You are on page 1of 15

CURS 7

FARMACOTERAPIA ULCERULUI PEPTIC

ABREVIERI:

AINS: antiinflamatoare nesteroidine

UD:ulcer duodenal

UG:ulcer gastric

IPP:inhibitori ai pompei de protoni

AntiH2:antihistaminice H2

OBIECTIVELE CURSULUI :

 Cunoasterea unor notiuni de etiopatogenie


 Cunoasterea principiilor generale de tratament
 Cunoasterea principalelor clase de medicamente utilizate in tratamentul ulcerului peptic
 Cunoasterea unor strategii de tratament
 Rolul farmacistului in consilierea pacientului cu ulcer

DEFINITIE =eroziuni la nivelul mucoasei gastrointestinale.Reprezinta un rezultat al dezechilibrului


intre “factorii de ‘’agresiune’’:

-secretie gastrica acida

-pepsina

-AINS

-Helicobacter pylori

si factorii “de aparare” implicate in rezistenta mucoasei:

-mucus gastric

-bicarbonat

-microvascularizatie

-prostaglandine citoprotectoare

Localizarea leziunilor : cel mai frecvent la nivelul bulbului duodenal (ulcer duodenal ) si al stomacului

(ulcer gastric), nivelul esofagului , canalului pyloric,etc.


CAUZE SI FACTORI DE RISC:

 Infectia cu Helicobacter pylori (HP):

-bacterie Gram (-) spiralata , secretoare de ureaza , colonizeaza criptele mucoasei gastrice ;

-responsabila de aparitia gastritelor cronice, a peste 95% dintre UD si 80-85% dintre UD,
a cancerului gastric si a limfoamelor de tip MALT

-transmitere fecal- orala prin surse de apa infectate

 AINS –in special abuzurile:

-pot produce eroziuni superficiale ale mucoasei gastrice;

-efectul ulcerigen este datorat, in principal, reducerii producerii de prostaglandine


citoprotectoare;

-Incidenta crescuta la pacientii > 60 ani , cu antecedente de ulcer peptic, care utilizeaza doze
mari de AINS sau asocieri de AINS sau care utilizeaza concomitent glucocorticoizi,
antiagregante plachetare, bifosfonati, etc.

-utilizarea formelor farmaceutice enterosolubile pot preveni leziunile superficiale dar nu


reduce riscul de aparitie a ulcerului;

-efecte adverse minime asupra mucoasei gastrointestinale au inhibitorii COX-2

 Gastrinom (sindrom ZOLLINGER-ELLISON): mai putin de 1% din cazurile de ulcer peptic


 Factori de risc diversi: ereditari, fumat, grup sanguin 0 (antigenele pot lega HP ), sex
masculin; controversati : stress, alcool , cafea.

MANIFESTARI CLINICE

 Sindromul ulceros tipic se caracterizeaza prin :

-durere epigastrica violenta (colica), uneori surda (tensiune abdominala, senzatie

de foame);

-durerea survine la 2-3 ore dupa masa (cand stomacul este gol);

-adesea durerea survine in timpul noptii;

-durerea este ameliorate de ingestia de alimente ( sau chiar un pahar cu apa ) sau antiacide;
-tendinte la recidive si periodicitate in timp; se manifesta prin episoade dureroase cu
durata de cateva ore sau saptamani (exacerbare ) , intrerupte de perioade nedureroase cu
durata variabila(remisie);

-anorexie, greturi, varsaturi, pirozis, eructatii, scadere ponderala.

 Simptomatologia clinica este variabila si fara specificitate; simptome similar e pot aparea

la persoane fara ulcere peptice dovedite ( BRGE, tulburari de motilitate gastrointestinala ); in


unele cazuri simptomele pot lipsi;

 Simptomatologia nu are valoare predictiva in ceea ce priveste localizarea ulcerului


 Complicatiile ulcerului peptic ( hemoragii, anemie feripriva, stenoza pilorica, perforatii) pot
surveni si in absenta simptomelor
 Diagnosticul de ulcer peptic poate fi stabilit cu certitudine doar prin endoscopie
superioara ( autentifica prezenta ulcerului, precizeaza localizarea si caracterle morfologice ,
permite prelevarea probei de biopsie pentru decelarea H. pylori si verificarea caracterului
benign al ulcerului).

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT

MEDICAL

 Obiective:

-ameliorarea durerii

-vindecarea ulcerului

-prevenirea complicatiilor

-prevenirea recurentelor;

 Pentru UG se va exclude caracterul malign (endoscopic ).Este improbabil ca primele


manifestari ale ulcerului sa apara dupa varsta de 50 de ani , cu exceptia cazurilor
asociate consumului de AINS.Datorita riscului crescut de malignitate la aceasta varsta,
nu se recomanda tratamentul empiric , ci doar dupa evaluare de specialitate si
excluderea diagnosticului de cancer.
 Restrictiile necesare nu mai sunt necesare;
 Fumatul poate impiedica vindecarea si trebuie interzis;
 Eradicarea H.pylori poate reduce substantial ratele de recidiva a ulcerului si este
indicata in toate UD si UG asociate cu H.pylori;
 In general , schema terapeutica se bazeaza pe medicamente ce neutralizeaza acidul
clorhidric sau suprima secretia gastrica acida .

CHIRURGICAL
 In cazul complicatiilor;
 In cazul lipsei de raspuns la tratamentul medicamentos .

MEDICAMENTE UTILIZATE IN TRATAMENTUL ULCERULUI PEPTIC

ANTIACIDE

 Neutralizeaza HCL secretat de celulele parietale gastrice si determina


inactivarea pepsinei (activa doar la pH<5);
 Se compara intre ele in functie de capacitatea neutralizanta : cantitatea de
HCL 1 N (in mEq ) tamponata pentru aducerea pH-ului la 3,5 in 15 min.
 Rata de vindecare in ulcerul duodenal: 46-88 % dupa 4 sapatamani de
tratament , comparativa cu efectul placebo (24-45%)
 Utilizarea antiacidelor este influentata de :

-viteza de dizolvare si reactivitate ( reactia rapida determina efect intens si


trecator, reactia lenta determina efect durabil)

-efectele fiziologice ale cationului sau anionului:

1. Ca, Bi au utilizare restransa datorita toxicitatii sistemice:rebound al


secretiei acide si sindrom calcii-alcalii ( nefropatie hipercalcemica cu
alcaloza -la doze de 4-8g/zi pentru Ca si encefalopatie si artropatie
pentru bismut)
2. Alcaloza determinate de acumularea bicarbonatului -la utilizare
indelungata
3. Al poate determina encefalopatie la cei cu insuficienta renala ,
reducerea absorbtiei fosfatilor din alimente , constipatie
4. Mg trebuie evitat la cei cu insuficienta renala cronica severa din
cauza reactiilor adverse SNC (sedare, greturi, varsaturi ) posibile din
cauza acumularii
5. Alconstipatie, Mg=diaree

-solubilitatea in apa( absorbtie si efecte sistemice)

 Se utilizeaza hidroxizi, trisilicati, carbonate, bicarbonate

-carbonatii, bicarbonatii determina eliberare de bioxid de carbon ,


producand distensie abdominala si reflux gastroesofagian

 Se utilizeaza , general, pentru controlul simptomelor dispeptice; se


administreaza intermitent;
 Administrare la 1-2 ore dupa fiecare masa si seara la culcare; pot fi
administrate suplimentar, in caz de durere( 4-7 administrari zilnice )

 Pot influenta absorbtia altor medicamente , de aceea se administreaza
la interval de cel putin 2 ore fata de acestea;
 Eficacitatea redusa, efectele adverse, interactiunile medicamentoase si
necesitatea administrarilor frecvente le limiteaza utilizarea;
 De obicei se utilizeaza asocieri medicamentoase:antiacide cu efect rapid
(bicarbonate de sodiu)+antiacide cu efect lent si de durata(hidroxid
de magneziu sau aluminiu);antiacide cu efect constipant( hidroxid de
aluminiu)+antiacide cu efect laxative ( hidroxid de magneziu); acid
alginic in scopul aderarentei la mucoasa;dimeticon , surfactant care
scade tensiunea superficiala , ca antiflatulent

PREVENIREA REACTIILOR ADVERSE

 Encefalopatie aluminica : antiacidele cu aluminiu pot determina encefalopatie dupa


administrare de doze mari la pacienti cu insuficienta renala dializati;se recomanda
monitorizarea valorilor Al seric (<40micrograme/l)
 Depletie de fosfati: in cazul hidroxidului de aluminiu, prin legarea fosfatilor din
alimente; poate fi evitata prin utilizarea fosfatului de aluminiu
 Constipatie, diaree; se previn prin asocierea de antiacide cu efect constipant si antiacide
cu efect laxative.

INHIBITOARE ALE SECRETIEI GASTRICE

A)INHIBITORI AI POMPEI DE PROTONI

 Actioneaza la nivelul polului apical al celulei parietale gastrice;inhiba specific si


ireversibil activitatea enzimatica a H/K ATP-azei membranare(pompa de protoni),
antrenand reducerea secretiei diurne si nocturne a ionilor H in lumenul gastric;
 NU actioneaza direct asupra mucoasei gastrice (sunt promedicamente inactive ), ci doar
dupa absorbtie intestinala, distributie in organism sub forma neionizata si secretie la
nivelul canaliculilor secretori ai celulelor parietale gastrice unde, sub efectul pH-ului
acid sunt ionizati si transformati in forma active ( sulfonamide ) care se leaga covalent
de ATP-aza;
 Reluarea activitatii enzimatice a pompei de protoni necesita noi cantitati de enzima;
 Actiunea antisecretorie este puternica si prelungita;
 Sunt cele mai potente antisecretorii deoarece inhiba faza terminal a ciclului de
productie a HCL;
 SUNT UTILIZATI PENTRU CONTROLUL SIMPTOMELOR SI VINDECAREA ULCERULUI:

-efectul este mai rapid decat in cazul antagonistilor receptorilor H2 (2-4 fata de 4-8
sapatamani); rata de vindecare este copmparabila pentru cele doua clase terapeutice

-sunt eficienti in cazul ulcerelor refractare la administrarea de antagonisti H2


-TOTI REPREZENTANTII CLASEI DETERMINA RATE DE VINDECARE SIMILARE daca se
administreaza doze corespunzatoare- EFICACITATE SIMILARA

-Omeprazol si lansoprazole sunt de electie in vindecarea si profilaxia ulcerelor induse

de AINS (dovezi clinice)

-in general , se recomanda administrarea medicamentului cel mai efficient si cu pretul

cel mai mic

 Eliminare prin metabolizare hepatica; nu este necesara ajustarea posologiei la cei cu


insuficienta renala doar la cei cu disfunctii hepatice severe;
 Interactiuni medicamentoase:
 Omeprazolul inhiba izoenzime implicate in metabolizarea fenitoinei,
benzodiazepinelor, warfarinei,reducand clearance-ul acestor
medicamente;esomeprazolul are efecte mai reduse in acest sens;
 Omeprazolul reduce efectul antiagregant al clopidogrelului ,prin inhibarea
bioactivarii promedicamentului;
 Lansoprazolul este un inductor enzimatic slab, reducand eficienta teofilinei si a
contraceptivelor orale;
 Datorita cresterii pH-ului gastric ,pot reduce absorbtia unor medicamente
administrate oral:digoxin, ketoconazole, formulari dependente de pH
(enterosolubile)
 Deoarece pot induce rezultate fals + la decelarea infectiei cu H.pylori, se recomanda
intreruperea tratamentului cu cel putin 2 sapatamani inaintea efectuarii testelor
 Se administreaza preferabil in prize zilnica unica dar uneori este necesara
administrarea in 2 prize ( pentru asigurarea controlului pe durata a 24 de ore sau in
cazul dozelor mari )
 Deoarece inhiba doar pompele de protoni aflate in stare active , eficienta IPP este
sporita daca se administreaza dimineta , cu 15-30 min. inainte de mancare
 Sunt instabili in mediu acid: nu se recomanda deschiderea capsulelor gelatinoase
care contin microgranule (cu exceptia celor gastrorezistente), sau zdrobirea cp.
enterosolubile
 Pacientul va fi informat ca nu se obtine un efect instantaneu, ameliorarea
simptomelor se va observa dupa 24 de ore
 Omeprazole, esomeprazole , pantoprazole-au si formulari administrabile i.v.

PREVENIREA REACTIILOR ADVERSE

Siguranta tratamentului este crescuta; riscul de r. a. severe este apreciat <1%;


Teoretic, pot determina tumori gastrice maligne dar nu exista dovezi clinice, nici macar in
cazul UTILIZARII DE LUNGA DURATA (ANI!) a IPP.

 Tulburari digestive:greata, varsaturi, flatulenta;


 Tulburari neurologice:cefalee, ameteli-mai ales la inceputul tratamentului, tranzitorii
 Cresterea riscului de infectii (pneumonii, digestive), inclusive nozocomiale, posibil
din cauza cresterii capaitatii de supravietuire a microorganismelor in mediu mai
putin acid

B) ANTAGONISTI AI RECEPTORILOR H2

 Actioneaza la nivelul polului bazal al celulei parietale gastrice; inhiba secretia bazala
de ioni H, antrenand diminuarea marcata a volumului si aciditatii secretiei gastrice
bazale sau stimulate (alimente, medicamente);
 Au proprietati similare;
 Au potenta variabila dar eficacitatea este similara la doze echipotente; potenta
relativa :ranitidine (4-10);nizatidina (4-10);famotidine (20-50)
 Rata de vindecare :70-95%, dupa 4-8 sapatamani de tratament;
 poate sa apara toleranta la efectul antisecretor- tahifilaxie datorita fenomenului up-
regulation al receptorilor H2;mai frecvent la administrarea parenterala la doze mari
dar a fost descries si in cazul administrarii orale-apare la cateva zile de administrare
continua si poate fi evitata prin administrarea doar la nevoie;
 desi sunt metabolizati hepatic, se elimina si renal, in forma nemodificata, fiind
necesara ajustarea posologiei in insuficienta renala si la varstnici 9 pe baza
clearance-ului creatininei);
 incidenta reactiilor adverse este redusa ( cu exceptia cimetidinei);
 interactiuni medicamentoase:

-reduc biodisponibilitatea unor medicamente , ca urmare a modificarii pH-ului


gastric (ketoconazole, formularI dependente de Ph );

-inhibitori slabi ai alcooldehidrogenazei :potenteaza efectele sistemice ale


etanolului.

 Rolul lor in managementul ulcerului peptic a scazut deoarece sunt mai putin
eficienti decat IPP in : regimurile de eradicare a H. pylori,vindecarea ulcerelor din
timpul administrarii AINS ,profilaxia ulcerelor induse de AINS;
 Principal utilizare: in tratamentul empiric al simptomelor dispeptice;
 Se recomanda sa se administreze seara, la culcare, pentru inhibarea secretiei acide
nocturne dar se pot administra si in 2 prize, dimineata si seara.

PREVENIREA REACTIILOR ADVERSE :

 Digestive, neurologice:minore, tranzitorii


PROTECTOARE ALE MUCOASEI GASTRODUODENALE

SUCRALFAT

 Sare complexa a hidroxidului de aluminiu si sulfatului de zaharoza;im mediu acid


(pH 2-2.5) polimerizeaza formand un polianion de sucralfate ,vascos si aderent ,care
se leaga de moleculele proteice incarcate pozitiv , la nivelul leziunii ulceroasese
asigura o protectie fizica a acesteia;aderenta este puternica(6 ore);
 Stimuleaza secretia de bicarbonate si mucus;
 Adsoarbe sarurile biliare si pepsin;
 Nu se absoarbe, 98% din cantitatea ingerata fiind eliminate prin fecale;cantitatea
redusa absorbita este eliminate in 3 zile, pec ale urinara;
 Efectele adverse sunt reduse(constipatia);
 Poate reduce biodisponibilitatea unor medicamente administrate concomitant
(ciprofloxacina, teofilina, digoxin, fenitoina, amitriptilina);de aceea se recomanda
administrarea acestuia dupa minimum 2 ore de la administrarea altor medicamente,
iar in cazul tratamentului cu florochinolone se recomanda chiar neutilizarea
sucralfatului;
 Eficienta terapeutica in vindecarea ulcerului este aproximativ egala cu a
antagonistilor H2;
 Despre terapia combinata sucralfat-antagonist H2 :

-ASIGURA DOUA MECANISME DE ACTIUNE DIFERITE DAR AVANTAJELE NU SUNT


DOVEDITE CLINIC;

-practic este neconvenabila si din cauza faptului ca se dubleaza costurile terapiei

 Se administreaza pe stomacul gol, cu1 ora inainte de masa sau 2 ore dupa
mancare(pentru a Evita legarea de proteinele alimentare si de fosfati) si seara, la
culcare.

PREVENIREA REACTIILOR ADVERSE-vezi sarurile de Al

SARURILE COMPLEXE DE BISMUT(CHELATI)

 Subnitrat, subcitrat de bismuth coloidal


 Are efect citoprotector ,prin chelatarea proteinelor la nivelul leziunii ulceroasesi
formarea unei pelicule protectoare de proteinat de bismuth
 Stimuleaza secretia de bicarbonate, inhiba activitatea pepsinei
 Mai ales in asociere cu antibiotic are activitate antiH.pylori
 Se aboarbe doar 1% din doza administrate;nu exista riscul unor reactii adverse grave
la doze terapeutice
 Datorita formarii de sulfura de bismut poate determina colorarea in negru a
cavitatii bucale si fecalelor
 Au eficienta aproximativ egala cu antagonistii H2, dar vindecarea dureaza mai mult
 se administreaza cu 30 min. inainte de masa si seara inainte de culcare.

STRATEGII DE TRATAMENT

Instituirea tratamentului se face pe baza :

-criteriilor clinice(simptome)

-criteriilor paraclinice ( endoscopie superioara )

-decelarii Helicobacter pylori

1)UG SI UD EVOLUTIV

 Simptomatologie tipica, confirmata endoscopic ( leziuni macroscopice la nivelul


mucoasei gastroduodenale ) , la pacientii fara infectie cu H.pylori sau la care
decelarea si/sau eradicarea acestuia nu este posibila;
 Se recomanda monoterapia;
 De electie sunt IPP :

-eficacitatea in ceea ce priveste cicatrizarea ulcerului: sunt superiori net fata de

AntiH2;

-cicatrizare 90-95% dupa 4-6 saptamani de tratament , in functie de localizarea

Ulcerului si durata tratamentului;

-doze standard: omeprazole 20mg/zi; lansoprazole 30 mg/zi; pantoprazole 40mg

Esomeprazole 20 mg/zi

-durata tratamentului : intre 4 saptamani pentru UD si 4-8 sapatamani pentru

UG

 Antihistaminice H2:

-eficacitate comparabila pentru toti reprezentantii clasei;

-cicatrizare, evaluata endoscopic :60-80% dupa 4 sapamani si 90-95 % dupa 6-8

saptamani de tratament;

-doze standard: ranitidina 300mg/zi

famotidina 40 mg/zi
nizatidina 300 mg/zi

-durata tratamentului este cuprinsa, in general, intre 4 sapatamani pentru UD si 6

Sapatamani pentru UG dar depinde si de severitatea bolii.

 Sucralfat :

-eficacitate comparabila cu a antihistaminicelor H2;

-cicatrizare ( confirmata endoscopic ): 75% dupa 4 saptamani si 85-90% dupa 6-8


saptamani de tratament;

-doza zilnica :4 g, administrate in 2-4 prize;

-durata tratamentului :4-6 saptamani.

 Antiacide

2)UG SI UD EVOLUTIV CU HELICOBACTER PYLORI

 H.pylori este sensibil la :

-macrolide: claritromicina, azitromicina

-amoxicilina

-tetraciclina

-imidazoli:metronidazole, tinidazol

- saruri de bismut

-furazolidon

 Utilizarea unui singur agent antiinfectios este, de obicei, ineficienta;s-a observant


selectarea unor tulpini rezistente de aceea se recomanda testarea susceptibilitatii la
antibiotic in cazul necesitatii repetarii terapiei de eradicare sau chiar inainte ( la
pacientii ce au urmat tratamente antibiotice multiple ;rezistenta la amoxicilina este
rara.
 Se utilizeaza 2-3 antibiotice si un agent antisecretor ;
 Din pacate , asocierile multiple cresc incidenta reactiilor adverse si reduc
complianta .

Au fost validate numeroase protocoale de tratament ; diferentele intre ele se refera la :

-rata reusitei
- medicamentele utilizate
- durata tratamentului

Tratamentul cuprinde doua faze :

1)FAZA DE ERADICARE:

 antisecretor + 2 antibiotice; de electie este varianta:

IPP in doza dubla (administrata in 2 prize )+ asociere de 2 antibiotice :

-claritromicina ( 2x 500 mg /zi) + amoxicilina (2x 1g/zi)

-claritromicina ( 2x 500 mg/zi ) + metronidazole sau tinidazol (2x500 mg/zi)

Cu o durata de tratament de 7-14 zile , rata de eradicare este de 75-85 %

 antisecretor + 2 antibiotice + sare de bismut : alternative , ca tratament de


prima linie sau in caz de ineficienta a terapiei triple:

IPP in doza dubla + metronidazole (4x250 mg/zi) sau tinidazol+ tetraciclina (4x500 mg/zi )+
sare de Bi.

DURATA: 7-14 ,rata de eradicare: 75-90%

 tratament secvential :

IPP in doza dubla + amoxicilina (2x1 g/zi)- 5 zile

Apoi:

IPP in doza dubla + claritromicina (2x500 mg/zi )+imidazole-5 zile

Desi eficacitatea pare sa fie mai mare , comparative cu tripla terapie standard ( 7-10 zile), nu
se utilizeaza ca prima intentie deoarece, in caz de esec , optiunile ramase sunt limitate caci
s-au folosit deja 3 antibiotice .

2)FAZA DE FINALIZARE a cicatrizarii ( in ulcer duodenal complicat sau ulcer gastric:

Antisecretor in doza standard, 2-5 saptamani.

 In mod obisnuit tratamentul ar trebui intrerupt dupa faza de eradicare dar


la pacientii cu UG sau UD complicat este necesara continuarea cu
antisecretor;
 Durata etapei de eradicare este controversata : tratamentul de 7 zile
asigura o mai buna complianta, dar cel de 10-14 zile genereaza o rata mai
buna de eradicare. Pacientii ce necesita reluarea terapiei din cauza
ineficientei eradicarii vor efectua un nou tratament timp de 14 zile.
 Rata de eradicare este variabila, in functie de numerosi factori, ce pot
scadea eficienta terapiei :

-complianta redusa a pacientului

-rezistenta bacteriana

- pH intragastric scazut

-incarcatura bacteriana mare

-polimorfismul CYP2C19 , care metabolizeaza IPP

3)TRATAMENT DE INTRETINERE SI PREVENIRE A RECIDIVELOR

 Ulcerul se caracterizeaza prin capacitatea sa de recidiva :

-in primul an dupa cicatrizarea ulcerului , peste 50% dintre pacientii tratati vor recidiva ;

-proportia este considerabil diminuata dupa tratamentul de eradicare a H.pylori , cee ace
confirma implicarea bacteriei in geneza si recidivarea bolii.

 Tratamentul de intretinere vizeaza pacientii la care nu s-a facut tratament de eradicare sau
cu recidive in antecedente , in cazul complicatiilor sau la pacientii cu ulcere H. pylori
negative;
 Dupa tratamentul de intretinere riscul de recidive scade la 25%;
 Medicamente de prima intentie : sucralfat ( doze zilnice standard) sau antihistaminice H2
(jumatate din doza de atac ); prezinta cel mai bun raport beneficii/ riscuri;
 Medicamente de a doua alegere ( in caz de esec ): omeprazol (10-20 mg/zi ) sau lansoprazol 15
mg/zi
 Exista controverse in cee ace priveste durata tratamentului (1 an, 5 ani ,toata viata?)

4)ULCER DE STRES SI HEMORAGIE

 Nu exista un consens in privinta tratamentului;


 Ulcer de stres ( in cazul unor interventii chirurgicale, traumatisme grave, arsuri ); se
recomanda tratament profilactic :

-antihistaminice H2 in doze standard ,i.v.

-alternativ : omeprazole i.v. sau pe sonda nasogastrica

5)TRATAMENTUL SI PROFILAXIA ULCERULUI INDUS DE AINS

 Daca se intrerupe administrare de AINS : IPP, antihistaminice H2 , sucralfat, in doze standard


-eficienta comparabila ;

-IPP sunt delectie la pacienti cu ulcere largi sau cu complicatii , datorita ratei rapide de
vindecare

 Daca se continua administrarea de AINS : IPP


 La pacientii cu risc (varsta >65 de ani; antecedente de ulcer; intoleranta digestiva la AINS;
tratament concomitent cu anticoagulante orale si AINS ) daca tratamentul antiinflamator
este indispensabil, se recomanda :

-inlocuirea AINS neselective cu AINS COX2-selective , daca nu exista contraindicatii ( boli


cardiovasculare)

-utilizarea tratamentului cu omeprazol, lansoprazol, ranitidine, famotidina ( in doze standard)

6)SINDROM ZOLLINGER –ELLISON

1. Antisecretorii in doze mari :

-omeprazol, lansoprazole –doze initiale de 60 mg/zi, in 1-2 prize

-ranitidina - 600-1200 mg/zi

-famotidina -80-480 mg/zi , in 4-6 prize

 Tratament chirurgical

ROLUL FARMACISTULUI
Consilierea pacientului

Pentru atingerea obiectivelor terapiei antiulceroase este esentiala obtinerea aderentei la


tratament a pacientului, atat a celui medicamentos cat si a instituirii unui stil de viata adecvat
bolii.Aceste deziderate pot fi realizate doar in conditiile unei corecte si complete consileri a
pacientului vizand:

 Importanta tratamentului medicamentos


 Necesitatea adoptarii si respectarii unui regim igieno- dietetic adecvat
 Alimentatia trebuie sa fie echilibrata, fractionate in 3-4 mese esalonate pe durata
zilei
 Intreuperea fumatului sau macar reducerea la maximum
 Evitarea utilizarii AINS sau a altor medicamente ulcerigene
 MONITORIZAREA TRATAMENTULUI si consiliere specifica in functie de medicatia
administrate:
-respectarea posologiei si ritmului de administrare, precum si durata tratamentului,
adica neintreruperea brusca a tratamentului antisecretor –pentru a nu se genera
fenomenul de rebound- dar si evitarea administrarii pe durata prea lunga;

-evitarea automedicatiei;

-administrara antiacidelor la interval de minimum 2 ore fata de alte medicamente

-IPP scad absorbtia vitaminei B12 in cazul tratamentului indelungat, datorita hipo-
sau aclorhidriei;

-Claritromicina utilizata pentru eradicarea infectiei cu HP poate produce diaree si


dureri abdominale;

-In timpul tratamentului cu metronidazole si 24 de ore dupa intreruperea acestuia


nu se consuma alcool;

-Sucralfatul si subcitratul de bismut colloidal se administreaza cu jumatate de ora


inainte de masa si nu se asociaza cu antiacide sau lapte care reduc formarea
compusului activ farmacologic;

-Administrarea subcitratului de bismut colloidal duce la colorarea fecalelor in negru


si la impresia de falsa melena.



-