eiwitten aanvullen (i. wisselligging in de nacht. oppervlakkig ulcus (met of zonder necrose) 4. anemie aanvullen. Hierop ontstaan droge grijsgele necrotische crustae.en spierlaag op uitstekende benigne structuren wordt gedrukt. oedemateuze. lividerode erupties. Daarna kan uitbreiding naar onderliggende structuren snel ontstaan. antidecubitus materiaal voor drukplaatsen) en een medische component (goede wondverzorging. bullavorming 3. vaak gevolgd door een secundaire infectie. diepe decubitus Door middel van preventieve maatregelen kan bij veel patiënten decubitus worden voorkomen. Klinische stadia: 1. Op de drukplaatsen ontstaan matig scherp. Klinisch: 70% van de patiënten is ouder dan 70 jaar.100. necrotomie. Therapie: De behandeling bestaat uit een verpleegkundige component (goed afdrogen. eiwitrijk exsudaat uit wond)). pre-decubitus: erytheem en/of cyanose 2.m. Voorkeurslokaties zijn dan de heupen. als gevolg van druk. begrensde. Etiologie: Decubitus ontstaat bij patiënten die bedlegerig zijn. Essentieel is lokale ischemische druk waarbij de huid met vet. chirurgisch sluiten. Huidzieken van de epidermis zijn niet verantwoordelijk voor decubitus maar kunnen het ontstaan van secundaire decubitus vergemakkelijken. Vaak ontstaat dan een subcutane uitbreiding omdat de huid beter tegen de ischemie kan. de billen en de lumbosacrale regio. Doordat de epidermis de neiging heeft om los te laten ontstaan bullae.v. 95 . Daarna ontstaan de vaatbeschadigingen. vaak met uitbreiding van onderliggende weefsels. incontinentiemateriaal zo snel mogelijk vervangen.

subjectief: loom. KTW-syndroom) Secundaire vaatafwijkingen: Secundaire varicoses (meestal posttrombotisch syndroom.b.101. Deze reflux is detecteerbaar m. Bij spiercontracties gaat het bloed naar het oppervlakkige systeem i. Anatomie: De venen in het been worden verdeeld in: Het oppervlakkige systeem (10% afvoer): v. saphena parva Het diepe systeem (90% afvoer): vv. De klachten hebben geen correlatie met de ernst van de aandoeningen. Gemiddeld op enkelhoogte 70-110 mmHg. Doppler-onderzoek. DVT.g. Andere klinische symptomen zijn: 96 .v.v. o. saphena magna v. afvloedbelemmering: Tumoren in het kleine bekken Retroperitoneale fibrose Inactiviteit kuitspieren: Rolstoelpatiënten Staand beroep / inactiviteit Neurologische afwijking Bewegingsbeperking bij orthopedische aandoeningen Klinisch: De klachten van CVI zijn m.n. poplitea v. zwaar en moe gevoel.: trombose (diep) tromboflebitis (oppervlakkig) Chronische veneuze insufficiëntie ontstaat indien er sprake is van onvoldoende drukdaling bij lopen a. veranderde drukverhouding) Ven. fibulares v. pijn. De belangrijkste oorzaken van CVI: Primaire vaatafwijkingen: Primaire varicoses (familiair. Acute veneuze insufficiëntie is een snel ontstane afvloedbelemmering a.p. a. naar het diepe systeem a.v. „restless legs‟ en pittingoedeem aan de enkel (vroeg symptoom). lyzomale enzymen) Congenitaal ontbreken van de kleppen Aangeboren vaatmalformaties (A-V-fistels. erger in de loop van de dag. communicantes In rust: de druk in het diepe en oppervlakkige systeem is hetzelfde en ongeveer gelijk aan het gewicht van de bloedkolom.g.) Een proefbehandeling met ambulant compressief verband of een steunkous hebben een gunstig effect. perforantes vv.v. femoralis Verbindingen tussen oppervlakkige en diepe systeem: vv. De druk moet overwonnen worden om terugkeer van het bloed naar het hart mogelijk te maken.g.v.v. varices 2 Veneuze insufficiëntie is een progressieve afvloedstoornis van het veneuze bloed.b. prikkelingen.v. Veneuze insufficiëntie.g. Klachten verminderen door de benen omhoog te leggen en/of de kuitspierpomp te activeren (lopen/fietsen etc. een verminderde werking van de spierpomp. tibiales anteriores vv. insufficiëntie van de venekleppen.

Therapie: Compressietherapie. Atrofie blanche (verhoogde druk. Hyperpigmentatie (door hemosiderine na extravasatie van erytrocyten) stuwingserytheem. ambulante compressie therapie (ACT) of therapeutische elastische kous (TEK). waardoor het oedeem verminderd. De meest voorkomende verwekkers zijn Streptococcus Pyogenes en de Stafylokokken. Contra-indicatie compressietherapie: arteriële insufficiëntie met enkel/arm-index <0.v. Abnormale verhoorning (veranderde differentiatie van keratinocyten). extravasatie. Het dragen van een TEK halveert de kans op CVI na een DVT. perforantes en verhoging van de weefseldruk.Corona flebectatica paraplantaris (veneuze ectasieën aan mediale voetrand).6 en/of enkeldruk <65 mmHg. communicantes. Lymphangitis 2 Lymphangitis is een ontsteking van een lymfevat. Een bacteriële lymphangitis kan gemakkelijk een bacteriële sepsis veroorzaken. reductie van het veneuze volume. Nagelafwijkingen. De lymfevaten worden zichtbaar als rode strepen op de huid die lopen van de plek van de ontsteking naar de lies of de oksel. uiteindelijk bindweefselproliferatie). Ulcus cruris.et liposclerosis. regeling van de voorkeursrichting van de bloedstroom via het diepe systeem. 97 . ontstekingsreactie. Eczema cruris/hypostatisch eczeem (meestal rond varices aan mediale zijde van de enkel. contactallergie voor lokale therapie of verbandmiddelen). vernauwing en afsluiting van capillairen). De effecten van compressietherapie zijn gericht op het verbeteren van de functie van de kuitspierpomp d. Stuwingpapillomatosis.m. Stuwingsinduratie (dermato. Onbehandeld is die kans op veneuze klachten na een DVT 80% Chirurgische / sclero-compressietherapie van oppervlakkige varices en/of insufficiëntie van de vv. voorkomen van zijdelingse drukstoten in de vv. proliferatie van endotheelcellen. De lymphangitis kan zich uitbreiden naar het onderliggende vetweefsel waardoor een cellulitis ontstaat. 102.

vooral bij defecatie.Risicofactoren voor lymphangitis zijn: .zinkzalf (beschermen van de huid tegen vocht en ontlasting. Het zit meestal in de mediaanlijn en dorsaal.lidocaïne zalf . Mogelijk spelen de spasmen van de inwendige anale sfincter hierbij een rol. meestal penicilline met of zonder clindamycine. De vicieuze cirkel moet ook worden doorbroken.isosorbidedinitraatzalf (splitst nitraten af waardoor de druk in de sfincter daalt) . intraveneus zodra de verwekker van de lymphangitis bekend is. 103. Etiologie: De oorzaak van het fissura ani is niet bekend. Door de pijn ontstaat nog meer spanning in de inwendige sfincter waardoor obstipatie ontstaat. Therapie: In eerste instantie is de behandeling er op gericht om de ontlasting zacht te maken. Dit kan door middel van vezelrijk voedsel en voldoende drinken.recurrente lymphangitis veroorzaakt door tinea pedis Therapie: Hoge doseringen antibiotica. Het is zeer pijnlijk.verwijderen van venen in het been voor bypasschirurgie .eventueel triamcinolon zalf als er ook sprake is van eczeem rond de anus 98 .radicale mastectomie (met verwijderen van de regionale lymfeklieren . Vaak treedt er ook een klein beetje bloedverlies op. indrogen van het fissuur) . Bij een volgende defecatie scheurt de fissuur nog verder uit waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. Fissuri ani 2 Fissuri ani is een in de lengterichting van de bilspleet acuut ontstaand scheurtje. Dit kan met: .

Klachten. Inwendige hemorroïden ontstaan uit de plexus haemorrhoidales superior. helderrood bloedverlies kunnen symptomen zijn. Etiologie: Bij het ontstaan spelen obstipatie. Jeuk. Therapie: Behandeling is alleen nodig bij klachten. Soms is chirurgische verwijdering nodig (cave: incontinentie). waardoor de veneuze afvloed wordt bemoeilijkt. zoals pijn. Klinisch: Op zichzelf geven hemorroïden geen klachten. wordt een van de oorzaken (de obstipatie) vermeden. een zittend leven en soms zwangerschap een rol. het aanbrengen van een rubber bandje rond het hemorroïd of infraroodcoagulatie. Hemorroïden 2 Hemorroïden zijn varikuleuze dilataties. Behandelmogelijkheden zijn: injecteren met een scleroserende stof. Uitwendige hemorroïden ontstaan uit de plexus haemorrhoidales inferior. 99 . Door langdurig en krachtig persen en door een gelijktijdige aanwezige hypertonie van de inwendige sfincter. ontstaan pas bij trombose van de hemorroïden. ontstaan er uitpuilingen in het anale kanaal. Ze zijn te herkennen als blauwachtige weke zwellingen die tijdens het persen opzwellen.104. Door vezelrijk voedsel en voldoende drinken.

BB laesie (midborderline lepra): vertoont vaak tuberculoïde of lepromateuze kenmerken. de infectieroute en voorafgaand contact met andere bacteriën. 100 . rifampicine en clofamzimine. De begrenzing ten opzicht van de gewone huid is vaag. De incidentie is vrijwel geconcentreerd rond de derdewereldlanden. De klinische verschijningsvorm is afhankelijk van de cellulaire immuniteit ten opzichte van M. Lepra 1 Lepra ontstaat als gevolg van een besmetting met de Mycobacterium leprae. Huidlaesies zijn maculae. Therapie: Patiënten aan de tuberculoïde kant van het spectrum worden 6 maanden behandeld met DDS (dapson) en rifampicine. de behaarde hoofd blijft gespaard. Voor Nederland is het daarom een importziekte. Of en in welke vorm lepra zich zal ontwikkelen hangt af van genetische factoren. Haren van wenkbrauwen en wimpers kunnen uitvallen. BT laesie (borderline tuberculoid): lijkt op de TT laesie. Patiënten aan de lepromateuze kant worden gedurende 2 jaar behandeld met DDS. Geleidelijk ontstaan ook de verschijnselen van sensibele en autonome zenuwbeschadiging. De rand is breder en minder scherp begrensd. Ze zijn groot in aantal en hebben een symmetrische distributie. Karakteristiek is een vaag begrensde buitenrand met een scherp begrensd uitgeponst centrum (imuunarea). Klinisch: Er zijn vijf verschillende typen te onderscheiden: TT laesie (high resistent tuberculoid): een gehypopigmenteerde laesie met centrale genezing en een erythemateuze-papuleuze rand. Het aantal varieert van een tot enkele en vertoont een asymmetrische spreiding. plaques en noduli. papulae en plaques. De eerste laesies zijn erythemateuze maculae. Voor de zenuwbeschadigingen is een goede multidisciplinaire samenwerking nodig.Importziekten 105. leprae. maar het aantal laesies is groter. De laesie zelf in groter en in zijn geheel micropapuleus. Slechts een gering percentage patiënten ontwikkelt daadwerkelijk lepra. Aan de ene kant staat de sterke immuunrespons in de tuberculoïde vorm en aan de andere kant staat de zwakke immuunrespons met de lepromateuze vorm als uiting van de ziekte. BL lepra (borderline lepromateus): begint met een macula die zich ontwikkelt tot papels. LL lepra (lepromateus): sluipend beloop (daardoor lange tijd onopgemerkt). Soms kunnen grote perifere zenuwen betrokken zijn met sensibele en motorische uitvalsverschijnselen als gevolg. Ze raken geïnfiltreerd waardoor het typische facies leontina ontstaat.

Honden.Cutane Leishmaniasis . daarop ontstaat een crusta. Pentostam) gegeven worden. Vectoren zijn zandvliegen van het geslacht Phlebotomus en Lutzomyia.106. Systemische behandelingen zijn antimoonpreparaten (Pentostam) of diaminepreparaten (Lomidine). waarna in 3-24 maanden een atrofisch en onregelmatig litteken ontstaat De diagnose wordt gesteld nadat de parasiet is aangetoond (aspiratie van materiaal van ulcusrand. Klinisch: Er zijn 3 verschillende vormen van cutane Leishmaniasis beschreven: . niet-pijnlijke. preparaat van een huidbiopt. kweek van aspiraat of huidbiopt). Etiologie: Er zijn 2 verschijningsvormen: Amastigoten: zitten intracellulair in macrofagen bij gewervelde dieren en de mens.Leishmaniasis recidivans . vaak met seropurulente afscheiding 3. Therapie: Lokaal kunnen fysische behandelingen (cryotherapie. 101 . Leishmaniasis cutanea 1 Leishmaniasis cutanea wordt veroorzaakt door parasieten van het geslacht Leismania. Promastigoten: bevinden zich in een vector-insect en in de kweek. aspecifieke papel/nodulus ter plaatse van de steek van de zandvlieg die in de loop van 4-12 weken toeneemt in diameter 2. De mens is een incidentele gastheer.Gedissemineerde cutane Leishmaniasis Het klassieke beloop verloopt in 4 stappen: 1. hondachtige en knaagdieren vormen het natuurlijke reservoir. die kan gaan ulcereren 4. elektrocoagulatie) of intralesionale injecties (mepacrine.

seksueel misbruik of andere traumatische gebeurtenissen. Vaak is er een duidelijke samenhang met de emotionele toestand van de patiënt en bepaalde stressvolle gebeurtenissen. vaag verhaal waarbij de toedracht van het ontstaan van de lesies onduidelijk blijft. de regio anogenitalis. 108. De meeste auteurs zijn het erover eens dat confrontatie van de patiënt met het zelf toebrengen van de lesies niet zinvol is in een vroeg stadium van de behandeling. Soms wordt dit opzettelijk verzwegen. moet de term psychogene jeuk gereserveerd blijven voor condities waarbij er sprake is van excessieve jeuk en waarbij psychologische factoren een relatief grote rol spelen. Anderen brengen de lesies aan in een toestand van verlaagd bewustzijn en reageren terecht verontwaardigd bij confrontatie met hun eigen aandeel. een bepaald doel te bereiken. Door de manipulaties met voorwerpen kunnen secundaire infecties ontstaan. Pruritis psychogenicus (psychogene jeuk) 2 Het fenomeen kan bij allerlei huidziekten optreden en is bij sommige huidziekten het voor de patiënt meest onaangename symptoom. Stoornissen die bij dermatitis artefacta kunnen voorkomen zijn depressies. De lesies zijn vooral gelokaliseerd op lichaamsdelen die voor de patiënt gemakkelijk te bereiken zijn. Biologisch-psychiatrisch worden automutilatie en zelfbeschadiging in verband gebracht met dysregulatie van het serotonerge systeem. Bij andere patiënten blijkt in de voorgeschiedenis sprake te zijn van incest. Belangrijk is om geleidelijk een vertrouwensrelatie te ontwikkelen en zo mogelijk een psychiater in te schakelen. De aandoening komt regelmatig voor bij mensen met een paramedisch beroep. wordt vaak gemakshalve aangenomen dat de jeuk psychogeen is. Wanneer geen afdoende somatische verklaring voor de jeuk gevonden wordt. Zo kan jeuk voorkomen als begeleidend fenomeen bij depressies en als uiting van een gestoorde agressieregulatie bij neurotische patiënten. 102 . dissociatieve en persoonlijkheidsstoornissen van het borderline en theatrale type. Aanwijzingen voor het psychogene karakter van de jeuk kunnen gevonden worden in de lokalisatie. psychosen. Het voorkomen van jeuk wordt bij een aantal psychiatrische ziektebeelden beschreven. Patiënten vertellen vaak een tegenstrijdig. bv. een scherp of puntig voorwerp of bijtende stoffen. eetstoornissen. zwakbegaafdheid. die vaak langzaam genezen. om bv.Psychodermatologie 107. Aangezien psychologische factoren altijd van invloed zijn op de perceptie van jeukprikkels. Patiënten reageren hier vaak op met het beëindigen van de behandeling. Dermatitis artefacta 2 Onder dermatitis artefacta verstaat men een huidaandoening waarbij de lesies door de patiënt zelf worden toegebracht. Dikwijls is er ‟s nachts geen jeuk. Meestal wordt hierbij gebruik gemaakt van de handen.

Op het lichaam zijn dan ook vaak krabeffecten te zien. De plekken zijn meestal niet rond en er zit een cyclus qua haargroei in. huis en huisraad door parasieten of ander ongedierte belaagd worden. alcoholmisbruik. Hodgkin e. anafylactische reacties. gebrek aan ambitie en vermijdingsgedrag. hetgeen aanleiding kan geven tot dermatologische complicaties en psychosociale handicaps.109. neutrale houding is het beste. Fysiologisch zweten kan voorkomen als reactie bij stress. 110. methadongebruik. angststoornissen.v. myeloproliferatieve aandoeningen (o. Trichotillomanie 1 Trichotillomanie wordt in de DSM-II R gerangschikt bij de stoornissen in de impulscontrole en kenmerkt zich door de onbeheersbare drang om de eigen haren uit te trekken. Secundair aan catecholamine release bij shock. bv. 111. en pheochromocytoma. Een parasietenwaan wordt van een parasitofobie onderscheiden doordat bij een parasitofobie te angst om geïnfecteerd te raken met een bepaalde parasiet op de voorgrond staat bij de patiënt. b. vaak alleen en geïsoleerd levende man of vrouw die met veel overtuigingskracht vertelt hoe zijn lichaam. Het toegeven aan de drang geeft een gevoel van opluchting. CTCL). De haarwortelstatus is katageen en telogeen. angst. Het wordt dan gezien als onschuldig en voorbijgaand symptoom van kinderneurose. Soms worden plukjes uitgetrokken haar in de mond gestopt of opgegeten. depressie etc. endocrinologische stoornissen waaronder diabetes. Verder bij koorts. De arts die met een patiënt met een parasietenwaan wordt geconfronteerd. in aansluiting op een ziekenhuisopname.a. warme omgeving. inspanning. angst/stress. De aandoening komt veel voor op kinderleeftijd. SSRI's (kan ook 103 . noch te bevestigen in zijn overtuiging. tuberculose. Op latere leeftijd kan het echter ook het hoofdsymptoom zijn van een ernstige psychiatrisch ziektebeeld. bij voorkeur van het behaarde hoofd (meestal temporo-pariëtaal) of van de wenkbrauwen. syncope. Een begripvolle. een medische ingreep of bij problemen in de moeder-kind relatie. hyperthyreoïdie. zoals passiviteit. doet er het beste aan noch te ontkennen. Soms is de patiënt er met veelmoeite in geslaagd een beetje te vangen en mee te nemen naar het spreekuur. Een aantal auteurs is van mening dat patiënten met hyperhidrosis angstiger zijn dan vergelijkbare controlepersonen. als de patiënt televisie kijkt. Een neurolepticum biedt goede resultaten bij de behandeling van parasietenwaan. Parasitofobie 1 De patiënt met een typische parasietenwaan is een oudere. Hyperhidrosis 2D Patiënten met hyperhidrosis vertonen een sterk verhoogde zweetsecretie.a. zoals affectieve stoornissen. Anderen hebben de nadruk gelegd op specifieke persoonskenmerken. Het plukken vindt vaak plaats op een bepaalde plaats en tijd. hypoglykemie. Het gaat om een irrationele vrees die meestal gepaard gaat met vermijdingsgedrag.

Er is wetenschappelijk onderzoek gedaan waaruit blijkt dat patiënten met erythrofobie er niet tegen kunnen als ze geen controle hebben. 112. Deze onmacht zorgt voor extra spanning en angst. waardoor men juist gaat blozen.samenhangen met depressie zelf). menopauze. Blozen en bloosangst kan samenhangen met zweten en zweetangst. Erythrofobie 2D Angst om te blozen. 104 . Zweet aanvallen worden ook sporadisch gezien bij erytrodermische vormen atopisch eczeem waarbij de temperatuurregulatie verstoord is. Over het autonome gedeelte van blozen heb je dus geen controle. en het zeldzame cold-induced sweating syndroom.

Bij een oppervlakkige tweedegraads brandwond is de wond: rood nat pijnlijk Bovendien kan er blaarvorming optreden. Afhankelijk van de diepte van de brandwond spreken we van: Eerstegraads verbranding Oppervlakkige tweedegraads brandwond Diepe tweedegraads brandwond Derdegraads brandwond Eerstegraads verbranding Bij een eerstegraads verbranding is de (opper)huid nog niet beschadigd. Na een paar dagen zijn de onaangename verschijnselen van een eerstegraads verbranding verdwenen. Deze verschijnselen zijn het beste te vergelijken met die van een ontsteking. vuur). Het gaat hier om een oppervlakkige tweedegraads brandwond. de tijd dat de hitte inwerkt op de huid en de oorzaak van de verbranding (bijvoorbeeld hete vloeistof. Brandwond 2D Verbrandingen ontstaan door invloed van hitte op de huid gedurende een bepaalde tijd en boven een bepaalde kritische temperatuur.40° C) treedt beschadiging van de huid op. Oppervlakkige tweedegraads brandwond De doorsnede van de huid maakt duidelijk dat de huid beschadigd is.Overige 113. Boven deze kritische temperatuur (+/. 105 . Een typisch voorbeeld van een eerstegraads verbranding is een zonverbranding. Bij een eerstegraads verbranding is de huid: rood droog pijnlijk soms wat opgezwollen. De diepte van de brandwond hangt af van: de temperatuur.

tepelhoedjes gebruiken. desnoods voeding overslaan.Diepe tweedegraads brandwond Bij een diepe tweedegraads brandwond is de lederhuid duidelijk aangetast. De wond is: roodachtig / wit nat zeer pijnlijk. Zie: 29. De hitte heeft langer kunnen doordringen in het huidweefsel. afkolven. nog niet aan zogen gewende tepelhuid. Borsten goed droog houden met borstkompressen of stukjes papieren zakdoekjes. Niet te lang aanleggen. Therapie: Lidocaïnezalf kan niet: verdooft mondje. Cave ontstaan mastitis. brandend. Controleer op bacteriële infecties. De huid ziet er aangetast uit. Insectenbeet 2DT Fissura mammilae 2DT Vaak bij eerste kind. op gelijke hoogte tepel (kussen er onder leggen. Kind goed aanleggen. 35 115. begin met de minstpijnlijke borst. Derdegraads brandwond Bij een derdegraads brandwond is de huid verwoest tot aan het onderhuids vetweefsel. door kwetsbare. p. mycose. of beschermen met afgeknipte theezeefjes. baby "onder de arm nemen") zodat geen onnodige zuigkrachten ontstaan. Bij een diep tweedegraads brandwond is er duidelijk sprake van een wond. Bij een derdegraads brandwond is de wond: wit / zwart droog en leerachtig nauwelijks pijnlijk (bij diepe brandwonden zijn ook de zenuwen in de huid aangetast) 114. bitter. 106 . spruw bij de baby.

Ook kunnen er blaren ontstaan. Iemand heeft dan winterhanden of wintervoeten. jeukende. Als deze open gaan. mensen met bloedarmoede en mensen die niet regelmatig bewegen. Soms zijn delen van de huid rood en opgezet. Thermoshandschoenen. Eenmaal in een warmere omgeving. Vingers en tenen zijn meestal gevoelloos en zien er bleek uit. Calendulazalf. kan de arts een verzachtende zalf of crème voorschrijven. 116. kunnen ze geïnfecteerd raken en complicaties veroorzaken. krijgen vaak winterhanden en wintervoeten. Onder koude omstandigheden ontstaat een licht brandend. Bij winterhanden en wintervoeten vindt dit proces in extreme mate plaats. ricinusolie. zich samentrekken om te voorkomen dat het lichaam te veel warmte verliest. -sokken of -kousen zijn hiervoor zeer geschikt.Vet houden met b. 107 . Winterhanden / -voeten 2D Als een gevoelige huid aan buitensporige koude wordt blootgesteld.v. wordt het jeukende en brandende gevoel meestal sterker. Bij ernstige jeuk of huidbeschadigingen. jeukend of soms een tintelend gevoel op handen en voeten. Therapie: Zeker als je last hebt van winterhanden of wintervoeten is het belangrijk ze met kleding te beschermen tegen de koude. Meestal verdwijnen de symptomen vanzelf en is er geen specifieke behandeling nodig. Etiologie: De zwellingen ontstaan door een afwijkende reactie van een gevoelige huid op koude of lagere temperaturen dan normaal. dan verwijden de haarvaten zich weer en herstelt de bloedtoevoer naar de huid zich. Wordt het warmer. Klinisch: Winterhanden en wintervoeten komen meestal voor bij mensen die op koude plaatsen werken en bij mensen die 's winters geen warme kleding dragen. Johannesolie. kunnen er kleine. Een normale reactie op koude is dat de kleine haarvaten die bloed onder de huid vervoeren. of andere niet-bittere oliën. bijvoorbeeld voor de kachel. Deze zijn pijnlijk en ontstaan meestal op tenen en vingers. rode zwellingen op de huid ontstaan. Ook ouderen.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful