MINISTERUL SĂNĂTĂŢII

GHID MEDICAL PENTRU INGRIJIREA PACIENTILOR CU DIABET ZAHARAT

1

1. INTRODUCERE Diabetul tulburare zaharat care defineşte poate o avea prin în sau

diabetului zaharat de tip 2 într-un procent de 50% în momentul diagnosticării afecţiunii (3). Complicaţiile cronice odată apărute scad calitatea vieţii, capacitatea funcţională, autonomia pacienţilor, cresc numărul zilelor de spitalizare, a consulturilor medicale şi a cheltuielilor pentru medicaţie. In acelaşi timp pacientul diabetic devine treptat dezinteresat familial, profesional. Se înregistrează de asemenea dublarea ratei mortalităţii care în procent de 70-80% este determinată de complicaţiile acestor cardiovasculare. consecinţe ale Reducerea diabetului

metabolică multiplă, rezultate

etiopatogenie şi proteic,

caracterizată din deficienţa

modificări ale metabolismului glucidic, lipidic insulinosecreţie, insulinorezistenţă

ambele şi care are ca element de definire până în prezent valoarea glicemiei (1). Întreaga lume se confruntă cu o pandemie de diabet zaharat tip 2, datorată occidentalizării modului de viaţă, îmbătrânirii populaţiei, consecinţe urbanizării, modificări care ale au drept alimentaţiei,

grave

zaharat este posibilă prin: depistarea precoce activă a persoanelor cu diabet zaharat în grupurile pacienţilor populaţionale odată cu risc, tratarea conform instalării diagnosticaţi prevenirea

adoptarea unui stil de viaţă sedentar şi dezvoltarea obezităţii. Prevalenta diabetului zaharat diferă semnificativ în funcţie de populaţia studiată, vârstă, sex, statutul socioeconomic şi stilul de viaţă. Predicţiile pentru anul 2025 sunt îngrijorătoare şi conform aprecierilor Asociatiei Americane de Diabet, prevalenţa diabetului zaharat va atinge 9%. Un element important, care a dus în ultimii ani la creşterea incidenţei bolii, a fost reprezentat de urmărirea mai atentă a populaţiei şi de îmbunătăţirea metodelor de diagnostic. Cu toate acestea, există cel puţin 30% din cazuri cu diabet zaharat tip 2 nediagnosticat (2). Impactul diabetului zaharat asupra populaţiei este enorm din cauza complicaţiilor cronice (în principal cardiovasculare) pe care acesta le poate genera. Conform studiului EPIDIAB acestea sunt prezente în cazul

protocoalelor terapeutice bazate pe evidenţe internaţionale, complicaţiilor cronice şi a agravării lor prin screening-ul sistematic al complicaţiilor şi tratamente complicaţiilor specifice cronice, în în cazul agravării cu

colaborare

specialiştii cardiologi, nefrologi, neurologi, oftalmologi. ameliorarea trebuie să Ingrijirea inserţiei fie pacienţilor familiale, de o diabetici sociale, echipă impune de asemenea asistenţă psihologică, profesionale. Ingrijirea pacienţilor diabetici efectuată în care multidisciplinară coordonarea

acesteia revine specialistului diabetolog dar în care un rol important îl are pacientul diabetic care trebuie să participe activ la toate deciziile legate de îngrijirea sa şi a subgrupului populaţional pe care îl reprezintă.

2

Costul diabetului, direct şi indirect este extrem de ridicat, atingând până la 10% din bugetele de sănătate ale multor ţări (4, 5). Costul diabetului creşte de 3-5 ori dacă apar complicaţiile macroangiopate. prevenirea diabetului cronice complicaţiilor zaharat micro este cronice şi/sau că ale

aplicarea evidenţelor în practica medicală; diseminarea unor noutăţi ştiinţifice integrarea unor servicii sau proceduri (chiar interdisciplinare) ghidul constituie un instrument de consens între clinicieni ghidul protejează practicianul din punctul de vedere al malpraxisului ghidul asigură continuitatea între serviciile oferite de medici şi de asistente ghidul permite structurarea documentaţiei medicale ghidul permite oferirea unei baze de informaţie pentru analize şi comparaţii armonizarea practicii medicale româneşti cu principiile medicale internaţional acceptate

Concluzia

ameliorează

impactul

clinico-terapeutic şi psiho-social şi reduce costul bolii. Ghidul clinic pentru conduita în precizează standardele,

diabetul zaharat

principiile şi aspectele fundamentale ale managementului zaharat. pacientilor cu diabet

2. SCOP Prezentul Ghid clinic isi propune sa comunice cercetatorilor, clinicienilor, asiguratorilor pacientilor, obiectivele

3. METODOLOGIE DE ELABORARE 3.1 Etapele procesului de elaborare Ca urmare a solicitării Ministerului Sănătăţii de a sprijini procesul de elaborare a ghidurilor clinice Coordonatorul Ghidului de Diabet Zaharat profesor a dr.Constantin membrii agreate şi din

terapeutice si instrumentele de evaluare a calitatii asistentei medicale. Preferintele pot impune dar

individuale, modificarea

comorbiditatile obiectivelor

terapeutice,

acest ghid precizeaza valorile tinta dezirabile pentru zaharat. Prezentul Ghid clinic este elaborat pentru satisfacerea următoarelor deziderate: creşterea calităţii unui serviciu medical, a unei proceduri medicale referirea la o problemă cu mare impact pentru starea de sănătate reducerea variaţiilor în practica medicală (cele care nu sunt necesare) reducerea unui risc sau eliminarea unei incertitudini terapeutice majoritatea pacientilor cu diabet

Ionescu-Tirgoviste

desemnat şi

Grupului Tehnic de Elaborare a ghidului. Au fost prezentate, discutate de

principiile, formatul

metodologia ghidului. Dupa

elaborare verificarea

punctual de vedere al structurii si formatului, ghidul a fost trimis pentru revizie la experti selectati. Coordonatorul si Grupului Tehnic de Elaborare au luat in considerare si incorporat propunerile experti. dupa de caz comentariile transmise si de

modificare

3

Recomandare sau Opţiune) conform definiţiilor din Anexa 1. precum şi de celelalte cadre medicale implicate în îngrijirea pacientilor diabetici. considerare opţiunea Decizia medicală este un proces integrativ care circumstanţele individuale pacientilor în funcţie de particularităţile acesora.3 Disclaimer Ghidul clinic Diabet este elaborat cu scopul de a asista personalul medical pentru a lua decizii în îngrijirea pacientilor cu diabet zaharat. sau îngrijire tratament 4 . precum şi resursele şi limitările instituţiilor de practică medicală. afectiunile pancreasului exocrine. pentru a fi luate în considerare de către medicii diabetologi si alte specialităţi. ele nu pot şi nu garantează că informaţia conţinută în ghid este în totalitate corectă şi completă. iar pentru fiecare afirmaţie a fost furnizată o explicaţie bazată pe nivelul dovezilor şi a fost precizată puterea ştiinţifică (acolo unde există date). afectiuni endocrine. datorate altor cauze (de exemplu anomaliile genetice ale functiei celulelor beta pancreatice. 3. 3. 4. redată cu acurateţe şi susţinută de dovezi. Pentru fiecare afirmaţie a fost precizată alăturat tăria afirmaţiei (Standard. Instituţiile şi persoanele care au elaborat acest ghid au depus eforturi pentru ca informaţia conţinută în ghid să fie corectă. Dată fiind posibilitatea erorii umane şi/sau progresele cunoştinţelor medicale. El prezintă recomandări de bună practică medicală clinică bazate pe dovezi publicate. opţiunile diagnostice şi curative disponibile. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT Clasificarea diabetului zaharat cuprinde patru categorii clinice: Diabetul zaharat tip 1 (rezultat prin distrugerea celulelor beta pancreatice care conduce de obicei la un deficit absolut de insulina) Diabetul zaharat tip 2 (caracterizat prin deficit progresiv al secretiei de insulina pe fondul rezistentei la insulina) Alte tipuri specifice de diabet.4 Data reviziei Acest ghid clinic va fi revizuit în în momentul în care apar dovezi ştiinţifice noi care modifică recomandările făcute. sau diabetul indus medicamentos sau cauzat de substante chimice). definirii unui plan terapeutic sau de urmărire. Deşi ghidurile reprezintă o fundamentare a bunei practici medicale bazate pe cele mai recente dovezi disponibile. Se aşteaptă ca fiecare practician în scopul care aplică recomandările diagnosticării. anomalii genetice in actiunea insulinei. sau al efectuării unei proceduri clinice particulare să utilizeze propriul raţionament medical independent. ele nu intenţionează să înlocuiască raţionamentul practicianului trebuie în fiecare să ia caz în şi individual.3.2 Principii Fiecare recomandare s-a încercat a fi bazată pe dovezi ştiinţifice. clinic în contextul pentru a al circumstanţial decide orice individual. Diabetul gestational pacientului.

alterarea toleranţei la şi alterarea un stadiu glicemiei bazaleîntre intermediar 3. Toleranţa normală la glucoză este definită de o valoare a glicemiei a jeun <110 mg/dl şi la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză <140 mg/dl. cel puţin în prezent. datorită lipsei de standardizare a metodei şi a costului relativ ridicat.1 mmol/l) la 2 ore după încărcarea orală cu 75 g de glucoză O valoare a HbA1c ≥6. Criteriile de diagnostic (OMS) ale DZ sunt: simptome de DZ + glicemie plasmatică în orice moment al zilei 200 m/dl (11.Clasificarea etiologică a diabetului zaharat (DZ) Diabet Zaharat tip1 ● autoimun ● idiopatic Diabet Zaharat tip2 ● cu predominanţa insulinorezistentei asociată cu deficit secretor relativ de insulină ● cu predominanţa deficitului secretor de insulină asociat cu insulinorezistenţă Alte tipuri specifice de diabet zaharat (rare) Diabet Gestaţional (cu debut sau diagnosticat în cursul sarcinii) Stadiile afecţiunea respectiv: clinice reflectă mai faptul că parcurge multe etape 1. toleranţa normală la glucoză şi diabetul zaharat. 2. Utilizarea HbA1c pentru diagnosticul DZ în România considerăm că nu este oportună.1 mmol/l) sau glicemie plasmatică à jeun 126 mg% (7 mmol/l) sau glicemie plasmatică 200 mg/dl (11. Diabetul zaharat. Clasificarea propusă de Organizatia Mondiala a Sanatatii (1999) include stadiul normoglicemic ca primă etapă în evoluţia diabetului zaharat la persoanele la care există evidenţe ale procesului patologic. glucoză reprezintă Prediabet . din punct de vedere clinic sunt clasificaţi în: cei care au nevoie de insulinoterapie în vederea supravieţuirii. O valoare a glicemiei a jeun >110 mg/dl dar <126 mg/dl este considerată alterarea glicemiei bazale şi o valoare a glicemiei a jeun < 126 mg/dl şi la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză între 140 mg/dl şi 199 mg/dl defineşte alterarea toleranţei la glucoză. cei care necesită insulinoterapie în vederea obţinerii unui control metabolic şi cei ce nu necesită insulinoterapie (1). Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat. 5 . Stadiul normoglicemic.5% puate fi utilizată ca şi criteriu de diagnostic a DZ.

rude de gradul 1 cu diabet zaharat. La persoanele fără factori de risc se recomandă efectuarea glicemiei bazale (din plasmă venoasă) o dată la cinci ani după vârsta de 18 ani şi o dată la 3 ani după vasta de 45 ani (C). Glicemie bazală modificată DZ tip 1 DZ tip 2 Alte tipuri specifice Diabet gestaţional 5. hipertensiune (valori ale tensiunii arteriale >140/90 mmHg). SCREENING-UL DIABETULUI ZAHARAT 5. R 3. Pe de altă parte este evident faptul că diagnosticul precoce al acestei afecţiuni are potenţialul de a reduce frecvenţa complicaţiilor care în acest moment sunt prezente la aproximativ 50% dintre pacienţi în momentul diagnosticării. după minim 8 ore de repaus caloric (post nocturn) şi în condiţiile în care persoana glicemiei bazale (din plasmă venoasă): vârstă > 45 ani. Nu există studii prospective randomizate care să dovedească beneficiile programelor de screening. naşterea unui copil > 4kg sau 6 . rasă/etnicitate caracterizată printr-o frecvenţă crescută a acestei afecţiuni. R 2. TTGO se efectuează dimineaţa.1 Screening-ul diabetului zaharat tip 2. persoane supraponderale sau obeze. sindromul diagnosticul diabetului zaharat tip 2 la persoanele asimptomatice este controversat. în repaus. Se recomandă efectuarea bazala < 126 mg se recomandă efectuarea testului toleranţei orale la glucoză (TTOG) cu 75 gr glucoză (C). valori ale HDL-colesterol < 35 mg/dl şi/sau trigliceride ≥250 mg/dl (B). sedentarism. ovarelor polichistice. Rolul metodelor de screening în diagnostic de diabet gestaţional*. Dacă persoana prezintă unul sau 2 factori de risc marcaţi cu * si glicemia Recomandari standard: R 1. diagnostic anterior de scădere a toleranţei la glucoză sau glicemie bazală modificată*. istoric de suferinţă vasculară.Stadii clinice evolutive Stadii evolutive Tipuri de diabet Normoglicemie Glicoreglare normală Hiperglicemie Diabet zaharat Nu necesită insulină Necesită insulină pentru control Necesită insulină pentru supravieţuire Alterarea toleranţei la gluc.

sau cel personal de intoleranta la glucoza sau probleme obstetricale (C). Criteriile pentru riscul foarte ridicat sunt: obezitatea severa. cele mai multe cazuri fiind diagnosticate curand dupa instalarea hiperglicemiei. R 10. istoric matern de diabet zaharat sau diabet gestational. pentru diabet zaharat cat mai curand posibil dupa confirmarea existentei sarcinii. semne de insulinorezistenta sau afectiuni asociate cu insulinorezistenta. daca pubertatea apare mai devreme si se va repeta la fiecare 2 ani (C). Procedura constă în recoltarea unei glicemii bazale şi apoi. Gravidele cu risc crescut de diabet gestational vor fi supuse screening-ului supraponderali (indicele de masa corporala > percentila 85 pentru varsta si sex. Glicemia bazala este testul preferat (C). R 8. R 9. semnificative de diabet 5. a 75g glucoză anhidră dizolvată în 300ml apă. greutate normală înainte de sarcină.a consumat cel puţin 250g hidraţi de carbon/zi în cele 3 zile precedente. de persistentă. membră a unei etnii cu risc scăzut de diabet gestaţional. diagnostic sau anterior de diabet feti cu gestaţional macrosomie glicozurie nasterea varsta unor pentru gestationala. istoric matern de diabet gestational (C). In general diabetul zaharat tip 1 debuteaza cu simptome marcate si valori ridicate ale glicemiei. Recomandari standard: R7. O testare cuprinzatoare pentru depistarea autoanticorpilor specifici la toti 7 .2 Screening-ul diabetului zaharat tip 1. In cazul gravidelor cu risc scăzut de a dezvolta diabet gestaţional nu este necesară testarea. Investigatiile pentru diabet zaharat tip 2 la copii (6) Recomandari standard: R 4. absenta istoricului familial de diabet zaharat. Testarea trebuie sa inceapa la varsta de 10 ani sau la pubertate. În această categorie sunt incluse persoanele care întrunesc toate criteriile:vârsta sub 25 ani. rasă/etnicitate caracterizată printr-o frecvenţă crescută a acestei afecţiuni. diagnosticul sindrom al ovarelor polichistice. greutate ajustata dupa inaltime > percentila 85 sau greutate > 120% din greutatea ideala) care au doi din urmatorii factori de risc: istoric familial de diabet zaharat tip 2 la rudele de gradul unu sau doi. Se vor investiga copiii 5. R 6. ingestia în 3-5min. pacientii asimptomatici nu poate fi recomandata in prezent ca modalitate de depistare a pacientilor cu risc (6). La 2 ore după aceasta se recoltează a doua glicemie. Evaluarea riscului diabetului gestational se va efectua cu ocazia primului consult prenatal (C). R 5. Gravidele cu risc moderat vor efectua screening ul pentru diabet gestational în săptămânile 24 – 28 de sarcină (C). antecedente heredocolaterale zaharat tip 2 (C).3 Screening-ul şi diagnosticul diabetului gestational.

nicotinic. vârsta (persoanele cu vârsta peste 45 ani în Europa). PREVENTIA/AMANAREA INSTALARII DIABETULUI ZAHARAT TIP 2 Alterarea toleranţei la glucoză şi alterarea glicemiei bazale au fost denumite in mod oficial prediabet. Diagnosticul de diabet gestational presupune doua valori ale glicemiei peste limitele următoare: TTGO cu 100g glucoză Glicemie à jeun 1h 2h 3h 95mg/dl 180 mg/dl 155 mg/dl 140 mg/dl 5. antagonişti adrenergici. În cea de-a doua etapă pacienţilor cu risc crescut de a dezvolta diabet zaharat se recomandă determinarea controlul factorilor de risc modificabili în populatia generală si la persoanele cu risc 8 .8 mmol/l crescut 6. Programul de preventie propus de IDF cuprinde 3 etape. În anul 2007 Federatia Internatională de Diabet (IDF) a publicat un consens privind prevenţia Strategia diabetului IDF de zaharat preventie tip 2 (7).3mmol/l 10 mmol/l 8. respectiv identificarea persoanelor cu risc crescut de a dezvolta diabet zaharat. la femeile cu glicemie >140mg/dl se face confirmare prin TTGO. tiroidieni. Strategia de identificare a persoanelor cu risc crescut de a dezvolta diabet zaharat a utilizat un chestionar în care au fost urmărite următoarele elemente: constituie factori de risc pentru dezvoltarea diabetului zaharat ulterior si pentru aparitia bolilor cardiovasculare. diagnosticul de diabet gestaţional sau cronic hormoni suferinţă de cardiovasculară. cuantificarea riscului. metode de prevenţie.6 mmol/l 7. Diagnosticul în două etape cuprinde – screening iniţial cu 50g glucoză administrate oral şi determinarea glicemiei la 1oră. medicaţia antipsihotică. urmăreste istoricul familial de diabet zaharat. terapia cu interferon alfa.R 11. Studii randomizate controlate au evidentiat faptul ca pentru pacientii cu risc inalt de diabet zaharat exista interventii adecvate care sunt capabile sa reduca rata de aparitie a diabetului.prin efectuarea TTGO la femeile cu risc crescut. Ambele forme de a dezvolta diabet zaharat. Diagnosticul se poate stabili într-o etapă . Femeile cu diabet gestational vor fi reevaluate la 6-12 saptamani postpartum pentru depistarea diabetului zaharat sau prediabetului (C). consumul beta- acid glucocorticoizi.

12. Scopul acestui efort este acela de a ajuta persoana cu diabet să se adapteze cât mai bine la noua sa condiţie de viaţă şi de a împiedica apariţia complicaţiillor. trigliceridelor. În condiţiile în care optimizarea stilului de viaţă nu antrenează scăderea în greutate. Programul de Prevenţie a Diabetului (DPP) a evidenţiat că terapia cu metformin la pacienţii cu prediabet poate preveni sau întarzia apariţia diabetului zaharat în timp ce alte studii sugerează că tiazolidindionele. 11. nivelul LDL- vedere ca antidiabetic profilactic. EDUCATIA TERAPEUTICA Educatia terapeutică a pacientului face parte integrantă din managementul diabetului zaharat. 7. Persoanele cu risc crescut de a dezvolta includerea modificarea diabet in zaharat programe de tip 2 necesita vizeaza incluzand care viata stilului scaderea moderata in greutate si activitate fizica regulata (A). 9 . Procesul educaţional se desfăşoară continuu. O urmărire corectă a pacientului cu diabet se poate realiza doar într-o echipă multidisciplinară. sub diferite forme şi este absolut necesar pentru obţinerea unui bun control metabolic şi ameliorarea calităţii vieţii. În anul 2007 un grup de experţi ai Asociaţiei Americane de Diabet (ADA). obiectivele ţintă fiind o scădere ponderală de 5-10% şi activitate fizică moderată (9). HDL- colesterolului.glicemiei bazale (in condiţiile în care aceasta este între 110-125 se efectuează testul toleranţei orale la glucoză). eventual psihologul). acelaşi grup de experţi a precizat că doar metformin trebuie avut în Recomandari standard: R 12. În ceea ce priveşte farmacoterapia în prevenţia diabetului zaharat. Educaţia poate fi individuală sau în grup şi este susţinută de persoane special instruite (diabetologul. asistente medicale educatoare. problemele legate de costuri. reacţiile adverse şi absenţa unui efect de durată în unele studii au făcut ca grupul de experţi să nu îi recomande în prevenţia diabetului zaharat (8. şi/sau ameliorarea valorilor glicemice se administrează metformin în particular la pacienţii cu indice de masa corporala (IMC) > 30 kg/m2 şi valori ale glicemiei bazale > 110 mg/dl în absenţa contraindicaţiilor. 10. dieteticiană. Pentru ceilalţi agenţi. Pacienţii diagnosticaţi cu diabet zaharat sunt incluşi într-un program special de urmărire şi tratament. acarboza sau orlistat-ul întârzie apariţia diabetului zaharat tip 2 la populaţia cu toleranţă inadecvată la glucoză (8). tensiunea arterială. pe baza studiilor clinice şi a riscului cunoscut de progresie a prediabetului la diabet zaharat a ajuns la concluzia că persoanele cu toleranţă inadecvată la glucoză sau alterarea glicemiei bazale trebuie să primească consiliere cu privire la modificarea stilului de viaţă. cadrul medical antrenat în îngrijirea piciorului. Metodele de prevenţie recomandate sunt optimizarea stilului de viaţă prin reducerea aportului caloric şi intensificarea efortului fizic şi terapia medicamentoasă. colesterolului. 13).

1 Managementul stilului de viaţă Pacienţii cu diabet zaharat tip 2 sunt în majoritate supraponderali sau obezi şi au. tradiţia locală. în general.2. Prin ameliorarea stilului de viaţă se urmăreşte atingerea şi menţinerea greutăţii corporale glicemice. Fumatul este deasemenea asociat cu aparitia prematură a cardiovascular independent (14. 15./zi. Studiile epidemiologice au asigurat o documentatie convingătoare privind legătura cauzală dintre fumat si riscul de sanatate (14. psihosocială etc.Trebuie să ne asigurăm că educaţia terapeutică este accesibilă tuturor pacienţilor cu diabet zaharat. 10 . ideale. R19 Exerciţiul fizic se introduce treptat. 7. ţinând cont de apartenenţa culturală. Studiile efectuate pe pacienti diabetici au evidentiat constant un risc crescut de boală cardiovasculară si deces prematur la fumători. scăderea valorilor valorilor lipidelor R 15 Monitorizarea aportului de carbohidrati este o componenta esentiala a strategiei de obtinere a controlului glicemic optim (A). în funcţie de abilităţile individuale. de aceea se va insista pentru renunţare la fumat şi la consumul de etanol. De aceea. Ţinte terapeutice actuale Importanta controlului glicemic a fost demonstrata in numeroase trialuri clinice. R 17 Aportul de grasimi saturate trebuie sa reprezinte < 7% din aportul caloric total (A). preferinţe. gradul de efort fizic. R 21 Renuntarea la fumat (A). 7. 17). nivelul de cultură (E). înălţime. 3-5 zile/săptămână sau 150 min. alături de alţi factori. un stil de viaţă nesănătos (obiceiuri alimentare nesănătoase. 16. 17). sex. sedentarism) care a contribuit. uneori în asociere cu medicaţia specifică (18-27). menţinerea unor valori optime ale tensiunii arteriale. R 16 Se restricţionează consumul de alcool (C). greutate. R20 In absenta contraindicatiilor normalizarea serice si a acidului uric (sau aducerea cât mai aproape de normal)./săptămână (A). R18 Aportul de lipide trans va fi redus la minimum (C). etnică. anterioare asigură accesul la un dietetician (A). Recomandari standard: R 13 Se recomandă obiceiurilor alimentare modificarea şi se complicatiilor microvasculare si ar putea juca un rol in aparitia diabetului zaharat de tip 2 (28). 15. 16. R 14 Se individualizează dieta în funcţie de vârstă. la apariţia afecţiunii. se impune ca imediat după diagnosticare să se identifice modalităţile de intervenţie asupra stilului de viaţă. se încurajează prelungirea duratei şi creşterea frecvenţei activităţii fizice (acolo unde este necesar) până la 30-45 min. Fumatul reprezintă un factor de risc persoanele cu diabet zaharat tip 2 trebuie incurajate sa practice antrenamente de rezistenta de trei ori pe saptamana (A).

Ţintele terapeutice prezentate pot fi modificate în funcţie de prezenţa diverşilor factori de risc cardiovascular cunoscuţi. Recomandari standard: controlului glicemic (C). nivelul de înţelegere. se recomanda reducerea concentratiilor de 7. pentru gradarea efortului fizic sau a aportului alimentar. Tintele ideale recomandate. In ceea ce priveste controlul glicemic la femeile cu diabet gestational. hemoglobina glicată. 33). R 25. pentru adulti in afara sarcinii sunt HbA1c <7%. 11 . tensiunii arteriale Menţinerea sistolice < 130 mmHg si diastolice < 80 mm Hg (C). R 29. cardiovasculare.3 Automonitorizarea glicemiei Autocontrolul glicemiei face parte glucoza in sangele capilar integral matern pana la : preprandraial ≤ 95 mg/dl si ≤ 140 mg/dl la 1 ora dupa masa si ≤ 120 mg/dl la 2 ore dupa masa (42. glicemia postprandială. HbA1c se va determina trimestrial la pacientii a caror terapie a fost modificata sau care nu indeplinesc obiectivele integrantă din strategia de tratament atât a pacientului cu diabet zaharat insulinotratat cât şi al celui cu tratament oral (44-51). R 23. Se monitorizează controlul glicemic cu ajutorul HbA1c efectuată de cel putin doua ori pe an la pacientii care indeplinesc obiectivele terapeutice si au control metabolic stabil (C). riscul cardiovascular. factori socio-economici etc. valorile lipidelor serice (6. speranţa de viaţă. R 24. glicemie preprandriala din sange capilar 80 – 130 mg/dl. mortalitatii Echilibrarea metabolică urmăreşte valorile glicemiei bazale. complicaţii micro şi macrovasculare prezente. glicemie postprandriala din sange capilar < 140 mg/dl (A). acidului uric dar şi optimizarea valorilor tensiunii arteriale (34-41). R 27. 43) (C). Trigliceride 28.controlul reducerea glicemic riscului a adecvat generand R 26. Mentinerea indicelui de masa corporala < 25 kg/m² (C). Valori tinta mai putin stricte ale Hb A1c vor putea fi admise la persoanele vârstnice. HDL-colesterol >40 < evenimentelor (29-32). automonitorizarea este esenţială pentru adaptarea corespunzătoare a dozelor de insulină în diferite situaţii. Obiectivele terapeutice cont de: vor fi individualizate ţinând vârsta pacientului. de asocierea altor afecţiuni şi de speranţa de viaţă. cu frecvente hipoglicemi sau cu tulburări psihice (E). mg/dl la barbati si > 50 mg/dl la Recomandari standard: R 22.  R femei. toate acestea în scopul atingerii şi menţinerii ţintelor terapeutice. < 150 mg/dl (C). În cadrul procesului de educaţie terapeutică. Se recomandă valori ale   LDL-colesterol 100 mg/dl. în general.

rezistenţă la insulină si cresterea productiei hepatice de glucoza. diagnosticului metformin combinat cu masuri de modificare a stilului de viata intensificarea continua a terapiei prin adaugarea de alti agenti farmacologici (inclusiv initierea precoce a insulinoterapiei) Recomandari standard: R 33.R 30. Autocontrolul glicemiei (folosind glucometrul) este indispensabil pacienţilor cu diabet zaharat insulinotrataţi si la femeile cu diabet gestational (C). Terapie nutritionala (A).2 Tratamentul diabetului zaharat tip 2 Diabetul zaharat tip 2 este caracterizat prin insuficienţa beta-celulară progresivă. între altele. Autocontrolul la pacienţii cu DZ 2 trataţi cu antidiabetice orale (ADO) poate fi util pentru a da informaţii evidenţia despre variaţiile R 34. glinidele. Elementele esentiale ale acestei strategii sunt: interventia momentul terapeutica cu inca din controlul in diabetul zaharat) a evidentiat ca insulinoterapia intensiva (trei sau mai multe injectii de insulina pe zi sau terapia cu pompa de insulina a reprezentat o componenta cheie a programului de ameliorare a glicemiei si in acelasi timp de imbunatatire a prognosticului (52). STRATEGII TERAPEUTICE 2006 si revizuit in anul 2008 o declaratie de consens privind abordarea terapeutica in 8. să înţeleagă semnificaţia acestora şi să intervină în schema terapeutică sau să se adreseze unui specialist (C). R 36. din asocierea în cotepărţi diferite ale acestor defecte patogenetice principale. Administrarea de insulina in doze injectabile insulină) (C). rezultată. Asociatia Americana de Diabet (ADA) si Asociatia Europeana pentru Studiul Diabetului (EASD) au publicat in septembrie 8. poate 8. să înregistreze datele. Diferitele modalităţi terapeutice progresiv reflectă cât şi atât acest caracter bolii heterogenitatea glicemice datorate modificţrilor de medicaţie sau ale stilului de viaţă şi poate monitoriza schimbările survenite în cursul afecţiunilor intercurente (E). hipoglicemie. 12 .1 Tratamentul diabetului zaharat tip 1 Studiul DCCT (Trialul complicatiilor si hiperglicemia din diabetul zaharat tip 2 (6). sulfonilureicele. R 35. Corelarea dozei de insulina prandiala cu aportul de carbohidrati. glicemia preprandiala si activitatea fizica anticipata (C). R 32. R 31. Principalele clase terapeutice utilizate in terapia diabetului zaharat tip 2 sunt: recomandate pentru controlul subcutanata continua de insulina (pompa de biguanidele. Automonitorizarea este benefica daca persoanele cu diabet sunt instruite să efectueze autotestarea. multiple sau prin perfuzie ca modalitate de obtinere si mentinere a nivelurilor glicemic. Automonitorizarea glicemiilor (A).

Biguanidele (Metformin si Buformin) hiperglicemiei. inhibitorii de α – glucozidaza. raportata permanent la vor utiliza ca prima linie terapeutica secretagogele. A doua linie terapeutica consta in asocierea la biguanide a secretagogelor (sulfonilureicele si glinidele). inhibitoriilor de α – glucozidaza. inhibitorii dipeptidil peptidazei 4 (DPP-4). agoniştii receptorului glucagon-like peptid 1. Sunt mai putin eficiente in scaderea glicemiei comparativ cu clasele anterioare. agonisti ai receptorului glucagon-like peptid 1 (GLP-1). Farmacoterapia controlului glicemic pe baza consensului ADA/EASD aplica principiul fundamental conform caruia diabetul zaharat este o boala progresiva si ca atare farmacoterapia va fi si ea progresiva. Segretaogele glinidele). determina o reducere ponderala. agonistii PPARγ.inhibitorii de α – glucozidaza. ci. in asociere cu un stil de viata corespunzator. Aspecte legate de speranta de viata si de riscul pentru hipoglicemii trebuie sa fie luate in consideratie pentru fiecare pacient inainte de intensificarea regimului terapeutic.8%. In monoterapie biguanidele reduc HbA1c cu 1. avand o durata de actiune mult mai redusa comparativ o cu reprezinta prima linie terapeutica alaturi de optimizarea stilului de viata Efectul major al biguanidelor consta in reducerea productiei hepatice de glucoza si scaderea glicemiei bazale. Consensul ADA/EASD recomanda ca momentul care obliga la actiune in sensul initierii sau schimbarii terapiei sa fie prezenta unei HbA1c >7%. Un alt beneficiu al biguanidelor este faptul ca nu hiperglicemiei post-prandiale. Determina crestere ponderala similara cu sulfonilureicele. tiazolidindionelor. indeosebi la persoanele in varsta. actionand in principal pe reducerea hipoglicemie. Glinidele apartin clasei de secretagoge. Realitatea ne arata ca acest obiectiv nu este realizabil pentru toate persoanele cu diabet zaharat si judecata clinica trebuie sa puna in balanta beneficiile si riscurile initierii unui regim intensificat de terapie.5% si nu genereaza sulfonilureicele. 13 .50. inhibitorii dipeptidil peptidazei 4 (DPP-4) sau a insulinei in functie de severitatea realizarea/nerealizarea controlului glicemic. insulina. Principalele de efecte adverse sunt ale cele inhibitorilor α-glucozidaza produc crestere in greutate. (sulfonilureicele si reduc Sulfonilureicele hiperglicemia prin stimularea secretiei de insulina. avand un efect similar cu metforminul in ceea ce priveste scaderea HbA1c. Un alt inconvenient al sulfonilureicelor este plusul ponderal. Persoanele cu intoleranta sau contraindicatii la biguanide gastrointestinale. fara a produce hipoglicemii. Inhibitorii de α-glucozidaza reduc digestia polizaharidelor la nivelul intestinului subtire. reducand HbA1c doar cu 0. Cea mai importanta reactie adversa este posibilitatea aparitiei episoadelor de hipoglicemie. In general biguanidele sunt bine tolerate. cele mai frecvente reactii adverse fiind cele gastrointestinale. dimpotriva. tiazolidindionele sau chiar insulina in diferite regimuri terapeutice.

Se administreaza in injectii subcutanate o data sau de doua ori pe zi. Folosita in doze adecvate. existand insa si o serie de evidente care insulinoterapiei. De asemenea. retentia hidrica crescută a fracturilor (la nivelul piciorului. Se administreaza subcutanat. determinand stimularea sintezei si secretiei de insulina. controlul avand efect in insulinosensibilitatea musculaturii scheletice. Agoniştii receptorului glucagon-like aproximativ 2-4 kg. modularea apetitului prin actiune la nivelul sistemului nervos central. Obiectivul antihiperglicemiant este tratamentului atingerea si 14 .5-1%. ducand la o reducere a HbA1c cu 0. Inhibitorii dipeptidil peptidazei 4 (DPP-4) inhiba degradarea hormonilor incretinici. şi multe studii au indicat o ameliorare clasică. cat si cei rapizi.4%.5-1. nivelul Agonistii de amilina sunt utilizati ca adjuvant al insulinoterapiei. proportional cu reducerea glicozuriei si corectarea hiperglicemiei. in schimb se insotesc destul de frecvent de reactii gastrointestinale (30-45% dintre cazuri). in special a celui hepatic. se are in vedere si posibilitatea triplei terapii orale. Cele mai comune efecte adverse sunt si cresterea incidenţă prandiale si reduc HbA1c cu 0. implica un risc de hipoglicemie mult mai redus comparativ cu insulinele intermediare si regulare. al tesutului adipos si al ficatului.7%.5 kg in 6 luni. Tiazolidindionele produc cresterea tesutului adipos subcutanat si reducerea tesutului adipos visceral. Nu produc hipoglicemie. poate reduce HbA1c pana la atingerea tintei terapeutice. dar se insoteste de un castig ponderal de ponderala. In cazul in care HbA1c este peste 8%. atat cei cu actiune lenta. special in preprandial. mânii şi braţului) la pacienţii de sex feminin. Insulina este cea mai eficienta medicatie hipoglicemianta.51%. Reduc greutatea corporala cu 2-3 kg in 6 luni. in special prin scaderea hiperglicemiei post-prandiale.Tiazolidindionele cresc (agonistii la PPARγ). Cea de-a treia treapta terapeutica se adreseaza initierii sau intensificarii a controlului metabolic in comparaţie cu tratamentul cu insulina umana peptid 1 (GLP-1) sunt o clasa noua de agenti antihiperglicemianti.5-0. Principalul dezavantaj il reprezintă efectele secundare gastrointestinale (pana la 30% din cazuri). initierii/intensificarii insulinoterapiei. care este una din cele importante cauze de insulinorezistenta la persoanele cu diabet zaharat tip 2. Determina o reducere a HbA1c de 0. Analogii de insulina. insulinoterapia are efecte benefice asupra nivelurilor serice de trigliceride si HDL colesterol. efecte responsabile probabil de o reducere in greutate de 1-1. dar care din punct de vedere al raportului cost-eficienta este inferioara demonstreaza capacitatea lor de prezervare a celulei β pancreatice. Reduc HbA1c cu 0. Un alt inconvenient al terapiei cu insulina este riscul aparitiei hipoglicemiilor. Experienta utilizarii lor in hiperglicemiei post- monoterapie este limitata.

53-61). La pacienţii cu comă hipoglicemică se indică glucagon im sau glucoză hipertonă (33%) iv. Afectiunile frecvente care coexista cu diabetul zaharat tip 2 (hipertensiunea arteriala si dislipidemia) sunt factori de risc recunoscuti pentru boala 15 . Controlul hiprtensiunii/tensiunii arteriale Hipertensiunea arterială (HTA) este o afecţiune deosebit de frecventă. Glucoza (15 . 9 . in conditii de siguranta. condiţii: pacienti cu scadere ponderala sau alte semne sau simptome de hiperglicemie severa. R 40. infarct miocardic. afecţiuni hepatice şi renale într-o fază evolutivă avansată (C). accident vascular cerebral. Glucagonul se recomanda a fi prescris tuturor pacientilor cu risc semnificativ de hipoglicemie severa (C). R 39.1 Boala cardiovasculara Boala cardiovasculara reprezinta risc cardiovasculari pentru prevenirea sau incetinirea bolii cardiovasculare la pacientii diabetici (6.20 gr) este tratamentul preferat la persoanele constiente cu hipoglicemie. Odata ce valorile glicemice revin la normal persoana trebuie sa consume o gustare sau o masa pentru a reduce riscul aparitiei unei hipoglicemii (C). R 43. SCREENINGUL SI cardiovasculara iar diabetul reprezinta un risc independent in sine. sarcină şi lactaţie. complicaţiile pe care le poate determina sunt multiple si principala cauza de morbiditate si mortalitate la pacientii cu diabet. PREVENTIA. Tratamentul trebuie repetat daca la 15 minute de la administrarea glucozei valorile glicemiei se mentin scazute. Numeroase studii au evidentiat eficacitatea controlului factorilor de MANAGEMENTUL COMPLICATIILOR 10. HIPOGLICEMIA Hipoglicemia reprezintă principalul factor limitativ in managementul glicemic al Recomandari standard R 38. R 41. 10. Pacientul va fi monitorizat. intervenţii chirurgicale. Asocierile medicamentoase şi trecerea la o treaptă superioară de tratament sunt necesare atunci când nu se ating ţintele glicemice (C). Schemele terapeutice iniţiate vor fi menţinute doar dacă au condus la atingerea ţintelor terapeutice şi se insistă asupra modificării stilului de viaţă (C). Recomandari standard: R 42. eficienţa schemei terapeutice va fi apreciată pe baza glicemiei à jeun şi postprandială iar în cazuri selecţionate cu ajutorul HbA1c (C).mentinerea tintelor glicemice. Insulinoterapia poate fi iniţiată la pacientul cu diabet zaharat tip 2 inca din momentul diagnosticului în următoarele diabetului zaharat tip 1 si al diabetului zaharat tip 2 in tratament hipoglicemiant oral sau cu insulină. infecţii severe.

139 mmHg sau cu o tensiune arteriala diastolica de 80 . diuretice tiazidice etc). prevalenta crescuta a anomaliilor lipidelor. la Iniţierea terapiei se descoperirii diabetului zaharat (6. Pacientii cu o tensiune arteriala sistolica de 130 . Tratament. Daca este necesar Recomandari standard: R 44. In studiul UKPDS. se vor adauga alte clase hipotensoare. R 45. hipotensoare pacientii diabetici recomanda a fi efectuata cu cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau un blocant al receptorilor pentru angiotensina. Repetarea unei valori ≥ 130 mmHg pentru tensiunea arteriala sistolica sau ≥ 80 mmHg pentru tensiunea arteriala diastolica confirma diagnosticul de hipertensiune arteriala (C). sedentarismului) timp de maxim 3 luni iar ulterior daca valorile tinta nu se ating trebuie adaugati agenti farmacologici.grave. HTA este asociată cu insulinorezistenţa şi alte elemente ale sindromului metabolic (obezitate abdominală. in pozitie sezanda. dislipidemie. diureticelor impun monitorizarea atenta a functiei renale si a nivelurilor serice de potasiu (C). La pacientii la care se descopera o tensiune arteriala sistolica ≥ 130 mmHg sau o tensiune arteriala diastolica ≥ 80 mmHg valorile trebuie confirmate in alta zi. în ciuda existenţei de unui număr R 46. cu menţinerea valorilor TA < 130/80 mmHg reprezintă una din ţintele terapeutice urmărite la pacientul cu diabet zaharat (C). iar tratamentul dificil de condus şi de urmat. Daca una din clase nu este tolerata va fi inlocuita cu cealalta. (C). 56-60). din care sunt preferate cele neutre din punct de vedere metabolic (blocantele canalelor de caciu. Măsurarea tensiunii arteriale se efectuează la fiecare consultatie de rutina după repaus de minim 5 minute. Managementul dislipidemiei/lipidelor Pacientii cu diabet zaharat au o arteriale. a blocantilor receptorilor pentru angiotensina. Obiective. R 47. medicamente Hipertensiunea arterială este întâlnită la 30-50% din pacienţii cu diabet zaharat tip 2 şi este frecvent asociată cu alte complicaţii macro şi microvasculare. Controlul tensiunii pentru atingerea valorilor tinta ale tensiunii arteriale. consumului stilului dietă de de viaţă (scădere reducerea combaterea impresionant antihipertensive. iar prezenţa diabetului zaharat îi agravează prognosticul şi riscul de deces prin evenimente cardiovasculare. Pacientii cu valori ale tensiunii arteriale ≥ 140/90 mmHg trebiuie sa primeasca terapie farmacologica alaturi de interventii ce vizeaza modificarea stilului de viaţă.89 mmHg pot beneficia de interventii ce vizeaza modificarea ponderală. HTA este considerată unul dintre cei mai importanţi factori de risc cardiovascular. boli cardiovasculare). Numeroase studii clinice au evidentiat efectele benefice ale terapiei farmacologice 16 . Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei. peste 40% dintre pacienţi erau deja sub tratament hipotensor în momentul hiposodată. Screening si diagnostic. alcool.

cresterea activitatii fizice) sunt necesare lipidic Terapia al pentru imbunatatirea cu diabet profilului zaharat. R 50.0 mmol/l) la barbati si > 50 mg/dl (1.nivelul trigliceridelor < 150 mg/dl (1. Terapia cu acid acetilsalicilic se va utiliza ca strategie de preventie secundara la toate persoanele diabetice cu antecedente de boala cardiovasculara (A). pacientilor cu statine trebuie modificarilor stilului de viata idiferent de valorile initiale ale lipidelor la pacientii diabetici cu boala cardiovasculara manifesta si la cei fara boala cardiovasculara dar in varsta de peste 40 de ani care prezinta unul sau mai multi factori de risc pentru boala cardiovasculara (A). obiective dezirabile .asupra evenimentelor cardiovasculare la R 51.3 mmol/l) la femei (C). dislipidemie sau albuminurie) (A). Recomandari terapeutice.7 mmol/l). Analiza subgrupurilor de pacienti diabetici si studiile specifice subiectilor cu diabet au demonstrat beneficiile in ceea ce priveste preventia primara si secundara a evenimentelor cardiovasculare (6. Doza utilizata in majorititatea pacientilor adulti profilul lipidic a jeun va fi evaluat cel putin o data pe an (C). R 60. Obiective : obiectivul primar nivelul LDL-colesterolului < 100 mg/dl (2. Interventiile ce vizeaza modificarea stilului de viaţă (scădere ponderală. 62. Recomandari standard: R 48. 17 . R 49. Exista putine dovezi care sa sprijine o anumita doza dar utilizarea celei mai mici doze ar putea reduce rata efectelor secundare. fumat. care au factori de risc suplimentari – istoric familial de boala cardiovasculara. hipertensiune arteriala. adaugata Recomandari standard : R 61. La majoritatea Agentii antiplachetari Acidul acetilsalicilic a fost recomandat pentru preventia primara si secundara a evenimentelor cardiovasculare la pacientii diabetici. si nivelul HDL – colesterolului > 40 mg/dl (1. reducerea aportului de grasimi saturate de tip trans si de colesterol.60 mmol/l) (A). Hipertrigliceridemia severa poate necesita tratament imediat prin modificarea stilului de viaţă si terapie farmacologica (derivati de acid fibric si niacina) pentru reducerea riscului de pancreatita acuta (C). 81). 76. considerare pentru a obtine valorile tinta ale lipidelor (C). Terapia cu clopidogrel trebuie luata in considerare ca alternativa terapeutica la pacientii cu intoleranta la acid acetilsalicilic (6. R 62. Screening. Terapia combinata cu statine si alti agenti hipolipemianti poate fi luata in subiectii cu boala cardiaca ischemica sau in preventia primara a bolii cardiovasculare. Terapia cu acid acetilsalicilic se va utiliza ca strategie de preventie primara la persoanele diabetice cu risc cardiovascular crescut (persoanele in varsta de >50 de ani bărbaţii şi > 60 de ani femeile. studiilor a fost intre 75 si 325 mg/zi.75).

R 64. Studiile epidemiologice au asigurat o documentaț e convingătoare privind legătura cauzală dintre fumat ș i riscul de sanatate. Este necesara o examinare cardiologica detailiata in prezenta simptomelor cardiace tipice sau atipice de si/sau repaus a unei electrocardiograme Renuntarea la fumat Recomandările medicală Diabet ale includ standard de ingrijire de anormale. Cea mai mare parte a cercetarilor care documenteaza impactul fumatului asupra sănătăț ii nu au discutat separat rezultatele pacienț ilor cu cu diabet. Recomandari standard: R 65. sugerând faptul că riscul identificat este cel puț in echivalent celui din populaț ia generală.R 63. acid acetilsalicilic si o statina (daca nu exista contraindicatii) pentru a reduce mortalitatea (A). Screening-ul pacientilor asimptomatici este controversat. La pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva tratata. dislipidemia. Factorii de risc cardiovascular trebuie evaluati cel putin anual(6). Alti agenti antiplachetari pot fi o alternativa rezonabila pentru pacientii cu risc inalt si alergie la aspirina (C). 18 . Alte studii pe pacienț i diabetici au evidenț iat constant un risc crescu de boală cardiovasculară si deces prematur la fumători. La pacientii in varsta de > 40 de ani fara alt factor de risc cardiovascular trebuie utilizat un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. Acesti factori de risc includ: hipertensiunea arterială. La pacientii cu boala Problemele legate de fumat au fost analizate în detaliu în recenzia tehnică ș i declaraț ia Asociaț iei Americane de Diabet pe această temă. La pacientii cu un infarct miocardic in antecedente se recomanda asocierea unui beta – blocant cardioselectiv (daca nu exista contraindicatii) pentru a reduce mortalitatea (A). Asociaț iei Americane la renunț area fumat. fumatul. 28). R 66. cardiovasculara cunoscuta trebuie utilizat un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. istoricul familial de boala coronariana precoce si prezenta microsau a macroalbuminuriei. Terapia cu acid acetilsalicilic nu este recomandata persoanelor in varsta sub 30 de ani din cauza lipsei dovezilor de beneficiu si este contraindicata persoanelor in varsta sub 21 de ani din cauza riscului asociat de sindrom Reye (C). utilizarea metforminului si Screening-ul si tratamentul bolii cardiace ischemice a tiazolindionelor este contraindicata (C). R 68. R 67. acid acetilsalicilic si o statina (daca nu exista contraindicatii) pentru a reduce riscul de evenimente cardiovasculare (B). Fumatul este deasemenea asociat cu apariț ia prematură a complicatiilor microvasculare si ar putea juca un rol in apariț ia diabetului zaharat de tip 2 (14-17.

cu macular diabetica semnificativ clinic. majore ale simetrică. Prezenta retinopatiei nu reprezinta o contraindicatie pentru terapia cu acid acetilsalicilic. Examinarile trebuie sa fie mai frecvente daca retinopatia progreseaza. Pe langa durata diabetului alti factori de risc sunt reprezentati de neproliferativa severa diabetica proliferativa indiferent de stadiul evolutiv trebuie sa beneficieze de un examen oftalmologic efectuat de un oftalmolog informat si cu experienta in managementul si tratamentul retinopatiei diabetice. Neuropatiile diabetice sunt midriaza indusa farmacologic la scurt timp dupa stabilirea diagnosticului. Examinarea oftalmologica trebuie efectuata in primul trimestru de sarcina. prevalenta sa fiind asociata cu durata de evolutie a diabetului. 83). 82. neuropatia clinice Consecinţele polineuropatiei se referă la o simptomatologie tipică în cadrul căreia formele hiperalgice pot fi uneori invalidante pentru pacient. cu manifestari clinice diverse. deoarece aceasta terapie nu creste riscul de hemoragii retiniene (A). cu urmarire atenta pe toata durata sarcinii si inca 1 an post-partum (B). Ulterior pacientii cu diabet zaharat tip 1 si tip 2 vor fi reexaminati anual. Adultii si adolescentii cu diabet zaharat tip 1 trebuie sa beneficieze de un examen oftalmologic initial minutios. Tratament. prezenta nefropatiei si hipertensiunea arteriala (6. Screening. Cele mai frecvente sunt diabetică motorie periferică si polineuropatia senzitivoautonoma. 10. retinopatie sau diabetica retinopatie retinopatiei Retinopatia diabetica este o complicatie specifica diabetului zaharat. heterogene. Pacientii cu orice grad edem macular. retinopatie sau neproliferativa severa retinopatie diabetica proliferativa.3 Screeningul si tratamentul neuropatiei Afectarea sistemului nervos periferic. iar pierderea sensibilităţii protective a picioarelor creşte riscul pentru ulceraţii şi amputaţii. Recomandari standard : R 69. Femeile cu diabet zaharat pre – existent care isi propun sa ramana insarcinate sau care sunt deja insarcinate trebuie sa beneficieze de un examen oftalmologic minutios si sa fie consiliate cu privire la riscul aparitiei si/sau progresiei retinopatiei diabetice. R 70.2 Screeningul si tratamentul de R 71. somatic şi vegetativ. Pacientii cu diabet zaharat tip 2 trebuie sa beneficieze de un examen oftalmologic initial minutios. Terapia prin fotocoagulare laser este indicata pentru a reduce riscul de cecitate la pacientii edem hiperglicemia cronica. Aproximativ 60-70% din pacienţii cu diabet zaharat prezintă forme medii sau severe de neuropatie. 19 . pe de o parte. Recomandari generale : pentru a reduce riscul sau progresiunea retinopatiei diabetice se recomanda optimizarea controlui glicemic si a tensiunii arteriale (A).10. este una dintre cele mai frecvente complicaţii cronice ale diabetului zaharat. cu midriaza indusa farmacologic in primii 5 ani de la debutul diabetului.

glicemic. disfunctia erectila. constipatia. hipotensiunea ortostatica. Recomandari generale : pentru a reduce riscul sau progresiunea nefropatiei 20 .4 Screeningul si tratamentul nefropatiei Boala renală diabetică (BRD) este prezentă la 20-40% din pacienţii cu o durată de evoluţie a diabetului >15 ani şi reprezintă cauza principală de deces în diabetul zaharat tip 1. Recomandari standard : R 72. precum si evaluarea reflexului ahilian. diagnosticului Se urmareste: a sensibilitatii dureroase. altul decat care imbunatatirea poate incetini farmacologica simptomelor ameliorarea acestea deoarece amelioreaza calitatea vietii pacientilor (C). R 73. intoleranta la efort. progresia. Toti pacientii diabetici trebuie investigati simetrica ulterior testarea pentru in cel polineuropatie distala si momentul putin anual. a sensibilitatii presionale cu un monofilament de 10 gr plasat pe fata plantara a ambelor haluce si a articulatiilor metatarsiene. Screening-ul semnelor si neuropatiei diabetici sunt importante deoarece: neuropatiile non-diabetice pot fi simptomelor de neuropatie autonoma trebuie instituit in momentul diagnosticului la pacientii cu diabet zaharat tip 2 si la 5 ani dupa diagnosticul diabetului zaharat tip1. disfunctia sudo – motorie. 10. 92-101) Dezvoltarea iniţială a nefropatiei diabetice este asimptomatică şi evidenţierea să se poate face strict prin screening de laborator.Recunoasterea managementul precoce la si pacientii si reducerea sensibilitatii vibratorii au valoare predictiva pentru ulcerele piciorului (C). prezente la pacientii cu diabet zaharat si pot fi tratabile exista o serie de optiuni terapeutice pentru neuropatia diabetica simptomatica pana la 50% dintre polineuropatiile diabetice pot fi asimptomatice si pacientii respectivi prezinta un risc crescut de a nu constientiza leziunile la nivelul piciorelor neropatia autonoma poate interesa toate aparatele si sistemele organismului neuropatia cardiovasculara cauzeaza autonoma morbiditate si Manifestarile clinice majore ale neuropatiei diabetice autonome includ: tahicardia de repaus. diabetul zaharat labil si insuficienta autonoma hipoglicemica (C). gastropareza. Disparitia perceptiei monofilamentului Recomandari standard: R 75. dar care nu anuleaza distructia neuronala deja prezenta (84-91). Se recomanda pentru specifice terapie mortalitate substantiale (6). R 74. S-a constatat că mai mult de 40% din cazurile noi de insuficienta renala cronica evidenţiate anual sunt datorate diabetului (6. sensibilitatii vibratorii (utilizand un diapazon de 128 Hz). disfunctia neurovasculara. In momentul de fata nu exista un tratament specific al leziunilor nervoase subiacente controlului .

Utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei. indiferent de gradul excretiei urinare de albumina.89 30 . Se recomanda monitorizarea glomerulare (RFG) si pentru a stadializa gradul bolii renale cronice daca exista (C). R 77. Creatinina serica va fi reevaluata cel putin anual la toti adultii cu diabet zaharat. Creatinina serica trebuie folosita pentru a estima rata filtrarii un blocant al receptorilor pentru angiotensina (A). Tratament. R 79. Excretia urinara de albumina va fi evaluata anual la pacientii cu diabet zaharat tip 1 in evolutie ≥ 5 ani si la toti pacientii cu diabet zaharat tip 2 din momentul stabilirii diagnosticului. Aport proteic 0.299 > 300 Normal Microalbuminurie Macroalbuminurie Stadializarea bolii renale cronice (BRC) Stadiul 1 2 3 4 5 Descriere Afectare renala cu RFG normala sau crescuta Afectare renala cu RFG usor scazuta RFG moderat scazuta RFG sever scazuta Insuficienta renala RFG (ml/min per 1.29 < 15 sau dializa 10.diabetice se recomanda optimizarea controlui glicemic si a tensiunii arteriale (A). aportul proteic va fi redus in functie de severitatea alterării functionale renale (B).sau macroalbuminurie (cu exceptia gravidelor) se vor utiliza inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei sau Anomaliile excretiei urinare de albumina Proba intamplatoare (µg/mg creatinina) < 30 30 . R 78. R 80.73 m2 suprafata corporala) 90 60 . pacientilor cu micro.8 gr/kg corp/zi la pacientii cu diabet zaharat si boala renala cronica in stadii incipiente si moderate . a blocantilor receptorilor pentru angiotensina. diureticelor impun monitorizarea atenta a functiei renale si a nivelurilor serice de potasiu (C). ulterior.5 Ingrijirea piciorului diabetic 21 . R 76. Screening. In tratamentul continua a excretiei urinare de albumina pentru a evalua atat raspunsul la terapie cat si progresia bolii (C).59 15 .

traumatisme minore. ortopedul. calusuri ulcerate). încălţăminte nepotrivită. R 82. Se va lua in considerare indicele glezna – brat. numai cu Aceasta se poate echipe Patologie unghiala severa Recomandari standard : R 81. pacientul. medicatia si optiunile de tratament chirurgical (C). arteriopatie. sunt factori de risc importanţi pentru ulceraţii şi amputaţii (6). recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către medic). deorece majoritatea pacientilor cu boala arterialala periferica sunt asimptomatici (C). alterarea sensibilităţii periferice. care au ca element comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale membrelor inferioare. Pacientii cu antecedente semnificative de claudicatie intermitenta sau cu indicele glezna – brat pozitiv vor urma investigatii ale functiei vasculare si vor lua in (in prezenta considerare activitatea fizica. evident. hemoragie subiacenta unui calus) Puls pedios slab sau absent Istoric de ulcere sau amputatii alterata 22 . Toate persoanele cu diabet zaharat vor fi supuse anual unui examen minutios al piciorului pentru a identifica factorii predictivi de ulcere sau amputatii (B). asistente specializate şi. chirurgul. Urmatoarele conditii se asociaza cu risc crescut de amputatie: Neuropatia periferica cu pierderea istoricul de claudicatie si evaluarea pulsului la nivelul arterei pedioase. R 84. cei cu sensibilitate scazuta si anomalii structurale sau antecedente de complicatii la nivelul extremitatilor inferioare vor fi indrumati la specialistul in ingrijirea piciorului diabetic pentru asistenta profilactica permanenta si supraveghere continua (C). R 85. suprainfecţii. deformări ale picioarelor.Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia periferică. Pacientii care fumeaza. diabetologul. izolarea socială şi lipsa de complianţă a unor pacienţi. Screening – ul initial pentru boala arterialala periferica trebuie sa includa ajutorul unei multidisciplinare care include: medicul de familie. Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80% numărul realiza amputaţiilor. tulburările de vedere şi de mers. Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor. R 83. neurologul. sensibilitatii dureroase Biomecanica neuropatiei) Semne de presiune crescuta (eritem. Toti pacientii diabetici vor primi instructiuni generale privind ingrijirea piciorului diabetic (B).

Liu S. Obesity and mellitus and its complications. TorgersonJS. Targher G. 2000. A position statement of American Diabetes Association. DIABETIC Meddicine 2007 24. Bonora E: Cigarette smoking and insulin resistance in patients with noninsulin-dependent diabetes mellitus. 30: 753-759. Josse RG. S. Pfister R. et al.27:155-61. Peters RK et al. Diabetes Suppl 57 A288. treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patients with impaired glucose tolerance. A Prospective Study of Cigarette Smoking and the Incidence of Diabetes Mellitus Among US Male Physicians. Davidson MB. Gomis R et al. Romanian Diabetes Epidemics Programme (EPIDIAB). Manson JE. STOP-NIDDM Trial Group. Diabetes Care 19:1229–1232. 15." N. 11. Nathan DM. 7. Diabetes Care vol 2007. 9. Knowler WC. Chiasson JL. 2006.51:2796-803. J Clin Endocrinol Metab 82:3619– 3624.11. Puukka P. Smoking and Cardiobascular Risk Factors in Youth with Diabetes. XENICAL in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects Study. 7 February 2002. Alberti M. 2001. Pyorala K.6:280-5. function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin 23 . Ronnemaa T. 1997. Diabetes Atlas-Executive Summary. 346(6): 393-403. Ajani UA. Diabetes Care Diabetes Spectrum. Diabetes Care 31: S61-S78. Hauptman J. diagnosis and classification of diabetes resistance in high-risk Hispanic women. Impaired fasting glucose and impaired glucose tolerance: implications for care. Hâncu N. Thiazolidinedione therapy in the prevention of type 2 diabetes in patients with impaired glucose tolerance and insulin resistance. Kelly J. Glasgow. K. Williams P. Muggeo M. 2008. et al. 451-463. Liese. 14. Ronnemaa EM. Durbin RJ. Australian Journal of Primary Health12(1):91–100. Laakso M: Smoking is independently associated with high plamsa insulin levels in nondiabetic men. Diabetes. Cost savings and clinical effectiveness of an extension service diabetes program. Buchmanan TA. Geneva. Engl. Reynolds. Internationl Diabetes Federation: a consensus on Type 2 diabetes prevention. Acarbose Congress. World Health Organization.17(3):171–175. 12.. 16. DeFronzo RA et al. Definition. 2. Preservation of pancreatic beta-cell 2004. International Diabetes Federation. 1999. Med. American Diabetes Association. 2003. 37 th EASD Metabolism 2004. 8. Xiang AH. Alberiche M. 10. Am J Med. Zimmet P. JAMA 2003 23. Daniels et al. 2008. 6. 17. "Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. J. 4. 109:538-542. Zenere MB. Shaw. 2004. Bonadonna RC. 13. Diabetes 2002. Christensen NK.290(4):486-94. BIBLIOGRAFIE 1. A. Mortimer D. Boldrin MN et al. 3. 1996. 5. Economic evaluation of the good life club intervention for diabetes self-management.

Kristell PR et al. 20(6):361–366. Neil HA et al. Bunn E et al. Stern L. 1999. Long-term efficacy of soy-based meal replacements vs an individualized diet plan in obese type II DM patients: Relative effects on weight loss. 2004. 29(8):1777– 1783. London: NICE. One-year outcome of a combination of weight loss therapies for subjects with type 2 diabetes: A randomized trial. Selvin E. metabolic protein. Short-term effects of severe dietary carbohydrate-restriction advice in Type 2 diabetes– a randomized controlled trial. 2006. 2006. Meta-analysis: glycosylated hemoglobin and cardiovascular disease in diabetes 24 . 24. 29. Noakes M. Hong K. conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year follow-up of of a randomized trial. and onset of diabetes complications. Adler AI. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study.p. Diabetologia.observational study. The Diabetes and Nutrition Study Group of the Spanish Diabetes Association and identification. Arteriosclerosis. 19. Stratton IM.140(10):778–785. 2005. 19:1595-1599. Diabetic Medicine 20(10):786–807. Diabetes nutrition complications trial: adherence to the ADA nutritional recommendations.m. The dieting dilemma in patients with newly diagnosed type 2 diabetes: does dietary restraint predict weight gain 4 years after diagnosis? Health Psychology 26(1):105–112. 2003. Van de Laar FA. 27. 2006.e. Hennekens c. National Institute for Health and Clinical Excellence. Jenkins DJA et al. parameters. 22. European and C-reactive of Clinical (GSEDNu). Journal of Journal Diabetes Nutrition. Annan F. Connor H. Daly ME. 2004. 20 Li Z. The effects of low-carbohydrate versus people with diabetes. multicenter & its population-based. 28. British Medical Journal. 30. Barnard ND. The implementation of nutritional advice for 25. rather than a conventional weight-loss diet. 23(1):15–20.. Diabetic Medicine.. Berkenblit G et al. Annals Internal Medicine. Diabetes Care.. 2006. 23. Intercellular Adhesion Molecule-1 Cardiovascular Risk Factors in Apparently Healthy Men. Redmon JB. targets of metabolic control. 321(7258):405–412. Seshadri P et al. and Vascular Biology. 59(3):411–418. Van ST.h. 2007. assessment and management of overweight and obesity in adults and children (CG43). 2000. Diabetes Care. 26(9):2505. Brinkworth GD. Obesity: the prevention. Long-term Complications. Iqbal N. Ridker p. 21. Paisey R. Thrombosis. Saltsman P et al. 2003. Van Leeuwe JF et al. prospective. 47(10):1677–1686. Susan KR. in obese adults with type 2 diabetes: one-year follow-up of a randomised trial. low-fat diet.18. A low-fat vegan diet improves glycemic control and cardiovascular risk factors in a randomized clinical trial in individuals with type 2 diabetes. Rohde l. Cross-Sectional Study of Soluble and effects of advice to consume a high-protein. Cohen J. A 7-year. 26. Marinopoulos S.

Stratton IM. 38. Go AS et al. 2005. 41. Barter P. Matthews DR. 69). 2004. 32. Algert C et al. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes mellitus: results of prospectively randomized designed trials. 33. 2007 25 . Diabetes Care 30 (Suppl. 2):S251–S260. 2005. cardiovascular outcomes in the Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial. American Journal of Hypertension 48(9):1749–1755. Estacio RO. Esler A et al. 2002. 2005. Turnbull F. Shanifar S et al. 2001. Estacio RO. Weir MR. 16(10):3027–3037. Karter AJ. Annals of Internal Medicine. 40. Summary and recommendations of the Fifth International Workshop-Conference on Gestational Diabetes Mellitus. retinopathy and strokes. Blumenthal S.mellitus. Hunsicker LG. 42. Pohl MA. 103(22):2668–2673. 141(6):421–431. 36. 37. Risks of progression of retinopathy and vision loss related to tight blood pressure control in type 2 diabetes mellitus (UKPDS Hormone & Metabolic Research 34(1):32–35. 35. Glycemic control and heart failure among adult patients with diabetes. Journal of the American Society of Nephrology. 2006. Carmena R et al. Kidney International 61(3):1086–1097. 34. Independent and additive impact of blood pressure control and angiotensin II receptor blockade on renal outcomes in the irbesartan diabetic nephropathy trial: clinical implications and limitations. Effects of blood pressure level on progression of diabetic nephropathy: results from the RENAAL study. Shepherd J. but not for macrovascular complications in type 2 diabetes: a 10-year observation study. 2005. Cordonnier DJ et al. overviews of of substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. 31. Coll JR. Impact of achieved blood pressure on Archives Internal Medicine 165(12):1410–1419. 2005. Neal B. 2006. Pogue J. 2002. Lewis JB et al. Diabetes Care 29(6):1220– 1226. Aldington SJ et al. Metzger BE et al. Effect of intensive blood pressure control with valsartan on urinary albumin excretion in normotensive patients with type 2 diabetes. Torffvit O. Effects of aggressive blood pressure control in normotensive type 2 diabetic patients on albuminuria. Diabetologia. Journal of the American Society of Nephrology . Gerstein HC. Tran ZV et al. Effect of lowering LDL cholesterol 19(12):1241–1248. 2003. Berl T. The relationship between dysglycaemia and cardiovascular and renal risk in diabetic and non-diabetic participants in the HOPE study: a prospective epidemiological analysis. Archives of Internal Medicine 163(13):1555–1565.16(7):2170– 2179. Iribarren C. 122(11):1631–1640. 39. Archives of Opthalmology. A blood pressure cut-off level identified for renal failure. Bakris GL. Circulation. Schrier RW. Agardh CD.

New England Journal of Medicine 339(4):229–234. Patient Education & Counseling . Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes who are not using insulin. 1993 53. Karter AJ. Coronary heart 22(4):671–681. 52. BMC Family Practice 6(25). Bloemendal E. National Institute for Health and Clinical Excellence. Nijpels G et al. Self-monitoring of glucose in type 2 diabetes mellitus: a Bayesian metaanalysis of direct and indirect comparisons. 2004. 57. Use of a blood glucose monitoring manual to enhance monitoring adherence in adults with diabetes: a randomized controlled trial. 26 . Cochrane Database of (CG34). Vallance P et al. Brown PM. Self-monitoring of blood glucose in patients with type 2 diabetes who are not using insulin: a systematic review. Schlessinger L. 29(8). Schwedes U et al. Moreland EC. Cardiovascular risk and diabetes. Tan KM et al. Nicodemus NA. 55. 1998. 2006. 46. Volkening LK.43. Longitudinal study of new and prevalent use of self-monitoring of blood glucose. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in Systematic Reviews (2):CD005060. 2006. Stephens JW. Validation of the archimedes diabetes model. Wade A. 2006. September 30. Ambler G. Current Medical 50. Bloemendal E. Lawlor MT et al. 62(1):104– 110. 45. Diabetes Care 26(11):3102–3110. French DP et al. 2006. 2008 44. Eddy DM. Siebolds M. Song SH. Hypertension: management of hypertension in adults in primary care Research & Opinion 21(2):173–184. Lehto S. Parker MM et al. Ronnemaa T et al. Diabetes Care 31: 1060–1079. diabetes. Are the methods European of risk prediction of satisfactory? Journal Cardiovascular 166(6):689–695. 2002. Welschen LM. 51. Sarol JN. 2005. Farmer A. 54 Haffner SM. Managing preexisting diabetes for pregnancy: summary of evidence and consensus recommendations for care.260. Gaedeke O. Diabetes Care. Jansen JP. 2005 49. Welschen LM. Kitzmiller JL et al. The DiGEM trial protocol: a randomised controlled trial to determine the effect on glycaemic control of different strategies of blood glucose self-monitoring in people with type 2 disease risk assessment in diabetes mellitus: comparison of UKPDS risk engine with Framingham risk assessment function and its clinical implications. 2005. 48. 21(3):238–245. 56. Diabetic Medicine. Current Medical Research & Opinion nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction.2005 . Self-monitoring of blood glucose – psychological aspects relevant to changes in HbA1c in type 2 diabetic patients treated with diet or diet plus oral antidiabetic medication. Nijpels G et al. 329(14). DCCT New England Journal of Medicine. Chan J. Diabetes Care 28(6):1510–1517. London: NICE. Archives of Internal Medicine. 2006. Self-monitoring of blood glucose as part of a multi-component therapy among non-insulin requiring type 2 diabetes patients: a metaanalysis (1966–2004). 47.

Colhoun HM. 2007 66. Betteridge DJ. 59. Rastenyte D. Cardiovascular Diabetology 4:7.056 participants in 14 randomised trials of statins. Durrington PN et al. Diabetes Care. Diabetes Care. Tuomilehto J. Keech A. 63. 2nd edn. Baigent C. SCORE and DECODE do not provide reliable cardiovascular risk (TA132). Kothari V. National Institute for Health and Clinical Excellence. van de Ree MA. Hayward RA. 87(5):554–559. Effectiveness of simvastatin therapy in raising HDL-C in patients with type 2 diabetes and low HDL-C. Coleman RL. 2005. 65. London: NICE. Epidemiology of macrovascular disease and hypertension in diabetes mellitus. Current Medical Research & Opinion. Chichester: John Wiley. Miller M. 2006. 67. 58. Insull W. 25(7):1211–1216 2002. 68. Annals of Internal Medicine. 2001. American College of Physicians. URANUS study investigators. 2004. 64. Renakaran R et al. Rapid emergence of effect of atorvastatin on cardiovascular outcomes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study background paper for the American College of Physicians. 61.Prevention and Rehabilitation. 69. 1997. Bots ML et al.366(9493):1267–1278. 30(5):1292–1293. Yuan Z et al. 2005. Stevens RJ. The UKPDS risk engine: a model for the risk of coronary heart diseasein type II diabetes (UKPDS 56). 1559–1583. Diabetic Medicine. 60.11(6): 521– 528. double-blind. of efficacy and safety of Comparison atorvastatin (10mg) with simvastatin (10mg) at six weeks. 20(7):1087–1094. 70. 2007. Van Venrooij FV. Framington.101(6):671– 679. Stevens RJ. Adler AI et al. National Institute for Health and Clinical Excellence. Kearney PM et al. Kafonek S. ASSET Investigators. 140(8):650–658. Mullee MA et al. 22(5):554–562.International textbook of diabetes mellitus. Guzder RN. Dobs A. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90. Gatling W. Goldner D et al. London: NICE. Pharmacologic lipid-lowering therapy in type 2 diabetes mellitus: diabetes: the Diabetes Atorvastatin Lipid Intervention (DALI) Study: a randomized. Statins for the prevention of 27 . 2001. Berne C. 62. 2004. Aggressive lipid lowering does not improve endothelial function in type 2 estimates in type 2 diabetes. Ezetimibe for the treatment of primary familial) (heterozygousfamilial hypercholesterolaemia and non- cardiovascular risk equation and the UKPDS risk engine for coronary heart disease in newly diagnosed type 2 diabetes: results from a United Kingdom study. Clinical Science . Prognostic value of the Framingham cardiovascular events inpatients at increased risk of developing cardiovascular disease or those with established cardiovascular disease (TA94). American Journal of Cardiology . Vijan S. Siewert DA. Comparison of rosuvastatin and atorvastatin for lipid lowering in patients with type 2 diabetes mellitus: results from the URANUS study. 2004. placebo-controlled trial. 2005.

2001. Reduction in cardiovascular events with atorvastatin in 2. Incidence of sight-threatening retinopathy in patients with type 2 diabetes in the Liverpool Diabetic Eye Study: a cohort study. placebo-controlled trial. 361(9353):195–200. 354(16):1706–1717. Yusuf S. 2003.532 patients with type 2 diabetes: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial – lipid-lowering arm (ASCOTLLA) Diabetes Care. 2002. Yusuf S. 76. 2005. 79. Vakkilainen J. 2006. 82. 2005. New England Journal of Medicine. 78. Sever PS. The Journal of the American Medical Association. 288(19):2411–2420. 81. Lancet. Ansquer JC et al. Hamsten A. 80. 71. cardiovascular events in 9795 people with type 2 diabetes mellitus (the FIELD study): Randomised controlled trial. 345(7):494–502. Bhatt DL. Effect of fenofibrate on progression of Clopidogrel and aspirin versus aspirin alone for the prevention of atherothrombotic events. 2001. Barter P. 74. substantially below currently recommended levels in patients with coronary heart disease and diabetes: the Treating to New Targets (TNT) study. Steiner G. 2001. Bhatt DL. Diabetologia 48(12):2482–2485. Lancet 2005. Effects of long–term fenofibrate therapy on Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin followed by longterm therapy in patients undergoing percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study. Carmena R et al. Vora JP et al. Diener HC. Barter P et al. Broadbent DM. Shepherd J. Marso SP. and progression of coronary artery disease: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS). Keech A. 83. Mehta SR et al. Mehta SR. Younis N. 75. Amplified benefit of clopidogrel versus aspirin in patients with diabetes mellitus. Lancet. Dahlof B et al. 28(5):1151–1157. Steinhubl SR. 2003. Zhao F. 2006. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without STsegment elevation. Diabetes Care 29(6):1220– 1226. Hosking J et al. UK National Screening Committee. 90(6):625–628. 57(9260):905–910. Peters RJ et al. lipoprotein particle size. Simes R. Lancet. Relationships between low-density intervention: a randomized controlled trial. New England Journal of Medicine. Brass LM et al. doubleblind. Workbook 28 . Circulation . a randomised study. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy following percutaneous coronary coronary-artery disease in type 2 diabetes: the Diabetes Atherosclerosis Intervention Study. 364(9431):331–337. Hirsch AT et al. Poulter NR. Fox KA.(CARDS). 2002. Mann JT III et al. Effect of lowering LDL cholesterol risk patients (MATCH): randomised. Bogousslavsky J. Lancet. 72. 358(9281):527–533. 107(13):1733– 1737. 2004. plasma lipoproteins. Hacke W et al. Steiner G. Aspirin and clopidogrel compared with clopidogrel alone after recent ischaemic stroke or transient ischaemic attack in high- Essential elements in developing a diabetic retinopathy screening programme. 77. American Journal of Cardiology. 73. Berger PB.

Portenoy R. placebo-controlled trial. 29 . 93. Camargo JL et al. 2004. 53:181–4. Pain. Journal of the Association of Physicians of India. 27(1):195–200. Hegarty J et al. Goldstein DJ. Bhansali A. 85. Gabapentin for the treatment of painful diabetic neuropathy: dosing to achieve optimal clinical response. Tuchman M. MacIsaac RJ. 98. 2005. Holland MR et al. Incerti J. Clinical utility of estimated glomerular filtration rates in predicting renal risk in a district diabetes population. Wang F et al. Gomez-Perez FJ. 23(10):1057–1060. Raskin J. British Journal of Diabetes & Vascular Disease. 2007. 116(1–2):109– 118. 87. 2005. Pain. Richter RW. 84. PerezMonteverde A.4:(1–79). Martinez RH. 2007. placebo-controlled trial. Rosenstock J. Trends in the prevalence of diabetic nephropathy in type 1 and type 2 diabetes. Utility of the Dipstick Micraltest II in the screening of microalbuminuria of diabetes mellitus type 2 and essential hypertension. Relief of painful diabetic peripheral Medicine. Detke MJ et al. Smith TR. 2005. 4(3):173–178. randomized multicenter trial comparing duloxetine with placebo in the management of diabetic peripheral neuropathic pain. 2005. 86. 12(3):317–322. Available from: UK National 91. Hota D et al. Journal of Pain. Hernandez JL et al. 92. Zelmanovitz T. Venugopal H. 2005. 20(11):2402–2407. 94. 97. 6(5):346– 356. Panagiotopoulos S et al. Does treatment with duloxetine for neuropathic pain impact glycemic control? Diabetes Care. Raskin J. Lu Y. Middleton RJ. Harvey JN. The unrecognized prevalence of chronic neuropathy with pregabalin: a randomized. Wong K et al. 30(1):21–26. 2004. 2004. Lamoreaux L et al. Evaluation of tests for microalbuminuria screening Nephrology in patients Dialysis with diabetes. Sachson R. Pregabalin for the treatment of painful diabetic peripheral neuropathy: a doubleblind. Foley RN. Sharma U et al. 2003. Screening Committee. 89. Jose VM. Journal of Palliative Medicine. Ghosh US. Shen S et al. Saha SJ. 110(3):628–638. Pritchett YL. Current Opinion in Nephrology & Hypertension. Randomized double-blind study comparing the efficacy and safety of lamotrigine and amitriptyline in painful diabetic neuropathy. Diabetes Care. Diabetic Medicine. 9(1):29–40. 88. 6(4):253–260. A double-blind. Hardy T. 2006. 58(3):190– 197. 96. 90. Banerjee S. Role of GFR estimation in assessment of the status of nephropathy in type 2 diabetes mellitus. Diabetic Duloxetine versus routine care in the longterm management of diabetic peripheral neuropathic pain. Baskar V. 2006. 24(4):377–383. Pain Medicine. 95. Duloxetine vs. Transplantation. Revista de Investigacion Clinica. 2006. placebo in patients with painful diabetic neuropathy. Nascimento O et al. Tsalamandris C. Cortes SL. Nonalbuminuric renal insufficiency in type 2 diabetes.

Wang X. 2005. 99. 2004. 2006. Fischer MJ. Poggio ED. 19(9):2425. Greene T et al. American Society of Nephrology. 21(1):88–92. Rigalleau V. Parikh CR. Perlemoine C et al. Journal of the Dialysis Transplantation. A simplified Cockcroft-Gault formula to improve the prediction of the glomerular filtration rate in diabetic patients. Rapid microalbuminuria screening in type 2 diabetes mellitus: simplified approach with Micral test strips and specific gravity [erratum appears in Nephrol DialTransplant. Diabetes & Metabolism. 101. 100. 16(2):459– 466. Nephrology chronic kidney disease. 32(1):56–62. Lasseur C. 2006.kidney disease in diabetes. Performance of the modification of diet in renal disease and Cockcroft-Gault equations in the estimation of GFR in health and in 30 . Estacio R et al.

logic şi documentat. Recomandare Recomandările prezintă un grad scăzut de flexibilitate.ANEXA 1. iar atunci când nu sunt aplicate. Clasificarea nivelelor de dovezi Nivel Ia Dovezi obţinute din meta-analiza unor studii randomizate şi controlate. preferabil de la mai multe centre sau echipe de cercetare. IIb sau III). Nivel IV Dovezi obţinute de la comitete de experţi sau experienţă clinică a unor experţi recunoscuţi ca autoritate în domeniu. Grad C Necesită dovezi obţinute din rapoarte sau opinii ale unor comitete de experţi sau din experienţa clinică a unor experţi recunoscuţi ca autoritate în domeniu (nivele de dovezi IV). acest lucru trebuie justificat raţional. Ele pot contribui la procesul de instruire şi nu necesită justificare. publicate pe tema acestei recomandări (nivele de dovezi IIa. Nivel IIa Dovezi obţinute din cel puţin un studiu clinic controlat. Grad E Recomandări de bună practică bazate pe experienţa clinică a grupului tehnic de elaborare a acestui ghid. bine conceput. Grad B Necesită existenţa unor studii clinice bine controlate. Indică lipsa unor studii clinice de bună calitate aplicabile direct acestei recomandări. indicând faptul că mai multe tipuri de intervenţii sunt posibile şi că diferiţi medici pot lua decizii diferite. Opţiune Opţiunile sunt neutre din punct de vedere a alegerii unei conduite. bine concepute. excepţiile fiind rare şi greu de justificat. dar nu randomizate. Nivel Ib Dovezi obţinute din cel puţin un studiu randomizat şi controlat. 31 . bine conceput. Nivel IIb Dovezi obţinute din cel puţin un studiu quasi-experimental bine conceput. Nivel III Dovezi obţinute de la studii descriptive. Grade de recomandare şi nivele ale dovezilor Clasificarea tăriei aplicate gradelor de recomandare Standard Standardele sunt norme care trebuie aplicate rigid şi trebuie urmate în cvasitotalitatea cazurilor. nu au forţa standardelor. Clasificarea puterii ştiinţifice a gradelor de recomandare Grad A Necesită cel puţin un studiu randomizat şi controlat ca parte a unei liste de studii de calitate publicate pe tema acestei recomandări (nivele de dovezi Ia sau Ib). fără randomizare.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful