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CAPÍTULO 13

1. Las principales funciones efectoras del sistema del complemento son: _________________,
_____________________ e ____________________________ .
a) promover la fagocitosis de los microbios
b) estimular la inflamación
c) inducir la lisis de estos microbios.
2. Los microbios sobre los cuales se activa el complemento por las vías alternativa o clásica se cubren
de _______________ y son fagocitados por la unión de estas proteínas a receptores específicos
situados en los ______________ y los ___________________.
a) C3b, iC3b o C4b
b) Macrófagos
c) Neutrófilos
3. Los fragmentos proteolíticos del complemento _______________________inducen una inflamación
aguda al activar a los ______________________, los ____________________ y las
________________________________.
a) C5a, C4a y C3a
b) Mastocitos
c) Neutrófilos
d) Células endoteliales
4. El transporte de la ________________a través de la ________________ y del
____________________________ está mediado por un receptor específico para el Fe de la IgG llamado
_________________________________.
a) IgG materna
b) Placenta
c) epitelio intestinal neonatal
d) receptor neonatal para el Fe (FcRn
5. ¿En que se especializa la inmunidad humoral? (Capitulo 13, paguina 265)
 Neutralizar Bacterias Extracelulares
 Neutralizar Toxinas
6. ¿De que linfocitos derivan las inmunoglobulinas de vida corta? (Capitulo 13, paguina 266 )
 B
 B1 de la zona marginal
7. ¿Cuáles son las sub especies de IgG que se unen a la porción Fc de los fagocitos, para activar la
fagocitosis? (Capitulo 13,paguina 267)
 IgG 1
 IgG2

8. ¿Cuáles son las funciones de IgG? (Capitulo 13, paguia 267)
 Opsonización de Antigenos.
 Activacion de la via clásica de complemento.
 Citoxicidad Celular
 Inmunidad Neonatal
 Inhibicion por retroalimentcion
9. ¿Qué elementos presentan afinidad hacia el receptor FCyRI (CD64)?
 Macrófagos
 Neutrófilos
 IgG1
 IgG3
10. ¿Cuáles son las principales sustancias microbianas producidas en los fagocitos activados?
 Oxígeno
 Óxido nítrico
 Enzimas hidrolíticas
11. ¿Qué receptor participa en la transcitosis de la IgA y la IgM?
a) Fcα RI
b) FcRn
c) Poli-Ig
d) Fcy
e) Fce
f) Ninguna de las anteriores
12. ¿Cuál de estas células pueden provocar bronco-constricción?
A) Mastocitos
B) Neutrófilos
C) Células Dendríticss
D) Linfocitos T CD4
E) B y D son correctas.
F) Ninguna.
13. ¿La Hidrolisis espontanea del C3 en el plasma lleva a la formación de una?
a) C3b inactiva
b) C3a convertasa
c) C3bBb
d) C5 convertasa
14. ¿La Serina Proteasa Plasmática también es conocida como?
a) Factor B
b) C3bBb
c) Factor D
d) C3 convertasa
15. ¿El C5 es activado directamente por las vías?
a) Via común
b) Via alternativa
c) Via clásica
d) Via de la Lectina
16. ¿Cuales son las protinas plasmáticas presentes en la Via de la Lectina?
a) MBL
b) Ficolina L
c) Ficolina B
d) C3 convertasa
17. ¿Cuál es un receptor del complemento del tipo 1?
a) CR1
b) CR2
c) CR3
d) CR4
e) Mac-1
f) Ninguna de las anteriores
18. ¿Cuál es un receptor del complemento del tipo 2?
A) CD21
B) CD35
C) CR1
D) Mac - 1
E) CR4
F) Ninguna de las anteriores.
19. ¿Cuál es un regulador de la activación del complemento?
A) C1 INH
B) CR4
C) P150
D) CR1
E) CR35
20. ¿Cuál es la función del C1 INH?}
A) Inhibidor de serina proteasa
B) Se une al C3b y lo escinde
C) Desplaza el Bb
D) Bloque la unión del C9
E) Ninguna de las anteriores.

CAPÍTULO 15
1) ¿Cuáles son los marcadores de superficie que tienen en común los linfocitos T, reguladores, virgenes y
efectores?
a) CTLA-4 Y CD127
b) CTLA-4 Y CD25
c) CD25 Y CD127
d) GITR Y CTLA-4
e) GITR Y CD25
2) ¿Cuál es la función principal de la IL-10?
a) Inhibe la proliferación y las funciones efectoras de los linfocitos T
b) Estimula la producción de anticuerpos Ig A.
c) Promueve la reparación de tejido después de que la reacción inflamatoria ha cedido.
d) Inhibe a los macrofagos y células dendríticas activados, participando en la inmunidad innata y
adaptativa.
e) Regula la diferenciación de los linfocitos T
3) Señale cuales son los mecanismos de la tolerancia periférica en el linfocito T.
A. Anergia, Supresión de linfocitos T efectores y la eliminación celular.
B. Sinergia, Supresión de linfocitos T efectores y la eliminación celular.
C. Sinergia, Supresión de linfocitos T reguladores y la eliminación celular.
D. Anergia, Supresión de linfocitos T reguladores y la eliminación celular.
E. Sinergia, Supresión de linfocitos T efectores y la eliminación celular.
(Pág. 318 del libro de inmunología celular y molecular ABBAS 8ava edición)

4) Señales los mecanismos de acción del CTLA-4 en el linfocito T.
A. Genera señales inhibidoras celulares intrínsecas ,bloqueo de B7 y eliminación de B7 en la APC.
B. Genera señales activadoras celulares extrínsecas, bloqueo de B7 y eliminación de B7 en la APC.
C. Genera señales inhibidoras celulares intrínsecas, estimulación de B7 aumentada y síntesis de B7 en
la APC.
D. Genera señales activadoras celulares intrínsecas, bloqueo de B7 y síntesis de B7 en la APC.
E. Genera señales inhibidoras celulares extrínsecas, estimulación de B7 y eliminación de B7 en la APC.
(Pág. 322 del libro de inmunología celular y molecular ABBAS 8ava edición)
5) Señale las funciones del TGF producido por los linfocitos T reguladores.
A. Inhibe la proliferación y funciones efectoras de linfocitos T, activa los macrofagos , regula la
diferenciacion de subgrupos de Linfocitos T,estimulacion de producción de IgA.
B. Inhibe la proliferación y funciones efectoras de linfocitos T, activa los macrofagos , regula la
diferenciacion de subgrupos de Linfocitos T,estimulacion de producción de IgM.
C. Estimula la proliferación y funciones efectoras de linfocitos T, desactiva a los macrofagos ,
regula la diferenciación de subgrupos de Linfocitos T,estimulacion de producción de IgA.
D. Estimula la proliferación y funciones efectoras de linfocitos T, activa los macrofagos , regula
la diferenciacion de subgrupos de Linfocitos T,estimulacion de producción de IgE.
E. Inhibe la proliferación y funciones efectoras de linfocitos T, desactiva a los macrofagos ,
bloquea la diferenciacion de subgrupos de Linfocitos T,estimulacion de producción de IgA.
(Pág. 324 del libro de inmunología celular y molecular ABBAS 8ava edición)
6) Que suceden con las células autorreactivas en el proceso llamado anergia
A. Mueren
B. Pierden su capacidad para responder al antígeno
C. Se vuelven un complejo multiproteico
D. Provocan la muerte celular
E. Ninguna de las anteriores
7) Seleccione la opción incorrecta referente a uno de los mecanismos de la anergia del linfocito T:
a) Es probable que los propios antígenos propios se muestren a linfocitos T específicos con inmunidad innata
y coestimulación leve.
b) El linfocito T pierde su capacidad de respuesta al antígeno debido a un bloqueo de las señales que parten
del complejo TCR.
c) El reconocimiento de un antígeno propio puede activar ubicuitina ligasas celulares, que ubicuitinan
proteínas asociadas al TCR y las digieren.
d) Al reconocer los linfocitos T antígenos propios, pueden unirse a receptores inhibidores de la familia de
CD28, cuya función es termina las respuestas de los linfocitos T.
e) Los anticuerpos anti-CLTA-4 puede inducir respuestas inmunitarias frente al cáncer.
8) Seleccione la opción correcta referente a los mecanismos de acción de los linfocitos T reguladores:
a) Los linfocitos T producen IL-10 y TGF-A
b) Los linfocitos T producen IL-3 y TGF-B
c) Los linfocitos T producen IL-10 y TGF-B
d) Los linfocitos T regulares inhiben la capacidad de la APC de estimular a los linfocitos B
e) Los linfocitos T regulares potencian la capacidad de la APC de estimular a los linfocitos B
9) Cual de las siguientes es una enfermedad autoinmune con asociación de alelos del HLA
a. Chancro
b. Sífilis
c. Lupus eritematoso sistémico
d. Eritroblastosis fetal
e. Enfisema
10) Factores que determinan la inmunogenicidad y la tolerogenicidad de los antígenos proteínicos:
a. Persistencia, portal de entrada; localización, Presencia de adyuvantes y propiedades de
células presentadoras de antígenos
b. Corta, subcutánea, intradérmica, antigenos con coadyuvantes y altas concentraciones de
coestimuladores
c. Prolongada, intravenosa, mucosa. Antigenos sin adyuvantes y cantidades bajas de
coestimuladores y citocinas
d. Corta y prolongado, región cutánea, Linfocitos TCD4, Linfocitos B y Linfocitos TCD8
e. Tolerancia al Linfocito B, Al Linfocito TCD4, linfocito B anérgico, activación de APC tisulares y
activación de linfocitos autorreactivos
Subgrupo 2
1. La tolerancia frente a lo propio puede inducirse en: (Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 15 pág.
316)
 Linfocitos reactivos inmaduros en órganos linfáticos generadores
 Linfocitos inmaduros en zonas periféricas y autorreactivos en órganos linfaticos
 Linfocitos autorreactivos inmaduros en órganos linfáticos generadores y maduros en zonas periféricas
 Linfocitos autorreactivos inmaduros en órganos linfáticos e inmaduros en zonas periféricas
 Linfocitos reactivos maduros en órganos linfáticos generadores
2. ¿Qué linfocitos son eficaces de evitar respuestas inmunitarias celulares y humorales a antígenos proteínicos,
teniendo una mejor tolerancia? (Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 15 pág. 317)
 Linfocitos TCD 8 ̄
 Linfocitos TCD 4 ⁺ efectores
 Linfocitos TCD8 ⁺
 Linfocitos TCD4 ̄
 Linfocitos TCD4 ⁺ cooperadores
3. El proceso en el cual las células autorreactivas no mueren, sino que pierden su capacidad de responder frente
al antígeno se llama: (Inmunologia celular y molecular de Abbas capítulo 15 pág. 318)
 Sinergia
 Anergia
 Supresión
 Inhibición
 Astenia
4. El receptor inhibidor PD-1 reconoce ligandos: (Inmunologia celular y molecular de Abbas capítulo 15 pág. 321)
 RPD1 – RPD2
 PDL1 – PDL2
 CTL4 – CTL3
 PD1 – PD2
 PDL2 – PDL3
5. ¿Qué citosinas participan en la generación y producción de los linfocitos T reguladores? (Inmunologia celular y
molecular de Abbas capítulo 15 pág. 323)
 TGF-α / IL-6
 IL-10 / TGF-α
 TGF-β / IL-6
 IL-10 / TGF-β
 TGF-α / TGF-β
6. ¿Qué vía que elimina linfocitos T mediante apoptosis es regulada por la proteína Bcl-2? (Inmunologia celular y
molecular de Abbas capítulo 15 pág. 325)
 Vía apoptotica
 Vía extrínseca
 Vía mitocondrial
 Vía del receptor mortal
 Ninguna
7. Mediante que interacción lo linfocitos B autorreactivos pueden ser eliminados (Inmunología celular y
molecular de Abbas capítulo 15 pág. 328)
 Interacción entre Bcl2 con el Bclxi
 Interacción entre SHP-1 con el CD22
 Interacción entre FasL con el Fas
 Interacción entre Fas con el FoxP3
 Ninguna de las anteriores
8. ¿Cuáles son los factores que contribuyen al desarrollo de la autoinmunidad? (Inmunología celular y molecular
de Abbas capítulo 15 pág. 328)
 Cantidades altas de coestimuladores y Propensión génica
 Persistencia y Puerta de entrada
 Desencadenantes ambientales y Presencia de adyuvantes
 Propensión génica y Desencadenantes ambientales
 Ninguna de las anteriores
9. ¿Cuál es la función y a que enfermedad está relacionada el Gen NOD2? (Inmunología celular y molecular de
Abbas capítulo 15 Tabla 15-3, página 332)
 Respuestas con interferón del tipo 1 a virus y relacionado a la enfermedad de Esclerosis múltiple(EM)
 Coestimulacion de linfocitos T y relacionado a la enfermedad de artritis reumatoidea(AR)
 Receptor inhibidor de linfocitos T y relacionado con la enfermedad diabetes tipo 1(DT1)
 Detector citoplásmico de bacterias y relacionada a la enfermedad inflamatoria intestinal(EII)
 Componente receptor para la IL 23 relacionada a la enfermedad lupus eritematoso sistémico(LES)
10. ¿Cuáles son los 3 papeles de la infección en el desarrollo de la inmunidad? (Inmunología celular y molecular
de Abbas capítulo 15 Figura 15-12, página 335)
 Activación de linfocitos B, autotolerancia e inflamación
 Autotolerancia, activación de APC e imitación molecular
 Activación del MHC, autotolerancia e imitación molecular
 Activación de linfocitos B, activacon del MHC e inflamación
 Autotolerancia, imitación molecular y activación de linfocitos B
SUBRGUPO 3

1) ¿Cuáles son los mecanismos de tolerancia periferia en el linfocito T?
a) Anergia y muerte celular.
b) Cambio morfológico del linfocito T y anergia
c) Cambio morfológico del linfocito T y muerte celular
d) Supresión parcial de linfocitos T y falta de respuesta funcional de linfocitos T
e) Ninguna de las anteriores
2) ¿Qué significa anergia en los linfocitos T?

a) Las células T pierden su capacidad de responder al antígeno y luego ocurre la apoptosis.
b) Las células T pierden su capacidad de responder al antígeno y luego ocurre la necrosis.
c) Las células T no mueren pero pierden su capacidad de responder al antígeno.
d) Las células T pierden momentáneamente su capacidad de responder al antígeno.
e) Las células T responden al antígeno pero al convertirse en células T de memoria dejan de
hacerlo.
3) ¿Cuáles de los siguientes es un mecanismo de acción de los linfocitos T reguladores?

a) Producción de enzimas inmunosupresoras 1L-11
b) Capacidad aumentada de las APC de estimular los linfocitos T
c) Factor de crecimiento transformador
d) Consumo de IL-2
e) Supresión de la citosina TGF-B
4) ¿Cuáles serían las funciones de la interleucina 10?
a) Aumentar la producción de IL-12, coestimuladores y moléculas de la clase II del MHC
b) Inhibir la producción de IL-12 y aumentar la producción de moléculas de la clase II del MHC
c) Inhibir la producción de IL-12, coestimuladores y moléculas de la clase II del MHC
d) Aumentar la producción de IL-12 e inhibir la producción de moléculas de la clase II del MHC
e) Su única función es inhibir la producción de IL-12
5) ¿Cuáles son las formas de eliminación de linfocitos T mediante la apoptosis
a) Vía mitocondrial y vía intrínseca
b) Vía mitocondrial y vía extrínseca
c) Vía de receptor mortal y vía extrínseca
d) Vía de receptor mortal únicamente
e) Vía de mitocondrial únicamente
6) ¿Señale todos los factores que determinan la inmunogenicidad y la tolerogenicidad de los
antígenos proteicos?
a) Persistencia, portal de entrada, presencia de adyuvantes, propiedad de las células presentadoras
de antígenos
b) Persistencia, portal de entrada, presencia d adyuvantes, propiedad de las células presentadoras
de antígenos, reacción antígeno anticuerpo
c) Presencia de adyuvantes, propiedad de las células presentadoras de antígenos
d) Localización y neutralización del antígeno
e) Capacidad de reacción del linfocito T, la persistencia del antígeno y localización.
7) ¿Cómo repercute la persistencia en la respuesta inmunitaria y la tolerancia?
a) La estimulación inmunitaria es prolongada y la tolerancia es prolongada
b) La estimulación inmunitaria es corta y la tolerancia es corta
c) La estimulación inmunitaria es prolongada y la tolerancia es corta
d) La estimulación inmunitaria es corta y la tolerancia es prolongada
e) Depende de si el sistema adaptativo ha enfrentado antes al mismo tipo de antígeno
8) ¿Cuál de las siguientes sería una anomalía que conduce a la autoinmunidad?
a) Presentación anómala de antígenos propios
b) Mutaciones genéticas en los linfocitos T y B
c) Estrés celular
d) Los tejidos lesionados no se inflaman por falta de histamina y citosinas
e) Los tejidos inflamados no se inflaman por falla genética en los mastocitos
9) ¿La mutación en el Gen SHP1 que enfermedad produce?
a) Síndrome poli endocrino autoinmune
b) Polimorfismo del CTLA-4
c) IPEX
d) LES
e) Ninguna
10) ¿Cuáles son los tipos de tolerancia inmunitaria?
a) Tolerancia tardía y tolerancia temprana
b) Tolerancia corta y tolerancia prolongada
c) Tolerancia innata y tolerancia adaptativa
d) Tolerancia central y tolerancia periférica
e) Solo hay un tipo de tolerancia
SUBGRUPO 5

1) ¿En qué lugares se induce la tolerancia frente a lo propio?
Linfocitos autorreactivas inmaduros en los órganos linfáticos generadores (tolerancia central) o en linfocitos
maduros en zonas periféricas (tolerancia periférica).

2) ¿En dónde se produce la supresión de los linfocitos T reguladores (Treg)?
Órganos linfáticos secundarios y en los tejidos extralinfaticos.

3) ¿Cuáles son los hechos o factores que determinan si un antígeno propio inducirá la selección negativa de
los timocitos autorreactivos?
 La expresión local o llegada a través de la sangre de ese antígeno
 La afinidad de los receptores de los linfocitos T (TCR) del timocito que reconocen al antígeno.
4) ¿Cuál es la causa del Síndrome poliendocrino autoinmunitario de tipo 1 (APS1) y cuáles son sus
características?
 Mutaciones en el gen AIRE
 Se caracteriza por lesiones mediadas por linfocitos y anticuerpos en múltiples órganos endocrinos
como paratiroides, suprarrenales, etc.
5) ¿Cuáles son los 2 primeros mecanismos de la tolerancia del linfocito T periférico?
 Anergia
 Supresión
6) ¿Cuáles son las citocinas que participan en la generación y funciones de los linfocitos T reguladores?
 TGF-B
 IL-10
7) ¿Cuáles son los dos mecanismos principales por la que el CTLA-4 media la actividad inhibidora a la
respuesta del linfocito T?
 Bloqueo de la señal
 Reducción de la disponibilidad del B7
8) ¿Cuáles son las funciones de los linfocitos T reguladores?
 Suprimir la respuesta inmunitaria
 Mantener la tolerancia frente a lo propio
9) ¿Qué infecciones pueden contribuir al desarrollo y la exacerbación de la autoinmunidad?
 Víricas
 Bacterianas
10) Los microbios pueden unirse a receptores tipo toll (TLR) situados en las células dendríticas, lo que lleva a
la producción de:
 Citosinas activadoras del linfocito
 Anticuerpos en los linfocitos B autorreactivos
SUBGRUPO 6

1. La tolerancia periférica también la mantienen ________________________(Treg) que suprimen
activamente a los _______________________________frente a antígenos propios. La supresión por los
Treg se produce en los _____________________________y en los tejidos extralinfáticos.

a) linfocitos T reguladores
b) linfocitos específicos
c) órganos linfáticos secundarios
2. Algunos antígenos propios son secuestrados por el sistema inmunitario y otros pueden ser ignorados.
Los antígenos pueden estar separados del sistema inmunitario por_________________________, como
en los ________________y en los_____________, y así no pueden unirse a los receptores para el
antígeno
a) barreras anatómicas
b) testículos
c) ojos
3. La tolerancia frente a lo propio puede inducirse
en_____________________________________________en los
__________________________________(tolerancia central) o en ______________________________en
zonas periféricas (tolerancia periférica)
a) linfocitos autorreactivos inmaduros
b) órganos linfáticos generadores
c) linfocitos maduros
4. La tolerancia periférica se induce cuando los ___________________________ reconocen
___________________________ y __________________________, o se hacen incapaces de activarse
tras exponerse a ese antígeno.
a) linfocitos maduros
b) antígenos propios
c) mueren por apoptosis
5. Los sujetos normales toleran sus ___________________________ porque los
___________________________ que reconocen los antígenos propios mueren o son
___________________________ o porque la especificidad de estos linfocitos cambia.
a) Propios antígenos
b) Linfocitos
c) Inactivados
6. La tolerancia___________________________ se produce durante una fase de la maduración de los
linfocitos en la que el encuentro con el antígeno puede llevar a la ___________________________ o a la
___________________________ del receptor para el antígeno autorreactivo por uno que no sea
autorreactivo.
1. Central
2. Muerte celular
3. Sustitución
7. ¿Qué enfermedades autoinmunes se asocia con el polimorfismo del gen PTPN22?
 Artritis Reumatoidea
 Diabetes Mellitus Tipo 1
 Tiroiditis Autoinmune
8. El NOD2 es un ______________________ de los ___________________________ y se expresa en
múltiples tipos celulares, como las células ______________________.

1) Detector citoplásmico
2) Peptidoglucanos bacterianos
3) Epiteliales intestinales
9. Él _______________________ es una ____________________, de manera que la respuesta inmunitaria
a los microbios, pueden dar lugar a reacciones contra los ___________________.
1. Mimetismo molecular
2. Reacción cruzada
3. Antígenos propios
10. ¿La deficiencia de qué proteínas del complemento, pueden provocar enfermedad autoinmunes lúpicas?
a) C1q
b) C2
c) C4
SUBGRUPO 7

1. la tolerancia central asegura que el repertorio de ________ maduros sea incapaz de responder a
_______ propios expresados en los órganos _______ generadores para linfocitos T y la _______ _______
para los linfocitos B. (pág. 316)
Rtas: linfocitos B, antígenos, linfáticos, medula ósea. (Respectivamente)
2. La selección _______ se produce en los _______ con doble positividad en la _______ _______ y en los
linfocitos T de una sola positividad recién generados en la _______. (pág. 317)
Rtas: negativa, linfocitos T, corteza tímida, medula. (Respectivamente)
3. Sin un AIRE funcional: (pág. 318)
- Los antígenos ya no se muestran en el timo
- Los linfocitos T específicos eluden su eliminación
- Maduran
- Entran en la periferia donde atacan los tejidos

4. La proteína AIRE puede actuar como: (pág. 318)
- Un regulador de transcripción
- En el alargamiento de la transcripción
- El desenrollado
- Reestructuración de la cromatina
5. Los _____________________________ son un subgrupo de __________________________ cuya función es
suprimir las ________________________y mantener la _____________ frente a lo propio.
a) Linfocitos T reguladores
b) Linfocitos T CD4+
c) Respuestas inmunitarias
d) Tolerancia
6. Los linfocitos T reguladores se _____________, sobre todo, por el reconocimiento del
______________________ en el ___________ y por el reconocimiento de antígenos propios y extraños en
los _________________________________________.
a) Generan
b) Antígeno propio
c) Timo
d) Organos linfáticos periféricos
7. CUÁLES SON LOS MECANISMOS QUE PUEDEN CONTRIBUIR AL FALLO DE LA AUTOTOLERANCIA. (PAG.
330)
a. Defectos en la eliminación de los linfocitos t o b.
b. Número y funciones defectuosos de los linfocitos t reguladores.
c. Apoptosis defectuosa de los linfocitos autoreactivos maduros.
d. Función inadecuada de los receptores inhibidores.

8. DESCRIBA LOS GENES QUE INFLUYEN EN LAS ALTERACIONES MONOGÉNICAS QUE CAUSAN
AUTOINMUNIDAD E INFLUYEN EN EL MANTENIMIENTO DE LA TOLERANCIA FRENTE ANTIGENOS PROPIOS.
(PAG 334)

a. AIRE (genes conocidos contribuyen a los mecanismos establecidos de tolerancia central)
b. FoxP3, IL2, IL2R (generación de linfocitos t reguladores).
c. CTLA4 (energía y función de los linfocitos t reguladores).
d. Fas, FasL (eliminación de linfocitos t y periféricos)
9. Factor de crecimiento transformador β (pág. 324)
El _____ se descubrió como un producto tumoral que promovía la supervivencia de las células
tumorales en el laboratorio. En realidad, es una familia de moléculas muy relacionadas codificadas
por genes diferentes, que habitualmente se designan _____, _____ y _____.
a) TGF-β
b) TGF-β1
c) TGF-β2
d) TGF-β3
10. Interleucina 10. (pág. 324)
La IL-10 es un inhibidor de los _________ y las _____________________ activados y, por ello, participa en el
control de las reacciones inmunitarias __________ y de la inmunidad___________
a) Macrófagos
b) Células dendríticas
c) Innatas
d) celular
SUBGRUPO 8
1.- Mencione respectivamente los órganos linfáticos generadores y los órganos linfáticos periféricos: (Página
316)
Órganos linfáticos generadores:
1. Timo
2. Médula ósea
Órganos linfáticos periféricos:
3. Ganglios linfáticos
4. Bazo
5. Tejidos linfáticos mucosos
2.- ¿Cuál es la secuencia de acontecimientos en individuos que poseen un gen AIRE inactivado? (Página
318)
1. Los antígenos de órganos periféricos no se muestran en el timo

2. Los linfocitos T específicos eluden su eliminación

3. Los linfocitos T maduran
4. Los linfocitos T entran a la periferia

5. Atacan a las células diana donde los antígenos se expresan

3.- ¿Cuál es la proteína receptora para el TGF-1, que dominios actúan y a qué factores de transcripción
fosforilan? (Página 324)
Proteína receptora: TGF-BR1
Dominios que actúan: Serina
Treonina cinasa
Factores de transcripción: SMAD2
SMAD3
4.- ¿Cuáles son las funciones del TGF-B en el sistema inmunitario? (Página 324)
1. Inhibe la proliferación y las funciones efectoras de los linfocitos T
2. Inhibe la activación de los macrófagos
3. Regula la diferenciación de subgrupos de linfocitos T
4. Estimula la producción de anticuerpos IgA
5. Promueve la reparación de tejido
5.- ¿Qué poblaciones de células inmunitarias producen IL-10? (Página 324)
1. Macrófagos
2. Células dendríticas activadas
3. Linfocitos T reguladores
4. Linfocitos TH1
5. Linfocitos TH2
6.- Mencione las características que favorecen a la tolerancia del linfocito T, de acuerdo con los siguientes
factores: (página 327)
Propiedades de células presentadoras de antígenos:
1. Cantidades bajas de coestimuladores
2. Cantidades bajas de citocinas
Localización:
3. Intravenosa
4. Mucosa
5. Presencia en órganos generadores
7.- ¿Qué factores influyen en el desarrollo de autoinmunidad? (página 329)
 Proprensión génica
 Infecciones
 Lesión tisular
 Cambios en el microbioma del anfitrión
 Alteraciones epigénicas
8.- ¿Porqué las enfermedades autoinmunes tienden a ser crónicas? (página 329)
 Antígenos propios desencadenan repsuestas persistentes
 Activación de mecanismos de amplificación
 Liberación y alteración de otros antígenos tisulares
 Activación de linfocitos específicos frente a esos antígenos
 Exacerbación de la enfermedad
9.- ¿Qué enfermedades autoinmunes son producidas por polimorfismo génico no ligado al HLA del gen
IL2/IL21? (página 332)
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Enfermedades celiacas
 Artritis reumatoide
 Diabetes tipo 1
 Esclerosis múltiple
10.- Mencione los genes implicados en mutaciones monogénicas que causan enfermedades autoinmunes.
(Página 333)
 AIRE (Gen regulador autoinmunitario)
 CTLA4
 FOXP3
 SHP1
 FAS/FASL

CAPÍTULO 16
1. El mecanismo de neutralización esta mediado por los siguientes isotipos de anticuerpos a
excepción de:
a) IgG
b) IgM
c) IgA
d) IgE
e) Todas son correctas
2. El choque séptico es producido por la producción descontrolada de las siguientes citocinas a
excepción de:
a) TNF
b) IL-6
c) IL-1
d) INF-Y
e) IL-17
3. Las bacterias atenuadas o muertas utilizadas en la actualidad son eficaces durante periodos:
a) Largos
b) Intermedios
c) Cortos
d) En niños toda vida
e) Ninguna
4. Las vacunas proteínicas purificadas estimulan la aparición de :
a) Linfocitos T reguladores
b) Linfocitos t cooperadores
c) CTL
d) Linfocitos T CD8
e) Ninguna de las anteriores
5. Los fagocitos y las células dendrititcas perciben a los microorganismos micóticos a través del:
a) TLR
b) CTL
c) Linfocitos T CD8 y CD4
d) TLR y dectinas
6. El principal mecanismo de inmunidad protectora que provoca la trypanosoma brucei es:
a) Fagocitosis
b) Anticuerpos y CTL CD8
c) Linfocitos T CD4
d) Anticuerpos
7. ¿Cuáles son los linfocitos que causan la muerte de las células infectadas en la inmunidad innata
frente a los virus?
a) Linfoticos CD4
b) Linfocitos NK
c) Linfocitos B
d) CTL
8. ¿En cuánto a la *inhibición de la infección* en la inmunidad innata frente a los virus, por quién
está mediada?
a) IFN tipo 1
b) IFN tipo 2
c) Linfocitos NK
d) Anticuerpos
9. ¿Que tipo de linfocitos T matan a las celulas infectadas?*
a) TCD4
b) LT NK
c) CTL CD8
d) TH1
e) TH2
10. ¿Quienes funcionan en colaboración en la defensa contra las bacterias intracelulares?*
a) IL-12 y T CD4
b) IFN-Y y T CD4
c) T CD4 y CD40
d) T CD4 que activan a los macrófagos y los CTL CD8
11. ¿Cuáles son los sitios más comunes de replicación para las bacterias extracelulares?
 Sangre
 Tejidos conjuntivos
 Espacios hísticos celulares
 Luz de las vías respiratorias o del intestino
12. Mencione 4 ejemplos de exotoxinas bacterianas.
 Toxina diftérica
 Toxina del cólera
 Toxina tetánica
 Toxina del carbunco
13. La inmunidad pasiva se utiliza, sobre todo para el tratamiento rápido de enfermedades mortales
producidas por toxinas como:
 Tétanos
 Rabia
 Hepatitis
14. Vacunas víricas vivas atenuadas suelen ser más eficaces:
 Poliomielitis
 El sarampión
 Fiebre amarilla
15. ¿Cuáles son los mecanismos de evasión inmunitaria de los parásitos?

Variación antigénica, resistencia adquirida al complemento, inhibición de respuestas inmunitarias del
anfitrión y desprendimiento del antígeno.

16. ¿Por qué mecanismos está mediada las infecciones helmínticas?

Activación de linfocitos TH2, producción de antígenos IgE y activación de eosinófilos.

17. ¿Cuáles son los principales mecanismos de la inmunidad innata frente a los virus?
 Inhibición de la infección.
 Muerte de la células infectadas.
18. ¿Por quiénes está mediada la inmunidad adaptativa frente a los virus?
 Anticuerpos
 CTL
19. ¿Cuáles son las capacidades de las bacterias intracelulares?
 Capacidad para sobrevivir
 Capacidad para replicarse en el interior de los fagocitos
20. ¿Por quienes esta mediada la respuesta inmunitaria innata frente a las bacterias intracelulares?
 Por fagocitos
 Linfocitos citolíticos naturales (NK)
CAPÍTULO 17

1. Como se llama al injerto trasplantado de un sujeto así mismo.
 Singenico
 Autogeno
 Aloinjerto
 Xenoingerto
2. Como se le llama al reconocimiento que se realiza sin procesar el MHC
Reconocimiento directo de aloantigenos
3. Qué clase de linfocitos T puede generar el alorreconocimiento directo
 CD4
 CD8
4. La MLR se realiza cultivando leucocitos mononucleares como
 Linfocitos t
 Linfocitos b
 Linfocitos citoliticos naturales NK
5. CUANTAS FORMAS DE RECONOCIMIENTO DE ALOANTIGENOS POR LOS LINFOCITOS T
A. 1
B. 2
C. 3
D. 4
6. COMPLETE
EL RECHAZO AGUDO DEL INJERTO ESTA MEDIADO PRINCIPALMENTE POR EL RECONOCIMIENTO DIRECTO
DE ALOANTIGENOS SOBRE TODO POR LINFOCITOS T CD8
7. 4 COMPLETE
EL RECHAZO CRONICO DEL INJERTO ESTA MEDIADO PRINCIPALMENTE POR EL RECONOCIMIENTO
INCIRECTO DE ALOANTIGENOS QUE DAN LUGAR A LA ACTIVACION DE LOS LINFOCITOS T CD4
8. CUALES SON LOS PRINICIPALES FARMACOS USADOS PARA EVITAR EL RECHAZO DEL INJERTO.
 FARMACOS INHIBDORES DE LINFOCITOS T
 FARMACOS INHIBIDORES DE LINFOCITOS B
 FARMACOS ANTIINFLAMATORIOS
 NINGUNO
9. ¿A QUE PROTEINA SE LIGA EL FK506?
FKBP
10. LOS FARMACOS ANTIINFLAMATORES BLOQUEAN LA SINTESIS DE LAS SIGUIENTES CITOCINAS:
 TNF
 IL-1
11. MENCIONE 3 FARMACOS INHIBIDORES DE LOS LINFOCITOS T
 CICLOSPURINA
 FK506
 RAPAMICINA
12. Cómo se los diferencian los Linfocitos TCD8 ¿
a. Linfocitos T citotoxicos
b. Linfocitos B Cototoxicos
c. Linfocitos T no tóxicos
d. Linfocitos B no tóxicos
13. Los ________ y _________ + aloreactivos y los alosanticuerpos se han mostrados capaces de mediar
el nivel de rechazo del aloinjerto
a. Linfocitos T CD 4
b. Linfocitos T CD 8
14. Cuáles son los tipos de rechazos?
a. Agudo
b. Híperagudo
c. Crónico
15. Señale las características principales del rechazo Hiperaguado?
a. Daño endotelial
b. Activación del sistema de complemento
c. Inflamación
d. Trombosis
16. Como se denomida a la reacción de los linfocitos T maduros injertados presentes en el inoculo de
HSC contra los antigenos del anfitrión.
a. Enfermedad Hodkings
b. Enfermedad de injerto contra anfitrión
c. Enfermedad de injerto contra antígeno de Rhesus
d. ninguna
17. El reconocimiento de la clase I MHC inhibe la activación de :
a. Linfocitos natural killer
18. La GVHD aguda se caracteriza por la muerte de células epiteliales en:
b. Piel
c. Hígado
d. Tubo digestivo
19. Aparte de los NK que células intervienen en la muerte celular de la GVHD AGUDA?
a. CTL D8
b. CITOCINAs
20. Metodos para inducir ña tolerancia especifica del donante
a. Bloqueo de la coestimulacion
b. Quimerismo hematopoyético
c. Transferencia de linfocitos Treguladores

CAPÍTULO 18

1.- ¿Por qué células se encuentra conformado el infiltrado linfocitico alrededor de los tumores?

Por los linfocitos T, linfocitos NK y macrófagos

2.- ¿Los tumores que tipo de respuestas inmunitaria estimula?

Estimulan las respuestas inmunitarias adaptativas específicas

3.- Porque los tumores tienen una capacidad inmunógena débil

a) Por su capacidad de diseminación

b) Porque las células tumorales provienen del propio anfitrión

c) Porque las células tumorales proliferan muy rápido

4.- Subraye un factor por los cuales las respuestas inmunitarias no impiden el crecimiento del tumor con
frecuencia

a) Los tumores producen sus propios anticuerpos

b) Los tumores no producen antígenos

c) El crecimiento y la diseminación del tumor es muy rápida

5 ¿Cómo se denomina a los antígenos tumorales que aparecen en las etapas fetales pero no en la vida
adulta?

Antígenos Oncofecales
6 Mencione dos antígenos que podrían ayudar al diagnóstico de linfoma en los linfocitos B

 Antigeno C20
 Antigeno C10
7 ¿Qué tipo de antígeno al aumentar su concentración nos da el diagnostico de melanoma?

a) Tirosina
b) Guanina
c) Proteoglicanos
d) Interleucina 12
e) CD20
8 ¿Cuál es el tipo que diagnostico que nos da la expresión no polarizada de la MUC 1?

a) Tumor en testículos
b) Tumor en glándulas mamarias
c) Metástasis
d) Tumor primario benigno en ganglios linfáticos
e) Hepatitis
9.- ¿Cuál es el principal mecanismo de la protección inmunitaria contra los tumores?

R// La muerte de las células tumorales por los CLT CD8

10.- ¿Especialmente a qué tipo de células tumorales matan los linfocitos NK?

R// A las células que expresan menos clase I del MHC y expresen ligandos para los rceptores activadores del
linfocito NK

11.- Las células mononucleares derivadas del infiltrado inflamatorio de tumores sólidos humanos son también
llamados:

a) CTL efectores

b) APC del anfitrión

c) Linfocitos infiltrantes del tumor (TIL)

d) Linfocitos LAK

e) VEB

12.- Los macrófagos son capaces de:

a) Inhibir y promover el crecimiento y propagación de los cánceres

b) Suprimen las respuestas de linfocitos T a los tumores

c) Permitir la inmunoterapia antitumoral específica

d) Reclutar mielocíticos inmaduros en la médula ósea

e) Ponen en marcha mecanismos inhibidores que suprimen las respuestas inmunitarias

13 ¿Cuáles son las vías por el cual se inhibe a los linfocitos T?
Los linfocitos T se inhiben por la intervención de dos vías: CTLA-4 y PD-1.

14 Las células supresoras mielociticas son reclutadas desde la medula ósea hacia los ganglios linfáticos,
inducidas por mediadores proinflamatorios como:

a) Prostaglandina E2, IL10, VEGF y fragmentos de complemento C5a.
b) Prostaglandina 3, IL12, VEGF y fragmentos del complemento C5a.
c) Prostaglandina E2, IL6, VEGF y fragmentos del complemento C5a.
d) Prostaglandina 3, IL6, VEGF y fragmentos del complemento C4a.
e) Prostaglandina 3, IL6, TGF – B y fragmentos del complemento C4a.
15 ¿Cuáles son los métodos de administración de vacunas en los pacientes para estimular la respuesta
inmunitaria?
Los métodos de administración de vacunas a los pacientes se realizan con: células tumorales muertas,
antígenos tumorales o células dendríticas incubadas con antígenos tumorales.

16 Los mecanismos de los efectos antineoplásicos del IFN-a son:
a) Inhibe la proliferación de la célula tumoral, aumenta la actividad citotóxica del linfocito NK y
aumenta la expresión de la clase II del MHC en las células tumorales.
b) Estimula la proliferación de la célula tumoral, aumenta la actividad citotóxica del linfocito CD8+ y
aumenta la expresión de la clase I del MHC en las células tumorales.
c) Inhibe la proliferación de la célula tumoral, aumenta la actividad citotóxica del linfocito NK y
aumenta la expresión de la clase I del MHC en las células tumorales.
d) Estimula la proliferación de la célula tumoral, aumenta la actividad citotóxica del linfocito CD4+ y
aumenta la expresión de la clase II del MHC en las células tumorales.
17. ¿Cómo se pueden estimular las respuestas inmunitarias frente a tumores?
R. // mediante la administración local de sustancias inflamatorias o un tratamiento sistémico con
fármacos activadores poli clónales de los linfocitos.
18 ¿Cuáles son los anticuerpos monoclonales antitumorales de uso clínico?
a. HER2/Neu
b. CD20
c. CD52
d. Antígeno carcinoembrionario
e. CA – 125 (marcador tumoral)
f. Gangliósido GD3
19 ¿Qué acción tienen la administración de linfocitos T y los NK junto con células troncales?
a. Pueden ayudar a limpiar el estómago del paciente.
b. Hacen un efecto adverso el cual promueve el crecimiento del tumor.
c. Puede contribuir a la erradicación del tumor.
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.

20 ¿Cuál tratamiento se nombra como “balas mágicas”?
a. Tratamiento con células de hueso.
b. Tratamiento con células sanas.
c. Tratamiento con antígeno no específico.
d. Tratamiento con anticuerpos antitumorales.
e. Tratamiento con inmunosupresores.

CAPÍTULO 19

1. Mencione las manifestaciones clínico-patológico que se presentan en el Lupus eritematoso
sistémico? Respuesta: (Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 406)
 Nefritis
 Vasculitis
 Artritis
2. ¿Cuáles son los síntomas de la esclerosis múltiple? (Inmunología celular y molecular de Abbas
capítulo 19 pag. 413)
 Debilidad
 Parálisis
 Síntomas oculares con remisiones
3. Escriba las causas de las enfermedades por hipersensibilidad (Inmunología celular y molecular de
Abbas capítulo 1 pág. 399)
 Autoinmunidad
 Reacciones contra microbios
 Reacciones contra agentes ambientales
4. ¿Cuáles son los tipos de hipersensibilidad que existen? (Inmunología celular y molecular de Abbas
capítulo 19 pág. 400)
 Hipersensibilidad tipo I
 Hipersensibilidad tipo II
 Hipersensibilidad tipo III
 Hipersensibilidad tipo IV
5. Mencione 4 ejemplos de enfermedades humanas mediadas por inmunocomplejos? Respuesta:
(Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 406)
 Lupus eritematoso sistémico
 Panarteritis nudosa
 Glomerulonefritis post-estreptocócica
 Enfermedad del suero
6. Muchas enfermedades autoinmunes específicas de órganos se deben a la interacción de linfocitos
autorreactivos T con antígenos propios, lo que conduce a la liberación de citocinas y a la
inflamación, se cree que este es el principal mecanismo que subyace a: (Inmunología celular y
molecular de Abbas capítulo 19 pág. 407)
 La artritis reumatoide
 Esclerosis múltiple
 Diabetes del tipo 1
 Psoriasis
7. Características de la hipersensibilidad de tipo retardado (Inmunología celular y molecular de Abbas
capítulo 19 pág. 407)
 Es una reacción inflamatoria perjudicial
 Mediada por citocinas (T CD4)
 Suele aparecer 24- 48 h
 Es contraria de las reacciones de hipersensibilidad inmediata
8. ¿Qué nuevos tratamientos existen para tratar enfermedades inmunes? (Inmunología celular y
molecular de Abbas capítulo 19 pág. 409)
 Fármacos antiinflamatorios
 Eliminación de células y anticuerpos
 Tratamientos anticitocinicos
 Sustancias que inhiben las interacciones intercelulares y la migración de leucocitos
 Tratamiento con linfocitos T reguladores

9. ¿Qué anticuerpos podemos encontrar en un paciente con Lupus eritematoso sistémico?
(Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 411)
 Anticuerpo antinuclear
 Anticuerpo contra histonas
 Anticuerpo contra ribonucleoproteinas
 Antígenos nucleolares
 Anticuerpo contra ADN bicatenario natural
10. ¿Cuáles son las numerosas citocinas encontradas en el líquido sinovial en la artritis reumatoide?
(Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pag.412)
 IL-1
 IL-8
 TNF
 IL6
 IFN-Y
11. ¿Qué anticuerpos intervienen en el mecanismo inmunitario patológico de la hipersensibilidad tipo II?
(Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 400 tabla 19-1)
a) Ig M, Ig G
b) Ig A, Linfocitos TH2
c) Ig G, Ig E
d) Ig G, Ig A, IgM
e) Ninguna de las anteriores
12. ¿Con que otro nombre se conoce a la hipersensibilidad inmediata? (Inmunología celular y molecular
de Abbas capítulo 19 pág. 400 tabla 19-1)
a) Hipersensibilidad inmediata
b) Hipersensibilidad medida por anticuerpos
c) Hipersensibilidad por inmunocomplejos
d) Hipersensibilidad mediada por linfocitos T
e) Ninguna de las anteriores
13. ¿La cantidad de inmunocomplejos depositados en los tejidos está determinado por? Respuesta:
(Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 405)
a) La naturaleza de los vasos y las características de los complejos
b) La naturaleza de los tejidos y las características de las hormonas
c) La naturaleza de los complejos y las características de los vasos sanguíneos
d) El literal a y b son correctos
e) Ninguna es correcta
14. ¿Qué enfermedad causa el depósito de complejos de antígenos estreptocócicos y anticuerpos en
el riñón? Respuesta: (Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 405)
a) Lupus eritematoso sistémico
b) Panarteritis nudosa
c) Glomerulonefritis post-estreptocócica
d) Enfermedad del suero
e) Glomerulonefritis pre-estreptocócica
15. ¿Cuál es el principal mecanismo de lesión tisular en la esclerosis múltiple? (Inmunología celular y
molecular de Abbas capítulo 19 pág. 407 tabla 19.4)
a) Inflamación mediada por citocinas Th1 y Th17, papel de anticuerpos e inmunocomplejos
b) Inflamación mediada por citocinas Th1 y Th17, destrucción de la mielina por macrófagos
activados
c) Inflamación mediada por el linfocito T, destrucción de células de los islotes por CTL
d) Inflamación mediada por citocinas derivadas de linfocitos T
16. ¿Cuál es la especificidad de los linfocitos T patogénicos en la esclerosis múltiple? (Inmunología
celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 407 tabla 19.4)
a) Antígenos proteínicos de la mielina
b) Antígenos de las células β de islote pancreático
c) Bacteria entérica
d) Colágeno
17. De las siguientes opciones ¿Qué factor génico interrumpen la tolerancia de los linfocitos T y B en el
LES? (Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pág. 411)
a) Herencia de los alelos particulares HLA-DR4
b) Polimorfismo en el receptor para IL-6
c) Exposición a la luz ultravioleta
d) Deficiencia de las proteínas de la vía clásica del complemento
e) Deficiencia de las proteínas de la via alterna del complemento
18. De las siguientes opciones ¿Qué tratamiento es usado para el LES? (Inmunología celular y molecular
de Abbas capítulo 19 pág. 412)
a) Tratamientos anticitocinicos
b) Anticuerpos anti-CD20 Y anti-BAFF
c) Tratamiento con linfocitos T reguladores
d) Fármacos antiinflamatorios
e) Ninguno
19. Los linfocitos que se encuentran en la sinovial inflamada de la artritis reumatoide son: (Inmunología
celular y molecular de Abbas capítulo 19 pag.412)
a) CD4+, Th1 y Th17
b) CD2+, Th2 y Th17
c) CD1+, Th17 y Th1
d) CD4+, Th2 y Th17
e) CD2+,Th17 y Th1
20. Los linfocitos que reaccionan contra antígenos de la mielina propios del cuerpo en la esclerosis
múltiple son: (Inmunología celular y molecular de Abbas capítulo 19 pag. 413)
a) Th1 y Th17
b) Th2 y Th17
c) Th1, Th2 y Th17
d) Solo Th1
e) Solo Th17

CAPÍTULO 20

1) ¿Para qué sirve el receptor FCERI?
Permite la unión entre la inmunoglobulina E y el mastocito.
2) ¿Cuáles son los tres acontecimientos que ocurren luego de la activación del mastocito?
 DESGRANULACION DEL MASTOCITO
 SINTESIS Y SECRECION DE MEDIADORES LIPIDICOS
 SECRECION DE CITOCINAS
3) ¿Cuál es el precursor lipídico que se sintetiza en la activación del mastocito?
 Acido esteárico
 Ácido metilmalanoico
 Acido araquidónico
 Acido isovalerico
 Acido propanoico
4) ¿Cuál es el principal contenido del granulo en mastocitos de mucosas?
 Quimasa
 IL-3
 IL-6
 Triptasa
 Quimasa y Triptasa
5. El asma bronquial puede coexistir con otras enfermedades SI o No……( SI ) Justifique su repuesta:
El asma coexiste con frecuencia con la bronquitis o el enfisema, y la combinación de estas enfermedades
puede provocar una lesión grave en el tejido pulmonar. Los sujetos afectados pueden sufrir una considerable
morbilidad y el asma puede ser mortal.
6. Escriba la secuencia fisiopatológica del asma atópica
La secuencia fisiopatológica en el asma atópica se inicia probablemente por la activación del mastocito en
respuesta a la unión del alérgeno a la IgE, así como por la reacción de los linfocitos TH2 a los alérgenos (fig. 19-
10). Los mediadores lipídicos y las citocinas producidos por los mastocitos y los linfocitos T llevan al
reclutamiento de eosinófilos, basófilos y más linfocitos TH2.
7. Dentro de los antihistaminicos inhalados tenemos:
a) Corticoesteroides
b) Bloqueador de H1
c) AMPC
d) A y B son correctas
e) C y A son correctas
8. La activación de IL-4 e IL13 conlleva a la producción de:
a) IgG
b) IgA
c) IgE
d) IL8
e) Ninguna de las anteriores
9. Cuales son los mediadores liberados por los mastocitos?
Aminas biogenas , Enzimas y proteoglucanos del granulo , mediadores lípidicos y citocinas.
10. Cuales son los 3 mediadores lipídicos que secreta los mastocitos?
prostaglandinaD 2 , Leucotrienos , Factor activador de plaquetas.

11. Señale lo correcto
La histamina metaboliza el fosfatodilinositol :

A. IP3 y DAG
B. IP3 Y TAG
C. IP4 Y TAG
D. IPT Y DAG
12. Que mediadores lipídicos provocan una broncoconstricción prolongada
A. PGL D2
B. Leucotrienos
C. PAF
D. DAG
13. Como se llama el proceso en el que las IgE producidas por los linfocitos B se unen a los receptores para el FC
del mastocito?
A. Aglutinacion
B. Sensibilización
C. Precipitación
D. Activación del receptor Fc
14. Cual es el peso molecular de las proteinas alérgenas?
A. 5 a 70 kD
B. 10 a 30 kD
C. 70 a 120 kD
D. 120 a 300 kD
15. Cuales son los tipos de mastocitos?
 *mastocitos del tejido conjuntivo
 mastocitos de las mucosas
16. 4 Ejemplos de algunos alérgenos
 ambientales (polen)
 *alimentarias
 *Veneno de insectos
 *Farmacos (penicilina)
 *otros(ácaros)