You are on page 1of 36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Pada masa kehamilan terjadi perubahan struktur dan fungsi kelenjar tiroid.
Selain itu akan timbul keadaan klinik yang mirip dengan kelebihan hormon tiroksin.
Perubahan ini seringkali menyulitkan klinisi untuk dapat membedakan apakah
kondisi tersebut merupakan suatu keadaan fisiologis atau gangguan tiroid.1 Selama
kehamilan ukuran tiroid akan bertambah sekitar 10% pada penduduk yang tinggi
konsumsi yodium, sedangkan akan membesar sekitar 20-40% pada penduduk yang
kurang mengkonsumsi yodium, seperti di pegunungan.2 Insidensi kehamilan
dengan gejala klinik tirotoksikosis dan hipertiroid adalah 1:2000 kehamilan.

Hipertiroid adalah suatu gangguan yang terjadi karena kelenjar tiroid


memproduksi hormon tiroid lebih banyak dari yang tubuh butuhkan.3 Hipertiroid
dalam kehamilan disebabkan karena stimulasi hebat kelenjar tiroid oleh hCG dan
biasanya terbatas pada 12-16 minggu pertama kehamilan. Gestational
hyperthyroidism terjadi pada 1-3% kehamilan, terutama wanita dengan
hyperemesis gravidarum dan kehamilan multipel.

Tirotoksikosis adalah manifestasi kelebihan hormon tiroid yang beredar dalam


sirkulasi.4 Tirotoksikosis terjadi dalam 1-3,5% kehamilan dan penyebab utamanya
adalah hipertiroid pada kehamilan dan Grave’s disease. Graves’ disease terjadi
dalam 0,1–0,4% kehamilan.5 Sebuah penelitian di India pada tahun 2011
menemukan bahwa prevalensi Graves’ disease, gestational transient thyrotoxicosis
dan thyroid autoimmunity pada kelompok wanita hamil ras Asia-India adalah 0,6%,
6,4%, dan 12,4%.6 Di Indonesia sendiri, didapatkan prevalensi hipertiroid yang
lebih tinggi pada wanita, dibandingkan pria. Namun belum terdapat data pasti
mengenai prevalensi hipertiroid pada kehamilan.7
Pada wanita yang tidak mendapat pengobatan, ataupun yang tetap hipertiroid
meskipun terapi telah diberikan, resiko preeklampsia, kegagalan jantung dan
keadaan perinatal yang buruk akan meningkat. Pada janin, dapat terjadi hipotiroid,
terlihat gambaran goiter, nonimmune hydrops, bahkan terjadi kematian janin.1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.Fisiologi Tiroid pada Kehamilan

Dampak kehamilan terhadap fisiologi tiroid maternal sangat substansial.


Konsentrasi Thyroid-binding globulin (TBG) pada serum ibu meningkat
setara dengan level hormone tiroid total amaupun hormone tiroid terikat.
TSH serum pada masa awal kehamilan menurun karena adanya stimulasi
tiroid oleh hormon hCG yang secara lemah juga memiliki efek agonis TSH.
TSH tidak melewati plasenta. Level TSH memegang peran utama dalam
skrining dan diagnosis gangguan tiroid.11
HCG serum mencapai kadar maksimal pada 12 minggu. Selama masa
tersebut, hormon tiroid meningkat untuk menekan sekresi tirotropin oleh
kelenjar pituitary. Total serum T3 dan T4 meningkat hingga 1,5 kali lipat
dibandingkan sebelum masa kehamilan. T4 bebas meningkat pada trimester
pertama hingga sebelum usia gestasi 20 minggu, kemudian terus menurun
hingga aterm.
Thyrotropin-releasing hormone (TRH) pada janin dapat terdeteksi pada
midpregnancy, tetapi tidak meningkat. Pada masa kehamilan, dibutuhkan
sekresi T4 yang tinggi untuk pertumbuhan dan perkembangan janin, oleh
karena itu asupan iodium pada ibu hamil harus ditingkatkan. Jika kebutuhan
ini tidak terpenuhi, maka TSH akan meningkat dan T4 akan menurun.8
Selama masa kehamilan, tiroksin maternal ditransfer ke janin. Tiroksin
maternal sangat penting untuk perkembangan otak janin, dan terutama
untuk perkembangan kelenjar tiroid janin. Dan meskipun kelenjar tiroid
janin mulai mengkonsentrasikan iodin dan mensintesis hormon tiroid
setelah 12 minggu, kontribusi tiroksin maternal tetap penting. Pada
kenyataannya, tiroksin maternal merupakan 30% dari tiroksin janin saat
cukup bulan.
Gambar 1. Kadar komponen fungsi tiroid pada masa kehamilan.11
2.1.1. Fungsi Tiroid pada Janin8
Metabolisme T4 pada janin berbeda dengan orang dewasa,
baik secara kualitatif maupun kuantitatif. Secara keseluruhan, laju
produksi dan degradasi pada janin lebih cepat 10 kali lipat. Fungsi
tiroid janin dimulai sejak akhir trimester pertama kehamilan. Sejak
saat itu, T3 dan T4 total, serta TBG meningkat.
Selama masa kehamilan, TSH janin meningkat hingga lebih
tinggi dibandingkan TSH sirkulasi maternal. Hal ini seiring dengan
meningkatnya TRH. Sejak kehamilan usia 28 minggu, jumlah T4
bebas pada janin diperkirakan setara dengan jumlah yang terdapat
pada sirkulasi maternal.
2.1.2. Interaksi Maternal-Fetal
Fungsi aksis kelenjar hipofisis-tiroid pada janin tidak
bergantung pada ibu. Transfer transplasental TSH dapat dikatakan
tidak berarti. Namun jika gradien konsentrasi maternal-fetal tinggi,
dapat terjadi transfer. Transfer ini dapat dapat menjadi sangat
signifikan, hingga membuat otak janin mencapai kapasitas untuk
mengubah T4 menjadi T3. T4 dapat ditemukan pada cairan amnion
sebelum tiroid berfungsi.

2.2.Hipertiroid pada Kehamilan


Hipertiroid adalah suatu gangguan yang terjadi karena kelenjar tiroid
memproduksi hormon tiroid lebih banyak dari yang tubuh butuhkan.1
Hipertiroid dalam kehamilan disebabkan karena stimulasi hebat kelenjar
tiroid oleh hCG dan biasanya terbatas pada 12-16 minggu pertama
kehamilan.5
Hipertiroid terjadi pada 0,1-0,4% kehamilan dan didefinisikan sebagai
level TSH serum dibawah angka normal di tiap trimester dengan
peningkatan level T3 atau T4 atau keduanya. Penyebab tersering adalah
Grave’s disease. Penyebab lain meliputi gestational transient thyrotoxicosis,
multinodular goiter, dan thyroiditis.12
Tanda dan gejala yang timbul akan sangat membantu klinisi dalam
menegakkan diagnosis. Goiter difusa, ophthalmopathy, dengan serum
thyroid hormone receptor antibody (TRAb) positif mengarahkan diagnosis
ke Grave’s disease.. Transient gestational thyrotoxicosis lebih umum terjadi
pada wanita dengan morning sickness, terutama kelompok wanita dengan
gejala yang lebih hebat yaitu hyperemesis gravidarum.

2.3.Manifestasi Klinis
Hipertiroid pada kehamilan secara keseluruhan menunjukkan
manifestasi yang sama dengan hipertiroid pada wanita yang tidak hamil.13
Perbedaan signifikan yang terjadi pada hipertiroid dalam kehamilan karena
efeknya yang dapat mengenai ibu dan anak.11
Gejala Hipertiroid yang umum ditemui pada pasien dewasa antara lain:14
- Hiperaktivitas
- Irritable
- Dysphoria
- Palpitasi
- Mudah merasa lelah dan lemah
- Penurunan berat badan
- Diare
- Polyuria
- Oligomenorrhea
Tanda-tanda hipertiroid yang umumnya dapat ditemukan antara lain:
- Tachycardia
- Tremor
- Goiter
- Kulit lembab dan hangat
- Kelemahan otot
Pada keadaan hipertiroid ada kemungkinan pasien jatuh ke dalam
keadaan Badai Tiroid (Thyroid Storm). Badai Tiroid adalah tirotoksikosis
yang dapat berakibat fatal, hingga saat ini belum diketahui dengan jelas
pencetus dari badai tiroid.4 Badai Tiroid ditandai ditandai dengan keadaan
hypermetabolik dalam kehamilan. Dampak dari badai tiroid ini dapat
mengakibatkan gangguan fungsi jantung dan diikuti dengan keadaan
hipertensi pulmonal dan gagal jantung.11

2.4.Dampak Hipertiroid Dalam Kehamilan


Keadaan Hipertiroid dalam kehamilan dapat berdampak juga terhadap
kehamilan itu sendiri dan janin yang dikandung.11 Dampak yang dapat
timbul pada ibu antara lain:
1. Preeklampsia
2. Kematian
3. Gagal jantung kongestif
Dampak yang dapat terjadi pada janin antara lain:15
1. Prematuritas
2. IUGR
3. Keguguran
4. Tirotoksikosis
5. Hipotiroid
6. Goiter
Penelitian oleh Davis (1989), Kriplani (1994), dan Millar (1994) yang
mengkaji dampak yang dapat terjadi pada ibu dan anak membagi penderita
hipertiroid menjadi 2 kelompok, kelompok dengan hipertiroid terkontrol
dan yang tidak.11
Resiko Ibu Hamil

Gambar 1: Resiko Hipertiroid terhadap ibu hamil dan janin

Janin yang lahir dari ibu yang mengalami Grave Disease, besar
kemungkinannya untuk mengalami tirotoksikosis sejak dalam kandungan.
Kejadian tirotoksikosis janin ini dapat terjadi pada ibu dengan kadar tiroid
terkontrol dan yang tidak.11 Prevalensi terjadinya tirotoksikosis fetal adalah
13
sebesar 1%-5% dengan mortalitas 12-20%.16 Hal ini tidak lepas dari
permeabilitas plasenta terhadap hormon tiroid, antibodi dan tirotropin yang
dapat memberikan efek signifikan kepada janin.1 Meskipun ibu hamil yang
mengonsumsi obat anti tiroid (ATD) dan dalam keadaan eutiroid, antibodi
yang menjadi pencetus utama dapat masuk kepada janin melalui sirkulasi
plasenta dan memacu kelenjar tiroid janin untuk ikut memproduksi hormon
tiroid. Keadaan ini umumnya mulai terjadi saat kelenjar tiroid janin mulai
tumbuh, yaitu minggu ke 22 kehamilan.16
Pada beberapa kejadian, ditemukan keadaan hipotiroid yang dialami
oleh janin. Keadaan hipotiroid yang dialami oleh janin bukan dampak
langsung dari hipertiroid yang dialami oleh ibu hamil, melainkan akibat dari
pengobatan berlebihan yang dilakukan oleh ibu. Contoh golongan obat anti-
tiroid yang dapat menginduksi terjadinya hipotiroid fetal adalah golongan
Thiomid. 1,16
Ibu hamil dengan hipertiroid juga memiliki resiko untuk mengalami
preeklampsia. Hipertiroid merupakan penyebab sekunder dari peningkatan
tekanan darah. Dengan meningkatnya laju nadi dalam keadaan istirahat,
kontraktilitas ventrikel kiri, dan diikuti oleh berkurangnya resistensi
vaskular, Cardiac Output dapat meningkat sebanyak 50%-300%. Selain
bekerja pada reseptor β pada myokardium untuk meningkatkan
kontraktibilitas dan kerja jantung, hormon tiroid juga bekerja pada
membran ion otot polos vaskular dan endotel yang akan mengsintesis NO
untuk vasodilatasi.17 Proses perjalanan penyakit hingga menjadi suatu
keadaan preeklampsia dipengaruhi oleh adanya autoantibodi. Autoantibodi
yang juga menjadi pencetus terjadinya hipertiroidisme berikatan dengan
Angiotensin Receptor-1 . Pada percobaan in vivo, berikatannya Angiotensin
Receptor-1 pada sel mesangial dan trofoblas dengan autoantibodi
menginduksi tersintesisnya beberapa komponen biomolekuler, dan salah
satunya adalah Plasminogen Activator Inhibitor-1 yang juga dapat diketahui
meningkat pada wanita hamil dengan preeklamsia. Pada percobaan injeksi
autoantibodi yang sama terhadap tikus yang sedang hamil, tikus tersebut
menunjukkan gejala-gejala preeklamsia yang ditandai dengan
meningkatnya tekanan darah disertai dengan proteinuria.18
Penelitian lain yang dilakukan oleh Saki dkk (2014) menunjukkan
hipertiroid pada kehamilan meningkatkan resiko IUGR sebanyak 5 kali
lipat. Keadaan IUGR ini memiliki hubungan dengan keadaan tirotoksikosis
yang dialami oleh janin dan preeklamsia yang dialami oleh ibu.15
2.5.Diagnosis
2.5.1. Anamnesa
a. Keluhan utama/Gejala
Pada anamnesa hal yang perlu ditanyakan adalah gejala utama yang
dikeluhkan oleh pasien. Gejala yang sering dikeluhkan adalah gejala sering
letih, mual, muntah, kulit hangat, lembab dan berkeringat.14 Penggalian
informasi riwayat penyakit secara mendetail diperlukan untuk membantu
diagnosa apakah keadaan ini merupakan keadaan fisiologis ibu hamil atau
suatu hal patologis. Kedua hal ini terkadang sulit untuk dibedakan.13
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Menggali informasi mengenai kapan pertama kali terjadinya
keadaan seperti yang dialami oleh pasien merupakan salah satu petunjuk
yang diperlukan. Apabila pasien sudah pernah mengalami gejala yang sama
sebelum kehamilan, maka kecurigaan dapat diarahkan kepada Hipertiroid.
Namun apabila pasien mengalami kejadian seperti yang dikeluhkan untuk
pertama kali, maka diperlukan informasi dan observasi lanjutan untuk dapat
menegakkan diagnosa.13
c. Usia Kehamilan 11
Hal lain yang penting untuk diketahui adalah usia kehamilan ibu
saat keluhan muncul. Hal ini masih berhubungan dengan penentuan apakah
keadaan yang dialami oleh ibu hamil merupakan suatu keadaan fisiologis
(Hyperthyroid Gestasional) atau memang merupakan gejala tirotoksikosis
yang bersifat patologis. Apabila usia kehamilan pasien saat ini terdapat pada
trimester 1 maka kecurigaan akan lebih ditekankan kepada Hipertiroid
Gestasional. Jika waktu awal mula munculnya keluhan pada pasien terjadi
setelah trimester 1 maka ada beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dan
salah satunya adalah keadaan tirotoksikosis dengan penyebab lain.
d. Riwayat Penyakit Keluarga 13
Salah satu informasi yang dapat dijadikan sebagai acuan proses
yang sedang terjadi adalah riwayat penyakit dalam keluarga pasien. Apabila
dalam keluarga pasien juga ada anggota keluarga yang mengalami
gangguan yang sama selama diluar kehamilan, maka kecurigaan dapat
diarahkan kepada Hipertiroid. Namun riwayat keluarga yang diakui maupun
disangkal keduanya tetap membutuhkan pemeriksaan lanjutan untuk
menegakkan diagnosis.

2.5.2. Pemeriksaan Fisik 19


Pemeriksaan Fisik yang dilakukan adalah pemeriksaan fisik yang
meliputi pemeriksaan tanda-tanda hipertiroiditas secara sistemik dan
keadaan kelenjar tiroid secara spesifik serta kemungkinan etiologinya.
Pada pemeriksaan kelenjar fisik kelenjar tiroid dapat ditemukan:

Gambar 2. Pedoman Pemeriksaan Kelenjar Tiroid

2.5.3. Pemeriksaan Penunjang


Salah satu pemeriksaan yang paling penting untuk dilakukan pada
pasien hamil yang diduga mengalami gangguan Tiroid adalah pemeriksaan
kadar hormon tiroid dan tirotropik dalam darah. Pada pemeriksaan darah
beberapa hasil yang dicari meliputi:
2.6.3.1. Pemeriksaan Laboratorium
1. TSH
Kadar TSH dalam darah merupakan salah satu faktor penting dalam
diagnosa dan tindaklanjut dari terapi yang dijalani oleh pasien.14 Pada
keadaan hamil, akan terjadi fluktuasi range nilai normal TSH setiap
trimester kehamilan. Secara umum wanita hamil mengalami penurunan
kadar TSH dalam darah dibandingkan dengan seseorang dalam keadaan
tidak hamil.
Berikut ini adalah range kadar TSH normal tiap trimester kehamilan:13
Range kadar TSH normal dalam kehamilan
Trimester 1 0.1 -2.5 mIU / L
Trimester 2 0.2 – 3.0 mIU / L
Trimester 3 0.3 – 3.0 mIU / L
• Nilai normal TSH pada wanita tidak hamil adalah 0.4 – 4.0 mIU / L

Pada sebagian kecil wanita hamil, kadar TSH dapat menurun hingga
pada <0.01 mIU / L namun masih menunjukkan ciri kehamilan normal.
Penelitian tentang kadar TSH normal pada kehamilan menunjukkan hasil
yang bervariasi dari penelitian satu dan lainnya, namun variasi angka rata-
rata tersebut bukan variasi perbedaan jumlah dan gejala klinis yang
signifikan. Perbedaan metode penelitian dan ras sampel yang diambil juga
merupakan salah satu faktor penting. Pengukuran kadar TSH, terutama pada
trimester ke 2 dan 3 penting untuk dilakukan dalam upaya menegakkan
diagnosis hipertiroid.13
2. FT4
Pengukuran kadar FT4 menunjukkan kadar yang sangat bervariasi. FT4
merupakan hormon tiroid yang dapat masuk ke dalam sel dan menjalankan
fungsinya. Nilai normal dari FT4 adalah 12-30 pmol/L. Terjadinya
peningkatan jumlah FT4 yang dibarengi dengan penurunan jumlah TSH di
bawah normal adalah keadaan penting dalam mendiagnosis terjadinya
hipertiroid.20
3. TRab
Penghitungan kadar TSH Receptor Antibody adalah pemeriksaan yang
dilakukan untuk memastikan etiologi dari keadaan klinis yang dialami oleh
pasien. Dengan mendapatkan hasil positif disertai dengan gejala yang
mendukung, adanya TRab (+) menunjukkan proses autoimunitas yang
menjadi dasar keadaan hipertiroid (Grave’s Disease).13

2.6.3.2. Pemeriksaan Sonografi


Peningkatan kadar TRab pada usia kehamilan minggu ke 22-26
meningkatan resiko terjadinya tirotoksikosis fetus. Untuk mengetahui
keadaan janin terkait tingginya kadar TRab, maka dibutuhkan pemeriksaan
USG untuk memeriksa keadaan janin yang beresiko mengalami
tirotoksikosis.20

2.6. Langkah Diagnosis


Pada diagnosis hipertiroid dalam kehamilan, hal pertama yang perlu
didapat melalui anamnesa adalah informasi yang mengarahkan terhadap
keadaan tirotoksikosis. Setelah mengkonfirmasi gejala, usia kehamilan
merupakan salah satu informasi yang tidak kalah penting. Gejala-gejala
yang menyerupai keadaan hipertiroid pada trimester 1 kehamilan adalah hal
yang sering ditemui.13 Hal ini mengacu pada proses fisiologis kehamilan
dimana HCG memiliki efek tirotropin yang juga dapat menginduksi
meningkatnya produksi hormoin tiroid oleh kelenjar tiroid.11 Namun
apabila gejala tirotoksikosis ini terjadi pada trimester lanjut kehamilan,
maka kemungkinan lain perlu dipertimbangkan. Adanya onset yang pernah
terjadi sebelumnya dan riwayat keluarga positif dapat juga dijadikan sebagai
data penguat diagnosa bila ada dugaan pasien mengalami hipertiroidisme.13
Tahap selanjutnya adalah pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik yang
perlu dilakukan meliputi pemeriksaan terhadap keadaan tirotoksikosis yang
dikeluhkan pasien sebagai bentuk konfirmasi dan pemeriksaan terhadap
kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan fisik dapat pula ditemukan beberapa tanda
definitif pada penyakit dengan tirotoksikosis seperti Grave’s Disease.
Apabila didapati tanda tirotoksikosis positif yang disertai dengan
ditemukannya perbesaran kelenjar tiroid beserta karakteristik-karakteristik
khususnya, dugaan hipertiroid dapat diperkuat.19

Gambar 3. Alur Diagnosis Hipertiroid dalam Kehamilan


Setelah informasi melalui anamnesis didapatkan dan pemeriksaan fisik
telah menunjukkan hasil yang mendukung, pemeriksaan terakhir yang perlu
dilakukan adalah pemeriksaan laboratorium. Dalam menegakkan diagnosa
hipertiroid dalam kehamilan, pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
meliputi pemeriksaan kadar TSH, FT4. Pemeriksaan ini dilakukan untuk
mengukur aktivitas kelenjar tiroid dalam menghasilkan tiroid.15 Pengukuran
terhadap kadar antibodi reseptor (TRab) diperlukan untuk menentukan
etiologi tirotoksikosis yang dialami oleh pasien. TRab yang positif
menandakan pasien mengalami produksi hormon tiroid berlebihan akibat
antibodi reseptor. Pemeriksaan terhadap TRab merupakan golden standard
untuk diagnosis Grave’s disease.13 Menurut guideline yang dikeluarkan
oleh ATA (American Thyroid Association), pengukuran terhadap TRab
sebaiknya dilakukan pada usia 24-28 minggu kehamilan. Kadar TRab yang
meningkat 3 kali lipat memperkuat indikasi untuk tindak lanjut terhadap
keadaan tirotoksikosis fetal.16 Apabila hasil test TRab negatif, namun pasien
menunjukkan gejala tirotoksikosis dan hasil pemeriksaan jumlah Tiroid
dalam darah yang meningkat, maka perlu dipertimbangkan apakah ada
faktor lain yang dapat mengakibatkan meningkatnya kadar hormon tiroid
seperti keganasan atau tambahan asupan hormon tiroid.13
Penegakan diagnosa tirotoksikosis fetus dapat dilakukan dengan
pemeriksaan sonografi dan cordosentesis. Pada bayi yang mengalami
tirotoksikosis akan menunjukkan hasil USG berupa:16
1. DJJ >160 x/menit, hasil persisten selama 10 menit
2. Maturasi tulang semakin cepat
3. Fetal Goiter
4. Terdapat gambaran vaskularisasi sentral20
5. Fontanel semakin cepat menutup
6. Gerakan janin berkurang
Tindakan Cordocentesis dapat dilakukan jika hasil USG masih
diragukan. Tindakan ini dilakukan untuk mengukur kadar hormon tiroid
dalam darah umbilikal. Meskipun diakui sebagai golden standard, tindakan
invasif ini kurang direkomendasi mengingat komplikasi yang dapat muncul
seperti perdarahan fetal, bradikardi, infeksi, dan kematian.16

2.7. Tatalaksana
Terdapat berbagai macam tatalaksana untuk hipertiroid dalam
kehamilan. Obat anti-tiroid merupakan pengobatan pilihan dalam
mengontrol gejala hipertiroid selama kehamilan. Cara kerja obat ini
menghambat sintesis hormon tiroid dengan mereduksi organifikasi iodin
dan coupling dari MIT (monoiodothyrosine) menjadi DIT
(diiodothyrosine). Penggunaan obat golongan adrenergic beta blocker juga
dapat digunakan untuk menghilangkan gejala hipermetabolik. Modalitas
terapi lain yang dapat digunakan juga adalah pembedahan. Terapi
pembedahan ini jarang dilakukan, tetapi jika dengan pengobatan obat anti
hipertiroid ditemukan efek samping maka harus dipertimbangkan untuk
dilakukan pembedahan.2
Berikut jenis-jenis terapi yang digunakan untuk mengatasi hipertiroid
dalam kehamilan:
1. Adrenegic Beta Blocker
Penggunaan obat adrenergic beta blocker seperti propranolol
dengan dosis 20-40 mg setiap 6-8 jam ditujukan untuk
menghilangkan gejala adrenergik yang ditimbulkan akibat
hipertiroid. Gejalanya berupa tremor, takikardi, gelisah. Obat ini
harus diturunkan penggunaannya seiring dengan indikasi klinis.13
Penggunaan obat beta blocker jangka panjang berdampak pada
kejadian Kecil masa kehamilan, kelahiran prematur, dan kematian
perinatal.21
2. Obat A nti Tiroid
Untuk mengatasi hipertiroid dapat digunakan obat anti tiroid.
Obat ini bekerja dengan menghambat sintesis hormon tiroid.
Sintesis ini dihambat dengan mereduksi iodin organifikasi dan
kopling dari MIT dan DIT pada jalur sintesis hormone tiroid.2 Obat
golongan ini adalah Propylthiouracil (PTU) dan Methimazole
(MMI). Penggunaan obat anti-tiroid Propylthiouracil (PTU) hanya
terbatas pada trimester pertama, setelah itu penggunaan
Methimazole direkomendasikan.22 Pada beberapa orang yang
menggunakan obat anti-tiroid sekitar 3-5% memiliki komplikasi
alergi. Namun yang harus menjadi perhatian dalam penggunaan obat
anti-tiroid adalah efek samping dari penggunaan obat ini.13
Pada penelitian restropektif membandingkan efek
penggunaan PTU, MMI, dan tanpa pengobatan. Malformasi
kongenital sering terjadi pada grup yang memakai metimazole.22
Malformasi kongenital meliputi atresia koanal dan esofagus,
omfalocele.
Dosis awal dari obat anti tiroid berdasarkan pada beratnya
gejala dan derajat tiroksemia. Pada umumnya, dosis awal pada
pemeberian obat anti-tiroid; MMI 5-15 mg per hari dan PTU 50-300
mg per hari13. Dalam memberikan pengobatan dengan obat anti
tiroid, disarankan untuk diberikan dosis terkecil dan efektif yang
dapat diberikan25.
Pada proses lanjutan kehamilan, obat antitiroid juga dapat
diindikasikan untuk memperbaiki keadaan tirotoksikosis pada fetus.
Pengaturan dosis efektif dilakukan berdasarkan pengukuran denyut
jantung janin, goiter melalui Doppler ultrasound, atau dengan
mengambil sampel darah umbilikus16.
3. Pembedahan
Pembedahan pada kehamilan lebih beresiko dibandingkan
dengan terapi obat. Hal ini berkaitan dengan abortus spontan atau
persalinan prematur. Tiroidektomi pada kehamilan jarang dilakukan
dan bukan merupakan indikasi untuk dilakukan. Namun Subtotal
tiroidektomi pada pasien dengan efek yang kurang baik dari
penggunaan obat anti tiroid13. Metode pembedahan juga
direkomendasikan bila terdapat efek hepatotoksik obat anti tiroid.
Waktu yang paling tepat melakukan operasi sub total tiroidektomi
adalah saat trimester ke 2 24.

2.8.Komplikasi
Komplikasi yang paling sering muncul dari penggunaan obat anti
hipertiroid dibagi menjadi komplikasi minor dan mayor. Komplikasi minor
yang sering muncul akibat penggunaan obat anti-tiroid adalah reaksi kulit,
atralgia, dan dan gejala tidak nyaman pada perut. Komplikasi mayor dapat
berupa gejala yang dapat mengamcam nyawa diantaranya agranulositosis,
vaskulitis, immunoallergic hepatitis.13
Gejala agranulositosis terlihat sekitar 0,35% – 0,4%, pada pasien
yang menggunakan kedua jenis obat. Gejala vaskulitis dan immunoallergic
hepatitis biasanya muncul pada pengguna obat PTU. Angka kejadian
kerusakan hati akibat dari penggunaan PTU yaitu sekitar 1 dari 10000 pada
orang dewasa dan 3000 pada anak, biasanya gejala kerusakan hati terlihat
setelah 3 bulan setelah mulai pengobatan, walaupun gejalanya dapat muncul
setiap saat selama pengobatan. Dibandingkan dengan PTU, MMI memiliki
efek teratogenik pada fetal.2
Selain komplikasi yang terdapat pada ibu yang harus diperhatikan
efek terhadap janin yang dikandung akibat penggunaan obat anti-tiroid.
Efek penggunaan anti-tiroid pada janin terbagi menjadi; efek teratogenik
pada janin akibat penggunaan MMI.2 Efek teratogenik yang didapat dapat
berupa aplasia cutis dan atresia koanal maupun esofagus. Penggunaan obat
anti-tiroid juga berdampak gejala hipotiroid pada bayi. Hal ini dikarenakan
penggunaan obat anti-tiroid yang berlebihan pada ibu hamil, sehingga
menurunkan kadar hormone tiroid yang ada. Komplikasi lain yang muncul
akibat penggunaan obat anti-tiroid yaitu terhambatnya pertumbuhan fisik
dan mental.2

2.9.Pencegahan
Suplementasi iodin sebelum dan selama kehamilan dapat membantu
mencegah angka kejadian hipertiroid pada ibu hamil. Peningkatan kadar
hormon tiroid selama kehamilan menyebabkan peningkatan kebutuhan
iodin. Dengan pemberian suplementasi iodin pada ibu hamil baik sebelum
dan saat hamil akan membantu dalam menyediakan cadangan iodin. Hal ini
menyebabkan ibu hamil tidak akan mengalami kesulitan dalam adaptasi
terhadap peningkatan kebutuhan iodin untuk sintesis hormone tiroid.13
Defisiensi iodin pada ibu hamil akan menggangu sintesis hormon
tiroid. Hal ini akan menyebabkan peningkatan produksi TSH, hasilnya akan
meningkatkan ukuran tiroid. Selain itu suplementasi iodin telah terbukti
menurunkan angka kematian bayi, kreatinisme, hambatan dalam
pertumbuhan dan perkembangan.13
Pengendalian kadar tiroid pada ibu hamil akan lebih mudah
mencapai eutiroid bila sebelum hamil telah dilakukan operasi sub-
tiroidektomi. Namun hal ini tidak mengurangi kadar TRab dalam darah dan
tetap beresiko menyebabkan tirotoksikosis fetal.16
Kebutuhan iodine pada ibu hamil dianjurkan minimal sebesar 250
ug per hari. Jumlah ini dapat didapatkan dengan suplementasi iodin 150 ug
dan sisanya dapat didapat melalui makanan yang mengandung yodium.13

2.10. Prognosis
Komplikasi obstetrik lebih banyak terjadi pada ibu hamil yang
memiliki hipertiroid dibandingkan yang tidak, terutama untuk ibu hamil
dengan hipertiroid tidak terkontrol. Selain itu ibu hamil yang terdeteksi
hipertiroid sebelum kehamilan memiliki prognosis yang lebih baik
dibandingkan terdeteksi saat kehamilan.23
BAB III
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. AM
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 29 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Dsn. Tebing Subuh Bengkayang

B. Anamnesis
a. Keluhan Utama
Pengeluaran cairan
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien hamil anak kedua datang ke IGD dengan keluhan keluar cairan dari
jalan lahir sejak 3 jam SMRS, pengeluaran lendir (-), pergerakan janin (+),
mules (+) sejak 1 jam SMRS.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+), Hipetiroid (+). Tidak pernah menderita alergi, asma, DM,
dan penyakit jantung.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita alergi, asma, hipertensi, DM,
dan penyakit jantung.
e. Riwayat Obstetri dan Ginekologi
 Status obstetric G2P1A0M0
 Berhubungan seks pertama kali usia 25 tahun
 Hamil pertama usia 25 tahun
 Riwayat Perkawinan
Menikah satu kali.
 Riwayat Menstruasi
Pasien menarche usia 12 tahun. Siklus haid 28 hari, secara umum
teratur setiap bulan saat tidak hamil. Lama haid 7-8 hari, dengan 2-3
kali ganti pembalut. Nyeri saat haid (+), riwayat hipomenorhea (-),
hipemenorhea (-), amenorrhea (-), metroragia (-).
 Riwayat Kehamilan Sekarang
Pasien rutin memeriksakan kehamilannya ke bidan, hampir setiap
bulan, tidak pernah ke dokter spesialis kandungan dan belum pernah
melakukan USG. HPHT 27-04-2017. Taksiran persalinan 03-02-
2018.
C. Pemeriksaan Fisik : 07-11-2016
Keadaan umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Tekanan darah : 160/80 mmHg
Nadi : 96 kali/menit
Pernapasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,7 oC
Berat badan : 58 kg
Tinggi badan : 150 cm
Status Generalis
Kepala : Normocephali
Mata : CA (-), SI (-), pupil isokor, reflex cahaya (+/+)
THT : tidak ada kelainan
Mulut : bibir sianosis (-)
Leher : tidak ada kelainan
Thorax : jantung paru tidak ada kelainan
Abdomen : status obstetrikus
Genitalia : status obstetrikus
Ekstremitas : edema (+/+), akral hangat (+/+)
Status Obstetrikus
Abdomen
 Inspeksi
 membuncit sesuai usia kehamilan 31-32 minggu
 linea mediana hiperpigmentasi, striae gravidarum (+)
 sikatrik (-)
 Palpasi
L1 : teraba massa bulat dan lunak pada bagian fundus uteri, TFU: 27 cm
L2 : teraba tahanan memanjang pada sisi kanan abdomen
L3 : teraba massa bulat dan keras
L4 : bagian terbawah janin sudah masuk PAP
 DJJ : 155 kali/menit
 His : (+) jarang
Genitalia eksterna : perdarahan pervaginam (-), pengeluaran air (+), lendir (-),
darah (-).
VT : Ø 1 cm, ketuban (+), portio lunak, teraba kepala hodge I, tidak teraba
bagian kecil/tali pusat.

D. Pemeriksaan Penunjang : 24-11-2017


Hb : 10,6 g/dl
Leukosit : 9.100 /µL
Trombosit : 271.000 /µL
Hematokrit : 32,3 %
Eritrosit : 4,71 juta/µL
Golongan darah : -
HBsAg : NR
HIV : NR

TSH: 0.05 mIU/mL


FT4: 50,37 ng/dL
E. Diagnosa
G2P1A0M0 hamil 31-32 minggu inpartu kala 1 fase laten dengan riwayat
hipertiroid + ketuban pecah dini + Hipertensi Kronis

F. Tata Laksana
- Infus Ringer Laktat 20 tpm
- Inj. Dexamethasone 2 amp/12 jam ih
- Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam ih
- Metildopa 3x500 mg op
- Nifedipine 2x10 mg jika diastol ≥ 110 mmHg
Observasi KU, TTV, DJJ, kemajuan persalinan per vaginam
G. Follow Up
Waktu Pemeriksaan Ket

25/11/2017 S: mules (+) jarang

07.00 WIB O:

KU: baik

TD: 160/80 mmHg

HR: 128 x/m

RR: 24 x/m

T: 36,8 oC

DJJ: 155 x/m

VT: Ø 1 cm, ketuban (+), portio lunak, teraba kepala


hodge I

A: G2P1A0M0 hamil 31-32 minggu inpartu kala 1 fase


laten dengan riwayat hipertiroid + ketuban pecah dini +
Hipertensi Kronis
P:

 Infus Ringer Laktat 20 tpm


 Inj. Dexamethasone 2 amp/12 jam ih
 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam ih
 Metildopa 3x500 mg op
 Nifedipine 2x10 mg jika diastol ≥ 110 mmHg
 Observasi KU, TTV, DJJ, kemajuan persalinan per
vaginam

25/11/2016 S: mules (+) jarang

18.00 WIB O:

KU: baik

TD: 160/90 mmHg

HR: 100 x/m

RR: 20 x/m

T: 36,7 oC

DJJ: 165 x/m

VT: Ø 1 cm, ketuban (+), portio tipis, teraba kepala


hodge I

A: G2P1A0M0 hamil 31-32 minggu inpartu kala 1 fase


laten dengan riwayat hipertiroid + ketuban pecah dini +
Hipertensi Kronis
P:

 Infus Ringer Laktat 20 tpm


 Inj. Dexamethasone 2 amp/12 jam ih
 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam ih
 Metildopa 3x500 mg op
 Nifedipine 2x10 mg jika diastol ≥ 110 mmHg
 Observasi KU, TTV, DJJ, kemajuan persalinan per
vaginam

26/11/2017 S: mules (+) jarang

07.00 WIB O:

KU: baik

TD: 150/60 mmHg

HR: 98 x/m

RR: 20 x/m

T: 36,7 oC

DJJ: 132 x/m

VT: Ø 1 cm, ketuban (+), portio tipis, teraba kepala


hodge I

A: G2P1A0M0 hamil 31-32 minggu inpartu kala 1 fase


laten dengan riwayat hipertiroid + ketuban pecah dini +
Hipertensi Kronis

P:

 Infus Ringer Laktat 20 tpm


 Inj. Dexamethasone 2 amp/12 jam ih
 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam ih
 Metildopa 3x500 mg op
 Nifedipine 2x10 mg jika diastol ≥ 110 mmHg
 Observasi KU, TTV, DJJ, kemajuan persalinan per
vaginam
28/11/2017 S: mules (+) sering

07.00 WIB O:

KU: baik

TD: 140/90 mmHg

HR: 80 x/m

RR: 20 x/m

T: 36 oC

DJJ: 155 x/m

VT: Ø 8-9 cm, ketuban (+), portio tipis, teraba kepala


hodge II-III

A: G2P1A0M0 hamil 31-32 minggu inpartu kala 1 fase


aktif dengan riwayat hipertiroid + ketuban pecah dini +
Hipertensi Kronis

P:

 Infus Ringer Laktat 20 tpm


 Inj. Dexamethasone 2 amp/12 jam ih
 Inj. Cefotaxime 1 gr/12 jam ih
 Metildopa 3x500 mg po
 Nifedipine 2x10 mg jika diastol ≥ 110 mmHg
 Observasi KU, TTV, DJJ, kemajuan persalinan per
vaginam
28/11/2017 S: mules (+) semakin sering, ingin mengedan

08.30 WIB O:

KU: baik

TD: 170/90 mmHg

HR: 80 x/m

RR: 20 x/m

T: 36 oC

DJJ: 140 x/m

VT: Ø lengkap, ketuban (+), portio tipis, teraba kepala


hodge III

A: kala II persalinan

P:

 menolong persalinan spontan pukul 08.30 WIB, bayi


perempuan, BBL 1800 gr, PB 40 cm, AS 3/5
28/11/2017 S: lelah

08.40 WIB O:

KU: baik

TD: 170/90

Tali pusat tampak memanjang

A: kala III persalinan

P:

melakukan manajemen aktif kala III pukul 08.40 WIB


plasenta lahir spontan
28/11/2017 S: lelah

08.50 WIB O:

KU: baik

TD: 170/90

TFU sejajar pusat, kontraksi baik

Perdarahan 300 cc

A: kala IV persalinan

P:

 melakukan pemeriksaan tinggi fundus dan kontraksi


uteri
 melakukan pemeriksaan jalan lahir (robekan perineum
gr I)
 hecting situasi
 Observasi KU, TTV, perdarahan

29/11/2017 S: nyeri perineum (+) ringan, perdarahan (+) minimal

07.00 WIB O:

KU: baik

TD: 140/90 mmHg

HR: 96 x/m

RR: 20 x/m

T: 36,5 oC

A: P2A0 partus prematurus dengan riwayat hipertiroid +


ketuban pecah dini + Hipertensi Kronis
P:

 Infus Ringer Laktat 20 tpm


 Ciprofloxacin 2x500 mg po
 Asam mefenamat 3x500 mg po
 Metildopa 3x500 mg po
 Mersibion 1x1 tab po
 PTU 3x100 mg po
 Propranolol 3x10 mg op
 Observasi KU, TTV, perdarahan
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus ini diagnosis akhirnya adalah P2A0 partus prematurus dengan
riwayat hipertiroid + ketuban pecah dini + Hipertensi Kronis.
Pada pasien ini didiagnosa hipertiroid karena dari hasil pemeriksaan kadar
tiroid didapatkan kadar TSH: 0.05 mIU/mL; FT4: 50,37 ng/dL Pada pasien juga
didiagnosa dengan Hipertensi kronis dikarenakan dari anamnesis didapatkan bahwa
pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun yang lalu. Kelahiran prematur
pada kasus ini diduga berhubungan dengan kondisi hipertiroid yang dialami oleh
pasien. Selain itu pada kasus ini pasien tidak melakukan pengobatan hipertiroid
yang dialaminya secara adekuat. Dimana dari hasil anamnesa pasien hanya
melakukan kontrol kehamilan sebanyak 3 kali di puskesmas dan obat hipertiroid
hanya diminum jika pasien merasa mengalami keluhan saja. Dimana dalam hal ini
pada pasien hipertiroid yang tidak diobati secara adekuat meningkatkan risiko
kelahiran prematur, IUGR, berat badan lahir rendah, preeklamsia, gagal jantung
kongestif, dan IUFD.22,23
Untuk terapi hipertiroid pada pasien ini diberikan terapi oral PTU 3x100 mg
dan juga Propranolol 3x10 mg. Pada ibu hamil, PTU masih merupakan obat pilihan
utama yang direkomendasikan oleh banyak penulis dan pedoman, dianggap lebih
baik karena lebih sedikit melewati plasenta dibandingkan methimazole. Tetapi telah
terbukti efektivitas kedua obat dan waktu rata-rata yang diperlukan untuk
normalisasi fungsi tiroid sebenarnya sama (sekitar 2 bulan), begitu juga
kemampuan melalui plasenta. Penggunaan methimazole pada ibu hamil
berhubungan dengan sindrom teratogenik ‘embriopati metimazole’ yang ditandai
dengan atresi esofagus atau koanal; anomali janin yang membutuhkan pembedahan
mayor lebih sering berkaitan dengan penggunaan methimazole, sebaliknya tidak
ada data hubungan antara anomali kongenital dengan penggunaan PTU selama
kehamilan. 2,10,12
Obat-obat golongan beta bloker untuk mengurangi gejala akut hipertiroid
dinilai aman dan efektif pada usia gestasi lanjut, pernah dilaporkan memberikan
efek buruk bagi janin bila diberikan pada awal atau pertengahan gestasi. Propanolol
pada kehamilan akhir dapat menyebabkan hipoglikemia pada neonatus, apnea, dan
bradikardia yang biasanya bersifat transien dan tidak lebih dari 48 jam. Propanolol
sebaiknya dibatasi sesingkat mungkin dan dalam dosis rendah (10-15 mg per
hari).2,10,13
BAB V
KESIMPULAN

Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan sulit karena gejala sering tumpang


tindih dengan gejala kehamilan pada umumnya dan pengobatannya lebih rumit
mengingat efek samping dan potensi merugikan janin. Sangat dianjurkan
memeriksa kadar hormon tiroid pada ibu hamil yang memiliki gejala penyakit
tiroid.
DAFTAR PUSTAKA

1. Prawirohardjo, S. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo. Cetakan ke-4. 2014.

2. F.Azizi, Management of hyperthyroidism during pregnancy and lactation.

European Journal of Endocrinology.2011;164: 871–76.

3. U.S. Department of Health and Service. Hyperthyroidism. National

Endocrine and metabolism Service. 2010.

4. Sudoyo, AW. Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing. 2009.

5. Gietka-Czernel M. Thyrotoxicosis and pregnancy. Congress of the Polish

Thyroid Association 2013 Lodz, Poland. April 2013

6. Nambiar V, Jagtap VS, Sarathi V, Lila AR, Kamalanathan S, Bandgar TR,

et al. Prevalence and Impact of Thyroid Disorders on Maternal Outcome in

Asian-Indian Pregnant Women. Department of Endocrinology, Seth G. S.

Medical College. Jun1 2011

7. Kementerian Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: 2013.

8. Kronenberg HM, Melmed S, olonsky KS, Larsen PR. Williams Textbook of

Endocrinology. 11th ed. Philadelphia: 2008.

9. Yokochi C, Rohen AJ, Drekol AL. Color Atlas of Anatomy: A Photographic

Study to Human Body. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2007.

10. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC. 2001.
11. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman

BL, Casey BM, Sheffield JS. Williams Obstetrics 24th ed. New

York:McGraw-Hill,meducal Pub. Division, 2014

12. Chang DLF dan Pearce EN. Screening for Maternal Thyroid Dysfunction

in Pregnancy: A Review of the Clinical Evidence and Current Guidelines.

USA: 2012.

13. Green AS, Abalovich M, et al : Guidelines of the American Thyroid

Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During

Pregnancy and Postpartum. Thyroid vol 20 number 10 (1081-1128)p, 2011

14. Longo, Fauci, kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrison’s : Principle of

Internal Medicine 18th ed. New York: McGraw-Hill, medical Pub.

Division, 2012.

15. Saki F, et. Al : Thyroid Function in Pregnancy and its Influences on

Maternal and Fetal Outcomes. Int J Endocrinol Metab vol 12 (4), 2014

16. Batra CM: Fetal and Neonatal Thyrotoxicosis. Indian Journal of Endocr

Metab vol 17 Supplement 1, 2013

17. Sabah KM et. Al : Graves’ Disease presenting as bi-ventricular Heart

Failure with Severe Pulmonary Hypertension and Pre-eclampsia in

Pregnancy – a Case Report and Review of the Literature. BMC Research

Notes 7: 814, 2014

18. Xia Y, Kellems RE. Receptor Activating Autoantibodies and Disease :

Preeclampsia and Beyond. Expert Review of Clinical Immunology vol 7.5

(659-674)p, 2011
19. Douglas G, Nicol F, Robertson C. Macleod’s Clinical Examination 12th ed.

China: Churchill Livingstone , 2009

20. Huel C et. Al : Use of Ultrasound to Distinguish Between Fetal

Hyperthyroidism and Hypothyroidism on Discovery of a Goiter.

Ultrasound Obstet Gynecol vol 33 (412-420)p, 2009

21. Petersen KM, Solem EJ, Andersen JT, Petersen M, Brødbæk K, Køber K,

et all. B-Blocker treatment during pregnancy and adverse pregnancy

outcomes:a nationwide population-based cohort study. BMJ.2015.

22. Labadzhyan A, Brent AG, Hershman MJ, Leung MA. Thyrotoxicosis of

Pregnancy. Journal of Clinical & Translational Endocrinology. 2014: 140-

144.

23. Aggarawal N, Suri V, Singla R, Chopra S, Sikka P, Shah VN, Bhansali A.

Pregnancy outcome in hyperthyroidism: a case control study. Department

of Obstetrics and Gynaecology Chandigarh, India. 2014, 77(2):94-99

24. Groot LD et.al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and

postpartum : an endocrine society clinical practice guideline. J Clin

Endocrinol Metab. 2012, 97(8): 2543-2565

25. Azizi F. Management of hyperthyroidism during pregnancy in Asia.

Endocrine Journal. 2014, 61 (8), 751-758