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PARASITOLOGIA 2016
Arlindo Ugulino Netto.

ANCILOSTOMOSE

A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente),
é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas
adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia.
Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em
mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas,
apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator
americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras espécies são os principais
ancilostomatídeos de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro.
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OBS : Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas denominadas como “larva migrans
cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias
de cães e gatos.
Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea
A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes)
N. americanus A. braziliense ou bicho geográfico (1 par de dentes)

CLASSIFICAÇÃO
 Filo: Aschelminthes
 Classe: Nematoda
 Família: Ancylostomidae.
 Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas)
 Espécies:
 Ancylostoma duodenale
 Ancylostoma ceylanicum
 Ancylostoma braziliense (larva migrans cutânea)
 Ancylostoma caninum (larva migrans cutânea)
 Necator americanus

MORFOLOGIA

VERME ADULTO
Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta
três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator
americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias
entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator:
Ancilostoma Necator Características
Estrutura localizada na região
anterior do verme responsável
Cápsula Presença de Presença de por fixá-lo nos vasos
Bucal dentes Lâminas sanguíneos para a realização
de sua nutrição (sugando
sangue).
Presença de Ausência do
Fêmea processo processo
espiniforme espiniforme
Macho - Apresentam - Apresentam A bolsa copuladora é uma
bolsa copuladora bolsa mais expansão localizada na porção
mais larga longa posterior do verme. O
- Gubernáculo - Gubernáculo gubernáculo é uma estrutura
Presente ausente. espinhosa (dotada de
espículos) que auxilia o
processo de copulação.

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 A. duodenale: Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente;
cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou
dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada,
quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de
comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida,
gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital
(vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme
terminal; ânus antes do final da cauda.
 N. americanus: Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula
bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e
duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou
cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais.
Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). Macho menor do que a
fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo
dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0
μm de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem
processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda.

OVOS
Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu
interior, encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana,
os ovos não se rompem no hospedeiro.
Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas
humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com amostras
de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar explícito:
“ovos de Ancylostomidae”.

LARVAS
As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo,
istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por
serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas
com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide.
Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem
diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo
o o
rapidamente quando em temperaturas de 35 a 40 C (abaixo de 15 C são muito lentas), dependendo de três tipos de
afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo (afinidade
pela pele do hospedeiro).

CICLO BIOLÓGICO
Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que
se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo,
obrigatoriamente de vida parasitária.

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Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro,
são eliminados para o meio exterior através das fezes.
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente
propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade
(> 90%) e temperatura elevada. São condições
indispensáveis para que se processe a embrionia,
formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo
rabditoide (apresenta esôfago dotado de corpo, istmo
e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo,
em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar
uma nova, transformando-se em larva de segundo
estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a
formação de uma nova cutícula interna (recoberta
pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro
estágio: L3, do tipo filarioide (apresenta esôfago
retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva
infectante. Note que neste último estágio não houve a
troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo
mais interno com um antigo mais externo. Este
formará a bainha de revestimento (importante para
diferenciação de larvas de ancilostomídeos e
estrongiloides).
Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e
temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos
estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma
em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias.
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram
ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral.
Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos,
iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos
serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu
acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea elou linfática, e chegam
ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões.
Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios
da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o
intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após
oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do
duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a
diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo,
iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a
eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para
N. americanus.
Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3
perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e
migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de
Lieberkuhn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino,
se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção.
Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo
eliminados através das fezes.
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OBS : Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o que
significa que a mãe passou o parasita para a criança por meio da barreira placentária.
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OBS : Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongiloides:
Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis
- Vestíbulo bucal longo - Vestíbulo bucal curto
Larva Rabditoide - Primórdio genital pouco - Primórdio genital visível
desenvolvido
Larva Filarioide - Com bainha - Sem bainha
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OBS : Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta um
mecanismo efetor de autoinfecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 que

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penetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que,
mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causa
desses mecanismos de autoinfecção.

PATOGENIA E PATOLOGIA
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões
depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária.
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de
penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os
primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório
ou dermatite urticariforme.
Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de
longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões
intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica
além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos.
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor
epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo
ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando
tem inicio a deposição de ovos.
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado.
A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose.
Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara.
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose:
 Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos
vermes adultos no intestino delgado (duodeno);
 Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à
deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e
sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários:
decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais
frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento
(vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta),
sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente
relacionada com o estado nutricional do paciente.

Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa

taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso,
as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo
hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas como
terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo.
A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de
ferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de
peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros
distúrbios nutricionais.

IMUNOLOGIA
Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequeno
aumento de anticorpos IgE e IgG.
A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos específicos
IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na
anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os
casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes.

EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES

Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos
pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação.

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Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente
etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de
constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas
para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis.
Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para
identificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos.

EPIDEMIOLOGIA
A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical,
justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haver
fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação.
É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia,
além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. São resistentes
inclusive contra agentes de limpeza.

TRATAMENTO
A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para
indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes.
Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazois (mebendazol
e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos,
através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o
mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de
microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito).
O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os
produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contraindicado durante a gestação
(mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, é
importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do
primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes
podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar.

LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC)

Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém
ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas
infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos.

CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO

Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. As fêmeas
destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos
infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de
larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e
microorganismos.
Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o
de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se
infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino
delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas.
As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido
subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro
sinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias''.
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OBS : Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras,
provocando a síndrome de larva migrans visceral.
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OBS : São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal
fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal
do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes.

SINTOMAS

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As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés,
pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do
corpo.
O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes
sensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemato-papulosa que evolui, assumindo
um aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar
acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões
mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que
posteriormente também desaparece.
Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). Nos
casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica
das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia.

DIAGNÓSTICO
Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção
linear e tortuosa na pele.

TRATAMENTO
Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver
espontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas ou meses;
assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes
ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia,
durante dois dias, não excedendo 3g por dia.
O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200 mg/kg, tem apresentado sucesso no
tratamento de LMC.
Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização de
anti-histamínicos e esteroides tópicos.