You are on page 1of 26

Subiecte TBC

1. Mycobacterium TBC- morfologie, strc, comp chim

Morfologie si structura: acidoalcoolorezistenta-proprietate caracteristica genului Mycobacterium;


forma de bastonas fin cu lungime 1-5µm, grosime 0,2-0,6µm; frecvent grupati sau izolati.
Structura microscopica: perete format din 3 straturi (confera forma si elasticitate corpului bacilar);
membrana celulara cu structura lipoproteica; citoplasma; structura nucleara: fibre de ARN, ce
controleaza metabolismul si multiplicarea germenilor; vacuole,granulatii si incluziuni citoplasmatice.
Compozitie biochimica:
Organism complex constituit din: apa; lipide; protide; glucide.
-Cantitatea de lipide este de 3 ori mai mare fata de celelalte bacterii.
-acizi grasi comuni: acidul palmitic (4%), oleoc (3%), stearic 0,7%, lignoceric, cerotic;
-acidul mycolic – determina acidoalcoolorezistenta;
-aminoacizi: acidul aspartic (2%), leucina (1,6%), alanina (1,4%), glicina (1,1%), serina, prolina, valina,
lisina, histidina, arginina, etc; -fractiuni ceroase; -cord-factorul – toxina glico-lipidica situata in perete,
raspunzatoare de patogenia tuberculoase; -protide - tuberculina ce induce hipersesibilitatea de tip
intarziat; -enzime: catalaza, aconidaza,izocitric dehidrogenaza, fumeraza malic dehidrogenaza, piruvic
dehidrogenaza, mycolat sintetaza, etc.

2. Mycobacterium TBC- prop generale


Proprietati generale ale Myc tuberculoase
 se multiplica mult mai lentdecat bacteriile comune (bacilul Koch- 20 ore; colibacil sau
salmonella ½ ore);
 rezista la agentii fizici mult mai bine decat alte microorganisme;
 bacilul Koch nu se dezvolta in afara unui organism animal;
 prezinta o toxicitate foarte redusa pentru tesutul animal;
-reactia specifica a organismului apare dupa aproximativ 2 saptamani de la inhalarea bacilara;
-absenta reactiei tisulare permite multiplicarea germenilor fara obstacol timp de 2 saptamani;
-reactia de aparare la 15 zile dupa inhalarea primului b.K. si va impiedica multiplicarea nestingerita a
germenilor.
 numai Myc. Tuberculosis, Myc. Bovis si Myc. Africanum determina boala la om (astazi tipul
bovin isi reduce considerabil ponderea pretutindeni).

3. Procesul epidemiologic-definiţie şi caracteristici


Epidemiologie (epi=despre, demos=populatie, logos=stiinta)- “stiinta” ce permite studierea frecventei
bolilor in diverse grupe de populatie, urmarirea evolutiei si emiterea de ipoteze privind etiologia si
prevenirea bolilor respective (Roquette, Schwartz 1970).
Proces epidemiologic -proces complex de extindere a unei infectii in masa populatiei umane;
-presupune existenta a trei elemente obligatorii:izvorul (sursa) de contaminare;caile de transmitere a
infectiei; organismul sau terenul receptiv . surse contaminatoare infectati bolnavi(surse)

4. Sursele de infecţie ale TBC


Surse de infectii:
I. Bolnavii cu tuberculoza respiratorie bolnavi eliminatori de bacili decelati prin microscopie
(M+);”urgente epidemiologice”; bolnavi eliminatori de bacili decelabili exclusiv la cultura (M-; C+);
bolnavi care nu elimina bacili decelabili in sputa (M-; C-). Bolnavii cu M+ contamineaza de 3-4 ori mai
frecvent fata de cei cu M-; C+.

1
Gradul de contagiozitate depinde de tipul leziunilor pulmonare:
-din leziunile cavitare se elimina 106-108 germeni/24h.
-din leziunile infiltrativ ulcerate se elimina 104-105 germeni/24h.
Riscul de contaminare scade dupa instituirea chimioterapiei specifice.

II. Bolnavii cu tuberculoza extrarespiratorie - Forme active, deschise sau fistulizate: tuberculoza uro-
genitala, tuberculoza ganglionara periferica; tuberculoza osteoarticulara; tuberculoza cutanata.
- Surse cu importanta secundara: prevalenta scazuta a acestor forme de boala; - paucibacilaritatea
lezionala.

Animalele tuberculoase
- bovidele bolnave ( mastite tuberculoase)- surse de infectie cu bacili bovini; infectare prin laptele
contaminat; incidenta si prevalenta infectiilor cu bacili bovini variaza cu teritoriul, riscul de expunere
si grupa de varsta;
-tuberculoza cu bacili bovini apare cu frecventa mai mare la copilul mic, si cu localizare preponderent
extrarespiratorie .
-frecventa tuberculozei cu bacili de tip bovin a scazut la circa 2% de imbolnaviri tuberculoase.

Pentru micobacteriile atipice, rezervorul natural este cel hidroteluric;


-unele animale, pasari, pesti si insecte parazitate prin dejectele lor reinfecteaza solul;
-micobacteriile atipice nu se transmit interuman.

Surse de infectie cu caracter particular:


-bolnavi cu leziuni discrete, paucibacilare;
-batranii (bunicii) de peste 60 de ani cu forme oligo-simptomatice de boala;
-sursele cu germeni rezistenti la medicamentele antibacilare;

5. Căi şi mecanisme de transmitere ale TBC


a.Calea aerogena (90% din cazuri)
Mecanisme:inhalarea picaturilor de sputa bacilifera; inhalarea de nucleosoli; inhalarea
particulelor de praf bacilifer( bacilii isi mentin virulenta 8-20 de zile;
Riley in experimentul de la Baltimore (1957-1961) a demonstrat calea aerogena de transmitere a
bacililor tuberculosi.
Infectia aerogena se face de regula cu micobacterii de tip uman si mai putin cu cele de tin bovin
eliminate prin fecale, urina, lapte si atasate de particulele de praf (Veissfeiler), Infectia incrucisata de la
om la animal.

b.Calea digestiva (enterogena) mai putin importanta; consta in traversarea mucoasei intestinale, a
germenilor ajunsi in tubul digestiv prin alimente contaminate; necesita prezenta unei cantitati mari de
germeni (doza infectanta de 3000 de ori mai mare decat infectia pe cale aerogena);
-alimentele implicate:lapte nefiert provenit de la vaci cu mamite tuberculoase; preparate din lapte
proaspat (unt, smantana, branza); carnea animalelor bolnave.
Calea prin mucoase (faringe, amigdale, nas, conjunctive) este foarte rar.

c.Calea transplacentara cu totul exceptionala;


-mecanisme: difuziune hematogena;deschiderea unui folicul cazeificat in circulatia fetala;trecerea
transplacentara a germenilor;inhalarea sau deglutitia de lichid amniotic bogat in bacili Koch.

2
6. Factorii favorizanţi ai infecţiei şi îmbolnăvirii TBC
Factori favorizanti ai infectiei tuberculoase:sursa infectanta (severitatea sursei, densitatea surselor);
conditiile de mediu;organismul gazda; intimitatea si durata contactului.
Razele ultraviolete sterilizeaza aerul contaminat; simpla aerisire a unei camere este foarte
eficienta.
Persoanele in contact intim si constant cu un eliminator de bacili au un risc mai mare de a fi
infectate decat cei cu un contact ocazional.
Contactul cu o sursa contaminatoare pe o durata mare risc mare de infectie .Un bolnav contagios
netratat infecteaza anual 7-14 persoane.
Conditiile de mediu
- Cadrul ecologic al omului: suma tuturor factorilor fizici,chimici, biologici si sociali ce exercita efecte
apreciabile asupra sanatatii si bunei stari a fiintei umane sau acolectivitatilor.
-Conditiile de viata si munca deficitare imprima un grad mai mare de raspandire a infectiei
tuberculoase.
-Standardul economic scazut influenteaza nefavorabil endemia tuberculoasa.
-Alimentatia influenteaza rezistenta organismului fata de infectii. Factori ce favorizeaza trecerea
infectiei latente tuberculoase in forme de boala clinic manifeste:subalimentatia;carentele specifice
(hipovitaminoze, aport scazut de proteine); dezechilibre metabolice: diabetul zaharat
Conditiile de locuit
-Locuinte supraaglomerate, insalubre permit raspandirea tuberculozei prin: favorizarea infectiei
tuberculoase; scaderea rezistentei nespecifice a organismului;
Standardul igienico-sanitar al populatiei
,, Exista un cerc vicios intre mizerie, starea culturala si sanitara a populatiei.”
(V. Babes)
Migratia populatiei dintr-o tara in alta, factor economico-demografic cu rol favorabil in raspandirea
tuberculozei.
Alcoolismul cronic factor important de raspandire a tuberculozei prin: conditii mizere(promiscuitate,
subalimentatie, indisciplina, etc) ,alterari metabolice cu perturbari ale apararii imune.
Alcoolismul cronic determina: evolutie nefavorabila a bolii tuberculoase;esec terapeutic; risc de
recidiva

Factori psiho-sociali :sunt determinati de conditiile de existenta materiala;stresul psihic duce la slbirea
capacitati de aparare a organismului; la barbati stresul psihic apare in legatura cu profesiunea iar la
femei apare in legatura cu anumite stari afective;
-stresul psihic asociat cu stresul toxicomanilor sau cu consumul exagerat de droguri, tranchilizante sau
psihotrope accentueaza scaderea rezistentei la tuberculoza;
-influenteaza aplicarea masurilor antituberculoase;
-razboaiele mondiale, civile, revolutiile acumuleaza toate conditiile de raspandire a bolii (subalimentatie,
supraaglomeratie, igiena deficitara, tensiune psihica, populatii imigrante);
-perioadele de razboaie inmultesc si formele grave si decesele prin tuberculoza.

7. Comportamentul org faţă de infecţia TBC. Fenomenul Koch


Soarta bacteriilor patrunse in aparatul respirator depinde de: virulenta agentului infectant;
eficienta mecanismelor de aparare antibacteriana (locala si generala);
Se descriu 3 situatii:
1. Eliminarea bacteriana imediata -la subiectii sanatosi- se realizeaza prin mecanismele nespecifice
de aparare.
2. Reactia inflamatorie –cand sunt depasite mecanismele nespecifice de aparare:
-distrugerea de elemente celulare (mastocite, limfocite, eozinofele);

3
-eliberarea de mediatori chimici vasoactivi (histamina, serotonina);
-vasodilatatie cu cresterea permeabilitatii capilare si constituirea edemului local;
-constituidea edemului inflamator: transvazare de elemente celulare extravascular, mobilizarea
sistemului fagocitar mononuclear;
-proliferarea capilarelor limfatice cu aflux de limfa.
Scop final: crearea conditiilor de fagocitoza.
3. Rspunsul secundar specific (raspunsul imun) este adaptat naturii germenului si particularitatilor lui
antigenice; necesita un contact anterior cu agentul ; are 2 componente:rezistenta imuna;
hipersensibilitatea de tip intarziat.
Fenomenul Koch
-primul experiment ce ofera informatii despre modificarile care apar in organismul gazda consecutiv
infectiei cu micobacterii tuberculoase(1999);
-dovedeste ca infectia initiala induce o reactivitate particulara a organismului fata de Mycobacterium
Tuberculosis constituita din: stare de hipersensibilitate (alergie); rezistenta fata de bacilii tuberculosi
(imunitate).
-o prima informatie obtinuta experimental referitoare la modificarile care apar intr-un organism gazda
consecutiv unei infectii cu micobacterii;
- experimentul consta in inocularea subcutanata la cobai a unei doze suficiente de bacili umani virulenti
care determina, dupa o perioada de latenta de aproximativ 2 saptamani, aparitia unui nodul care
evolueaza spre ulcerare si nu se vindeca pana la moartea animalului;
- de la locul inocularii, bacilii difuzeaza prin caile limfatice regionale spre statiile ganglionare apropiate,
invadand ulterior pe cale limfatica si hematogena toate viscerele;
-apar semne de boala acuta (apatie, slabire, febra, dispnee, refuzul hranei);
-dupa un interval de 2 luni survine moartea animalului;
- examenul necroptic deceleaza leziuni tuberculoase in toate organele (plamani, splina, ficat, ggl
abdominali, peritoneu, etc), sugerand diseminarea limfo-hematogena;
-un alt cobai, deja infectat, cu bacili Koch cu cateva saptamani anterior, reactioneaza total diferit la
inocularea subcutanata a unei doze similare de bacili vii si virulenti;
- la 48 de ore la locul inocularii apare o induratie de culoare inchisa, tegumentul supraiacent
necrozandu-se la 72 de ore;
- adenopatie satelita este absenta si in cateva zile zona ulcerata se vindeca;

8. Fenomene imunologice în TBC


Substratul rezistentei antiinfectioase specifice
1. Limfocitul T- celula limfocitara primitivase diferentiaza din celula primordiala multipotenta
(stem cell);
-trece in circulatie si populeaza organele hematopoietice si pe cele limfatice;
-diferentierea limfocitelor se face in timus unde majoritatea mor pe loc;
-limfocitele viabile trec in circulatie devenind limfocite T;
- prin maturare, isi modifica echipamentul enzimatic intracelular si apar receptorii Fc;
-dupa tipul imunoglobulinelor recunoscute de receptorii Fc se diferentiaza:
 Th- recunosc IgM;
 Ts- recunosc IgG;
-in echivalentul bursei lui Fabricius apar limfocitele B.
Limfocitele T mature- rol major in imunitatea celulara: rol reglator al raspunsului imun Th (CD4) si Ts
(CD8); rol efector Te.
Limfocitele Th-CD4- mai multe grupe cu functii distincte:
-T-CD4 de hipersensibilitate intarziata (Tα):- prin limfokine declanseaza o reactie inflamatorie cu
infiltratie celulara denumita hipersensibilitate intarziata (apogeul la 48 de ore);

4
-T-CD4 care induc inunitatea protectoare prin eliberarea de limfokine care activeaza macrofagele;
-T-CD4 de memorie cu durata de viata lunga cu rol de supraveghere imunologica a organismului;
-T-CD4 care induc raspunsul imun umoral prin activarea limfocitelor B si diferentierea lor in plasmocite
producatoare de anticorpi specifici.
Limfocitele T-CD8 prin recunoasterea antigenului, atasarea la celula tinta si distrugerea ei (prin
limfotoxine), realizeaza citotoxicitatea, principala lor functie.

2. Macrofagul
-Stare de repaus;
-Stare de activitate: cresterea dimensiunii; cresterea aderentei si mobilitatii; cresterea pinocitozei;
cresterea activitatii metabolice; cresterea activitatii fagocitare (cresterea continutului enzimatic);
tendinta mai mare de aderare si migrare.
Activarea macrofagului se face: sub actiunea limfokinelor elaborate de limfocite;
-secundar contactului cu antigene specifice, compusi de activare ai complmentului, endotoxine,
interferon.

Procesul de aparare al macrofagelor


-Chemotaxia macrofagelor- spre zona de agresiune prin: produsi bacterieni; PGE2; fragment de
complement (C5a); mediatori eliberati de limfocitele T si B.
-Aderarea particulelor straine organismului pe receptori (Fc);
-Ingestia elementelor fixate pe receptori prin formarea fagozomului;
-Digestia particulelor ingerate in fagolizozomi (fuzionarea lizozomilor cu fagozomii);
Activitatea secretorie a macrofagului
-Eliberarea unui numar foarte mare de produsi cu actiuni diverse;
-Stimularea monocitopoiezei mediata de FIM;
-Activarea limfocitelor T mediata de IL2;
-Citotoxicitatea mediata de factorul de necroza tumorala (TNF);
Secretia de TNF este indusa de γ interferon.
-Prin mediatori- efect chemotactic al leucocitelor polimorfonucleare cu actiune nesemnificativa;
Functia prezentatoare de antigene a macrofagului este determinata genetic.

Desfasurarea raspunsului imun in tuberculoza


Imunitatea mediata celular
Primoinfectia este urmarea patrunderii la nivel alveolar a Myc. Tub.
Macrofagele neactivate: distrug o parte din bacilii ingerati;prelucreaza antigenele; fixeaza pe
suprafata lor antigenele specifice. prezinta antigenele specifice impreuna cu MHC- limfocitelor T;
secretea IL1- atrage din circulatie limfocitele T; prezinta informatia antigenica limfocitelor T.
Limfocite Th1-CD4 recunosc antigenele asociate cu molecule de clasa a-II-a ale MHC;
Si secreta citokine ce activeaza macrofagele (IL2 si γ interferon).
Limfocitele Ts-CD8- recunosc antigenele asociate cu molecule de clasa I ale MHC.
Activarea macrofagelor este procesul de amplificare a puterii macrofagelor de a ingloba si digera
bacilii fagocitati; defineste imunitatea mediata celular.
Limfocitele Th1-CD4 prolifereaza selectiv formand clone limfocitare antigen specifice.
Macrofagele activate secreta citokine ce atrag alete celule mononucleare din circulatie
-Factorul de necroza tumorala contribuie la formarea granulomului:atrage monocitele; transforma
monocitele in celule epitelioide si gigante; produce necroza cazeoasa.
bK  Macrofag  IL1  Limfocit  IL2  Macrofag  bK distrus
neactivat Th1 activat

Hipersensibilitatea intarziata

5
-procesul de distrugere a macrofagelor neactivate care au inglobat bacilii ce se multiplica.
-doza infectanta masiva duce la distrugerea macrofagelor cu eliberarea de enzime citolitice si
radicali liberi de oxigen;
-distrugeri tisulare, necroza de cazeificare si lichefiereacazeumului;
-cazeumul lichefiat ofera conditii optime proliferarii bacilare.
Fenomenul Koch

9. Modalităţile de recoltare al produselor patologice pt exam bact în TBC


Punerea in evidenta a bacilului tuberculos
 Metode microscopice;
 Metode biologice.
Recoltarea produselor patologice :inaintea administrarii medicatiei antibacilare; la bolnavii sub
tratament dupa 3 zile de intrerupere; in camere speciale; In recipiente speciale: cu capac etans;
cu benzi adezive pentru identificare.
-examinarea a minim 3 produse patologice (5-10 produse pentru leziuni paubacilare);
-perioada de recoltare 2-3 zile consecutive;
- prelucrarea produsului la cel mult 3-5 zile;
-pastrarea produsului la frigider (la 4°C).

Tehnici de recoltare a produselor patologice


Pentru diagnosticul tuberculozei pulmonare
 sputa expectorata spontan;
 cantitate minima de 2-3 ml.
Metode de provocare a expectoratiei:efortul voluntar de tuse;tubajul gastric;aerosoli
expectoranti cu NaCl 10% timp de 10-15 minute;spalatura laringo-traheala;aspiratul bronsic in timpul
bronhoscopiei.

Pentru diagnosticul tuberculozei extrarespiratorii
Tuberculoza renala: toata urina de dimineata -toaleta externa anterioara; interzis antihistaminice si
vitamina C cu 24 ore anterior;intreruperea tratamentului antibacilar minim 5-7 zile;baloane de sticla 250
ml cu gatul lung si fundul plat.

Tuberculoza genitala: la barbati: urina sau sperma;la femei: -sange menstrual;fragment din chiuretaj
uterin;secretii cervico-uterine;lichid de spalatura uterina.

Meningita tuberculoasa:lichid cefalorahidian recoltat prin punctie rahidiana.


Tuberculoza abdominala, peritoneala, intestinala lichid ascitic;fragmente de peritoneu, intestin,
ganglioni mezenterici prin lapatotomie.
Tuberculoza osoasa fragment din chiuretaj bioptic al leziunilor osoase;punctate din abcesele osteo-
articulare.
Tuberculoza ganglionara puroi fistulizat;punctat ganglionar; fragment bioptic.

Conservarea si transportul produselor patologice


 conservare la temperaturi de +4°C;
 pastrarea si transportul maxim 5-7 zile;
 prevenirea uscarii pieselor biologice prin folosirea de apa distilata;
 transportul in conditii speciale.
Produsele bioptice nu se mentin in solutii fixatoare sau dezinfectante.

6
10. Examenul microscopic pt decelarea BK
Metode microscopice de evidentiere
Analiza frotiului efectuat -direct din produsul patologic;
-dupa omogenizarea si concentrarea produsului.
Tehnica frotiului direct consta in deschiderea recipientelor; intinderea frotiului pe lama (cat mai
subtire); uscarea si fixarea frotiului pe lama.

Tehnica frotiului dupa omogenizare- concentrare :omogenizarea produsului patologic; concentrarea


bacililor prin centrifugare la 3000 rotatii/minut timp de 30 de minute;intinderea frotiului din sediment;
uscarea frotiului.
Colorarea frotiului :coloratie Ziehl-Neelsen;coloratie pentru microscopia cu fluorescenta (colorant
auramina-rhodamina) timp de 5 minute.
Examinarea microscopica a frotiurilor
-microscop binocular cu obiectiv de imersie (90X, 100X) si ocular cu putere de marire moderata pentru
frotiuri colorate Ziehl-Neelsen;
-microscop binocular cu sursa de ultraviolete pentru frotiuri colorate cu auramina-rhodamina.

Avantajele metodei microscopice de diagnostic: rapida;simpla;ieftina;usor de repetat.


Dezavantajele metodei microscopice de diagnostic:aport informational limitat- evidentiaza BAARI
numai in produsele intens bacilifere (5000-10000 germeni/ml produs);nu ofera informatii despre:
viabilitatea bacililor;identitatea bacililor;sensibilitatea la medicamente specifice.

Erori de tehnica si interpretare


Rezultate fals pozitive :alte particule acidoalcoolorezistente; zgarieturi ale lamelor;precipitate de
coloranti vechi;transportul de BAAR de la un produs patologic;inversarea etichetelor.
Rezultate fals negative: recoltarea incorecta a produsului patologic; pastrarea si transportul deficitar;
inversarea benzilor adezive de identificare; nealegerea particulelor purulente din produsul patologic;
frotiu prea gros intins; nerespectarea tehnicii de fixare si colorare; examinarea prea rapida si superficiala
a lamelor; defectiuni optice sau mecanice ale microscopului; examinator neexperimentat.

11. Semnificatia frotiului BK pozitiv dpv clinic si epidemiologic, inainte si in cursul


tratamentului:
M+ C + unde : - M+ ( +, ++ , +++ ) : - prezenta de bacil pe frotiu
- bolnavul este f contagios ( sursa de contaminare )
- este o urgenta epidemiologica
- este + pt min 5000 de germeni / ml sputa eliminat
M-C+ forma paucibacilara, M-C- nu are tbc , nu se poate confirma
- Reevaluare la 30 de zile dupa inceperea tratamentului

Monitorizare : La 30 zile cu trat M-, C- = ev buna, M+ , C- = bacilii sunt morti daca apar pe lama dar nu
fac colonii, M+, C+- evolutie proasta daca se mentine la 90 de zile de la tratament.

12. Reacţia Tuberculinică-citire şi interpretare


Testarea tuberculinica -proba recunoasterii starii de infectie tuberculoasa a unui organism uman sau
animal.
-consta in injectarea i.d. de tuberculoproteina care induce reactia de hipersensibilitate intarziata la
organismele anterior infectate cu Myc. Tuberculosis.
Materiale necesare testarii

7
Instrumentar necesar: seringi 1 ml sau 0,5 ml gradate in zecimi de mililitru; ace pentru injectie
intradermica; tampoane de vata; solutie dezinfectanta; rigla gradata din material transparent.
Material biologic:
Tuberculoproteina purificata PPD (Purified Protein Derivative) produsa de Institutul Cantacuzino(1965)
livrata sub forma de fiole cu :PPD-IC65 de 2U/0,1 ml (notate rosu); PPD-IC65 de 10U/0,1 ml (notate
albastru).
 pastrare la +4°C, ferit de razele solare (frigider), in termen de valabilitate.

Tehnica de administrare
 dezinfectia tegumentului din 1/3 mijlocie fata anterioara a antebratului stang;
 injectare intradermica a 0,1 ml PPD de 2U/0,1ml;
 papula albicioasa ischemica cu diametrul 6-10mm.
Citirea testului: cantitativ: la 72h;vizual si palpatoriu; masurarea diametrului induratiei in sens
transversal;
reactie pozitiva diametrul≥10mm; reactie negativa diametrul 0-9mm; simplul eritem nu are
semnificatie;
- reactia pozitiva reflecta reactia tuberculoasa nu si boala;
- induratia este rezultatul aglomerarii de mononucleare atrase prin fenomene chemotactice la persoane
cu reactivitatea modificata de contactul anterior cu Mycobacterium Tuberculosis;
-parametrul calitativ apreciaza gradul induratiei la reactii positive: Calitativ :
Ne ocupam de aspectul induratiei exprimat pe o scara cu 4 tipuri:
Palmer tip 1:Induratia e ca lemnul / fildes
Palmer tip 2:E ca un rinichiE renitenta dpdv al densitatii
Palmer tip 3:E usor depresibila
Palmer tip 4:E foarte fina

13. Factorii care influenţează răspunsul Tuberculinic


Factorii ce tin de persoana testata:
- infectii virale, bacteriene, fungice; vaccinari cu virus viu (rujeola, parotidita epidemica, poliomielita);
perturbari metabolice (IRC); factori nutritionali; boli ale organelor limfatice (boala Hodgkin, limfom,
LLC, sarcoidoza); medicamente (corticusteroizi, alti agenti imunodepresivi); varsta (nou-nascuti, varsta
inaintata); infectia recenta sau severa cu M. tuberculosis;stres (arsuri, afectiuni psihice, interventii
chirurgicale, etc).
Factori ce tin de tuberculina folosita: pastrare incorecta; contaminare; adsorbtie (controlata prin adaos
de Tween 80).
Factori ce tin de tehnica injectarii, citirea si interpretarea rezultatelor.
Test tuberculinic cu 10U/0,1ml PPD
-test tuberculinic cu 2U/0,1ml PPD negativ anterior;
- suspiciunea de infectare a organismului cu M. Tuberculosis;
- se practica in ziua citirii testului cu 2U/0,1ml PPD;
- infectare pe antebratul opus.
Fenomenul “booster” –stimularea hipersensibilitatii la tuberculina prin repetarea testului pe acelasi brat
la interval mic de timp.
Viraj tuberculinic- pozitivarea unui test tuberculinic repetat la un interval de 6-12 luni.
Saltul tuberculinic- cresterea in intensitate a unui test tuberculinic anterior pozitiv.
Reversia tuberculinica- negativarea unui test tuberculinic prin sterilizarea organimului fie spontan, fie
prin chimioterapie.
14. Virajul si saltul tuberculinic: definitii, semnificatii,atitudini.

8
• Viraj tuberculinic = pozitivarea reactiei cutanate la tuberculina intr-un interval de 6-12 luni
– Arata Diagnostic de infectie tuberculoasa recenta. Necesita continuarea investigatiilor la
pacienti cat si la contactii apropiati ai acestuia.
• Salt tuberculinic = intensificarea sensibilitatii intre 2testari successive, cu mai mult de 10mm, in
intervalul 6-12 luni, risc de transformare a infectiei in boala.

15.Vaccinare BCG – scopul vaccinarii:


Vaccinul este eficient in prevenirea unor forme grave de TBC, cum ar fi meningita tuberculoasa,
tuberculoza miliara, care adesea pot duce la deces. Acest aspect este foarte important in cazul copiilor
deoarece dezvolta forme grave de tuberculoza mai des decat adultii.
-metoda de profilaxie impotriva infectarii sau imbolnavirii
-protectia pe care o ofera vaccinarea este relativa deoarece se intinde pe o perioada limitata de timp, de
maxim 8 ani, ea fiind iv cu varsta celui vaccinat
-bacilul este alcatuit din bacili tuberculosi de tip bovin, atenuati ca patogenitate prin treceri succesive
prin medii speciale
-ca mod de prezentare : este constituit din 2 fiole: 1 care contine masa bacilara, de culoare bruna, ptr a o
proteja de lumina solara si o fiola ce contine solventul.
-amestecul se face cat mai aproape de momentul vaccinarii.
-gatul fiolei brune se acopera cu o folie de material plastic pt a evita patrunderea brusca a aerului
-injectarea se face pe bratul stang, regiunea deltoidina , 0,1ml/s.
-ca si evolutie se va forma o papula locala, remisiune in 30 minute, cu tegument indurat.
-la 5-6 luni de la momentul vaccinarii pana la aparitia efectului=evoltuie postvaccin. La 2 luni ulcereaza,
elimina cazeum. Ulterior zona este acoperita de o crusta ce va cadea in 5 luni, lasand o zona denivelata.
La 6 luni va fi alba sidefie, denivelata >3mm.

16.Conditiile unei vaccinari eficiente:


-sa se realizeaza conform standardizarii, sa se realizeze intradermic, sa existe truse
individuale de vaccinare, vaccinul sa fie pastrat in conditii optime , la ntuneric, ferit de
caldura, sa se realizeze suspensia extemporaneu, prin utilizarea unui ac de injectie
intramusculara si apoi sa se ataseze acul de intradermic.-injectia se face in regiunea
posterioara, in treime medie, a bratului stang, dupa are se sterge cu apa si alcool.

17.efectele vaccinarii BCG asupra endemiei TBC


• Efect:- effect direct pentru ca previne infectarea si transformarea in boala la persoanele deja
infectat
-efect indirect , cu privire la endemia tb. Nu influenteaza endemia, se face la nou nascuti ptr a
preveni aparitia formelor grave de boala: tbcmiliar, meningita tbc.
– Protectie partiala (20-60%) impotriva dezvoltarii tuberculozei boala
– Prevenirea formelor grave de tuberculoza la copil (TB diseminata, meningita TB)

18. Vaccinare BCG- evolutie la locul de inoculare:


- după inoculare apare o papulă ce dispare după 30minute pentru ca apoi în decurs de 2 sapt să apară un
tegument uşor indurat, roz violaceu cu diametru = 3-8 mm; se transforma in nodul
-nodulul se poate ulcera cu apariţia unei creste care se elimină (mai ales în cazul revaccinărilor);
-nu se aplică local AB sau soluţii decontaminate;
-la 1-3 luni poate apare o moderată adenopatie axilară care nu impune atitudine terapeutică;

9
-căderea crustei ce apare la 2-8 saptamani– cicatrice denivelată faţă de tegumentele din jur cu diametrul
= 5-6 mm iniţial violaceu apoi alb-sidefie, martorul de vaccinare
-apare o reactie alergie la 10 saptamani, care dispare in cateva luni.

19.Complicatiile vaccinarii BCG


-sunt benigne si rare, de aceea medicul trebuie sa urmareasca evolutia vaccinului
• Complicatii locale: adenopatii satelite uneori fistulizate, ulceratie locala prelungita,abcese locale
mai ales dupa administrare subcutanata.
• Complicatie generala: BCG-ita (= infectie diseminata, similara tuberculozei diseminate, ce apare
la imunodeprimati), fenomenul Koch la persoanele alergice, osteite sau infectii generalizate,
urogenitale, otite

20.Modalitati de depistare a TBC.


I. EXAMENUL COMPLET AL SIMPTOMATICILOR RESPIRATORI
Polimorfismul- caracteristic tuberculozei din punct de vedere:
 anatomo-patologic, simptomatologic, evolutiv.
Debutul tuberculozei
 Debutul prin simptome si evolutie rapida:
-Simptome respiratorii cu durata depasind 3-4 saptamani tuse,expectoratie muco-purulenta, junghi
toracic, ascensiune termica;
-Debutul pneumonic: acut ascensiune termica progresiva, frisoane, junghi toracic;
-Debutul cu caracter pseudo-gripal: similar gripei;
- Debutul hemoptoic: expectoratie sangvina, cu sau fara simptome respiratorii anterioare.
 Debutul prin simptome discrete cu evolutie lenta
-modalitatea clasica de debut; simptome prezente: astenie la sfarsitul zilei, anorexie ,pierdere lenta in
greutate +/-subfebrilitate, tuse cu expectoratie, amenoree
 Debutul asimptomatic
- descoperirea se face prin examene radiologice sistematice sau ocazionale;
- interogatoriul minutios evidentiaza simptome minime ignorate de bolnav sau atribuite altor
cauze (fumatul).
II. TESTAREA TUBERCULINICA
III. ANCHETA EPIDEMIOLOGICA DE FILIATIUNE
IV. DEPISTAREA BACTERIOLOGICA

21. Depistarea TBC la simptome. Defintie si aport ????


Debutul tuberculozei
- Debutul prin simptome si evolutie rapida:
-Simptome respiratorii cu durata depasind 3-4 saptamani tuse,expectoratie muco-purulenta, junghi
toracic, ascensiune termica;
-Debutul pneumonic: acut ascensiune termica progresiva, frisoane, junghi toracic;
-Debutul cu caracter pseudo-gripal: similar gripei;
- Debutul hemoptoic: expectoratie sangvina, cu sau fara simptome respiratorii anterioare.
-Debutul prin simptome discrete cu evolutie lenta
-reprezinta modalitatea clasica de debut;
- simptome prezente: astenie la sfarsitul zilei, anorexie ,pierdere lenta in greutate +/-subfebrilitate,
tuse cu expectoratie, amenoree
- Debutul asimptomatic - descoperirea se face prin examene radiologice sistematice sau ocazionale;

10
- interogatoriul minutios evidentiaza simptome minime ignorate de bolnav sau atribuite altor cauze
(fumatul).
Pe langa aceste forme de debut clinic al tbc o anumita proportie de bolnavi, fara nicio simptomatologie
sunt descoperiti prin examene sistematice sau ocazionale.
22. Grupele de populaţie cu risc crescut de îmbolnăvire prin TBC
-persoanele aflate in grupa dispensariala de supraveghere: fosti bolnavi TBC stabilizati, contacti din
focare tbc, purtatori de leziuni fibroase inactive situate in zonele superioare ale plamanilor
-fosti bolnavi tbc scosi din evidenta si aflati in prezent la fisierul pasiv,
-suspectii de la examenele radiofotografice din ultimii 3 ani la care in momentul suspiciunii nu s a
confirmat tbc activ
-elevii si adolescentii cu reactii tuberculinice peste 15mm diametru daca nu prezinta cicarice vaccinala
BCG. Daca prezinta cicatrice vaccinala BCG controlul fotografic se va efectua cand reactia
tuberculinica masoara un diametru mai mare de 20mm sau este necrotica si flictenulara
-muncitorii din locurile de munca cu noxe coniotice
-muncitorii de pe santiere de constructii, cei cazati in dormitoare comune, navetistii, muncitorii zilieri,
personalul din unitatile antitbc.

23. Grupele de populaţie cu caracter periclitant


- nu risca aparitia unei tbc mai frecvent decat restul populatiei, dar daca contracteaza o asemenea
afectiune prezinta pericol pt cei de la locul de munca si includ:
 Cadrele didactice şi întregul personal din toate şcolile de toate gradele
 Întregul personal din colectivităţile de copii
 Personalul din sectorul alimentar , zootehnic, industria farmaceutică şi din instalaţiile centrale de
aprovizionare cu apă potabilă.
-mobilizarea persoanelor din categori populatiei periclitante se asigura de catre conducatorii institutiilor
si intreprinderilor respective controlul regularitatii efectuarii exaemnului radiofotografic anual revenind
medicilor epidemiologi, pneumologi, de familie.

24. Împrejurările unde se face ex RF ocazional


Examenul radiologic ce se practica fie in mod organiat la anumite categorii de populatie expuse
unui risc crescut de TBC, fie la cei care lucreaza in colectivitati scolare, alimentare, sau ocazional la
eliberarea unor certificate de sanatate, descopera o serie de bolnavi de tbc care neaga orice
simptomatologie sau la care un interogatoriu mai minutios demonstreaza ca prezinta o serie de simptome
generale si respiratorii de un oarecare interval de timp, carora nu le au acordat atentie, atribuind tusea de
obicei fumatului, sau pur si simplu nu au sesizat simptomele relativ discrete.
Toate categoriile de medici vor adresa necondiţionat la un ex RF persoanele care se prezintă
la consultaţie cu o simtomatologie sugerând TBC(tuse, expectoraţie, febră, astenie, transpiraţii nocturne,
scădere în greutate), cu o durată mai mare de 4 săptămâni.
Examenele RF ocazionale se efectuează la : căsătorie, angajare, recrutare, trimiterea în
staţiuni balneare, lăuzie, la internarea însoţitorilor de copii, infiere de copii, examen auto, donare de
sânge, examen pt obtinerea permisului de conducere.
-leuzele si insotitoarele de copii in stationare de pediatrie si leagane de copii vor fi controlate
radiologic pulmonar numai daca prezinta simptomatologie clinica pulmonara, au atc tbc sau daca copiii
sunt bolnavi sau suspecti tbc.

25. Ancheta epidemiologică în TBC


Reprezintă un complex de acţiuni ce urmăresc descoperirea nui nr cat mai mare dintre
persoanele ce fac parte din lantul de transmisie a infectiei tbc si stabilirea reactiilor de cauzalitate intre

11
ele. Urmareste descoperirea sursei contaminatoare si a persoanelor ce au fost infectate sau imbolnavite
de un bolnav tbc.
În funcţie de obiectivul propus, este clasificată în 2:
-Anchetă ascendentă-care vizează depistarea sursei care a infectat sau a îmbolnăvit o persoană.
-Ancheta descendentă-care urmăreşte identificarea persoanelor infectate sau îmbolnăvite de o anumită
sursă.
Ancheta ascendentă se efectuează la: Cazurile de îmbolnăvire la copii; Adolescenţii şi tinerii
care au contractat o TBC primară ; Îmbolnăviri ce ar putea fi condiţionate de profesiuni.
Ancheta descendentă se declanşează la:-Toate cazurile de TBC pulmonară secundară
Cazuri de TBC urogenitală şi alte localizări extra respiratori
Ancheta de obicei este mixta. Intr o ancheta ascendenta cand se descopera sursa aceasta va fi
tratata ca un caz nou, declansandu se o ancheta descendenta pentru a se identifica si alte cazuri secundar
infectate sau imbolnavite. In alte situatii sunt necesare consecutiv mai multe anchete descendente .
Ancheta epidemiologica se declanseaza si in urma unui dg de tbc pus post mortem. Daca
decedatul a fost un copil cu o forma de boala care presupune o infectare recenta, se va efectua o ancheta
ascendenta, iar daca este vb de un deces la un bolnav cu tbc secundare, se va face ancheta descendenta.

26. Etapele anchetei epidemiologice ale TBC


-stabilirea diagnosticului de infecţie sau TBC activă care determină declanşarea anchetei
-stabilirea intervalului probabil în care s-a produs infecţia sau îmbolnăvirea
-întocmirea unor liste nominale cu persoanele care au venit în contact cu cel care motivează ancheta.
Această listă reflectă zona pe care se întinde ancheta. În funcţie de legătura cu bolnavul, contacţii sunt:
membrii fam, colegi de la locul de muncă, persoane întâlnite ocazional. La eventuale infecţii de la
bovine se va ancheta şi laptele şi produsele din laptele consumat infectat.
-controlul stării de sănătate al tuturor persoanelor înscrişi pe lista contacţilor care vor fi investigaţi în
funcţie de vârstă: copii şi tineri până la 25 de ani vor fi testaţi TBC, iar adulţii vor fi examinaţi
radiofotografic.
-evaluarea rezultatelor examenelor efectuate şi elaborarea de concluzii asupra sursei şi a celor ce au fost
secundar infectaţi sau îmbolnăviţi.
-ultima etapă constă în supunerea la tratament specific sursei si a celor secundar imbolnaviti , protecţie
impotriva îmbolnăvirii celor infectati si impotriva celor neinfectati, adoptarea de masuri organizatorice
care sa corecteze deficientele constate in activitatea retelei la diferite esaloane, pentru a nu se mai repeta.
-ancheta se declanseaza in primele 3 zile de la descoperirea unui caz nou sau recidivat de tbc precum si
la suspiciunea de tbc, devenind in acest caz un valoros sprijin diagnostic.. este un act medical de mare
finete medicala si presupune o pregatire deosebita din partea celui care o efectueaza.

27. Leziunile elementare din TBC primară


Patogenia primoinfectiei tuberculoase (teoria Parrot, Shan, KÜs, Ranke):
- la locul de contact cu bacilii tuberculosi se produce sancrul de inoculare (leziune exudativ-
foliculara) de unde infectia se propaga pe cale limfatica la ganglionii regionali determinand adenopatia
satelita (hilar sau paratraheal).
-Sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia satelita definesc triada anatom-patologica
denumita complexul primar RANKE
-sancrul de inoculare sau afectul primar poate fi unic sau multiplu , datorita dimensiunilor mici de 1-
2mm, este greu de evidentiat . nu se descrie o localizare preferentiala a acestuia de lob sau segment.
-adenopatia satelita, de dimensiuni variabile de obicei unilaterala se caracterizeaza prin aectarea
frecventa a ggl hilari si paratraheali. Mai rar datorita complexitatii drenajului limfatic, pot exista
adenopatii bilaterale, generatoare de dificultati de diagnostic.

12
28. 29. 30. Tuberculoza primară
TUBERCULOZA PRIMARA (PRIMOINFECTIA)
Definitie: Ansamblul manifestarilor biologice, anatomo-radiologice si clinice secundare primului
contact cu bacilul Koch al unui organism indemn de un contact anterior cu tuberculoza.
Primoinfectia se produce de regula in copilarie.
Riscul infectiei tuberculoase creste cu varsta, cu nivelul endemiei tuberculoase si cu extensia
contactelor extrafamiliale.
Patogenia primoinfectiei tuberculoase (teoria Parrot, Shan, KÜs, Ranke):
- la locul de contact cu bacilii tuberculosi se produce sancrul de inoculare (leziune exudativ-
foliculara) de unde infectia se propaga pe cale limfatica la ganglionii regionali determinand adenopatia
satelita (hilar sau paratraheal).
Sancrul de inoculare, limfangita si adenopatia satelita complexul primar RANKE.

FORME CLINICE ALE PRIMOINFECTIEI


TUBERCULOZA PRIMARA NEMANIFESTA (OCULTA)
- 90% din formele de tuberculoza primara; debut si evolutie asimptomatica;test tuberculinic pozitiv.
Diagnostic:
 test tuberculinic pozitiv in absenta unei vaccinari BCG recente;
TUBERCULOZA PRIMARA CLINIC MANIFESTA BENIGN
Examenul radiologic evidentiaza elementele complexului primar.
Sancrul de inoculare: - unic sau multiplu; fara localizare preferentiala de lob sau segment;
dimensiuni de maxim 2-3 mm, situat subpleural.
Adenopatia satelita: - predominant unilaterala;
- dimensiuni variabile.
Tabloul clinic: simptomatologie minima (subfebrilitati prelungite, inapetenta, pierdere in
greutate, fatigabilitate, tuse).
Diagnosticul: - test tuberculinic pozitiv;
- examen radiologic: identificarea adenopatiei.
Complicatii locale:
- procese inflamatorii extensive benigne (epituberculoze) secundare
perforatiei ganglio-bronsice ce aspiratia de embol infectat; Aspect radiologic: opacitati pneumonice
sistematizate sau nu. Simptomatologie stearsa
-compresia ganglio-bronsica duce la stenoze bronsice manifestate prin: tuse iritativa; dispnee;
tiraj;cornaj;wheezing.
- atelectazii prin obstructie bronsica completa;
Aspect radiologic: opacitati omogene sistematizate si retractile.
-fistula ganglio-bronsica: perforatie bronsica cu eliminare de cazeum prin orificiul fistular;
Simptomatologie clinica stearsa sau absenta.
Tesutul de granulatie periorificial poate dezvolta stenoze bronsice cu atelectazie in teritoriul tributar.
Evolutia - lunga impunand excizia endoscopica a tesutului granulomatos.
Examen bacteriologic al sputei pentru bK- pozitiv.
- caverna ganglionara rezultata prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglion prin fistula ggl-
bronsica.
Radiologic: hipertransparenta situata hilar sau paratraheal.

Manifestari extratoracice ale tuberculozei primare clinic manifeste benign


- Eritemul nodos: noduli dermohipodermici rotunzi, imprecis conturati, rosii violacei; - localizare pe
crestele tibiale si pe genunchi bilateral;evolueaza in pusee disparand in 3-6 saptamani; patogenie: starea
de hipersensibilitate.

13
Diagnostic: aspectul eruptiei + contact tuberculos +viraj tuberculinic + adenopatie traheo-bronsica.

-Kerato-conjunctivita flictenulara:flictene de 1-3 mm pe conjunctive; lacrimare, fotofobie, senzatie de


corp strain intraocular;

-Cicatrici Keloide : aspect montruos prin hiperproductie de tesut conjunctiv.

- Adenopatii cervicale: contaminari cu poarta de intrare ORL.


- ggl afectati: submentonieri, submandibulari, retroauriculari, supraclaviculari;
- aspect clinic :- tumefactie izolata sau in pachete aderente; consistenta ferma, nedurerosi;
fistulizare la tegument cu exprimare de continut cazeos.
Diagnostic: - viraj tuberculinic recent;contact tuberculos;examen histo-patologic prin punctie
biopsie ganglionara; examen bacteriologic: - fragment de punctie biopsie ggl; cazeum fistular.

 localizari osoase sau osteoarticulare: cu totul exceptionale


 localizari peritoneale, urinare sau genitale: rar intalnite.

TUBERCULOZA PRIMARA CLINIC MANIFESTA MALIGN


Apare pe teren imuno-deficitar, la copilul mic, in infectii masive cu germeni
virulenti.

Tuberculoze cazeoase extensive


Pneumonia si bronhopneumonia cazeoasa:
- produse prin diseminare bronhogena de la elementele complexului primar;
- radiologic pulmonar: opacitati ganglionare; opacitati parencimatoase uni sau bilaterale; aspect
pneumonic sau bronhopneumonic cu pierdere de substanta.
-simpomatologie clinica: grava; stare generala alterata;febra, pierdere ponderala, tuse si expectoratie;
- reactie tuberculinica pozitiva sau negativa (prin declin imunitar);
- evolutia rapid progresiva cu complicatii sau letala in absenta tratamentului.

Tuberculozele miliare (granuliile)


- forme grave de tuberculoza;
- prin diseminare limfo-hematogena de la adenopatia traheo-bronsica;
- prin depasirea filtrului capilar bacilii patrunsi in circulatia sistemica determina insamantari
generalizate;apar pe fondul prabusirii imunitare; intalnite si in tuberculoza secundara;
-radiologic: opacitati micronodulare (1-2 mm) diseminate apico-caudal bilateral, predominant
segmentele superioare;
Forme clinice:
 miliare acute:
- forma septica sau tifoidica: (EMPIS) - stare generala grava;
- localizare pluriorganica;
- examen sputa bK pozitiv;
- radiologic: diseminari micronodulare bilaterale;
- fund de ochi: tuberculi coroidieni.

- forma asfixica (GRAVIS)- mai rara si localizare monoorganica (plaman);


Clinic: febra, dispnee intensa, cianoza.
- forma meningeala insotita de diseminari meningeale;
- Clinic: tablou de meningo-encefalita.
 miliare subacute : localizare predominant pulmonara , simptomatologie redusa

14
 miliare cornice: localizare predominant pulmonara , simptomatologie redusa
Tuberculoza cu diseminari extrapulmonare:
 diseminare hematogena: (meninge, pericard, peritoneu, articulatii);
 cele mai frecvent intalnite: meningita si pleurezia tuberculoasa.

31. Meningita TBC- stadii + simptomatologie


Meningita tuberculoasa
 localizarea procesului tuberculos in staturile superficiale ale substantei cerebrale in plexurile
coroide si pe foitele meningeale.

Morfologie: -leziuni cu caracter exudativ.


Aspect macroscopic: - creier marit si edematiat;vasele de pe convexitate congestionate; suprafata
bazala:exudat fibrinos galben-verzui;ventriculii cerebrali dilatati cu depozite fibrinoase pe pereti.

Histopatologia meningelui: - exudat limfocitar; rar foliculi epitelioizi;


Vasele meningeale obliterate.

Plexurile coroide:-depozite de fibrina, foliculi perivasculari, obliterari vasculare; hipersecretie lichidiana


si cloazonari prin organizare fibroasa; hidrocefalia interna favorizata de leziunile descrise.

Histopatologia : - leziuni specifice in teritoriile submeningeale;


substantei nervoase - secundare infarctelor de tip bacilar;
- foliculii specifici – pct de plecare a tuberculoamelor

Simptomatologia meningitei: - nespecifica si inselatoare initial;


Debutul meningitei - precedat de un prodrom;
- durata 1 saptamana- 1 luna;
- clinic: - cefalee; tulburari degestive (varsaturi, constipatie, inapetenta)
tulburari de caracter.
Perioada de invazie- trepiedul simptomatic Huttinel ( cefalee, cosntipatie, varsaturi).
- tulburari neurologice: - hiperestezie cutanata si musculara;
- contactura musculaturii scheletici;
- febra.
Perioada de stare : exacerbarea semnelor din fazele anterioare;
-tulburari functional-nervoase: (datorate hipertensiunii lichidiene)
-hipersensibilitate dureroasa cutanata si musculara; - tulburari psihice;
-fotofobia, hiperosmia, hiperacuzia dureroase; (somnolenta agitata, coma);
-tulburari de ritm respirator si cardiac; -tulburari vizuale;

-sindroame de focar: manifestari determinate de leziuni nervoase (nervi cranieni, spinai, zone din
scoarta cerebrala, cai piramidale si extrapiramidale, planseul ventricular, etc.
- convulsii de tip Jaksonian;
- paralizii radiculare: monoplegii, hemiplegii, diplegii;
- paralizii ale nervilor cranieni;
- tulburari sfincteriene (frecvent incontinenta);
- tulburari vegetative.
Examenul obiectiv:
- pozitie culcat, fixa cu capul in extensie, abdomenul escavat si coapsele flectate in decubit lateral “
cocos de pusca”;

15
- contracturile musculare se pun in evidenta prin flectarea trunchiului pe bazin, sau a gambelor pe
coapsa, a membrelor inferioare in extensie pe bazin (semnul Kernig 1 si 2, semnul Brudzinski 1
si 2), semnul de rigiditate a cefei.
- sensibilitate tactila, termica si dureroasa exagerate;
- reflexe cutanate usor exagerate; ROT uneori diminuate.

Examenul fundului de ochi: - staza papilara, edem papilar, atrofie optica granulatii coroidiene.
Examenul de laborator
Examen LCR: - clar, uneori xantocrom;
- biochimic: albumine >30g‰glicorahia <0,5-0,6 g‰ ;clorurile < 7g‰ acidul lactic
crescut.
- citologic: cresterea moderata a elementelor figurate;
predominanta aproape totala a limfocitelor
- bacteriologic: din valul central: confirmare in 5-10% cz.
VSH: moderat crescuta.
Reactia tuberculinica de obicei negativa: deprimare imuna sau perioada prealergica.

Perioada finala: aparitia comei.


Criterii certe de diagnostic in contextul clinic al meningitei:
- prezenta bK in LCR;
- radiologic: adenopatii hilare, opacitati miliare sau exudat pleural;
- contact cu o persoana cu tuberculoza activa;
- reactia tuberculinica pozitiva sau pozitivata pe parcurs.
Minim 2 din aceste categorii plus modificarile LCR ----- certitudinea dgn.
Diagnostic diferential:
 abcesul cerebral metastatic - in bronsiectazii supurate;
- coexistenta modificarilor pulmonare conduc la
eroare diagnostica. tumora cerebrala; starile comatoase (uremice, diabetice); intoxicatiile neurotrope
(alcool, plumb, azot, oxid de carbon); iritatiile meningiale din insolatie, traumatisme, punctie lombara;
meningitele de alta etiologie: infectioasa, virala, parazitara.

32. Meningita TBC- diagnostic + prognostic-vezi 31


33. Pleurezia TBC- diagnostic
Simptomatologie: - debutul polimorf, acut la tineri subacut la varstnici.
- perioada de stare: durere, febra, tuse seaca, dispnee proportional cu volumul
exudatului.
Examenul obiectiv: - sindrom lichidian tipic sau incomplet.
Investigatii paraclinice:
-examenul radiologic:
-revarsate lichidiene cu volum mediu: opacitate omogena la baza hemitoracelui cu limita superioara
concava in sus;
-revarsate lichidiene masive: -opacifierea intregului hemitorace;
-impingerea mediastinului controlateral.
-reactia tuberculinica poate fi negativa, pozitivandu-se dupa 2-4 saptamani;
-punctia toracica: evidentiaza lichid sero-citrin, uneori sero-hemoragic;caracter de exudat cu 4-7mg%
proteine;predominenta limfocitelor (>80%).
-examenul bacteriologic: -pozitiv in 10-20% din cazuri, de regula prin cultura;
-punctia biopsie-pleurala: -examen histopatologic al fragmentului recoltat pozitiv in 60-80% din cazuri;
examenul bacteriologic pozitiv in 30-50% din cazuri prin culturi.

16
Diagnosticul pozitiv
-elemente de prezumptie:varsta tanara; contextul epidemiologic favorabil;coexistenta unei
tuberculoze pulmonare; raspunsul nefavorabil la chimioterapia nespecifica; caracterele lichidului
pleural;
-elemente de certitudine: examenul histopatologic si bacteriologic pozitiv prin punctioe biopsie
pleurala;examenul bacteriologic pozitiv al lichidului pleural.
34.Complexul primar benign- forme clinco-radiologice- mai sus

35. Complexul primar malign- pneumonia si bronhopneumonia cazeoasa, miliara,


pulmonara tbc vezi 28,29

36. Tuberculoza secundară –definiţie + caracteristici


TB secundara reprezinta forma de TB caracteristica varstei adulte care apare: fie prin evolutia
imediata a unui process de primoinfectie, fie dupa vindecarea complexului primar pe un teren alergic
prin reactivarea endogena a focarelor latente postprimare sau prin suprainfectia exogena.
Caracteristicile TB secundar:
-Afecteaza varsta tanara si adulta pentru tarile cu incidenta mare a bolii (cazul Romaniei)
-Afecteaza populatia varstnica in tarile cu risc mic de infectie TB (tarile nordice ale Europei).
-Deplasarea imbolnavirilor TB catre varste mai mari reflecta o evolutie favorabila a endemiei.
-Extinderea bolii se produce pe cale bronhogena
-Formele cavitare sunt representative.Evolutia este (fara tratament) cronica in pusee. Afecteaza un
singur organ - plamanul. Este forma de boala cu cel mai mare potential de transmisibilitate a
mycobacteriei tuberculoase.

37. Modalităţi de debut al TBC pulmonare secundare


Formele de debut clinic :
1. Debut insidios (cca. 40% din cazuri): semne de boala discrete, senzatii de disconfort,
subfebrilitati, astenie, transpiratii nocturne, insomnie , pierdere ponderala medie „sindrom de
impregnare bacilara” ,+ tuse initial discreta , seaca ulterior cu expectoratie redusa care dureaza cel putin
3 saptamani
2. Debutul brusc (cca. 45% din cazuri):
-debut pneumonic – foarte asemanator clinic cu debutul pneumoniei bacteriene dar cu stare generala
mai putin influentata
-debut hemoptoic - tuse si hemoptizie de diverse gravitati care apar la o persoana aparent sanatoasa
-debut pseudogripal – stare generala influentata, febra , tuse – simptome care depasesc durata unei
infectii virale.
-debut pleuretic
3. Debut asimptomatic (cca. 15% din cazuri):persoane care sunt descoperite cu leziuni pulmonare
sugestive pentru TB pulmonara cu ocazia unor controale radiologice „intamplatoare”. Acest debut
„inaparent” clinic justifica depistarea intensiva(activa).

38. Forme clinico radiologice de TBC pulmonare secundare-clasificare


In functie de stadiile evolutive sunt descrise doua faze ale ftiziei:
I. Faza incipienta (de debut)
II. Faza de stare
I. TB fibrocazeoasa incipienta (de debut)- infiltrativa

17
-leziunea radiologica cea mai frecvent intalnita in formele incipiente de TB este cea de tip
INFILTRATIV, izolate sau partial confluente, bine delimitate sau cu contur estompat (de tip
infiltrativ nodular)
-Anatomopatologic → focar unic de alveolita TB exudativa cu tendinta de cazeificare, in teritorii
pulmonare indemne sau in jurul unor vechi leziuni TB reactivate.
-Clinica →stearsa, debut adesea inaparent sau cu semne clinice minime, fapt pentru care diagnosticul se
face tardiv cand leziunile trec in faza de cazeificare sau ulcerare.
Poate debuta si brusc cu tablou pseudogripal sau hemoptizie
-Ex. Biologic → sindrom inflamator nespecific (VSH moderat crescut, leucocitoza redusa initial cu
usoara limfopenie apoi limfocitoza)
-Radiologic se pot descrie urmatoarele infiltrate precoce:
Infiltratul precoce Assmann situat subclavicular in segmentele apical si dorsal ale lobilor superiori cu
φ=2-3cm, de intensitate subcostala ,frecvent omogene mai rar neomogene
Infiltratul nebulos Dufourt denumit si infiltrat neomogen cu aspect difuz infiltrativ de „voal” care
detine densitati mici, nodulare
Infiltratul pneumonic sistematizat situat mai ales in segmentul posterior sau apical al lobului superior
dar si in segmentul apical al lobului inferior (opacitate frecvent infiltrativa omogena dar si neomogena
infiltrativ nodulara).
Infiltratul nodular - in zonele fibroase vechi apicale, neomogene, continand noduli fibrosi sau
fibrocalcificati inconjurati de zone infiltrative
Infiltratul adeno-bronhogen Schwartz - apare prin fistulizarea ganglio-bronsica →radiologic focare
nodular-infiltrative multiple in teritoriul tributar bronsiei fistulizate.
Ex bacteriologic de sputa este adesea M- C+.
-TB pulmonara secundara are contagiozitate redusa (pacienti paucibacilari).
- Leziunile pulmonare TB se pot vindeca chiar cu restitutio ad integrum sau cu sechele minime.
Diagnostic diferential:-Gripa (mai ales in formele cu debut pseudogripal); Pneumopatii acute; Bolile
pulmonare cronice
II. TB fibrocazeoasa manifesta-cavitara
-Cea mai frecventa forma clinica de TB secundara.
-Anatomopatologic → leziunea caracteristica este CAVERNA care apare prin lichefierea centrilor de
necroza cazeoasa si eliminarea cazeumului. Caverna TB are perete propriu stratificat (strat intern
cazeos, strat granulativ fibros si strat extern atelectatic). In caverna bacilii se multiplica exponential
(107-109).
-Clinic→ simptome evocatoare respiratorii:
• tuse cronica (persistenta de cel putin 3 sapt), hemoptizie, durere toracica, dispnee de efort;
• simptome generale- astenie, fatigabilitate, inapetenta, pierdere ponderala, febra sau subfebrilitati;
amenoree, dezechilibrarea unu DZ.
-Ex fizic al bolnavului
• general - paloare, subfebrilitate/febra, rar casexie;
• aparat respirator -50% relativ normal (in discordanta cu extensia radiologica); se pot decela
raluri umede (subcrepitante,crepitante) sau uscate (ronflante,sibilante) in zonele superioare ale
plamanilor mai ales in inspir fortat; sd. cavitar clasic descris la cavernele cu diam >6cm
-Ex biologic → nespecific - anemie normocroma, normocitara moderata, cresterea VSH (uzual intre 40-
80mm/h), hipoalbuminemie, cresterea γ-globulinelor, leucocitoza, uneori cresterea transaminazelor
(prezenta unui efect inflamator nespecific mai ales la alcoolici)
-Radiografia pulmonara
Caverna reprezinta elementul radiologic cardinal al TB pulmonare manifeste.
• Caverna = hipertransparenta circumscrisa cu contur clar si periferie opaca.
• pot fi unice sau multiple, uni sau bilaterale => sisteme policavitare.

18
• dimensiunile variabile - mergand de la microulceratii pana la caverne gigant cu evidari lobare
sau chiar pulmonare.
Din punct de vedere evolutiv cavernele sunt de trei tipuri:
-Caverne recente (gr I) sau caverne precoce. Initial aspect de infiltrat neomogen „in miez de paine”,
ulterior apare hipertransparenta circumscrisa delimitata periferic de inel gros de cativa mm.
-Caverne elastice (gr II) cu perete propriu subtire, elastic, masa cazeoasa eliminata in totalitate=
opacitati inelare in centrul hipertransparentei, situate in parenchim normal.
-Caverne fibroase (gr III) cu perete fibrozat, rigid, gros de cativa mm= cavitati vechi
Inaginile cavitare sunt insotite de imagini fibroase, infiltrative in cadrul polimorfismului lezional.
Ex bacteriologic – BK poz M (forma de boala cu cel mai inalt grad de contagiozitate - urgenta
epidemiologica)
Diagnostic diferential (numai in caz de neconfirmare bacteriologica)
-Abces pulmonar- dupa vomica. Argumente: aspiratie de corp strain, expectoratie abundenta fetida,
debut brusc cu stare toxicoseptica, febra, leucocitoza marcata.
-Chist hidatic pe cale de evacuare = imagine hidroaerica cu perete subtire. Dupa vomica la baza chistului
apare nivel ondulat= semnul lui MORCHIO; vomica este clara cu aspect de „apa de stanca” si insotita
de eozinofilie periferica.
-Chiste aeriene congenitale = perete subtire ca trase cu penita, multiple; simptomatice cand se
suprainfecteaza si sunt cunoscute de la ex radiologic anterior.
-Cancerul pulmonar primitiv excavat si suprainfectat= hipertransparenta sircumscrisa neregulata,
anfractuoasa, intr-un bloc de condensare. „Imagine in chenar”=perete gros anfractuos. Apare un sindrom
de impregnare neplazica, frecvent la varstnici, fumatori si insotit de adenopatii hilare.
-Dilatatii bronsice ampulare sau sacciforme
-Emfizem bulos

TB cazeoasa circumscrisa (tuberculom pulmonar)-nodulara


-intamplator cu ocazia unor controale radiologice de rutina. Daca se produce in timp lichefierea
cazeumului pot aparea fenomene de impregnare bacilara.
-Ex biologice- daca apare lichefierea cazeumului=>cresterea VSH
-Rdg pulmonara = opacitate rotunda sau ovalara net delimitata, de intensitate costala, situata de regula
in lobii superiori; opacitatea este in general omogena insa, cand au loc procese de ramolisment, apar
calcificari partiale situate excentric la polul superior, lateral sau inferior.
-Ex bacteriologic al sputei-poate fi pozitiv in 20% din cazuri, iar 50% din tuberculoame sunt sterile
d.p.d.v. bacteriologic

-Diagnosticul de tuberculom - este foarte dificil de stabilit daca nu se produce confirmarea


bacteriologica
-Diagnosticul diferential - cu toate opacitatile solitare pulmonare (chist hidatic neevacuat, abces
pulmonar neevacuat, neoplasm bronhopulmonar primitiv dar mai ales cu metastazele pulmonare,
tumori pulmonare benigne-fibroame, condroame, infiltratele Loffler-sunt fungice->eozinofilie,
pneumopatiile acute nespecifice, nodulul reumatoid, infarctul pulmonar)
-Prognosticul tuberculomului- evolutie stationara, evolutie fibrocalcara, sau spre ramolire, evacuare cu
aparitia unor cavitati cu perete gros.
Necesita supraveghere permanenta.

39. Diagnosticul TBC la persoanele cu baciloscopie negativă???


În absenţa confirmării bacteriologice , etiologia bacilară este susţinută de argumente clinice ,
radiologice şi epidemiologice.
Argumentele clinice de suspectare a TBC sunt:

19
 Tuse persistentă, productivă
 Hemoptizia sub toate formele sale de manifestare
 Durerea toracică
 Dispneea
La acestea se adaugă şi anamneza care poate aduce informaţii referitoare la debutul şi
evoluţia acestora , la antecedentele TBC cu localizare pulmonară şi extra pulmonară şi l acontextul
epidemiologic în care a apărut boala.
Examenul radiologic poate evidenţia leziuni elementare caracteristice etiologiei bacilare:
localizare , aspect.

40. Complicaţiile TBC pulmonare


Tbc pulmonar secundar-complicatii:
-Pleurezia serofibrinoasa : poate aparea prin propagarea directa a bolii din parenchim in pleura
-Pneumotoraxul – deschiderea in pleura a unei caverne juxtapleurale sau erodarea pleurei de un nodul
subpleural .
-Diseminarea in organele vecine – frecvent in laringe prin insamantarea acestuia din leziunile
parenchimului
-Hemoptizia – apare in evolutie prin erodarea unor vase mici in procesul patologic sa u ruperea de
anevrisme intracavitare. Hemoptizia poate complica tuberculoza prin realizarea de diseminari
bronhogene in alte zone pulmonare cu imagine de plaman granitat posthemoptoic.
-Diseminari bronhogene LSD-LIS – diseminarea de tip Cardis
-TB pulmonara cronica prin aparitia fenomenelor de chimiorezistenta a germenilor

41. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC nodulare-sb 38


42. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC infiltrative-sb 38
43. Diagnosticul pozitiv şi cel diferenţial la TBC cavitară- sb 38
44.Intarzierea diagnostica-def, clasificare, modalitati de scurtare a acesteia.???

45. Sindroame postTBC


-Sunt tulburări si simptome de natura variată, în mare parte ireversibile sau parţial reversibile, care sunt
pe fondul unor leziuni de tuberculoză a aparatului respirator, după ce s-a produs sterilizarea
bacteriologică şi involuţia anatomoclinică a tuberculozei.
-pentru a vorbi de un sindrom posttbc trebuie sa fie indeplinite mai multe conditii: sa fi existat in atc o
tbc activa, supusa la tratament, sa se fi produs o vindecare clinica si bacteriologica sau chiar anatomica a
bolii de cel putin 2 ani, sa existe un complex de simptome si manifestari nespecifice de boala , sa existe
sechele de tbc capabile sa determine si sa explice etiopatogenia posttbc a tabloului morbid, sa nu fie vb
de o bronhopneumonie de sine statatoare, fara legatura cu modificarile sechelare posttbc.

Clasificare:
1.Sindromul bronsitic cronic- cu sau fara infectii supraadaugate, cu sau fara fenomene obstructive etc.
2.Sindromul bronsiectazic sau de dilatatii bronsice post PT –cu diverse variante clinice si aspecte
bronhografice
3.Sindroame supurative cronice –cu supuratii pulmonare sau blocuri de pioscleroza, pe fondul unor
leziuni cavitare
4.Sindromul de distrofie buloasa PT
5.Sindromul de bronholitiaza
6.Sindromul bronhoastmatic
7.Sindromul cavitar negativ

20
8.Sindroame de scleroza cicatriciala – cu localizarea si extinderea variabila, inclusiv lobitele scleroase
retracticle si fibrotoraxul PT, scleroza interstitiala difuza PT
9.Sindroame pleurogene sau pleurale reziduale- pahipleurite,pneumotorax,pungi pleurale reziduale,
empieme tardive nespecifice
10.Sindromul de insuficienta respiratorie cronica PT restrictiv, obstructiv, mixt
11.Sindromul CPC PT
12. Alte sindroame cu frecventa rara: sindrom de distonie traheobronsica, sindrom de fistula
esobronsica, sindrom de mediastinita cronica fibroplastica, sindrom de amputare a plamanului prin
interventii chirurgicale, carcinom bronsic cicatricial s.a.

46. Tipuri de acţiuni pe care le exercită chimioterapia anti TBC


-Activitate bactericida= reprezinta capacitatea medicamentului de a anihila rapid bacteria in stadiul
replicativ.
Medicatia anti TB de linia I cu efect bactericid, in doze terapeutice, sunt H,R si Z.
Activitatea bactericida depinde de diversi factori ca de ex. concentratia de oxigen. Microbacteriile TB
se dezvolta si se multiplica rapid in mediul extracelular unde concentratia de oxigen este mare.
Pirazinamida (Z) are actiune bactericida asupra micobacteriilor tuberculoase situate intracelular in
mediul acid.
-Activitate bacteriostatica= reprezinta capacitatea medicamentelor anti TB de a impiedica
multiplicarea germenilor.
Etambutolul (E) in doze mici este bacteriostatic.
- Activitate sterilizanta= reprezinta capacitatea medicamentelor de a anihila micobacteriile
semidormante obtinand sterilizarea lezionala. Cea mai fidela dovada a activitatii sterilizante este
procentul de pacienti cu cultura negativa la 2 luni de la instituirea tratamentului.
R si Z sunt cele mai eficiente medicamente cu activitate sterilizanta, H este intermediar si E este cel mai
putin eficace.
-Eliminarea definitiva a germenilor (germeni dormanti) depinde de mijloacele de aparare ale
organismului.

47. Principiile chimioterapiei anti TBC


Principiile chimioterapiei antibacilare
-Orice TB indiferent de localizare se supune tratamentului antibacilar (localizarile extrarespiratorii
vor beneficia de interventie chirurgicala numai dupa tratamentul antibacilar aplicat corect)
-Principiul asocierii medicamentoase => tratamentul trebuie sa includa minim 2 medicamente
antibacilare bactericide si sterilizante pentru a preintampina recidivele si instalarea fenomenelor de
chimiorezistenta (veti vedea ca schemele moderne standard asociaza in faza initiala 4 sau 5 antibacilare)
-Principiul standardizarii => fiecare din medicamentele din schemele standard va fi administrat in
doza eficace, simpla asociere neputand sa compenseze reducerea dozelor sub pragul de eficacitate al
medicamentelor. Schemele de tratament vor respecta durata recomandata de programele anti TB.
Respectarea dozelor (doze standard) si a duratei sunt conditii impuse de diversitatea subpopulatiilor
bacilare, diversitate care se maifesta prin diverse tipuri de metabolism si rate diferite de multi plicare.
Schemele de tratament sunt scheme OMS.
-Principiul supravegrerii- administrarea tratamentului TB se face in conformitate cu strategia DOT. Se
supravegeaza modul de administrare, toleranta medicamentelor de catre pacient (toleranta hepatica si
renala), se supravegeaza evolutia clinica, radiologica si mai ales bacteriologica a pacientului.
-Tratamentul anti TB trebuie sa fie accesibil pentru pacient (cln MF), acceptabil (per os, combinatii
medicamentoase, gratis, 3/7) si sa se aplice simultan prin programe anti TB la nivel national,
continental.

21
48. Fazele chimioterapiei anti TBC
-Tratamentul anti TB este bifazic:
1.Faza initiala (de ATAC) are ca scop major eliminarea masei de germeni, majoritatea
extracelulari, care prolifereaza rapid si continuu in leziunile necrotic cazeoase. Aceasta populatie
bacilara este foarte numeroasa ai are vulnerabilitate mazima la actiunea bactericida a medicamentelor.
In aceasta faza este obligatorie folosirea medicatiei intens bactericide (H si R) asociate cu parteneri (Z, E
sau S) care tind sa intareasca protectia fata de chimiorezistenta.
2.Faza de continuare (de CONSOLIDARE) este mai lunga decat cea initiala. Paucibacilaritatea
lezionala reduce riscul chimiorezistentei. In aceasta faza predomina populatia reziduala a myc. Tub..
Trebuie sa actioneze medicatia sterilizanta (H si R). Este suficienta asocierea a doua medicamente iar
administrarea lor se face intermitent (3/7). Asocierea intermitenta este posibila datorita postefectului
medicamentos = persistenta starii de inhibare a germenilor supravietuitori mult timp dupa ce
medicamentul a fost inlaturat din mediu. Durata postefectului depinde de produsul= concentratie x timp
de expunere. Postefect medicamentos au numai med. antibacilare de faza I. Veti vadea ca dozele sunt
mai mari si administrarea intermitenta.

49. Scheme de tratament anti TBC folosite în Ţara noastră , indicaţii


REGIM I - (2 RHZS + 4 RH) Indicat in
- TBC PULMONARĂ in Cazuri cu frotiul direct pozitiv Sau Cazuri cu frotiul direct negativ dar
cu aspect cavitar patent , leziuni parenchimatoase extinse sau TBC miliară.
- TBC EXTRAPULMONARĂ in Cazuri cu prognostic sever prin localizare şi /sau evoluţie
(pericardite,peritonite,localizari urogenitale)

REGIM II: (2 RHZ + 24 RH)- Restul cazurilor de TBC pulmonară , pleurezii şi alte localizări
extrapulmonare. (cu frotiu direct negativ si extensie limitata a leziunilor).
Regim3 in functie de antibiograma.

50. Insuccesele chimioterapiei anti TBC- definitii si cauze ????


Prelungirea tratamentului –in diverse situatii de posibile cauze de insuccese si va trebui luata in
consideratie prelungirea tratamentului cu sau fara modificari de structura. Ex: tratament neregulat cu
intreruperi mai mari de 2-4sapt, persistenta de cavitati patente sau deterjate pe img radiografica din luna
5 de tratament, coexistenta unor stari morbide, de DZ, silicoza, stomac operat, boli psihice, culturi
pozitive la 2 luni de la icneperea tratamentului.
Regim de retratament- renuntarea la regimurile standard si trecerea la un regim de reluare atunci cand
apare esec terapeutic, adica bolnavul este pozitiv la 5 luni sau ulterior in cursul primului an de la
inceperea tratamentului, recaderi precoce, recaderi tardive.
Riscuri de esec –la cazuri cronice care sunt mai mari comparativ cu chimioterapia initiala.
Chimioterapia anti TBC este o metodă profilactică prin negativarea bacteriologică a cazurilor cazurilor
contagioase , respectiv anularea surselor de contaminare.
Ţin de:
 Particularităţile leziunilor tuberculoase: leziuni vechi cu componentă productiv fibroasă
importantă şi hipovascularizate, medicamentele penetrându-le cu greutate.
 Populaţia micobacteriană(numeroasă şi chimiorezistenţă înaltă , multiplă).
 Particularităţile macroorganismului: afecţiuni asociate pulmonare sau ale altor organe,
alcoolismul, vârsta înaintată.

22
52. Criterii de apreciere a eficacităţii terapiei antituberculoase
Criteriul clinic, criteriul radiologic
Criteriul principal de monitorizare şi evaluare a rezultatelor chimioterapiei , este evoluţia
bacteriologică pe perioada acesteia. La instituirea chimioterapiei se recoltează 3 eşatioane de spută din
care se face examen microscopic (coloraţie Z-N) + însămânţarea pe medii de cultură (L-J). Daca nu se
obţin 2 rezultate pozitive din primele 3 produse examinate, se examinează alte trei produse , acordând un
surplus de atenţie recoltării acestora, solicitand prelucrare prin concentrare. Urmatoarele controale
bacteriologice dupa instituirea chimioterapiei se fac la 2-5-10 luni si la sfarsitul acesteia, examinandu-se
de fiecare data cate 2 esantioane microscopic si prin culturi.

53. Reacţii adverse ale Izoniazidei


-pot aparea reactii generale: eritem cu prurit aspect macular sau papula pe trunchi, precum si reactie de
hipersensibilitate c edem parpebral, afect conjunctivala, frisoane, limfadenopatie, icter, voma, durere membre.
-specifice: cu frecventa medie: hepatita medicamentoasa si hipersensibilitate; cu frecventa redusa
convulsii, vertij, nevrita optica, tulb psihice, anemie hemolita, aplastica, artralgii, ginecomastie,
toxicitate cronica cu neuropatie periferica

54. Reacţii adverse ale Rifampicinei- generale vezi izoniazida


-frecventa redusa:hepatita, hipersensibilitate, reactii gastroduodenale, sdr pseuodgripal, purpura trombocitopenica
-f rare:dispnee paroxistica, anemie soc anafilactic, IRA

55. Reacţii adverse ale Streptomicinei


-cu frecventa redusa : hepatita, hipersensibilitate, torpoare
-putin frecvente: surditate
-f rare:anemie aplastica, toxicitate renala, agranulocitoza

56. Reacţii adverse ale Etambutolului


-cu frecventa redusa: nevrita optiva retrobulbare, rare: artralgii hepatita si hipersensibilitate
57. Reacţiile adverse ale Pirazinamidei
- frecvente: anorexie, greata, bufee congestive
-rare-fotosensibilitate, anemie sideroblastica
-f rare:hepatita, hipersensibilitate, artralgii.
58. Condiţiile eficacităţii programului naţional de luptă antiTBC
PROGRAMUL TREBUIE SĂ SE APLICE PE TOT TERITORIUL NAŢIONAL
TBC este o boală transmisibilă cu largă răspândire , atât în mediul urban , cât şi în cel rural, iar aplicarea
în unele teritorii şi inexistenţa programului în altele îl face total ineficient. In teritoriul fara program tbc
evolueaza la bolnavi necontrolata, transmite in continuare infectia in jur si genereaza noi contingente de
populatie ce se vor imbolnavi in viitor si prin circulatia bolnavilor pe intreg teritoriul tarii contribuie la
raspandirea infectiei si prin judete in care exista un program.
PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE ACCESIBIL ŞI ACCEPTABIL PT POPULAŢIE astfel
încât să satisfacă în primul rând nevoile populaţiei care are nevoie de asistenţă şi nu pe ale celor care
oferă asistenţa.
PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE PERMANENT APLICAT , SIMULTAN ŞI SĂ
CUPRINDĂ TOTALITATEA MĂSURILOR
Riscul apariţiei TBC la persoanele infectate anterior va persista încă o perioadă îndelungată ,
încât întreruperea chiar temporară aplicării programului de acţiune ar favoriza apariţia de cazuri noi ce
ar rămâne necunoscute , ar contamina populaţia, mentinand neinfluentat lantul de transmitere a infectiei.
Aplicarea excusiv a masurilor de depistare, fara a fi corelate cu administrarea imediata de chimioterapie,

23
ar ramane fara efect caci depistarea nu poate fi un scop in sine ci identificarea surselor de infectie ptr a fi
neutralizate. Daca se depisteaza bolnavii corect dar nu se aplica masuri de tratament imeiat transmiterea
infectiei evolueaza nestingherita si nivelul endemiei se mentine.
PROGRAMUL TREBUIE SĂ FIE INTEGRAT ÎN STRUCTURILE SANITARE
EXISTENTE
Este necesar să funcţioneze servicii sanitare permanente pretutindeni cărora să li se poată
adresa populaţia la nevoie. Integrarea actiunilor antitbc in cadrul retelei generale a devenit posibila ca
urmare a simplificarii si standardizarii tehnicilor de diagnostic biologic, investigatie bacteriologica,
vaccinate bcg chimioterpie, care sunt accesibile nu numai specialistilor, ci si medicilor.

59. Atribuţiile medicului de MED GEN în combaterea TBC??


-medicul trebuie sa realizeaza o ancheta sociala si familiala prin care sa le prezinte membrilor familiei
necesitatea investigarii contactilor, administrarii terapiei antitbc precum si eventualitatea aparitiei
chimiorezistentei terapeutice. Medicul trebuie sa aiba un limbaj adecvat, adapatat nivelului educational
al pacientului, astfel incat acesta sa inteleaga ceea ce i se spune. Pacientul va fi internat si va fi tratat. In
acest timp medicul ii va face educatie sanitara si ii va explica importanta investigarii contactilor din
familie si de la locul de munca. Dupa ce va fi externat i se va explica importanta administrarii corecte a
terapiei, iar educatia va fi intrerupta atunci cand focarul de tbc va fi declarat inchis.
*cabinetul de medicina generala pe teritoriul caruia locuieste bolnavul, suspectul sau infectatul
,stabileste arealul, intocmind lista contactilor de domiciliu, de vecinatate si de frecventare, stabileste
locul de munca si circulatia bolnavului;efectueaza testul tuberculinic contactilor in varsta de la 0 la 25 de
ani, mobilizeaza pt control radiofotografic contactii adulti si pt controlul la cabinetul de
pneumoftiziologie contactii adulti suspecti RF si copiii cu reactii pozitive la tuberculina;*alte cabinete
de medicina generala in cazul in care bolnavul are locul de munca sau a circulat pe teritoriile respective
in perioada cand a fost infectat sau cand a putut disemina bacili tuberculosi;*cabinetele scolare raspund
de testarea tuberculinica a copiilor si adolescentilor contacti si mobilizarea la control de specialitate a
suspectilor, fie ambulator, fie internandu-I daca este cazul.

60. FOCARUL DE TBC_-DEFINITIE, actiuni de lupta in focar.


-ansamblul persoanelor care sunt in preajma unui pacient cu tbc, atat din familie , cat si de la locul de
munca, precum si camera in care acesta a locuit, dar si unde si-a desfasurat activitatile, incluzand
membri familiei, colegii de la locul de munca, de exemplu navetisti, studenti , elevi. Lupta din focarul
tbc este cea mai importanta in combaterea acestei afectiuni. Gravittatea focarului depinde de forma de
boala, de cantitatea ed bacili eliminata, de persoanele expuse, de intimitatea si durata contactului .
-prima masura este izolarea pacientului in sanatorii tbc, instituirea terapiei antitbc, care este singura care
poate debaciliza pacientul
-apoi se declanseaza ancheta epidemiologica de catre medicul de familie si subalternii sai, sub atenta
supraveghere a epidemiologului si a pneumologului
-se face chimioprofilaxie de focar cu izoniazida si educatie sanitara
-dezinfectiacamerlor in care a locuit,si- adesfasurat activitatea. A imbracamintii, a veselei, a tacamurilor

61. Tuberculoza si infectia HIV


- aceste doua se interactioneaza reciproc
-se pare ca tbc este principala cauza de deces la pacientii cu Hiv
-aparitia tbc favorizeaza infectia hiv ca urmare a imunodepresiei si invers. Atribuirea tbc la infectia Hiv
sugereaza existenta bolii SIDA.
-aceste doua infectii scad dramatic imunitatea
-ca urmare a cresterii cazurilor cu hiv in tari precum estonia lituania, vor creste si imbolnavirile cu tbc
-la pacientii cu hiv se modifica nr ly t cd4+ ce va determina o evolutie diferita a tbc.

24
-un nr crescut de ly va determina o evolutie asemanatoare cu cea a pacientilor seronegativi, iar un nr
scazut va duce la dezv unor forme de tbc miliar, fara leziuni cavitare, pleurezii, adenppatii mediastinale
-daca un pacient cu hiv prezinta tuse persistena si pneumonii recurente indica risc de tbc si trebuie
investigat
-terapia este asemanatoare cu cea a pacientilor seronegativi. Se asociaza de obicei hidrazida si
rimfapicina.
-tb se vindeca la acesti pacienti, dar riscul de recidiva este foarte mare.

62. Tuberculoza şi alcoolismul


Prevalenţa alcoolismului la bolnavii de tuberculoza oscilează între 16-60% si este de 10-20
ori mai mare decât la restul populaţiei.
Limita de la care consumul de alcool se considera excesiv este în jur de 100 ml alcool absolut
pe zi consumat o perioada îndelungată de timp. Nu alcoolul ca atare influenţează negativ evoluţia
tuberculozei, ci consecinţele sale biologice si psihosociale, denutriţia, mizeria fiziologică,
promiscuitatea, lipsa de igiena.
Alcoolicii dezvoltă în general afecţiuni gastrice şi hepatice cronice care fac tratamentul
antituberculos mai puţin tolerat şi chiar contraindicat (asocierea RMP-INH), tulburările psihice
comportamentale conduc frecvent la non-cooperanţa, la neregularitatea tratamentului şi la refuzul unor
măsuri profilactice. Tratamentul va trebui sa vizeze concomitent atat tbc cat si alcoolismul ceea ce
ramane un deziderat greu de aplicat.

63. Tuberculoza şi stomacul operat


Leziunile pulmonare evoluează mai sever în prezenta ulcerului gastro-duodenal sau la
gastrectomizaţi. Pe de o parte regimul restrictiv alimentar, tulburările de absorbţie şi tranzit împiedică o
alimentaţie corespunzătoare şi modifică rezistenţa generală a organismului. Pe de alta parte, toleranţa
medicamentoasă a bolnavului de ulcer este mediocră, uneori fiind necesară administrarea parenterală a
medicamentelor în regim individualizat.
64. Tuberculoza şi DZ
Diabetul se complica frecvent (5-6% din cazuri) cu tuberculoza (sintropism). Mult mai rar
tuberculoza poate precede apariţia diabetului.
Evoluţia leziunilor tuberculoase poate fi torpida, dar mai ales, în cazurile de diabet
decompensat, evoluţia poate fi explozivă cu predominenţa formelor exsudativ-cazeoase, uneori
extensive. Reactivările tuberculoase sunt mai frecvente în caz de diabet.
Tratamentul antidiabetic si antituberculos se face concomitent, evitându-se asocierea
cortizonului.

65. Tuberculoza şi sarcina


Influenta tuberculozei asupra sarcinii, naşterii si lăuziei este redusă, mai ales în condiţiile
aplicării prompte a chimioterapiei specifice.
Dimpotrivă, în absenta tratamentului, sarcina poate duce la exacerbarea tuberculozei latente
si la agravarea celei activ-evolutive. Efectul negativ al sarcinii se resimte mai ales în primele 3 luni ale
acesteia si a fost atribuit excesului de secreţie cortizonica din respectiva perioada (efect „cortison like").
Naşterea trebuie observată şi controlul pulmonar al lăuzei trebuie executat cât mai curând
după naştere, date fiind posibilităţile mai reduse de control radiologic în timpul sarcinii.

25
Alaptarea poate fi permisa daca leziunile sunt stabilizate si nu implica un risc epidemiologie
pentru nou-născut.
Vaccinarea BCG va fi aplicata concomitent cu chimioprofilaxia. Casatoria cu un bolnav tbc
poate fi permisa cu instiintarea partenerului si cu un minim de insutruire profilaactica.

51. Modalitati de aplicare a chimioterapiei antitbc(TSS, autoadministrarea, fisa TSS).


tratamaentul antituberculos se va administra sub directa observare(DOTS) pe toata durata
acestuia.DOTS standard este un element important in strategia OMS.In DOTS un lucrator sanitar
priveste cum pacientul isi inghite medicamentele antiTB, asigurand-se ca pacientul ia medicamentele in
mod corect.

26