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Apostila – EL001

Avaliação Nutricional
O que é?

É a interpretação de informações obtidas através de estudos dietéticos, bioquímicos,


antropométricos ou clínicos (GIBSON, 1990).

Exames Bioquímicos
Tem por objetivo:

 Medir estado nutricional;


 Diagnosticar alterações leves e iniciais;
 Identificar carências e excessos nutricionais;
 Intervir na dieta.

Resolução 306, 25 de fevereiro de 2003


Art. 1º: Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais necessários à
avaliação, prescrição e a evolução nutricional do paciente;

Art único II: considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da
equipe multidisciplinar, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames
laboratoriais

Art V: solicitar exames laboratoriais cujos métodos ou técnicas tenham sido aprovados
cientificamente;

Acesse a resolução na íntegra:


http://www.crn10.org.br/index.php/legislacao/resolucoes/117-resolucao-cfn-306-
2003

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Série Vermelha e Branca
O Hemograma pode ser didaticamente dividido em três partes, a saber: série
vermelha, série branca e coagulação.

 Hematologia;
- Hemograma;
- Leucograma;
- Coagulograma – coagulação;

 Bioquímica;
- Bioquímica do Sangue – nutrientes necessários;
- Urinálise – excreção;

 Imunologia;

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Série Vermelha
Hemácia Célula anuclear em forma de disco bicôncavo.

Tem como função transportar hemoglobina, que nada mais é do que uma proteína
quaternária que auxilia no transporte de oxigênio.

Hemoglobina ligada ao oxigênio HbO2 = oxihemoglobina é a substância que


confere a cor vermelha.

Causas das Anemias

 Mineral Fe-heme (Fe+2) – deficiência;


 Vitaminas A - deficiência;
 B5 (ácido pantotênico - formação do grupo heme);
 Hematócrito → volume globular (quantidade de célula por volume de sangue);

Hemograma
Valores hemantimétricos:

VCM = volume de cada hemácia

HCM = Hemoglobina por hemácia (cor)

 Pouca hemoglobina = hipocrômica


 Muita hemoglobina = hipercrômica
 Normal = Normocrômica

CHCM = % de cada hemácia que é composta por hemoglobina

Hemácia = eritrócito:

Tem formação de 8 dias na medula óssea

Meia vida útil: 120 dias – 4 meses

Capacidade de 300 mi de HbO2

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Eritrócito velho Eritrócito Deformado

Ao se aproximar de 100 dias Há situações que induzem a


de vida, as funções deformação dos eritrócitos. Por
bioquímicas da célula se exemplo, as lesões hepáticas
tornam lentas e falhas. A impedem a síntese adequada que são
forma discóide e a necessários à composição das
membranas das nossas células.
plasticidade celular se
deformam naturalmente.

Síntese Defeituosa de DNA

Anemia Megaloblásticas = Deficiência de Vitamina B12 (cobalamina) e Ácido Fólico


(B9) os quais participam do processo de divisão celular (meiose).

A hemácia precisa se renovar, quando não acontece uma divisão celular correta
(deficiência de B9) ela aumenta de tamanho como mecanismo compensador.

Conduta dietoterápica: aumentar o consumo de ácido fólico através de vegetais verdes


escuros, leguminosas, legumes.

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Síntese defeituosa hemoglobina (Hb)
Anemia ferropriva = Defeito no metabolismo de Ferro. As doenças crônicas levam a
alterações no metabolismo de ferro gerando uma hemácia pequena (microcítica).
Além das doenças pode ter como outras causas a anemia por perda de sangue.

Valores de Referência:

HEMATÓCRITO

H: 39 – 54% M: 37 – 46%

HEMOGLOBINA

H: 14,0 – 18g% M: 12 – 15,5g%

ERITRÓCITOS

6 6
H: 4,5 – 5,9x10 M: 3,9 – 5,3x10

LEUCÓCITOS

H e M: 3600 - 10000

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PLAQUETAS

H e M: 150.000 – 450.000

HCM VCM CHCM

Anemia hipocrômicas e microcíticas <27 <80 <23

Anemia hipercrômica e macrocítica >32 >94

Anemia normocítica 28 a 32 82 a 92

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SAIBA MAIS!
Os exames hematológicos podem Os exames que fazem parte do coagulograma
auxiliar no tratamento e podem auxiliar o profissional de nutrição clínica
acompanhamento das anemias no acompanhamento de pacientes com
carenciais, sobretudo nas anemias hipovitaminose K, uma vez que a produção
ferropriva e megaloblástica, quando hepática dos fatores de coagulação II, VII, IX e X
o sucesso terapêutico geralmente é altamente dependente de vitamina K, e o
normaliza os parâmetros citados exame tempo de protrombina adquire especial
para o hemograma. importância nesses casos.
A crise reticulocitária que ocorre de
5 a 10 dias após o tratamento da
anemia ferropriva pode ser
identificada com o exame de
contagem de reticulócito e sinaliza
para a eficácia do tratamento.

Anomalia das Hemácias

Alteração na forma Anisocitose, Poiquilocitose,


Esferócitos, Ovalócitos, Drepanócitos (Falciforme – Forma de
foice – espaço interno menor, transporte de hemoglobina O2
deficiente = cansaço), Acantócitos.

Alteração na cor Policromasia,


Hipocromia (mais frequente) -
hemoglobina dentro da célula está baixa
– avaliar a formação da hemoglobina;

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Alteração no tamanho Macrocitose (maior –
def. ácido fólico), Microcitose (pequena – def. ferro).

Anemia falciforme

Def. de
hemoglobina

Anemia nada mais é do que uma alteração nos valores da hemácia, hemoglobina ou
hematócrito.

As anemias podem ser classificadas:

 Quanto ao tamanho da Hemácia;


 Quanto à quantidade de hemoglobina.

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FERRO SÉRICO

Reflete a ingestão recente de ferro. É um indicador sensível ao estado do ferro:


grandes variações diárias estão relacionadas com a dieta.
Em valores normais o ferro encontra-se entre 50 – 175 mcg/dL, porém esse não é um
indicador fidedigno pois indica o consumo recente de ferro.

Capacidade Total de Ligação ao Ferro (TIBC) e Saturação de Transferrina

TIBC Depende do número de sítios de ligação livres na transferrina.

Para o cálculo da saturação da transferrina deve-se dividir o ferro sérico pelo TIBC e
multiplicar por 100:

Ferro Sérico X100


TIBC

Deficiências de Ferro:

Estoques de Ferro.

[ ] Transferrina Plasmática (TIBC).

Saturação da Transferrina. Não dando conta de transportar o excesso de


ferro.

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Valores normais de saturação de Transferrina :

Homens: 20 a 50%

Mulheres: 15 a 50%

Valores normais de TIBC: 270 – 450 mg/dL.

Fatores que influenciam o TIBC:

TIBC (sítio de ligação – capacidade do Ferro se ligar)

 Hepatite;
 Hipóxia (pouca oxigenação);
 Gravidez;
 Uso Contraceptivos Orais;
 Reposição Estrogênio.

TIBC

 Doenças Malignas (Ca);


 Doenças Inflamatórias Agudas e Crônicas;
 Anemias Megaloblásticas

(sítio de ligação mais espalhado


pelo tamanho da hemácia)

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Ferritina Sérica

É um armazenador. É proporcional a quantidade de ferro armazenada. É muito


armazenada no fígado, mas pode ser encontrada também no baço e pulmão. É um
indicador de estoque de ferro, sendo muito usada para confirmação laboratorial da
anemia ferropriva.

Com o aumento do Ferro sérico, há um aumento da ferritina intracelular para ajustar


os estoques de ferro.

A concentração de ferritina sérica é diretamente proporcional à quantidade de


ferritina dentro das células. É uma excelente indicadora do “pool” de armazenamento
de Ferro.

A ferritina é sensível, a sua redução já é visível no estágio I de anemia (quando os


outros indicadores estão normais).

PROBLEMA: Ferritina aumentada relaciona-se com processos inflamatórios.

Transferrina

A transferrina é uma proteína de produção hepática. Visível na desnutrição proteico


energética (DPE) e hepatopatias.

Transporta, além de ferro, zinco, cobre, vanádio e cromo.

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Fontes de Ferro na Dieta
As fontes de ferro na dieta são
A deficiência de ferro por motivo
classificadas em dois grupos: heme e
nutricional é mais rara nos países
não heme. A maior parte do ferro da
desenvolvidos, onde há a
dieta é provida pelo heme de
ingestão predominante de ferro
produtos animais. O restante é ferro
orgânico. A situação é inversa
inorgânico, encontrado em vegetais e
nos países pobres, onde, além da
cereais.
baixa ingestão, a
biodisponibilidade é pequena
por que a fonte predominante é
de ferro inorgânico.

Série branca
Série branca – Defesa.

Leucócitos células incolores do sangue, responsáveis pelo sistema imune.


Aparecem logo após o hemograma.

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Elementos mielóides Granulócitos ou Polimorfonucleares.

Participam da reação inflamatória e podem


Neutrófilos indicar uma infecção bacteriana.

Grande indicador de infecção parasitária e


Eosinófilos também estão muito presentes em reações
alérgicas do organismo.

Participam de reações alérgicas e liberam os


Basófilos mediadores para a circulação.

Maior poder de ação – últimos a entrar no ataque;


divididos em do tipo B (produção de anticorpos
Linfócitos contra um determinado agressor – mais circulante
– formação de IgA, IgE) e T (extrema importância
para o sistema imune – intracelular ataque de
invasores agressivos).
Grande produção de linfócitos no intestino – produção de IgA
(classe tipo B).

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Monócitos Dão origem aos Macrófagos (fagocitose).

Exemplo:
LDL oxidado perde a função e é visto
como “mau”, o macrófago o
reconhece e o tira de circulação.

Funções básicas dos neutrófilos:

 Quimiotaxia Tecidual;
 Fagocitose de Bactérias;
 Destruição de Bactérias;
 Quimiotaxia para exsudatos;
 Respostas Alérgicas;
 Defesa contra parasitas;
 Remoção de fibrina formada durante a inflamação;
 Ação Citotóxica (T-CD8);
 Ação Auxiliar (T-CD4) – destruído pelo HIV comprometendo o sistema imune;
 Ação Destruidora (NK);
 Produção de Anticorpos Específicos e Células de Memória (B Ativado) – registro
contra o vírus.

CITOTÓXICO CD8 ATACANDO NK ATACANDO CÉLULA


CÉLULA INFECTADA CANCEROSA

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Monócitos:

 Fagocitose no sangue;
 Liberação de citocinas, interleucinas e fatores de crescimento celular;
 Migração Tecidual.

Macrófagos

Leucograma

Valores analisados:

 Leucócitos totais;
 Metamielócitos, Mielócitos e Bastonetes;
 Neutrófilos;
 Basófilos;
 Eosinófilos;
 Linfócitos;
 Monócitos.

Análise:
 Número aumentado – ataque de invasores;
 Número reduzido;

Valor Classificação

11.000 a 15.000/mm3 Discreta

15.000 a 20.000/mm3 Moderada

20.000 a 30.000/mm3 Acentuada

30.000 a 45.000/mm3 Reação Leucemóide

> 45.000 Maioria dos processos


leucêmicos

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Proteínas Plasmáticas
Indicadores viscerais:

Albumina Maior quantidade no sangue - Modulação pela


dieta.

Produção hepática – transporte de ferro, zinco,


Transferrina cobre, cromo e vanádio.

PTN hepática - importante no transporte de


Transtirretina
retinol (Vit A) para as regiões periféricas.

Proteína
Outra PTN importante de transporte de
Transportadora retinol (Vit A).
de Retinol (RBP)

Proteína C Relacionada com os processos


Reativa (PCR) inflamatórios – ON – Risco Cardiovascular.

Fibronectina Quantidade de tec. Conjuntivo extracelular


– matriz extracelular – sustentação de pele.

IGF-1 Monitor do crescimento.

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Indicadores somáticos:

Algumas proteínas são excretadas pelo sistema urinário.

3-METIL
HISTIDINA Comum em atletas
URINÁRIA

Creatinina
Urinária Mais comum – compostos
nitrogenados (subprodutos
Ureia do metab. proteico)

A concentração de proteínas plasmáticas depende de vários fatores:

 Taxa de síntese – como o fígado está trabalhando?


 Taxa de utilização metabólica (degradação) – Degradação correta?
 Excreção – Como está fazendo? Correta?
 Transferência intra e extra vascular – Sair da célula
 Grau de hidratação – Edema – Proteína hemodiluída – valor subestimado –
atletas; Aumento de produção de plasma no sangue ocorrendo hemodiluição.
 Doenças – Hepáticas, renais, inflamação/infecção, desnutrição proteico
energética (DPE).

Albumina

Tem como função:

 Manter a pressão coloidosmótica plasmática – Parede dos vasos há albumina,


não permitindo extravasamento celular;
 Transporte de substâncias plasma:
– Zinco = formação de hormônios sexuais, conversão de carotenoides para
vitamina A, pele.
– Ca;

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– AG livres – processo de lipólise, albumina transporta para o músculo e fígado
para ser transformado em energia – cada molécula de albumina carreia 8
moléculas de AG.

Possui aumento lento com a intervenção nutricional apropriada = dieta mais proteica.
Demora 20 – 30 dias – deve-se repetir o exame a partir desse período.

Velocidade da síntese não responde a curto prazo na nutrição – uso limitado como
indicador de resposta a intervenção nutricional.

Suplementação com zinco aumenta níveis plasmáticos de albumina.

Em doenças hepáticas, inflamação/infecção deve-se ficar de olho na albuminemia.


Essas patologias reduzem a albumina, prejudicando o transporte de nutrientes e
medicamentos.

Classificação Valores

Normal 3,5 – 5,0 g/dL

Depleção Leve 3,0 – 3,5 g/dL

Depleção Moderada 2,4 – 2,9 g/dL

Depleção Grave < 2,4 g/dL

Síntese diminuída em:

 Ingestão inadequada (desnutrição);


 Absorção diminuída (SMA);
 Necessidade aumentada (hipertireoidismo (metabolismo acelerado), gravidez);
 Síntese diminuída (doença hepática);
 Destruição aumentada (neoplasias, infecção);
 Perda aumentada (SN, enteropatias);
 Dilucional (diabetes insípidus psicogênico) – edema – retenção de líquido –
diluição.

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Pré-albumina

Possui meia vida de 2 a 3 dias – qualquer alteração na síntese proteica pode diminuir
sua concentração sérica.

Marca o inicio da desnutrição.

Exerce papel fundamental no transporte dos


hormônios produzidos na tireoide – T3 e T4 –
Interessante para fazer um contraponto com o
exame de tireoide.

A produção de TSH depende do CHO vindo da dieta (16%). O T4 é inativo e para se


transformar em T3 precisa sofrer ação da desiodases, as quais são selênio dependente.
Uma deficiência no perfil proteico pode atrapalhar o metabolismo lentificando-o e a
deficiência de selênio atrapalha a conversão da T4 em T3.

Classificação Valores

Sem depleção visceral >15 mg/dL

Depleção visceral leve 10 – 15 mg/dL

Depleção visceral moderada 5 – 10 mg/dL

Depleção visceral grave <5 mg/dL

Emagrecimento depende
Albumina – Transporte de Zn, Ca, AG.
diretamente da albumina
Pré-albumina – Transporte de T3 e T4. e pré-albumina.

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Transferrina

É de produção hepática. Realiza o transporte de Fe, Zn, Cobre, Cromo e Vanádio.

Sensível às alterações do teor proteico da dieta, os níveis diminuídos são mantidos


após 3 dias de realimentação correlacionado com a sobrecarga de ferro o qual pode
ser tóxico quando livre provocando reações inflamatórias de Fenton.

SAIBA MAIS – REAÇÃO DE FENTON


Uma mistura de peróxido de hidrogênio e um sal de ferro II reage com muitas
moléculas orgânicas. Essa reatividade é devida, principalmente, à formação do
radical chamado hidroxila. Trações de ferro III podem reagir H2O2. Assim, a mistura
de um sal de ferro e peróxido de hidrogênio, (o que, certamente, forma em sistema
biológico) pode promover toda uma série de reações como radicais.

Como interpretar?

Exemplo 1: Ferro normal e transferrina baixa = PERIGO!

Exemplo 2: Ferro em excesso e transferrina normal = PERIGO! - Compromete o


metabolismo de Zn, gerando uma reação em cadeia prejudicando o metabolismo dos
outros minerais dependente de transferrina (Zn, cromo, cobre, vanádio).

Classificação Valores

Normal 200 – 400 mg/dL

Depleção Leve 150 – 200 mg/dL

Depleção Moderada 100 – 150 mg/dL

Depleção grave < 100 mg/dL

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Transferrina baixa = excesso de ferro (ferro livre).

Ferro alto = Risco de excesso de ferro saturando a transferrina levando à reação


cruzada do Fe x Zn x Cobre x Cromo x Vanádio.

SAIBA MAIS – BIODISPONIBILIDADE

ZINCO
Muitos fatores da dieta foram identificados a partir de estudos experimentais como
promotores ou antagonistas potenciais de absorção de Zn. Substâncias orgânicas
solúveis de baixo peso molecular, como aminoácidos e hidroxiácidos, podem agir como
ligantes, unindo-se ao Zn e facilitando sua absorção. Por sua vez, os compostos
orgânicos que formam complexos estáveis e pouco solúveis com o Zn podem reduzir a
absorção. Interações competitivas entre o Zn e outros íons com propriedades físico-
químicas semelhantes (como o cádmio), quando presentes em excesso, podem
diminuir a entrada de Zn na célula, seu transporte intestinal, e, portanto, sua absorção.

COBRE
A biodisponibilidade de Cu pode ser discutida sob vários aspectos. No processamento
dos alimentos devem ser considerados tratamentos químicos que envolvam oxidação
e redução, os quais podem diminuir ou afetar a biodisponibilidade do mineral. A
trituração de grãos integrais que remova o farelo e o gérmen pode reduzir o conteúdo
de Cu em mais de 45%. Durante o tratamento térmico, prejuízos na biodisponibilidade
de Cu ocorrem em razão da formação de compostos de produtos da reação de
Maillard (aminoaçúcares). Estes reduzem os sítios disponíveis para formação de pontes
entre metais e nitrogênio, com subsequente acréscimo de compostos organometálicos
de alta biodisponibilidade. Entre os sais de Cu adicionados em alimentos, o acetato, o
cloreto, o sulfato e o carbonato são considerados de alta biodisponibilidade.

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Proteína transportadora de retinol (RBP)

Realizam o transporte de vitamina A (lipossolúvel).

A hipovitaminose A é um problema de saúde pública. Antes de corrigir a


hipovitaminose A se deve avaliar a proteína transportadora de retinol esta dentro dos
valores normais. Corrigida paralelamente com a DPE.

A RBP reduz na Desnutrição energético proteica (DPE).

 Redução rápida em jejum;


 RBP tem produção hepática;
 RBP trabalha no metabolismo da vit A.

A vitamina A atravessa o intestino (hidrolisada) liga-se ao RBP para ser transportada do


enterócito para a linfa e atingir o sangue.
Deve-se atentar que a gordura solubiliza a vitamina A e não realiza o seu transporte.
No fígado as proteínas fixadoras do grupo do RBP fazem o controle da vitamina A livre
– o excesso pode ser tóxico.

O RBP pode estar reduzido em doenças hepáticas, renais e deficiência de Zinco.


Fontes de zinco: oleaginosas, carnes.
Deve-se pensar em possibilidade de suplementação.

Valor de referência: 2,1 a 6,4 mg/dL.

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VITAMINA A
A vitamina A é um nutriente essencial,
As necessidades dietéticas de vitamina A
necessário em pequenas quantidades
são normalmente fornecidas como retinol
para que haja funcionamento normal do
pré-formado (principalmente como éster
sistema visual, crescimento e de retinil) ou como provitamina A.
desenvolvimento, maturação da
integridade celular epitelial, função
imunológica e reprodução.

Apenas 10% dos 600 carotenoides conhecidos apresentam atividade provitamínica A,


sendo que, dentre, eles, o betacaroteno é o que tem maior representatividade nessa
função.

Proteína C Reativa

PCR ultrassensível marca risco para doenças cardiovasculares – avaliar histórico


familiar.

 Marcador de Fase Aguda;


 Um aumento precoce de 10 a 100 x nas primeiras 12 horas;
 Problema cardiovascular, infecções, inflamações, infarto do miocárdio,
neoplasias.

O PCR mede a relação de óxido nítrico (NO) no sangue – derivado do metabolismo da


arginina (aa) ou consumo de nitrato (beterraba crua ou espinafre). O NO tem relação
com o processo de vasoconstrição relacionado à outras doenças, provocando lesões
mínimas no vaso, causada pela albumina que passa no vaso muito estreito – Isquemia.

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Arginina é um aminoácido precursor de NO – por ação da arginina sintetase (enzima)
se transforma em NO que tem função vasodilatadora. No momento que reduz, o NO
começa a ter um vasoconstrição, aumentando a P.A. e vascular.

O que fazer?

Aumentar o NO no sangue através do consumo de arginina encontrada nas


leguminosas e oleaginosas – Deve-se ter atenção para o excesso de suplementação de
arginina devido ao crescimento bacteriano (herpes). Para esse aumento de NO deve-se
trabalhar com os nitratos, encontrados no suco de beterraba crua, por exemplo.

A suplementação com ômega-3 também é uma boa opção. Ele atua melhorando o
perfil inflamatório (ação anti-inflamatória), melhora a fluidez do sangue circulante
levando a menos lesão no vaso. Recomenda-se 600mg (EPA + DHA).

O PCR pode surgir em febre reumática, o que sugere reagudização do processo.

Os valores de referência para PCR: < 0,8mg/dL ou 2,5 a 5,0mg/dL.

Homens que são filhos de mães com problemas


cardíacos tem maior probabilidade de desenvolver
DCV.

IGF-1

Trata-se do Insulina - Like Growth Factor.

A insulina é um hormônio anabólico.

O IGF-1 indica o perfil proteico em crianças e adolescentes (fator de crescimento). É


um mediador da ação do hormônio de crescimento (GH) – GH normal = dentro da
funcionalidade fisiológica corporal – observar reações cruzadas do GH com a
testosterona e com a insulina.

GH e IGF-1 estimulam a síntese de colágeno (proteína quaternária) – deve-se observar


esses dois fatores em pacientes que buscam melhora na síntese de colágeno que
dependem também de vitamina C, Selênio e Silício.

Regulador primário no crescimento dos ossos e, provavelmente, do crescimento em


geral – solicitado em crianças onde o crescimento não está dentro da normalidade.

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Seus níveis plasmáticos são sensíveis ao estado nutricional proteico. Meia vida de
poucas horas (4h) – por isso deve-se cuidar com o intervalo entre as refeições.

Crianças gravemente desnutridas apresentam baixa concentração de IGF-1 sérica.

No adulto isso está correlacionado ao balanço nitrogenado (BN).

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Valores de referência:

Faixa etária Valores de


Referência

Até 6 anos 20 – 200 ng/mL

6 a 12 anos 88 – 450 ng/mL

13 a 16 anos 200 – 900 ng/mL

17 a 24 anos 180 – 780 ng/mL

25 a 39 anos 114 – 400 ng/mL

40 – 54 anos 90 – 360 ng/mL

> 54 anos 70 – 290 ng/mL

Mais sensível a ingestão proteica comparado a albumina e transferrina.

Proteínas Urinárias e Função Renal

3-Metil Histidina

É o exame mais solicitado pela área esportiva e de pesquisa no esporte – exame caro.

É um marcador do catabolismo do músculo esquelético: histidina só encontrada na


actina e miosina (proteínas de contração muscular estimulada pelo íon Ca), o
deslizamento na fibra muscular forma 3-metil histidina.

A 3-metil histidina é um metabólito que se forma por metilação da histidina após a


síntese miosina e da actina musculares. Não sendo reutilizada para a síntese proteica,
sendo excretada inalterada na urina – substrato lixo.

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A excreção urinária aumentada de 3-MH – no sedentarismo pode indicar um
catabolismo celular aumentado causando fasciculação muscular, drogas, estresse.

Sua excreção é influenciada por:

 Consumo de carne na dieta em excesso;


 Sexo – homem libera 3-MH a mais;
 Idade – Idosos possuem redução da massa muscular;
 Exercício físico intenso – produtor de 3-MH – actina e miosina;
 Estados hipercatabólicos – infecções, traumas.

Valor de referência: 155 – 304 μmol/24 h.

Músculo – reserva de energia não só de aminoácidos.

Aminoácidos glicogênicos - diante de uma infecção e trauma o centro da fome é


inibido e a célula busca nutrientes a partir de substratos armazenados e um deles é o
aminoácido estocado no músculo.

Proteína plasmáticas/Imunoglobulinas = Não são utilizadas para preservar o sistema


imune. Diante de traumas há uma perda de peso acentuada devido à perda de
musculo e reduzindo sistema imune.

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Creatinina

É o produto final do metabolismo da creatina – possui o produto fósforo (glicina +


arginina + metionina).

Creatina fosfato no músculo esquelético – hidrólise não enzimática IRREVERSÍVEL.

Não tem função metabólica.

Excretada totalmente na urina pela filtração glomerular.

No exercício de força de alta intensidade e curta duração o substrato utilizado é a


creatina, a qual doa um fósforo para o ADP para gerar ATP novamente (5 segundos). O
problema é como esse fósforo vai ser doado para o ADP? Ele é deslocado pela enzima
CPK ou CK (creatina fósfo quinase) a qual retira um fósforo da creatina e a transforma
é creatinina (não tem função no organismo sendo excretada na urina).

Quando há presença de creatinina no sangue – paciente está com problema renal ou


não está urinando – comum em insuficiência renal em dialise ou em estado
conservador.

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Creatinina quinase se apresenta em 3 isoformas:

Cérebro ......................................................CPK1
Músculo cardíaco........................................ CPK2
Músculos esquelético e cardíaco ..................CPK3
CPK1 – Problemas mentais;
CPK2 – Importante no diagnóstico de infarto do Miocárdio: níveis plasmáticos indicam
lesão tecidual;
CPK3 – problema cardíaco ou esquelético.

Creatina

Vida média 42 dias e turnover lento. É diferente da creatinina que tem vida média
muito breve de 4h e é prontamente eliminada com a urina.

A suplementação de creatina só deve ser feita caso seja necessário e com o exame de
creatinina recente, se a creatinina está aumentada, porque suplementar?

Proteínas da dieta = influenciam excreção de creatinina pelo conteúdo de arginina,


glicina e metionina.

Fatores que influenciam a excreção:

Antes da coleta – dieta restrita em carne ou peixe durante 24 – 48h precedentes e


durante os dias de coleta da urina.

A excreção é influenciada pelo sexo, idade – homem por ter massa muscular maior
cataboliza mais creatina.

A excreção reduz com a idade devido a progressiva redução da massa muscular ou


conteúdo creatina muscular e/ou ingestão de carne.

Se há problema de excreção é por que há lesão renal – deve-se observar a creatinina


na urina se estiver muito baixa deve-se observar no sangue, pode estar baixa na urina
e livre no sangue associando à lesão renal.

Exercício físico intenso – degradação de creatina excretando mais creatinina.

O estresse geral alterações hormonais levando ao aumento do cortisol, o qual é


catabólico e estimula a perda de massa muscular contribuindo com a perfusão da
creatinina.

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Alimentos que reduzem cortisol – CHO, vit C, β-sitosterol.

Infecção e trauma – aumenta a excreção 20 a 100%.

Insuficiência renal – reduz excreção.

Exame laboratorial é um elemento dentro de tudo o que se deve avaliar - Avaliar o


paciente como um todo! Relacionar sinais e sintomas, hábitos alimentares, estresse,
sexo, idade.

Faixa etária Valores de Referência

Adultos 0,60 – 1,30 mg/dL

Criança 0 – 1 semana 0,60 – 1,30 mg/dL

Criança 1 – 6 meses 0,40 – 0,60 mg/dL

Criança 1 – 18 anos 0,40 – 0,90 mg/dL

Ureia

 Produto derivado do catabolismo de aminoácidos.

A ureia forma-se principalmente no fígado, sendo filtrada pelos rins e eliminada na


urina ou pelo suor, onde é encontrada abundantemente. Constitui o principal produto
terminal do metabolismo proteico.

Valores no soro: 10,0 a 40,0 mg/dL.

Como se basear com o referencial do exame?

Deve-se estar atento ao referencial do laboratório. Não há comprometimento da


avaliação pré-clínica por haver variação entre os referenciais dos laboratórios – prestar
atenção na unidade de medida.

A ureia aumentada = aminoácido precisa fazer o papel de um CHO – incompatibilidade


química devido á nitrogênio na sua fórmula, necessitando sofrer uma desaminação
(perder um nitrogênio) para que o aminoácido faça papel de CHO.

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Esse nitrogênio se transforma em amônia no fígado (muito tóxica) a qual é
transformada em ureia (menos tóxica) a qual mostra o resultado da degradação de
aminoácidos (metabolismo do aminoácido). O momento em que o aminoácido faz o
papel de CHO deve-se observar se o paciente com ureia alta realiza jejum curto (3 –
4h) o qual mobiliza aminoácidos para a via energética, onde nitrogênio vira amônia e
ureia.

Ureia alta:

 Será que há jejum prolongado?


 Será que o paciente pode estar comendo muita proteína?
 Será que mesmo comendo de 3 em 3h está comendo pouco CHO?
 Será que não há eliminação correta pela urina (lesão renal)?

Lipidograma e Glicemia

Digestão e Absorção

Principal gordura da dieta = triglicérides.

Triacilglicerol = 3 ácidos graxos + 1 glicerol.

Lipase lipoproteica – degradação do triacilglicerol para serem absorvidos. Sem a ação


da lipase lipoproteica não há degradação do triacilglicerol o qual vai direto para as
fezes.

 Regulação do esvaziamento gástrico (duodeno);


 Colicistocinina , vesícula , suco pancreático;
 Lipase , emulsificação lipídica;
 Sais biliares e colipases , AGL micelas;
 Absorção por difusão (duodeno e jejuno) – linfáticos;
 QUILOMICRONS - corrente sanguínea + lipoproteína;
 Sais biliares - absorvidos no íleo por transporte ativo;
 APOLIPOPROTEÍNAS.
B: estimula a produção LDL
A: estimula a produção HDL

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LDL

No fígado a HMGCoase redutase transfere o colesterol para o LDL, o qual sai do fígado
transportando o colesterol. Mas qual a importância?

Levar colesterol para os tecidos extra hepáticos: Gonodas sexuais, SN, pele –
colicalciferol (precursor da vitamina D.).

O problema é o colesterol oxidato, o qual perde a memória e não se liga aos


receptores ficando flutuante no sangue e aderindo às artérias.

Os índices de Castelli I e II permitem avaliar o fator de risco para doenças


cardiovasculares. Assim, quanto maior o nível de LDL e menor o de HDL, maior será o
risco. O risco de doença cardiovascular estará aumentado quando o índice de Castelli I
for maior que 4,4 e o II maior que 2,9.

Índice Castelli I

Colesterol total/HDL-c

Exemplo 1: IC = 200 CT/40 HDL

IC = 5

Exemplo 2: IC = 260 CT/45 HDL

IC = 5,7

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IDEAL: menor que 5.

Índice de Castelli II

LDL-c/HDL-c

Homens: até 3,3

Mulheres: até 2,9

Exemplo 1: IC = 130 LDL/40 HDL

IC = 3,25

Exemplo 2: IC = 180 LDL/45 HDL

IC = 4

O transporte reverso:

Nada mais é do que pegar o colesterol que esta nos tecidos extra hepáticos e retorná-
lo ao fígado.

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CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS
Hipercolesterolemia Isolada: Elevação isolada do colesterol total (CT), em geral
representada por aumento do LDL.

Hipertrigliceridemia Isolada: Elevação isolada dos triglicerídeos (TG), representada


por aumento das VLDL, dos quilomícrons ou de ambos.

Hiperlipidemia mista: Valores aumentados do CT e dos TG.

HDL baixo: Isolado ou em associação a aumento de LDL e/ou de TG.

Homocisteinemia

A homocisteína é um aminoácido sulfurado que advém do metabolismo da metionina


de origem alimentar (animal) – formação de catecolaminas.

Que tipo de alimento? Proteína animal (carne, leite e ovos).

Hiperhomocisteinemia é um fator de risco de aterosclerose (doença vascular


coronariana) aumento de infarto em populações com <40 anos.

Por que aumenta? Metionina (via dieta) possui o radical metil o qual é perdido e se
transforma em homocisteína (composto nitrogenado) causando lesão dos vasos
sanguíneos – desgaste da camada íntima dos vasos sanguíneos enfraquecendo-os.

Valor de referência até 15 micromol/L.

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Qual a conduta nutricional para o paciente com aumento da homocisteína? Realizar
metilação para devolver o radical metil para a homocisteína revertendo à metionina.

Mas como? Dando o radical metil.

Mas onde eu encontro? Vitamina B9 (ácido fólico).

O problema: A vitamina B9 não possui adaptação de ligação fácil à homocisteína. Ela


precisa de um mensageiro para ajudar. A vitamina B12 servindo como transportador.

Deve-se ter cuidado com a conduta dietoterápica. Deve-se ter cautela ao excluir
totalmente os alimentos. Deve-se realizar trocas e reduções.

Incluir folhosos e vegetais de cor verde escura na dieta. E se necessário suplementar


metilfolato e metilcobalamina.

Usar a vitamina B6 é uma opção também, a qual doa um enxofre para a homocisteína
fazendo uma sulfuração transformando a homocisteína em metionina.

Suplementação (usar valor dentro das DRIS):

Metilfolato (200 – 400mcg)


Metilcobalamina (2,8mcg)
Piridoxalfosfato (4,5mg)

Glicemia

A prevalência de diabetes em crianças, jovens e adolescentes causada pela obesidade.


A evolução para o diabetes ocorre ao longo de um período de tempo variável.

A glicemia de jejum alterada gera uma tolerância à glicose diminuída, que pode ser
causada por disfunção das células beta, gerando resistência insulínica levando à
diabetes e DCV.

Por que essa evolução acontece?

Ao longo da história houve transição do consumo de alimentos para produtos


alimentícios (industrializados), onde passou-se a consumir muito GAS os quais
melhoram a palatabilidade, deixando o alimento mais atrativo.

G = Gordura

A = Açúcar

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S = Sal.

No metabolismo da glicemia os nutrientes se convertem em glicose, principalmente o


CHO, que entra no sangue e precisa ir para dentro da célula, porém necessita de um
transportador, chamado GLUT-4 (encontrado no músculo e tecido adiposo) e é
dependente do hormônio insulina (produzida na célula β-pancreática) que liga-se ao
seu receptor e sinaliza para o GLUT-4 subir para a membrana e se liga a glicose.

Para que esse metabolismo ocorra de maneira adequada deve-se estar atento se o
paciente possui os receptores ativos. Os receptores dependem do cromo, zinco e do
ômega-3 o qual estimula a produção de tirosina quinase (mensageira que participa da
sinalização do GLUT-4).

Sem o receptor a insulina não sinaliza GLUT-4 deixando a glicose circulante no sangue.

Quando a GLUT-4 chega a superfície ela abre passagem para a glicose entrar na célula.
A glicose necessita sofrer uma alteração bioquímica para permanecer dentro da célula.
Nela é adicionado um elemento fósforo (fosforilada pela exoquinase – dependente de
magnésio), transformando-se em glicose-6-fosfato. Primeiro estimula o consumo dos
alimentos fontes, para depois pensar em suplementação.

Conduta dietoterápica:

Gorduras boas insaturadas (ω-3 e ω-9), minerais como zinco, cromo, magnésio.
Primeiro estimular o consumo através da dieta para depois, se necessário, entrar com
a suplementação.

Avaliação da Glicemia:

Utilizar protocolos existentes: A avaliação glicêmica pode não estar relacionada ao


consumo exagerado do CHO, pode estar também relacionada à deficiência de minerais
como cromo e magnésio.

Métodos de análise:

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 Glicose em jejum:
Deve-se realizar um jejum de 8h e é utilizada para avaliar o histórico do dia
anterior. Tem que levar em consideração o protocolo do laboratório. Se ela
estiver entre 60 e 99 significa que está normal.
Deve-se saber interpretar um linear mínimo e máximo levando em
consideração os hábitos alimentares e histórico do paciente e pode apontar
para uma disfunção pancreática.

 Hemoglobina Glicada X Frutosamina:


São dois tipos de glicoproteínas. Qual a diferença? A hemoglobina glicada tem
um período de meia vida de 120 dias, já a frutosamina tem um período de meia
vida de 3 semanas, isso por que fazem uma ligação covalente com a glicose e
de acordo com a ligação tem-se um período maior de meia vida, na
hemoglobina glicada há uma ligação mais forte e na frutosamina uma mais
fraca.
A hemoglobina glicada: utilizada para analisar a glicose aumentada nos 3 – 4
últimos meses, mostrando que o paciente esteve fora da dieta.
A Frutosamina: Avaliação dela responde a um curto espaço de tempo, é válida
para avaliar a variação em um espaço de tempo menor, como em gestantes
com risco de diabetes gestacional.

 2h após Dextrosol – ideal que após 2h a glicemia não esteja acima de 140.
 Glicemia eventual – ideal <200.

Em que momento solicitar?

 Quando o paciente é diabético.


 Em gestantes, quando se quer avaliar o risco de diabetes gestacional
 Para avaliar a função do pâncreas = 2h após dextrosol.

Resistência à insulina:

Cálculo de HOMA = Homeostasis model assement – insulin resistance

HOMA-IR = Insulina (um/ml) x glicose (mmol/l)/22,5

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Para conversão da glicose de mg/dL para
mmol/L, multiplica-se o valor em mg/dL por
0,0555.

Diagnostica-se como portador de RI pacientes com:

HOMA IR >2,71µU/mL.

HOMA-IR >0,2µU/mL e índice de massa corporal >27,5kg/m².

Sobrepeso = fator de risco para resistência à insulina.

Avaliação das células β-pancreáticas:

Porcentagem de função da célula β (HOMA-%β-cell) – porcentagem de atividade dessa


célula.

[20 x ins. de jejum em μU/mL] / [(glicemia em mg/dL x


0,05551) – 3,5]

Valores estimados em %. Quanto maior o percentual melhor está a função do


pâncreas. Não existe parâmetro como o HOMA.

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DOENÇAS ASSOCIADAS À RESITÊNCIA Á
INSULINA
DOENÇAS E RESISTÊNCIA À INSULINA

Esteatose hepática Depósito de lipídios no hepatócito do parênquima


hepático. Como resultado da resistência à insulina, há
uma maior síntese e retenção de triglicérides no
hepatócitos, levando à esteatose macrovesicular.

Hiperuricemia Há evidências de que a insulina reduz o clearance urinário


de ácido úrico. É interessante que indivíduos com
hiperuricemia apresentam menor sensibilidade à insulina
que indivíduos sem essa condição.

Câncer A hiperinsulinemia crônica está associada com a


patogênese do câncer de cólon e com os cânceres de
mama, pâncreas e endométrio. Podem ser mediados pela
presença de receptores de insulina nas células pré-
neoplásicas, estimulando o crescimento.

Síndrome dos ovários policísticos (SOP) Pacientes com SOP que desenvolvem obesidade
apresentam complicações no quadro clínico; isso ocorre
porque a obesidade, pode desencadear a
hiperinsulinemia compensatória, o que leva a doenças ou
alterações metabólicas como infertilidade.

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Função hepática

Prova de função hepática

Relação entre as enzimas hepáticas com o estado nutricional.

Transaminase Glutâmico Oxalacética – TGO – AST

Posição em que se encontra no organismo: Enzima presente nos eritrócitos,


mitocôndria (80%) do fígado, músculo, rins, pâncreas.

Uma lesão hepática afeta mais qual dessas enzimas?

Primeiramente afeta ALT por estar no citoplasma, e quando é mais intensa afeta
mitocôndria liberando AST.

A TGO não é utilizada exclusivamente para avaliação das atividades dos hepatócitos –
lesão hepática.

Valores normais Transaminase


Glutâmico-Oxalacética < 35 UI.

Transaminase Glutâmico Pirúvico – TGP – ALT

Localizada no citoplasma dos hepatócitos, fora da mitocôndria.

É um teste sensível de lesão hepática.

Valores normais Transaminase


Glutâmico-Pirúvica (TGP) < 41 UI

Rastreamento de hepatopatias alcoólicas – Álcool age no SNC, no fígado ele


transforma-se em aceto aldeído (subproduto alcoólico) levando à lesões nos
hepatócitos.

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Relação do nível do comprometimento hepático – AST/ALT

> 1: Cirrose em hepatite viral crônica;


> 2: Doença hepática por álcool, desde que ambas estejam maior que 300 UI/L.

Ideal = 0,8
Normal = 0,7 a 1,4

Valores falsamente aumentados:

 Paracetamol;
 Ampicilina;
 Agentes anestésicos;
 Cloranfenicol;
 Codína;
 Cumarínicos;
 Difenilhidantoína;
 Etanol;
 Isoniazida;
 Morfina;
 At. Física – estresse oxidativo nas células hepáticas;
 Anticoncecionais orais;
 Sulfonamidas e tiazidas.

Gama GT

Apesar da atividade enzimática ser maior no rim, a enzima presente no soro é de


origem do sistema hepatobiliar.
Presente no fígado a GGT está localizada nos canalículos das células hepáticas,
particularmente nas células epiteliais que revestem os ductos biliares.

Gama GT está aumentada em:

 Colestase intra hepática;


 Obstrução biliar extrahepática;
 Nos processos infiltrativos.

Falso em fármacos: Fenitoína e Barbitúricos

Baixa especificidade em:

 Pancreatites;
 Estresse oxidativo;

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 Infarto do miocárdio;
 Insuficiência renal.

H: 15 a 85 UI/L M: 5 a 55 UI/L

No estresse oxidativo: Gama GT presente em canalículos e em algumas membranas


celulares, se a membrana sofrer o estresse oxidativo, em alguns casos o gama GT sai
da membrana e vai para o sangue devida a uma lesão de membrana.

O Gama GT é uma enzima importante no processo de biotransformação hepática,


participa do processo de DETOX, no processo de alterações das funções de algumas
substâncias químicas, por isso é importante ser monitorado.

Fosfatase alcalina

A fosfatase alcalina esta presente em células hepáticas, ósseas e placenta.

Na gravidez encontra-se aumentada sem riscos hepáticos.

40 a 130 UL/L

Pode estar até 2x aumentada em lesões hepáticas e 10x em obstruções extra-


hepáticas

Obstruções extra-hepáticas:

 Enfermidades ósseas: Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com


doenças ósseas caracterizadas pela hiperatividade osteoblástica.
 Osteomalácia e raquitismo: Ocorre aumento de 2 - 4 vezes (que declinam após
terapia com vitamina D).
 Hiperparatireoidismo primário e secundário: Tumores ósseos osteoblásticos
primários ou secundários. - Fraturas ósseas – aumentos pequenos.

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Quando se trabalha com Gama GT avalia-se a função hepática característica (não está
presente só no fígado), Gama GT medido no soro é de origem hepática, quando está
aumentado desconfia-se de problemas hepáticos sim.

Já a fosfatase alcalina aumentada não quer dizer especificamente um problema


hepático, pode haver problema no metabolismo ósseo, deve-se avaliar de acordo com
a idade.

Cálcio, Vitamina D e Hormônios Tireoidianos

Cálcio

O cálcio ionizado (livre) corresponde à 50% do Ca sérico (Ativo), 5% quando ligado ao


fosfato, carbonato ou citrato e 45% ligado à albumina e à globulina.

O Ca sérico total é pouco específico para determinação do estado nutricional do cálcio.


O Cálcio ionizado (ATIVO) é a melhor forma de se avaliar bioquimicamente o estado
nutricional de cálcio.

Atualmente a população tem dificuldade em consumi cálcio, nós necessitamos em


média 1000mg de Ca na dieta. Algumas pesquisas mostram que não se atinge nem
metade da necessidade, o que deixa o nutricionista desafiado.

Fontes de cálcio: laticínios (intolerância a lactose), vegetais verdes escuros (não são
hábitos da população).

Intolerância a lactose:

Deve-se ter atenção a esse detalhe. Se o paciente não tem intolerância a lactose não
se deve retirar os lácteos da dieta, deve-se respeitar a sua individualidade.

Já para os intolerantes deve-se reduzir o teor de lácteos na dieta e observar o nível da


intolerância. Pessoas que não consomem leite automaticamente possuem menos
cálcio via dieta.

É difícil fechar o cálcio somente com verduras, porém o excesso de suplementação


gera hepatotoxicidade.

Valores de referência:

Cálcio sérico Total:

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 8,5 a 11,5mg/dL crianças até 1 ano;
 8,4 a 10,2mg/dL adultos.

Cálcio urinário:

 4mg/kg de peso/24hs crianças até 12 anos;


 55 a 220mg/dL adultos.

Cálcio iônico:

 Indivíduos com mais de 15 anos: 1,12 a 1,4umol/L.

O cálcio é um elemento polêmico, deve-se avaliar com frequência e observar os


hábitos alimentares do paciente. Lembrando que o leite só deve ser retirado com
comprovação científica de intolerância ou alergia.

Funções do cálcio:

 Formação da massa óssea;


 Contração muscular – ativação da actina e miosina;
 Romper vesículas que liberam neurotransmissores – dopamina promovendo
prazer, por exemplo;
 Liberação da insulina.

Vitamina D

A vitamina D possui um metabolismo complexo. Para se fechar o diagnóstico deve-se


realizar um contraponto com a dosagem de Ca e do paratormônio.

A Vitamina D fica armazenada na pele na forma de 7-dihidrocolesterol, por isso a


importância do colesterol (precursor da vitamina D). O contato com a radiação solar de
alta frequência me média de 20 min, é necessária para realizar a desidratação da 7-
dihidrocolesterol para se transformar em colicalciferol (D3) a qual é inativa (sem
função) e necessita passar por duas reações de hidroxilação (receber 2 radicais de
hidroxila). No fígado a 25-α-hidroxilase adiciona uma hidroxila no 25º carbono da
vitamina D3 havendo a produção da 25(OH)D3 produzida pelo fígado, porém ela ainda
não está ativa. A Vitamina 25(OH)D3 tem uma meia vida de 10 dias a 3 semanas.
Porém ela necessita de mais um radical OH que é doado pela α-1-hidroxilase no rim, a
qual coloca um OH no 1º carbono formando a 1,25dihidroxi D3 que possui uma
duração de 6h no organismo.

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Na hora de solicitar o exame não se pode pedir a 1,25hidroxi vitamina D. deve-se
solicitar a 25hidroxi D3 (a mais circulante com meia vida de 3 semanas) se ela estiver
baixa deve-se suplementar a 1,25dihidroxi D3.

A relação da homeostase de Ca e o paratormônio:

A vitamina D age no transporte de cálcio, quando a baixa de Ca no sangue o


paratormônio é produzido pela paratireoide e tem como função repor o Ca no sangue
retirando dos ossos. Quando o mesmo estiver muito alto pode-se concluir que está
havendo uma descalcificação óssea – associar o exame de Ca com a vitamina D.

Homônios Tireoidianos

Tireoide é importante no metabolismo produzindo os hormônios T3 e T4.

Componentes dos hormônios:

 T3 (triiodotironina)
 T4 (tiroxina)
 TSH

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Hipotálamo é capaz de produzir o TRH agindo na hipófise, estimulando-a a produzir o
TSH (hormônio estimulante da glândula tireoide).

Necessitando de 16% do CHO (quando há uma dieta cm baixa de CHO


consequentemente pode haver redução na produção do TSH reduzindo T3 e T4 –
reduzindo o metabolismo).

T4 – hormônio tireoidiano inativo o qual deve se transformar e T3. Sofre ação da iodo
desiodase para tirar um iodo da T4 e transformá-la em T3. Essa enzima é selênio
dependente.

Exemplo:

 TSH baixo e T4 e T3 baixo – problema a nível de hipófise relacionado a dieta


com baixo CHO;
 TSH normal, T4 normal e T3 baixa – problema na conversão de T4 pra T3,
problema na enzima iodo desiodase;
 TSH normal, T3 e T4 baixo – problema na glândula tireoide – depende da
absorção de iodo.

Fontes alimentares (mcg/100g):

 Cavala – 170;
 Mexilhão – 120;
 Bacalhau – 110;
 Salmão - 71,3;
 Sardinha – 64;
 Camarão - 41,3;
 Leite - 15,3;
 Sal – avaliar com cuidado.

Hiperuricemia e gota:

São duas relações íntimas: ácido úrico e seu excesso – aumento do consumo de
proteínas e xantinas que pode levar ao aumento da gota.
Gota é um termo que representa um grupo heterogêneo de doenças, cuja
característica bioquímica e pré-requisito é a hiperuricemia, que pode ocorrer com base
em vários mecanismos, operando isoladamente ou em combinação.

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ATENÇÃO:

Hiperuricemia Huperuremia

Hiperuricemia = Ácido úrico alto.


Hiperuremia = Aumento da ureia no sangue.

Na Hiperuricemia o metabolismo das xantinas e hipoxantinas está envolvido =


compostos nitrogenados presentes em grande quantidade nas PTN (guaninas e
hipoxantinas – convertem em xantinas), café, guaraná, álcool, chá.

Processo metabólico aumentado pela solicitação da expressão das xantinas.

A doença é caracterizada por manifestações articulares, envolvimentos tofosos (tufos


gotosos – gota) e problemas renais.

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O que acontece com o aumento do ácido úrico?

Observa-se nas pessoas com alto consumo de álcool, proteína e na obesidade.


Existiu na história da evolução uma enzima chamada, uricase que convertia em
alantoína e excretava. Atualmente não é isso que acontece, vamos produzindo e não é
excretado.
De tanto aumentar o ácido úrico sofre a perda de um hidrogênio e vira um sal – e vira
urato – que quela-se com o mineral sódio formando o urato de sódio – insolúvel não
sendo excretado pela urina acumulando-se nas articulações.

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