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Dr.

Rosales
Síndrome vestíbular y síndrome cerebeloso

Desde un punto de vista genético, el cerebelo y los núcleos vestibulares tiene un origen
común filogenéticamente hablando, de ahí que los dos tengan funciones compartidas
particularmente la posibilidad de la posición bípeda función y el tema de mantener el equilibrio.
Todo esto es particularmente cierto en el sistema vestibular, mientras que el sistema cerebeloso
tiene que ver además con la coordinación voluntaria de los movimientos para que se hagan de
forman ordenada y sincrónica de manera que cualquier lesión en estas estructuras se van a
manifestar con un desequilibrio intenso manifestado por vértigo y probablemente alteración en
la coordinación de los movimientos es decir ataxia tanto truncal como de extremidades.
La diferenciación a veces no es tan simple, sin embargo uno puede decir que aparte del
vértigo (manifestado como ilusión de movimiento), es muy común encontrar en el síndrome
cerebeloso:
 Trastornos de la alteración del habla (disartrias) que es de características mas
cerebelosas que espásticas.
 Ataxia.
 Alteración de los movimientos oculares: Nistagmos

Es importante que sepamos que el término que la población general usa para el vértigo es
el mareo, eso es lo que nos van a referir los pacientes. A su vez el vértigo se define como ilusión
de movimiento ya sea que uno gire o el entorno gire alrededor de uno, normalmente cuando la
ilusión de movimiento es que uno gira, casi siempre traduce lesión del sistema vestibular y cuando
es el entorno es el que gira podemos ubicarnos en el sistema cerebeloso (no siempre es así pero
ayuda a orientarse). La interrogación del síntoma es importante, hay que preguntarle al paciente:
 En qué momento ocurre
 Está asociado a movimientos o cambios de posición; indica algo mas vestibular.
 Es constante (algo más cerebeloso) o intermitente.
 Alivia o no con el reposo; si no alivia es más cerebeloso.
 Se acompaña de nauseas, vómitos o sudoración; si es así es más vestibular.
 Se acompaña de otros síntomas como incoordinación o ataxia; sería cerebeloso.
 Es imposible que el paciente se ponga de pie; mas vestibular.

Esto sirve de guía pero no siempre


es así y a veces es muy difícil
reconocerlo
Anatomía:
El octavo par tiene un componente coclear que tiene que ver con la audición y esta la
parte vestibular que tiene que ver con los canales semicirculares encargados de mandar
información de en qué posición esta la cabeza en relación con los movimientos oculares, es la
parte que más se altera y produce la sintomatología vertiginosa. Esto se integra en los 4 núcleos
vestibulares (medial, lateral, superior e inferior) y de aquí se conecta con los núcleos cerebelosos
profundos y con la vía espino cerebelosa que tiene que ver con el sostén de eje axial, es decir que
la conexión con cerebelo es estrecha. También se conecta con el fascículo longitunidal medial
encargado de mantener la coordinación conjugada de los movimientos oculares para conservar el
equilibrio.

Cuando se tiene lesión a estos niveles


(FLM por ejemplo) es donde surge la clínica
como nistagmos.

Lo siguiente seria hacer bien la diferenciación entre un vértigo central de uno periférico, ya
que influye en el abordaje, tratamiento y pronostico. El primero a pesar de ser muy aparatoso
usualmente resuelve pronto mientras que el segundo prácticamente obliga a descartar una lesión
central. Así aprenderse el siguiente cuadro. El concepto de fatiga en este sentido se refiere a que
al estar enviando señales por movimientos o cambios de posición, llega un punto que por más que
se envíen mas señales sin importar lo que haga simplemente el vértigo ya no se percibe más
intenso de lo que ya era, en cambio en el central sería algo constante.
Los síntomas que se pueden asociar en el vértigo periférico pueden ser (dependiendo de la causa)
tinitus sobre todo en fenómenos infecciosos. En cambio el vértigo central es más ataxia, nistagmos
vertical, disartria, incluso opsoclonus.
Otras cosas que el paciente puede mencionar es que “siente desequilibrio” que uno lo
puede traducir como inestabilidad que podría ser vértigo pero ojo los otros síntomas que se
pueden confundir o pueden tener vértigo y viceversa y es importante separarlos porque las
causas y manejo es totalmente distinta:

Presincope es cuando no se perdió la conciencia, y al igual que en el síncope se puede


experimentar mareo; las causas se pueden ver en la tabla.

El otro grupo de pacientes que también pueden experimentar vértigo de otras causas son
aquellos en los que hay afectación de la parte de mantenimiento de la bipedestación la cual es
básica en este sistema. Muchos pacientes experimentan vértigo o desequilibrio (aunque la tabla
dice inestabilidad sin vértigo, pero así lo dijo en clase) porque no sienten bien donde están
parados por ejemplo en los diabéticos.

Y por último todas las enfermedades de origen psicógeno se pueden manifestar como
desequilibrio o vértigo.

Y acá tenemos las principales causas de vértigo periférico que el Dr. le interesa que manejemos:

 Vértigo Posicional Paroxístico Benigno

 Enfermedad de Méniére.

 Neuronitis Vestibular (Laberintitis Viral)

 Vértigo postrauma craneal

 Ototóxicos: aminoglucósidos, ASA

 Neurinoma del VIII PC


Vértigo paroxístico posicional benigno
Vértigo, es decir el paciente está mareado, se da ante los cambios de posición de la
cabeza súbitamente, viene de repente y no traduce patología. Los episodios pueden durar
semanas y presentarse esporádicamente. Puede asociar diaforesis, sudoración, nauseas,
vómitos. No asocia patología neurológica.
En la exploración se realiza la maniobra de Dix-Hallpike: El paciente se sienta en una
camilla, con la cabeza girada 30º hacia el lado que se va a examinar. A continuación se le acuesta
hacia atrás bruscamente, con la cabeza fuera de la mesa y en hiperextensión de 25-30º. Este
cambio brusco de posición les provoca nistagmo).
Lo que ocurre es que se da acumulo de micropartículas o cálculos de calcio en el canal
semicircular posterior que estimulan las células ciliadas cada vez que el paciente gira la cabeza
en la posición horizontal. El vértigo que se genera es muy severo y generalmente dura
minutos. Para corregir esto se trata de que estos litos pasen al utrículo y luego
al drenaje venoso, con maniobras de reposicionamiento.
Para lograr esto se hace los ejercicios posicionales de Epley que consisten en que el
paciente primero se acuesta con la cabeza boca arriba y al borde de la cama por 5
minutos, luego gira sobre su hombro izquierdo y se queda otros 5 minutos en esa
posición, después gira otra vez y se queda boca abajo 5 minutos y por último gira
sobre su hombro derecho y permanece así por 5 minutos para un total de 20 minutos. Estos
ejercicios al principio generan mucho vértigo cuando se realizan. Deben hacerse todas las
noches durante un mes. Con estos ejercicios mejoran 95 % de los casos. No se utiliza ningún
fármaco para tratamiento.

Enfermedad de Meniere
Son episodios paroxísticos de vértigo solo que el mecanismo fisiopatológico es diferente,
aquí lo que ocurre es que la endolinfa se empieza a acumular en nucleos vestibulares y la parte
coclear y produce hidrops o hipertensión endolinfática. A parte del vértigo el paciente empieza a
experimentar tinitus y pérdida progresiva de la audición hasta inclusive pueden quedar sordos.
Pueden ser progresivos, uni o bilaterales y básicamente la característica es esta: “me dan
mareos de una dos semanas, seguido de ruidos como un grillo, y cada vez oigo menos”.
Medicamente se puede diagnosticar mediante una audiometría. El tratamiento consiste en
disminuir la cantidad de aporte de sodio, diuréticos de tipo acetazolamida que inhibe la anhidrasa
carbónica que tiene que ver con la producción de endolinfa, si están indicados los
antihistamínicos. En casos extremos donde el paciente está prácticamente sordo se puede
producir destrucción de las estructuras instilando localmente aminoglucósidos para dejar de
producir los síntomas; esto también se puede producir con algunas cirugías, estas terapias lo que
buscan es reducir el vértigo en un paciente que de por sí ya perdió la audición.

Laberintitis aguda o neuronitis vestibular: Es tal vez el cuadro de vértigo más aparatoso, se
da por una gripe o resfriado común Clínicamente el paciente está con vértigo, hipoacusia
nistagmo, nauseas, se ve pálido, no se quiere levantar de la cama. Esta patología responde muy
bien a benzodiacepinas que lo que hacen es bloquear las descargas espontaneas de las células
ciliadas del oído interno que van por la parte vestibular del octavo par craneal. Estos
pacientes suelen estar deshidratados por lo que hay que ponerles suero. El paciente
se ve en muy mal estado general.
Vértigo post--‐trauma craneal: Usualmente ocurre 1-­­2 semanas después del trauma
o cirugías. El tratamiento es también con BZD por ejm, Diazepam 5 mg cada 8 hr.
Uso de aminoglucósidos: se ve muchos pacientes en la UCI. Si es vértigo lo que se manifiesta
puede ser reversible, ya cuando hay sordera no.
Neurinoma del VIII PC: a pesar de que su crecimiento es a nivel del ángulo pontocerebeloso (o sea
debería ser mas central que periférico), al principio se ve muchos episodios de vértigo que se le
suma hipoacusia progresiva y tinitus. Así que pensarlo dentro de las causas sobre todo si hay
hipoacusia.

Estos fármacos en general ayudan en los


pacientes con vértigo periférico, a
excepción del vértigo paroxístico
benigno y la enfermedad de Meniere.
Lo que buscan es disminuir la actividad
espontánea de las células ciliares. Tal
vez las numero uno son las
benzodiacepinas en los episodios
súbitos de vértigo.
Se prefiere la vía parenteral por el tema
de nauseas y vómitos pero si el paciente
aún tolera vía oral se le puede dar.
El otro grupo son los antihistamínicos
como dimenhidrinato y difenhidramina.
En el mercado hay uno de acción central
que es la betahistina.

Cuando hay mucho vomito de por medio se pueden usar antiheméticos que tienen acción central
básicamente, común que se usen en vómitos inducidos por quimioterapia, pero para esta
indicación también funcionan. Entre los más conocidos esta el Kytril y ondasentron; también se
puede usar metoclopramida para reducir la motilidad intestinal. Entonces es común que en
emergencias se use el combo de 50mg de gravol IV + media ampolla de diazepam IM + 10 mg de
plasil IV.

Vértigo de origen central


Las causas más comunes son:
- Migraña Basilar: y en general en todas las formas de migraña, el vértigo es un componente
común previo, durante y post episodio de migraña. Esto es por el fenómeno de la onda de
perfusión de Leau que tiene que ver con el espasmo y la hipoperfusión transitoria que
puede provocar el vértigo.
- Esclerosis Múltiple: ya que si se tiene una placa inflamatoria en tallo en núcleos
vestibulares dará vértigo.
- Tumores de Fosa Posterior (VIII PC)
- Hemorragia Tallo Cerebral/Cerebelo
- Isquémicas: Síndrome Wallenberg (PICA): Común en emergencia que llegue el paciente
con un vértigo severo de todas las características de un vértigo periférico (aunque es
central), con lateropulsión, hipo constante, disfagia, úvula caída, con síndrome alterno (se
le duerme el cuerpo contralateral a la lesión e ipsilateral de la cara) y puede tener
nistagmos. Todo esto se explica por infarto de la porción dorso lateral del bulbo raquídeo
donde están todas las estructuras implicadas: núcleo ambiguo + tracto espinocerebeloso
inferior + nucleos vestibulares + vía simpática descendente + menisco medio. Y esto por un
infarto de la PICA.
- Oclusión Arteria Auditiva Interna (AICA)

El vértigo central ya obliga a buscar más la causa, así


que por lo menos un TAC y si fuera el caso una PL.

Síndrome cerebeloso
Causas de sindrome cerebeloso Agudo
•Tóxicos: Alcohol
•Cerebelitis viral (romboencefalitis): que puede ser pancerebelitis o hemicerebelitis*
•Fármacos: fenitoína, fenobarbital, carbamazepina. llegan con niveles tóxicos y un síntoma común es que
llegan con mucho vértigo, atáxicos, sonmolientos, nistagmos. estos farmacos tienen mucha toxicidad
para la célula de purkinje y eso explica todo el cuadro.
•Esclerosis Múltiple: ya lo vimos.
•EVC: isquémica Hemorrágica
•Síndrome Miller-Fisher: variante del Sdr de Guillan Barre que se circunscribe a las raices posteriores
periféricas y a células de purkinje. vienen con arreflexia + sintomatologia pancerebelosa. es autolimitado
y bajo los mismos factores precipitantes que el guillan barre solo que este es un pancerebelo sin reflejos.
en la clase del año pasado también se agrego la oftalmoplejia internuclear

Sub agudo-crónico
•Tumores encefálicos: Meduloblastoma, hemangioblastoma, astrocitoma, metástasis (sobre
todo los adenomatosos como los de tracto gástrico: cancer de colón, adenoma gástrico; casi
siempre van a fosa posterior)
•Alcohólico-nutricional: Síndrome Wernicke-Korsakoff (Déficit de tiamina-Vitamina B1): común
en pacientes malnutridos, alcoholicos, gastrectomizados, en quimioterapia.
•Degeneración cerebelosa paraneoplásica: asociado a cancer de mama, cancer de pulmón (ca
de celulas pequeñas); ambos produocen destrucción por reacción cruzada con cerebelo.
•Ataxia de Friedriech: base genética.
•Ataxia telangiectasia: base genética.
•Degeneración Espinocerebelosa: se ven bastante en el hospital. base genética.

*clínica de un síndrome hemicerebeloso: lateropulsión del lado afectado + dismetría +


disdiadococinesia
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Deficiencia de vitamina B1 produce desmielinización puntual hacia estructuras de sistema
límbico, particularmente los cuerpos mamilares, parte baja del diencefalo. Esto se manifiesta en
pacientes alcohólicos crónicos como un cuadro amnésico severo, con sicosis, que se puede
acompañar de oftalmoplejia con paresia del sexto y tercero. Por eso es que como protocolo a los
pacientes que llegan a emergencia se les pone Vit B1 porque se asume que llegan con deficiencia
(supongo que se refería a los alcohólicos que llegan al hospital).

Se salto ataxia de Friedriech y ataxia telangiectasia.

Degeneración espinocerebelosa
Produce afección tanto de vía piramidal como atrofia progesiva de cerebelo, hay 14
subtipos el más común es el tipo 3 (Machado-Joseph) que es aquel donde el paciente inicia con
ataxia cereberal progresiva, con signos motores tipos del piramidalismo como hiperreflexia
espasticida, babinksy bilateral. Cuando se le hace una resonancia magnética lo que se encuentra
es un cerebelo muy disminuido (1/3 o menos de lo que debería ser).
Es progresiva sin cura y muy prevalente en nuestro país, esta tipo 3 la podemos ver a
partir como de los 40; empiezan hablando enredado, camina raro. Se produce por una replicación
de trinucleotidos por lo que empiezan a acumularse proteínas anormalmente plegadas que causan
citotoxicidad.

Tumor del vérmix cerebeloso: dio un ejemplo de un niño con un tumor en esta zona que llega por
lo tanto con ataxia truncal, hipertensión endocraneanea, cefalea, vómitos.

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