You are on page 1of 23

BAB II

PEMBAHASAN

A. DEFENISI
Anemia adalah gejala dari kondisi yang mendasari, seperti kehilangan komponen darah,
elemen tak adekuat atau kurangnya nutrisi yang dibutuhkan untuk pembentukan sel darah
merah, yang mengakibatkan penurunan kapasitas pengangkut oksigen darah (Doenges,
1999).

Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar
hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).

Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas
hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price,
2006 : 256).

Dengan demikian anemia bukan merupakan suatu diagnosis atau penyakit, melainkan
merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh dan
perubahan patotisiologis yang mendasar yang diuraikan melalui anemnesis yang seksama,
pemeriksaan fisik dan informasi laboratorium.

B. ETIOLOGI
1. Cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang banyak sekali. Tiap-tiap
komponen ini bila mengalami cacat atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM
sendiri, sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan dengan cepat
mengalami penuaan dan segera dihancurkan. Pada umumnya cacat yang dialami SDM
menyangkut senyawa-senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini
menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan oleh gen di DNA.

2. Kekurangan zat gizi
Disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah satu zat gizi. Anemia karena
kelainan dalam SDM disebabkan oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut.
Anemia jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah hanya memperpanjang

usia SDM sehingga mendekati umur yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau
bahkan hanya mengurangi penyulit yang terjadi.

3. Perdarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan menyebabkan kurangnya jumlah
SDM dalam darah, sehingga terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam
waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini biasanya terjadi karena
kecelakaan dan bahaya yang diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha
akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau mungkin mengembalikan jumlah
darah ke keadaan semula, misalnya dengan tranfusi.

4. Autoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali dan menghancurkan bagian-
bagian tubuh yang biasanya tidak dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya
terjadi dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM, umur SDM akan
memendek karena dengan cepat dihancurkan oleh sistem imun.

Penyebab tersering dari anemia adalah kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis
eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat. Selebihnya merupakan akibat dari
beragam kondisi seperti perdarahan, kelainan genetik, penyakit kronik, keracunan obat,
dan sebagainya.

Penyebab umum dari anemia:

 Perdarahan hebat
 Akut (mendadak)
 Kecelakaan
 Pembedahan
 Persalinan
 Pecah pembuluh darah
 Penyakit Kronik (menahun)
 Perdarahan hidung
 Wasir (hemoroid)
 Ulkus peptikum

dan 6. mekanisme kompensasinya 4. keadaan penyakit yang mendasari. umur individu 3. maka dapat menimbulkan manifestasi klinik yang luas. parahnya anemia tersebut. karena semua sistem organ dapat terlibat.  Kanker atau polip di saluran pencernaan  Tumor ginjal atau kandung kemih  Perdarahan menstruasi yang sangat banyak  Berkurangnya pembentukan sel darah merah  Kekurangan zat besi  Kekurangan vitamin B12  Kekurangan asam folat  Kekurangan vitamin C  Penyakit kronik  Meningkatnya penghancuran sel darah merah  Pembesaran limpa  Kerusakan mekanik pada sel darah merah  Reaksi autoimun terhadap sel darah merah  Hemoglobinuria nokturnal paroksismal  Sferositosis herediter  Elliptositosis herediter  Kekurangan G6PD  Penyakit sel sabit  Penyakit hemoglobin C  Penyakit hemoglobin S-C  Penyakit hemoglobin E  Thalasemia (Burton. kecepatan timbulnya anemia 2. . C. tingkat aktivitasnya 5. MANIFESTASI KLINIS Pada anemia. Manifestasi ini bergantung pada: 1. 1990).

seperti pada perdarahan. dan cepat lelah waktu melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya pengiriman O2. dan 4. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit. karena itu menambah pengiriman O2 ke jaringan-jaringan oleh sel darah merah 2. dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan beban kerja jantung yang meningkat. telapak tangan. dan biasanya penderita asimtomatik. nafas pendek.Karena jumlah efektif sel darah merah berkurang. dan kurang bergairah 2. sakit kepala. dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Mekanisme kompensasi bekerja melalui: 1. menimbulkan simtomatoogi sekunder hipovolemia dan hipoksemia. Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban kerja dan curah jantung yang meningkat. pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti sendok dan rapuh. tidak mampu berkonsentrasi. dan rentan terhadap infeksi 4. dan mudah marah 3. Sakit kepala. Pada anemia berat. khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner. peningkatan curah jantung dan pernafasan. kelelahan. meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin 3. Warna kuku. Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah: 1. lemah. suhu dan kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit. Dispnea (kesulitan bernafas). maka lebih sedikit O2 yang dikirimkan ke jaringan. pucat. lidah lunak dan sulit menelan. redistribusi aliran darah ke organ-organ vital (deGruchy. Kehilangan darah yang mendadak (30% atau lebih). pecah- pecah pada sudut mulut. dan membran mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan. mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan. maka warna kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Namun pengurangan hebat massa sel darah merah dalam waktu beberapa bulan (walaupun pengurangannya 50%) memungkinkan mekanisme kompensasi tubuh untuk menyesuaikan diri. pusing. kelemahan dan tinnitus (telinga . 4. Angina (sakit dada). 1978 ). kecuali pada kerja jasmani berat.

Pada anemia yang berat dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya berhubungan dengan keadaan defisiensi. Ukuran dan bentuk sel-sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu menderita anemia. jantung juga menjadi gampang lelah. anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh. atau gampang terkena infeksi saluran napas. Akibatnya. Penyebab anemia jenis ini adalah kehilangan darah akut. penyakit kronik termasuk infeksi. gangguan endokrin. penderita anemia akan mudah terkena infeksi. berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya oksigenasi pada susunan saraf pusat. karena harus memompa darah lebih kuat. jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian. 2. konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan lidah dan mulut). angina. mikro dan makro menunjukkan ukuran sel darah merah sedangkan kromik menunjukkan warnanya. dan berisiko bagi janin. Hal ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang ditemukan pada defisiensi B12 . kegagalan sumsum. nausea. gangguan ginjal. KLASIFIKASI Pada klasifikasi anemia menurut morfologi. gagal jantung kongestif. PATOFISIOLOGI WOC Terlampir F. Kategori besar yang kedua adalah anemia makrositik normokrom. D. Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah. Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. termasuk otak (Sjaifoellah. E. Pada kasus ibu hamil dengan anemia. parestesia. Gejala-gejala ini adalah anoreksia. meliputi gagal jantung. dan kejang. Anemia normositik normokrom. hemolisis. Gampang batuk-pilek. 1998). dan penyakit-penyakit infiltratif metastatik pada sumsum tulang. Tiga klasifikasi besar anemia: 1. KOMPLIKASI Komplikasi umum. gampang flu.

yaitu hemoglobin abnormal yang diturunkan. atau akibat pardarahan kronik karena polip pada kolon. Respon isoimun mengenai berbagai individu dalam spesies yang sama dan diakibatkan oleh tranfusi darah yang tidak cocok. hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah yang kurang dari normal. L-dopa atau pada penyakit-penyakit seperti limfoma. dikenal dengan nama hemolisis. kinin. gangguan membran sel darah merah misalnya sferositosis herediter 4. atau gangguan sintesis globin. misal nya anemia sel sabit 2. terjadi bila gangguan pada sel darah merah itu sendiri yang memperpendek hidupnya atau karena perubahan lingkungan yang mengakibatkan penghancuran sel darah merah. 3. Klasifikasi anemia menurut etiologinya: Penyebab utama yaitu: 1. sebab agen-agen yang digunakan mengganggu metabolisme sel. seperti pada anemia defisiensi besi. Respon otoimun terdiri dari pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah itu sendiri. hemoriod atau menstruasi. leukemia limfositik kronik. Namun. meningkatnya kehilangan sel darah merah Meningkatnya kehilangan sel darah merah dapat disebabkan oleh perdarahan atau oleh penghancuran sel. gangguan sintetis globin misalnya talasemia 3. defisiensi enzim misalnya defisiensi G6PD (glukosa 6-fosfat dehidrogenase). Yang disebut diatas adalah gangguan herediter. Keadaan dimana sel darah merah itu sendiri terganggu adalah: 1. Perdarahan dapat disebabkan oleh trauma atau tukak. hemolisis dapat juga disebabkan oleh gangguan lingkungan sel darah merah yang seringkali memerlukan respon imun. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis hem (besi). Anemia mikrositik hipokrom Mikrositik berarti kecil. keadaan sideroblastik dan kehilangan darah kronik. seperti pada talasemia (penyakit hemoglobin abnormal kongenital). penyakit-penyakit keganasan. Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker. sulfonamida. hemoglobinopati. Keadaan yang di namakan anemia hemolitik otoimun dapat timbul tanpa sebab yang diketahui setelah pemberian suatu obat tertentu seperti alfa-metildopa. dan atau asam folat. lupus .

Luka bakar yang berat khususnya jika kapiler pecah dapat juga mengakibatkan hemolisis. vitamin C dan besi dapat mengakibatkan pembentukan sel darah merah tidak efektif sehingga menimbulkan anemia. eritematosus. dan sumsum tulang hiperselular atau normal) dapat juga menyebabkan hemolisis akibat penjeratan dan penghancuran sel darah merah. Setiap keadaan yang mempengaruhi fungsi sumsum tulang dimasukkan dalam kategori ini. pada keadaan ini terjadi kerusakan pada sel darah merah. artritis reumatorid dan infeksi virus. Kekurangan vitamin penting seperti vitamin B12. penyakit-penyakit menahun yang melibatkan ginjal dan hati. Anemia hemolitik otoimun selanjutnya diklasifikasikan menurut suhu dimana antibodi bereaksi dengan sel-sel darah merah –antibodi tipe panas atau antibodi tipe dingin. Anemia aplastik Anemia aplastik adalah suatu gangguan pada sel-sel induk disumsum tulang yang dapat menimbulkan kematian. Untuk menegakkan diagnosis anemia harus digabungkan pertimbangan morfologis dan etiologi. asam folat. 1983) Hipersplenisme (pembesaran limpa. pansitopenia. penyakit-penyakit infeksi dan defiensi endokrin. dimana permukaan sel darah merah tidak teratur. keganasan yang tersebar seperti kanker payudara. 2. leukimia dan multipel mieloma. Klasifikasi etiologi utama yang kedua adalah pembentukan sel darah merah yang berkurang atau terganggu (diseritropoiesis). Yang termasuk dalam kelompok ini adalah: 1. Penyakit ini akan menimbulkan anemia hemolitik berat ketika sel darah merah diinfestasi oleh parasit plasmodium. pada keadaan ini jumlah sel-sel darah yang dihasilkan tidak . Sel darah merah yang terkena akan segera dikeluarkan dari peredaran darah oleh limpa(Beutler. obat dan zat kimia toksik. dan penyinaran dengan radiasi dan 2. penurunan atau gangguan pembentukan sel. Malaria adalah penyakit parasit yang ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang terinfeksi.

Langkah-langkah pengobatan terdiri dari mengidentifikasi dan menghilangkan agen penyebab. sel darah putih dan trombosit.tahun.000 dapat mengakibatkan kematian dan infeksi dan/atau perdarahan dalam beberapa minggu atau beberapa bulan. Karena infeksi dan perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi sel lain merupakan penyebab utama kematian maka penting untuk mencegah perdarahan dan infeksi. Pada pendarahan dan/atau infeksi perlu dilakukan terapi komponen darah yang bijaksana. yaitu . Defisiensi sel darah putih mengakibatkan lebih mudahnya terkena infeksi. Aplasia berat disertai pengurangan atau tidak adanya retikulosit jumlah granulosit yang kurang dari 500/mm3 dan jumlah trombosit yang kurang dari 20. Namun penderita yang lebih ringan dapat hidup bertahun. hitung retikulosit rendah atau hilang dan biopsi sumsum tulang menunjukkan suatu keadaan yang disebut “pungsi kering” dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi pergantian dengan jaringan lemak. Beberapa keadaan seperti ini diduga merupakan keadaan imunologis. perdarahan saluran cerna 4. ekimosis dan ptekie (perdarahan dalam kulit) 2. Gejala-gejala anemia aplastik Kompleks gejala anemia aplastik berkaitan dengan pansitopenia.memadai. Gejala-gejala lain yang berkaitan dengan anemia adalah defisiensi trombosit dan sel darah putih. Pencegahan anemia aplastik dan terapi yang di lakukan Tindakan pencegahan dapat mencakup lingkungan yang dilindungi (ruangan dengan aliran udara yang mendatar atau tempat yang nyaman) dan higiene yang baik. Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom. Namun pada beberapa keadaan tidak dapat ditemukan agen penyebabnya dan keadaan ini disebut idiopatik. Defisiensi trombosit dapat mengakibatkan: 1. Penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah. Pengobatan terutama dipusatkan pada perawatan suportif sampai terjadi penyembuhan sumsum tulang. perdarahan saluran kemih 5. epistaksis (perdarahan hidung) 3. perdarahan susunan saraf pusat.

kehilangan darah yang menetap seperti pada perdarahan saluran cerna yang lambat karena polip. gastritis varises esophagus. Terapi semacam ini dianjurkan untuk penderita yang agak tua atau untuk penderita yang tidak mempunyai saudara kandung yang cocok. asupan besi yang tidak cukup misalnya pada bayi yang diberi makan susu belaka sampai usia antara 12-24 bulan dan pada individu tertentu yang hanya memakan sayur. tetapi efisiensinya tidak menentu. Dengan kekecualian dalam jumlah yang kecil dalam mioglobin (otot) dan dalam enzim-enzim hem.bergantung pada jenis kelamin dan besar tubuhnya. Penyebab lain defisiensi besi adalah: 1. Penderita anemia aplastik kronik dipertahankan pada hemoglobin (Hb) antara 8 dan 9 g dengan tranfusi darah yang periodik. Agen-agen perangsang sumsum tulang seperti androgen diduga menimbulkan eritropoiesis. sepertiga .sayuran saja. sekunder karena kehilangan darah sewaktu menstruasi dan peningkatan kebutuhan besi selama hamil. granulosit dan trombosit dan antibiotik. makan aspirin dan hemoroid. Anemia defisiensi besi Anemia defisiensi besi secara morfologis diklasifikasikan sebagai anemia mikrositik hipokrom disertai penurunan kuantitatif pada sintetis hemoglobin. Pada kasus-kasus yang dianggap terjadi reaksi imunologis maka digunakan globulin antitimosit (ATG) yang mengandung antibodi untuk melawan sel T manusia untuk mendapatkan remisi sebagian. gangguan absorpsi seperti setelah gastrektomi dan 3. Hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin yang dilepas pada proses penuaan serta kematian sel dan diangkut melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk eritropoiesis. Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa rata-rata mengandung 3 sampai 5 g besi. neoplasma. Khususnya terjadi pada wanita usia subur. Defisiensi besi merupakan penyebab utama anemia di dunia. 2.sel darah merah. Penderita anemia aplastik berusia muda yang terjadi secara sekunder akibat kerusakan sel induk memberi respon yang baik terhadap tranplantasi sumsum tulang dari donor yang cocok (saudara kandung dengan antigen leukosit manusia [HLA] yang cocok).

penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejunum proksimal. Namun wanita yang mengalami menstruasi kehilangan tambahan 15 sampai 28 mg/bulan. pecah-pecah dengan kemerahan dan rasa sakit di sudut-sudut mulut. kebutuhan besi harian tetap meningkat. dan meradang dan sakit. Tanda dan gejala anemia pada penderita defisiensi besi Setiap milliliter darah mengandung 0. licin. hal ini terjadi oleh karena volume darah ibu selama hamil meningkat. Pada persediaan besi berkurang maka besi dari diet tersebut diserap lebih banyak. merah daging. hanya sampai 5% . mengkilat. Selain tanda dan gejala yang ditunjukkan oleh anemia. rata. pembentukan plasenta. Kehilangan besi umumnya sedikit sekali. tali pusat dan fetus.20 mg besi.2 mg) yang sebenarnya sampai diabsorpsi. Besi yang dimakan diubah menjadi besi fero dalam lambung dan duodenum. Kadar besi berkurang walaupun kapasitas meningkat besi serum meningkat. Jumlah retikulosit mungkin normal atau berkurang. dari 0. Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah merah normal atau hampir normal dan kadar hemoglobin berkurang. penderita defisiensi besi yang berat (besi plasma lebih kecil dari 40 mg/ 100 ml.5 mg besi. Pada sediaan hapus darah perifer. Pengobatan anemia pada penderita defisiensi besi . eritrosit mikrositik dan hipokrom disertain poikilositosis dan aniositosis. limpa dan dalam sumsum tulang sebagai feritin dan sebagai hemosiderin untuk kebutuhan-kebutuhan lebih lanjut.Hb 6 sampai 7 g/100 ml)mempunyai rambut yang rapuh dan halus serta kuku tipis. mudah patah dan sebenarnya berbentuk seperti sendok (koilonikia). Patofisiologi anemia defisiensi besi Walaupun dalam diet rata-rata terdapat 10 . Dapat juga timbul stomatitis angularis. Walaupun kehilangan darah karena menstruasi berhenti selama hamil. Selain itu atropi papilla lidah mengakibatkan lidah tampak pucat. serta mengimbangi darah yang hilang pada waktu melahirkan.10% (1 .5 sampai 1 mg/hari.sisanya disimpan dalam hati. Kemudian besi diangkut oleh transferin plasma ke sumsum tulang untuk sintesis hemoglobin atau ke tempat penyimpanan di jaringan.

Anemia megaloblastik Anemia megaloblastik diklasifikasikan menurut morfologinya sebagai anemia makrositik normokrom. Anemia megaloblastik sering kali terlihat pada orang tua dengan malnutrisi. Defisiensi ini mungkin sekunder karena malnutrisi. sebab harganya mahal dan mempunyai insidens besar terjadi reaksi yang merugikan. masih dibutuhkan suplemen besi untuk meningkatkan hemoglobin dan mengembalikan persediaan besi. keganasan dan hemoroid. Pembedahan mungkin diperlukan untuk menghambat perdarahan aktif yang diakibatkan oleh polip. kekurangan faktor intrinsik (seperti terlihat pada anemia pernisiosa dan postgastrekomi) infestasi parasit. Sebab-sebab atau gejala anemia megaloblastik Anemia megaloblastik sering disebabkan oleh defisiensi vitamin B12 dan asam folat yang mengakibatkan sintesis DNA terganggu. penyakit usus dan keganasan. yang mengakibatkan anemia megaloblastik (Beck. Walaupun modifikasi diet dapat menambah besi yang tersedia (misalnya hati.Pengobatan defisiensi besi mengharuskan identifikasi dan menemukan penyebab dasar anemia. keganasan dan hipertiroidisme. Kebutuhan ini juga meningkat pada anemia hemolitik. cacing pita berkompetisi dengan hospes dalam mendapatkan vitamin B12 dari makanan. Sebagian penderita memberi respon yang baik terhadap senyawa-senyawa oral seperti ferosulfat. Preparat besi parenteral digunakan secara sangat selektif. malabsorpsi. Besi tersedia dalam bentuk parenteral dan oral. . pecandu alkoholatau pada remaja dan pada kehamilan dimana terjadi peningkatan kebutuhan untuk memenuhi kebutuhan fetus dan laktasi. Walaupun anemia pernisiosa merupakan prototip dari anemia megaloblastik defisiensi folat lebih sering ditemukan dalam praktek klinik. 1983). Individu dengan infeksi cacing pita (dengan Diphyllobothrium latum) akibat makan ikan segar yang terinfeksi. tukak. Penyakit celiac dan sariawan tropik juga menyebabkan malabsorpsi dan penggunaan obat-obat yang bekerja sebagai antagonis asam folat juga mempengaruhi. perubahan diet mungkin diperlukan untuk bayi yang hanya diberi makan susu atau individu dengan idiosinkrasi makanan atau yang menggunakan aspirin dalam dosis besar. serta agen kemoterapeutik.

& mikrositik dg eritosit hipokromik (DB). meningkat (hemolisis)  Pewarnaan SDM: mendeteksi perubahan warna & bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia)  LED : peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi  Massa hidup SDM : untuk membedakan diagnosa anemia  Tes kerapuhan eritrosit : Menurun (DB) . Tanpa adanya asupan folat persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Kadar folat serum juga menurun (<4 mg/ml). terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan dalam hati. Misalnya 50% sampai 90% folat dapat hilang pada cara memasak yang memakai banyak air. Folat diabsorpsi dari duodenum dan jejunum bagian atas. Pencegahan anemia pada penderita anemia megaloblastik Kebutuhan minimal folat setiap hari kira-kira 50 mg mudah diperoleh dari diet rata-rata. menurun berat (aplastik). PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. diare dan kehilangan nafsu makan. Sumber yang paling melimpah adalah daging merah (misalnya hati dan ginjal) dan sayuran berdaun hijau yang segar. peningkatan (AP). Tetapi cara menyiapkan makanan yang benar juga diperlukan untuk menjamin jumlah gizi yang adekuat. penderita kecanduan alkohol yang dirawat di rumah sakit sering memberi respon “spontan” bila di berikan diet seimbang. MCV & MCH menurun. Selain gejala-gejala anemia yang sudah dijelaskan penderita anemia megaloblastik sekunder karena defisiensi folat dapat tampak seperti malnutrisi dan mengalami glositis berat (radang lidah disertai rasa sakit). Pemeriksaan Diagnostik  Jumlah darah lengkap JDL) : HB & HT menurun  Jumlah eritrosit : menurun (AP). Pengobatan anemia pada penderita anemia megaloblastik Pengobatan bergantung pada identifikasi dan menghilangkan penyebab dasarnya. pansiitopenia (aplastik)  Jumlah retikulosit bervariasi :menurun(AP). Tindakan ini adalah memperbaiki defisiensi diet dan terapi pengganti dengan asam folat atau dengan vitamin B12. G.

 SDP : jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik)  Jumlah trombosit : menurun (aplastik). meningkat (DB). Pola nutrisi – metabolik Yang perlu dikaji: a. hemolitik)  Folat serum dan vit. Pola sehat – sejahtera yang dirasakan b. Pengetahuan tentang gaya hidup dan berhubungan dengan sehat c. Ketaatan pada ketentuan media dan keperawatan 2. membedakan tipe anemia  Pemeriksaan endoskopoi dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan. B12 : membantu mendiagnosa anemia  Besi serum : tak ada(DB). B12 urin (AP)  Guaiiac : mungkin positif untuk darah pada urin. dan isi gaster. menunjukkan perdarahan akut/kronis (DB)  Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatann pH dan tak adanya asam hidrokolorik bebas (AP)  Aspirasi sum-sum tulang/pemeriksaan biopsy : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah. tinggi (hemolitik)  TIBC serum : menurun (DB)  Masa perdarahan : memenjang (aplastik)  LDH serum : mungkin meningkat (AP)  Tes Schilling : penurunan eksresi vit. perdaraha GI 2. normal/tinggi (hemolitik)  Hb elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur Hb  Bilirubin Serum (tidak terkonjugasi) : meningkat (AP. feses. Pola penatalaksanaan kesehatan / persepsi sehat Yang perlu dikaji: a. bentuk. Pengetahuan tentang praktik kesehatan preventif d. Tipe makanan dan cairan c. Pola fungsional Gordon 1. ukuran. Pola makan biasa dan masukan cairan b. Peningkatan / penurunan berat badan .

Pola eliminasi Yang perlu dikaji: a. feses dengan darah segar. gagal ginjal. Nyeri mulut atau lidah. Nafsu makan. Penggunaan obat-obatan Biasanya pada penderita anemia ditemukan: Gejala : riwayat pielonefritis. Kemampuan untuk mengusahakan aktivitas sehari-hari (merawat diri. Hematemesis. tampak kisut/hilang elastisitas. 3. Adanya penurunan berat badan. tanah liat. melena. Membrane mukosa kering. Pola aktivitas. defisiensi asam folat dan vitamin B12). sindrom malabsorpsi (DB). d. dan sebagainya. Stomatitis dan glositis (status defisiensi). latihan dan rekreasi b. Penurunan haluaran urine. bekerja. pucat. anoreksia. Turgor kulit : buruk. Penggunaan alat bantu c. berkemih b. kesulitan menelan (ulkus pada faring). Mual/muntah. Defekasi. pilihan makanan Biasanya pada penderita anemia ditemukan: Gejala : penurunan masukan diet. Diare atau konstipasi.) Biasanya pada penderita anemia ditemukan: . 4. kering. Flatulen. misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah. Pola aktivitas – latihan Yang perlu dikaji: a. Bibir : selitis. Tanda : distensi abdomen. dyspepsia. kotoran. tepung jagung. cat. Tanda : lidah tampak merah daging/halus (AP. masukan diet protein hewani rendah/masukan produk sereal tinggi . Tidak pernah puas mengunyah atau peka terhadap es.

belajar. paralysis. Bahu menurun. apatis. dan kurang tertarik pada sekitarnya. penurunan semangat untuk bekerja. penurunan penglihatan. Insomnia. Mental : tak mampu berespons. Gejala : keletihan. gelisah. Penglihatan. kelemahan. dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan. Sensasi manjadi dingin. tubuh tidak tegak. parestesia tangan/kaki . Pola persepsi-konsep diri a. ingatan dan pembuatan keputusan Biasanya pada penderita anemia ditemukan: Gejala : sakit kepala. keseimbangan buruk. penurunan rasa getar. Oftalmik : hemoragis retina. vertigo. ataksia. Pola kognitif – perseptual – keadekuatan alat sensori a. Tanda : peka rangsang. 7. Gangguan koordinasi. malaise umum. Pola tidur dan istirahat Yang perlu dikaji: a. tanda Romberg positif. berdenyut. Sikap klien mengenai dirinya b. 5. dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Kehilangan produktivitas . Ataksia. Toleransi terhadap latihan rendah. Epitaksis : perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). ketidak mampuan berkonsentrasi. pembau b. tinnitus. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak. dan bayangan pada mata. Letargi. dan penurunan kekuatan. berjalan lambat. Kualitas dan kuantitas tidur Pola tidur pasien bisa terganggu karena pasien menderita sesak nafas dan nyeri di abdomen atas 6. pusing. Kelemahan otot. kaki goyah . lambat dan dangkal. perasa. Pola tidur – istirahat dalam 24 jam b. apatis. lesu. Kemampuan bahasa. dan posisi. Tanda : takikardia/ takipnae . Kelemahan. postur lunglai. depresi cenderung tidur. menarik diri. klaudikasi. Persepsi klien tentang kemampuannya .

Pola koping dan toleransi stress a. 10. Citra diri. Persepsi klien tantang pola hubungan b. Spiritual c. Kemampuan mengendalian stress b. Pola peran dan tanggung jawab a. Hilang libido (pria dan wanita). Kepuasan dan ketidakpuasan yang dirasakan klien terhadap seksualitasnya b. misalnya menoragia atau amenore. Nilai. Persepsi klien tentang peran dan tanggung jawab Pasien 9. identitas diri. harga diri dan peran diri 8. Konflik . Pola emosional d. tujuan dan keyakinan b. Sumber pendukung 11. c. Imppoten. ideal diri. Tahap dan pola reproduksi Biasanya pada penderita anemia ditemukan: Gejala : perubahan aliran menstruasi. Pola seksual – reproduksi a. Pola nilai dan keyakinan a. Tanda : serviks dan dinding vagina pucat.

dan abnormal n diri: peralatan kebutuhan. tekanan darah dalam aktivitas  Membantu pasien untuk focus terhadap terhadap sehari-hari apa yang dilakukan aktivitas  Membantu pasien untuk mengidentifikasi  Ketidaknyama preferensi untuk aktifitas nan  Membantu pasien untuk mengidentifikasi  Dispnea meaningfull/kegunaan/arti aktivitas  Laporan  Intruksikan pasien/keluarga tentang verbal terhadap bagaimana melakukan aktivitas kelemahan  Manajeme  Menentukan batas kemampuan pasien Faktor yang n Energi berhubungan  Menentukan tingkat persepsi pasien  Tidak terhadap kelelahan seimbangnya  Menentukan penyebab kelelahan suplai  Memonitor intake nutrisi yang adekuat . sesuai s Defenisi: energi aktivitas kebutuhan. NOC NIC Diagnosa Outcomes Intervensi Aktivitas 1 Intoleransi  Terapi  Kolaborasi dengan ahli terapi dalam 1 aktivitas  Toleransi Aktivita 1 rencana dan memonitor aktivitas. fisiologis atau  Daya psikologis cukup  Menentukan komitmen pasien untuk untuk bertahan tahan meningkatkan frekuensi dan rentang atau  Konserva menyelesaikan aktivitas kegiatan sehari. n diri: Aktivitas kegiatan yang favorit Batasan sehari-hari karakteristik  Membantu memilih aktivitas yang  Respon  Perawata konsisten dengan fisik. psikologis.ri energi  Membentu untuk mengeksplorasi makna hari yang  Perawata diperlukan atau pribadi kegiatan yang dilakukan atau yang diinginkan.

 Mendengarkan bunyi nafas. dan batuk. atau eleminasi pertukaran gas n jalan  Memposisikan pasien agar mendapatkan karbondioksida pada membran  Status nafas ventilasi yang maksimal. berhubungan:  Pertukaran vital  Mengeluarkan sekret dengan cara batuk membrane atau penyedotan. .  Gaya hidup  Memonitor kepatenan tidur pasien  Monitor lokasi ketidaknyamanan dan nyeri yang terjadi saat bergerak  Berikan lingkungan yang relaks  Atur waktu/periode tidur dan istirahat  Rencanakan periode aktivitas untuk pasien 2 Gannguan Pertukaran gas  Seimbangnya  Manajeme Defenisi: asam basa n asam kekurangan  Status basa  Membuka jalan nafas dengan cara dagu dalam eliminasi oksigenasi dan/ pernafasan:  Manajeme diangkat atau rahang ditinggikan.  Membantu rangsangan pada spirometer. kapiler-alveoli pernafasan:  Mengidentifikasi pasien berdasarkan Batasan Karakteristik: ventilasi penghirupan nafas yang potensial pada  Dispnea  Perfusi jalan nafas.  Takikardi jaringan:  Penghirupan nafas melalui mulut atau  Hipoksemia pulmonary nasopharing. kapiler-alveoli  Mendorong pernapasan yang dalam. perfusi  Menginstruksikan bagaimana batuk yang efektif. Factor yang  Status tanda  Memberikan terapi fisik pada dada. mancatat daerah yang mangalami penurunan atau ada tidaknya ventilasi dan adanya bunyi tambahan.  Ventilasi. lambat.  Melakukan penyedotan pada endotrakea atau nasotrakea. bolak-balik.

sistem kekebalan.  Mengubah tempat masker oksigen kapan saja alat tersebut dipindahkan. sesuai petunjuk dokter. hidung.  Memeriksa bronchodilators dengan tepat.  Menyediakan peralatan pemberian oksigen.  Mengontrol aliran oksigen.  Mengontrol kemampuan pasien untuk . dan trakea.  Membatasi atau melarang kegiatan merokok.  Memberikan oksigen tambahan.  Memeriksa alat pentransferan oksigen.  Memeriksa secara berkala alat pemberian oksigen untuk memastikan bahwa telah sesuai dengan resep untuk konsentrasi yang diberikan.  Memposisikan pasien untuk mengurangi dyspnea. Terapi  Memberikan oksigen yang tepat.  Mempertahankan jalan nafas.  Memberitahu pasien tentang pentingnya oksigen dalam kehidupan.  Memberikan cairan yang teratur agar memperoleh keseimbangan cairan dalam tubuh.  Memeriksa keadaan pernafasan dan oksigen  Membersihkan cairan-cairan di mulut.  Mengajarkan pasien bagaimana penghirupan nafas yang tepat.  Oksigen  Memberikan perawatan ultrasonic.

 Memeriksa kerusakan kulit karena pergeseran alat bantu pernafasan.  Mengubah letak alat bantu nafas (oksigen) pada saat makan dari masker ke selang melalui hidung.  Memberikan arahan pada pasien untuk mendapatkan oksigen tambahan sebelum melakukan perjalanan udara.  Memeriksa/mengontrol kecemasan pasien yang mempengaruhi terapi oksigen.  Memeriksa alat pernafasan untuk memastikan ketidakcampuran dengan usaha pasien untuk bernafas.  Memberikan arahan pada pasien dan keluarga mengenai kegunaan oksigen di rumah. tahan terhadap pemindahan oksigen ketika makan.  Monitor  Berkonsultasi dengan tim kesehatan yang Pernafasan lain mengenai kegunaan oksigen tambahan sebelum beraktivitas/tidur.  Mengamati tanda-tanda oksigen yang menyebabkan hypoventilasi  Memeriksa tanda-tanda keracunan oksigen dan penyerapan atelektasis.  Memasukkan/memberikan alat bantu nafas yang lain untuk kenyamanan.  Memberikan oksigen pada pasien di perjalanan. .  Menyusun kegunaan alat bantu nafas yang bisa dibawa-bawa dan diajarkan dengan tepat kepada pasien.

agitasi. mudah motorik teransang. Berikan waktu untuk berpikir. dasar kuku jaringan otak  Status  Tinggikan kepala tempat tidur sesuai faktor resiko:  Koagulopati( neurologis: toleransi anemia) kesadaran  Awasi upaya pernapasan: auskultasi bunyi  Status napas. komunikasi. Catat jadwal aktivitas pasien untuk dirujuk. Ukur suhu air mandi dengan thermometer . kaji pengisian kapiler. dan aktivitas  Catat keluhan rasa dingin. penurunan sirkulasi di neurologis warna kulit/ membrane mukosa. perthankan suhu lingkungan & tubuh hangat sesuai indikasi  Hindari penggunaan bantalan penghangat / botol air hangat. palpitasi control sentral  Kaji untuk respon verbal melambat.  Status menelan bingung  Perfusi jaringan  Orientasikan ulang pasien sesuai otak kebutuhan. perhatikan bunyi adventisus neurologis:  Selidiki keluhan nyeri dada. gangguan memori.3 Resiko Penurunan  Kemampuan  Terapi oksigen Perfusi jaringan serebral kognitif  Manajemen nutrisi Defenisi: resiko  Status  Awasi tanda vital.

maka disebut macrocytic anemia. ini disebut normocytic anemia. Pengobatan yang dapat dilakukan berupa mencari penyebab dan mengatasi komplikasi. Jika ukuran sel darah merah yang normal dalam ukuran (tetapi jumlahnya rendah). diklasifikasikan menurut ukuran sel darah merah. .serta penggantian darah yang hilang. Secara umum. seperti anemia yang menyertai penyakit kronis atau anemia yang berhubungan dengan penyakit ginjal. Penyebab utama dari jenis ini adalah yang berkaitan dengan alkohol. BAB III PENUTUP Penyakit anemia adalah dimana kondisi jumlah sel darah merah dalam darah tidak normal atau rendah. terdapat tiga jenis utama anemia. Dokter kadang-kadang menjelaskan penyakit anemia sebagai seseorang yang memiliki darah rendah. ini disebut microcytic anemia. Jika sel darah merah yang lebih kecil dari biasanya. Seseorang yang menderita kurang darah disebut anemia. Jika sel darah merah lebih besar dari biasanya. Penyebab utama dari jenis ini adalah anemia kekurangan zat besi dan hemoglobin.

Jakarta :Balai penerbit FKUI.2003. Louis :Mosby Year- Book Juall. St. Nursing Outcome Classifications (NOC).Jakarta:EGC Price .2003. Bulechek.2009.or. et al.1996.Jakarta :EGC Wiley dan Blacwell. Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2009-2011. Ellizabetz.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi 6 vol 2. Ilmu Penyakit Dalam. “Anemia” http://spiritia. Mc. 2001.Lorraine M. Nursing Interventions Classification (NIC).Joane C. Louis :Mosby Year-Book Johnson. Buku Saku Patofisiologi. 2005. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Wilson.Lynda. Anonym. Jakarta : EGC . Marulam Panggabean.Marion.Singapura:Markono print Media Pte Ltd Corwin. 2010.id/ diakses tanggal 8 Januari 2010 Sibuea Herdin W.2000. Jakarta : Rineka Cipta Closkey .Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 10. DAFTAR PUSTAKA Abdurachman N.Sylvia A. St. NANDA. Gloria M. 1987. dkk.Carpenito Moyet.