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Regulación de ingesta 1

REGULACIÓN DE LA INGESTA ALIMENTARIA

Daniel Bunout

La regulación del balance de nutrientes cafetería", o sea darles alimentos altamente
depende de una estrecha relación entre lo que apetecidos por ellas, la ingesta de alimentos
se ingiere y lo que se gasta. Se sabe que por aumenta notablemente y se desarrolla obesidad.
algún sistema de control, los organismos vivos Por lo tanto, en humanos y animales, el
logran mantener un estado nutritivo ponderostato antes mencionado también es
relativamente constante a pesar de grandes influenciado por estímulos corticales, mucho
variaciones en la ingesta de alimentos y en la mas difíciles de cuantificar y evaluar.
actividad desarrollada. Esto sugiere que
disponemos de un "ponderostato" que es capaz
de regular la ingesta de nutrientes. Asimismo A.-CENTROS QUE REGULAN EL
necesitamos señales que indiquen que ya nos APETITO
hemos saciado después de una comida, las que
también deben ser integradas a nivel de algún Las regiones que regulan el apetito o
centro regulador. "ponderostatos" se piensa que residen
principalmente en el hipotálamo. El núcleo
Obviamente la ingesta de nutrientes no sólo es ventromedial del hipotálamo ha sido designado
regulada por factores fisiológicos sino que el centro de la saciedad, ya que la estimulación
también por estímulos, hedónicos derivados de eléctrica de esta área inhibe la alimentación y
la vista u olor de los alimentos, lo que también produce respuestas catabólicas tales como
influye en la cantidad de alimentos que activación de la glicogenólisis, disminución de la
consumimos. En animales de experimentación secreción gástrica y aumento de los niveles de
este fenómeno se puede apreciar claramente. ácidos grasos libres y glucagon. Las lesiones
Al alimentar ratas con dietas llamadas "de del hipotálamo ventromedial llevan a hiperfagia
y obesidad. En
contraste, el
hipotálamo lateral está
involucrado en la
iniciación de la
alimentación y por lo
tanto ha sido llamado
centro de la
alimentación.
Adicionalmente, la
estimulación eléctrica
de las regiones
laterales del

El hipotálamo ventro medial acción. se ha propuesto un modelo cuando este se distiende. Si INGESTA DE ALIMENTOS embargo. El efecto de saciedad de este aumenta la alimentación (presumiblemente por polipéptido se bloquea con la vagotomía e una inhibición mediada por receptores a2. La inhibición embargo. síntesis hepática de SUBSTANCIAS QUE REGULAN LA glicógeno y secreción gástrica de ácido. La acción de CCK también control de la saciedad) mientras que un estimula la liberación de ocitocina y mecanismo ß adrenergico/dopaminergico aumenta la capacidad de memoria. que tiene un adrenérgico general del control de la efecto de saciedad especialmente cuando alimentación. Basados es estos Es un polipéptido liberado por el duodeno hallazgos. 1. Se y que pasa por el hipotálamo ventromedial y el supone que la acción concertada de todas ellas haz adrenérgico ventral que pasa por el área regula las conductas de ingesta de alimentos o prefornical en la vecindad del hipotálamo saciedad... Sin disminuye la ingesta de alimentos. Estas substancias son origina en el núcleo del rafe de la región pontina de naturaleza peptídica o no peptídica. inhibe fundamentalmnte la ingesta de adrenergicos de un sistema descendente de carbohidratos. ii. existe un se inyecta en forma experimental a nivel mecanismo noradrenergico general que periférico. A continuación se revisarán las ventromedial y tiene proyecciones hacia el moléculas mas conocidas y su mecanismo de hipotálamo lateral. el concepto que el hipotálamo ventral tiene dos centros de control del apetito es una Existen numerosas substancias que actúan sobre simplificación. parece forma sinérgica con otras hormonas tales depender de una acción inhibitoria de la como glucagon.. La estimulación post sináptica de estos últimos por norepinefrina induce alimentación.la vía serotoniergica que se de ingesta de alimentos. El llamado centro de la directa o indirectamente sobre estos centros saciedad está asociado con dos tractos hipotalámicos llevando estímulos de saciedad o nerviosos mayores.CCK: que inhiben la alimentación. Estudios han I SUSTANCIAS PEPTIDICAS QUE mostrado que el hipotálamo medial tiene REGULAN LA INGESTA DE receptores adrenérgicos de los subbtipos a-1 y ALIMENTOS: a-2. serotonina sobre el mecanismo noradrenérgico del núcleo paraventricular.Hormonas gastrointestinales: En cambio en el hipotálamo prefornical existen receptores ß adrenérgicos y dopaminergicos i. En est modelo.Regulación de ingesta 2 hipotálamo produce una serie de reacciones anabólicas incluyendo el aumento de la liberación de insulina.Bombesina: Este péptido es liberado como respuesta a la distensión gástrica e inhibe la . su acción a dosis fisiológicas es de la alimentación por agonistas débil por lo que se piensa que actúa en serotoninergicos como la fenfluramina. está asociado además con el tracto dopaminergico nigro estratal.

El glucagon. de los modelos animales clásicos de hiperfagia. la insulina cumple un papel muy k es uno de los opioides con acción mas importante para iniciar una comida. Se ha visto potente. Otro saciedad que actúa a través del vago.Péptidos opioides: elevada. saciedad por lo que se piensa que actúa dos glicoproteinas de acción anorexígena de directamente a nivel hipotalámico. cuyos niveles 2. el central de estos opiodes ocurre a nivel del animal no empieza a alimentarse. y estimula la como central aumentando la ingesta de ingesta de alimentos. Su efecto parece ser también marcador. El aumento agudo de sus niveles. estimulando la alimentación. acción prolongada las que se han llamado sacietina y sacietina-D. dependiendo del tiempo que permanece 4.-Neuropéptido Y: El polipeptido pancreatico también tiene un efecto inhbidor de la alimentación. 5. suprime la alimentación en El efecto de estos opioides en humanos es diferentes especies. La dinorfina. que se libera después del consumo de alimentos. núcleo paraventricular y dorsomedial del hipotálamo.Regulación de ingesta 3 ingesta de alimentos. Por el contrario. Se supone que la acción se bloquea esta pequeña caída de la glicemia. Si ingesta alimentaria. uno ingesta alimentaria. Éstos no inician sino mas bien crónicamente elevados de insulina. agonista endógeno de receptores Al parecer.. Se sabe que los opioides de normo o hiperglicemia. en presencia mantienen ingesta. mas secundario a cambios metabólicos que ocurren que el hambre. Pequeñas iii. Se ha demostrado que la inyección intraventricular de neuropéptido Y aumenta la 3. pero la b. Al parecer estimulan.Hormonas pancreáticas: aumentan después de deprivaciones prolongadas de alimentos. un efecto monitoreado Los opioides tienen un efecto tanto periférico directamente por el cerebro. el gusto por comidas altamente en el hígado y depende de una inervación vagal apetecibles.. Los acción de agonistas j y m es mas en animales que previo al inicio de un comida. La inyección repetida de . A diferencia de la CCK. tienden a inhibir la modulan la hiperfagia secundaria a estrés. es un estímulo de directamente en los ventrículos cerebrales.Sacietinas: ingesta de alimentos.. producto que también provoca saciedad es el ácido 3.endorfina y su receptor e la insulina aumenta y la glicemia cae tiene claramente un efecto estimulador de la transitoriamente. dudosa. intacta. La insulina parece tener un efecto dual.Somatostatina: concentraciones de estas sustancias provocan También liberada en respuesta ala un efecto de saciedad cuando se inyectas distensión gástrica. la vagotomía no inhibe su acción de Se han purificado a partir de sangre humana.4 dihidroxibutanoico.. produce hipoglicemia. niveles alimentos.

que estimula la liberación de vez estimularían conductas de búsqueda de serotonina. que a su de fenfluramina. inhibe la liberación de CRF.Serotonina: Además de su efecto directo. II SUSTANCIAS NO PEPTIDICAS QUE 6. Se sabe que esta sustancia aumenta la ingesta de alimentos cuando se inyecta en el núcleo 7. El saciedad. Entre estos se . mas que inhibir el hambre. cuya acción es opuesta Tanto dopamina como L-dopa aumentan la a serotonina.Regulación de ingesta 4 neuropéptido Y o el péptido YY llevan a debe mencionar la ceruleina. Al parecer CRF tiene una acción atenuadora de la los opioides también regulan la acción de sensación de hambre en ratas sometidas a serotonina. 2. ser administrados a nivel central. La serotonina... ya que los niveles de b endorfina ayunos prolongados. animales de experimentación. 3. TRH. calcitonina y polipéptido parecer no se desarrolla tolerancia al efecto de vasoactivo intestinal. ingesta cuando se inyectan en el hipotálamo lateral.Factor liberador de corticotrofina paraventricular por un mecanismo mediado por (CRF): receptores a2-adrenergicos. La moduladora y coordinadora de diversos acción primordial de serotonina es inducir factores que modulan la ingesta alimentaria.Galanina y Hormona Liberadora de REGULAN LA INGESTA DE Hormona de Crecimiento: ALIMENTOS: Ambos péptidos aumentan la ingesta después 1. como se dijo anteriormente. Su acción es ejercida a nivel del núcleo paraventricular. Los antagonistas de Existen numerosos otros péptidos que opiaceos inhiben la alimentación inducida por disminuyen la ingesta de alimentos después de dopamina y viceversa. b-endorfina y dinorfina inhiben la liberación de CRF... Éstos también inhiben la liberación de un inhibidor de la Este tiene un potente poder anorexigeno alimentación que. después de ser administrado centralmente en lo mas probable es que sea el CRF. estimula la liberación de CRF y la norepinferina.Dopamina: que inhibe el hambre.. alimentos. hiperfagia contínua y aumento de peso y al neurotensina.Otros péptidos anorexigenos: extraordinariamente sensible a la administración de agonistas opiaceos. reduce la alimentación estimulada por una serie de La serotonina inhibe la alimentación en el núcleo agentes farmacológicos. este compuesto. antagoniza los efectos de la sugieren que el CRF tiene una acción norepinefrina y estimula la acción de CRF.. También estimula la aumentan en animales sometidos a los efectos liberación de b-endorfina y dinorfina. Algunas evidencias paraventricular. Por su parte.Norepinefrina: de ser administrados a nivel de sistema nervioso central. El sistema dopaminergico es 8.

SEÑALES POSTABSORTIVAS: potentes inhibidores de la ingesta en diversas especies. El ejemplo más claro es el diabetico descompensado. la el grado de acumulación de tejido adiposo llegada de alimentos al duodeno y al yeyuno y pudieran contribuir a una regulación a . de su oxidación actúan también como señales de saciedad. agonistas GABAergicos gastrointestinales que. Esto has sido demostrado pensar que el efecto de la glucosa no clásicamente en el modelo de ratas con fístula depende de sus niveles sino de sus niveles gástrica. animales. La velocidad de vaciamiento gástrico también Los niveles de ácidos grasos libres.. inyectado en el núcleo ventromedial.Otros neurotransmisores: receptores de distensión.. reflejan influencia las señales de saciedad.. hígado. La distensión del estómago por la llegada de que tiene una hiperfagia a pesar de alimentos despierta las primeras señales de mantener una glicemia alta. osmoreceptores o quimioreceptores. Sin embargo no hay una relación estrecha entre cambios de la 1. lo que permite Habiendo descrito ya los mediadores del mantener un estado nutritivo constante. especialmente el indefinidamente mientras la fístula esté abierta. SEÑALES DE SACIEDAD pudieran informar al hipotálamo del grado de acumulación de tejido adiposo. aumentan la ingesta en diversas especies llevan la información al hipotálamo. receptores cuya existencia está mas en duda. Estas se han La glucosa es ampliamente utilizada como dividido en preabsortivas o aquellas que se combustible por el sistema nervioso central generan antes de la absorción de alimentos y e inicialmente se planteó la existencia de postabsortivas. es importante referirse a las diversas señales que inducen a. Estos últimos son los El GABA. mientras que inyecciones Los mediadores de estas señales de saciedad en el hipotálamo lateral inducen anorexia. induce alimentación. Se ha visto que las prostaglandinas son 2.Efectos de nutrientes circulantes: saciedad después de una comida. Asimismo.Regulación de ingesta 5 también despertará saciedad. Tres son los receptores que pudieran activarse con la llegada de alimentos al tubo digestivo: 4. apetito y sus lugares de acción. Es posible que los niveles circulantes de alguno de estos nutrientes. producto de la entrada de glucoreceptores en hipotálamo que eran alimentos o sus metabolitos al torrente capaces de monitorear los cambios en circulatorio. Esto ha hecho saciedad. las que continúan comiendo de oxidación en tejidos. Las son probablemente las hormonas benzodiazepinas. Puede que estas sustancias actúen Una vez que los nutrientes son absorbidos. vía vago o directamente. niveles circulantes. el como sensores fisiológicos de los niveles de cambio en sus niveles plasmáticos o los efectos ácidos grasos libres.SEÑALES PREABSORTIVAS: glicemia y sensación de hambre..

como se dijo previamente que esta enzima está estrechamente ligado al cambios en la oxidación hepática de diverso aumento del potencial de membrana del metabolitos pueden afectar la conducta hepatocito. Asimismo la oxidación de lactato a piruvato y finalmente a largo plazo de la ingesta alimentaria. que en ratas en ayunas. lo que indica que la etapa de oxidación era importante. Ya que el piruvato. Se ha bloqueado la El efecto de la glucosa como señal de saciedad actividad de la enzima con inyecciones a nivel hepático. lactato o piruvato.Efectos de la oxidación de nutrientes: aumentan mas en ratas alimentadas. malato. al parecer depende de algún intraperitoneales de uabaina en ratas. Esto ha sido también inhibe el hambre. De acetil-CoA son importantes señales de acuerdo con esta hipótesis.. Mientras el glicerol y malato secuencia antes mencionada queda de deprimen el hambre. confirmado al observar que la razón ATP/ADP y la respiración dependiente de la bomba Na-K b. Sin embargo.Regulación de ingesta 6 oxidación dihidroxiacetona y oxaloacetato no tienen ningún efecto. saciedad al hipotálamo. la b-oxidación de mitocondriales. bomba Na-K de membrana. glicerol. El rol del vago en la oxidación. 3-hidroxibutirato. Otros metabolitos. Asimismo. el que aumentaría la frecuencia de alimentaria a través de señales que son descarga del vago y llevaría una señal de transportadas al hipotálamo por vía vagal. malato e ácidos grasos o glicerol serían señales de hidroxibutirato son todos oxidados por enzimas saciedad. utilizando este recambio. la elevación de los niveles recambio de ATP. lo que cambio en el metabolismo de sus productos de lleva a hiperfagia. En la medida que aumenta de aminoácidos circulantes. también aumenta la acción de la soluciones parenterales de aminoácidos. El aumento de actividad de Existe evidencia. como glicerol. se ha postulado que la ácidos grasos también representa un generación de equivalentes reducidos en la estímulo de saciedad y su inhibición mitocondria puede ser el factor común que aumenta la ingesta de alimentos en ratas. sus productos de . son La entrega de equivalentes reducidos capaces de inhibir la ingesta de alimentos en aumentaría la síntesis de ATP y por lo tanto el ratas. niveles altos de saciedad. explique su efecto hipofágico.

donde será convertido en serotonina en el núcleo del rafe. también modifican el metabolismo de límites fisiológicos. energético y la termogénesis. pero aun existen muchas factor que relacionara la estimulación del interrogantes acerca del mecanismo que lleva a metabolismo oxidativo hepático con señales de regular la ingesta de alimentos en condiciones saciedad. Además de aumentar los niveles de equivalentes reducidos. Ya que el triptofano compite con otros aminoacidos en su paso por la barrera hematoencefalica. probablemente modificando sobre la selección de alimentos específicos: la producción de calor a nivel de la grasa parda. La como reguladores del apetito tienen una base elevación de la temperatura podría ser otro experimental. Sin embargo. de carbohidratos. la serotonina. metabólico de ellos. El vago hepático tiene fibras normales y especialmente en humanos. tendrían un efecto de saciedad y actuarían Ha sido dificil probar esta hipótesis. los niveles de triptofano medida que dispongamos de alimentos no son modificados por la insulina. la oxidación de Todos los mecanismos que se han mencionado metabolitos es siempre termogénica. Por lo tanto. Lo único que podemos estimula la secreción de insulina que a su vez concluir es que. La ingesta de carbohidratos. . pero existe como sensores de la cantidad de grasa de un evidencia experimental que la proporción de sujeto. en la músculo. todo el sistema Como se sabe. a la cantidad de tejido adiposo de un individuo. No podemos olvidar que el hipotálamo también participa en c. la tienen un rol en la regulación de ingesta de elevación de la temperatura del hígado dentro nutrientes. La leptina es sintetizada en los carbohidratos de una dieta efectivamente altera adipocitos y secretada a la circulación. es un metabolito del ingesta de alimentos. Es termosensitivas que responden con un aumento importante destacar que muchas de las en la frecuencia de descarga a pequeñas alzas hormonas y sustancias no hormonales que de la temperatura del hígado. de alguna manera. genera saciedad.Regulación de ingesta 7 manifiesto. el efecto final de la insulina será estimular la entrada de triptofano al FUNCION DE PONDEROSTATO sistema nervioso central. por lo que suficientes. cuyas serotonina a su vez inhibirá la ingesta de concentraciones circulantes son proporcionales alimentos y especialmente de carbohidratos. En la relación triptofano/aminoacidos neutros y que cambio la secreción de insulina es estimulada la inyección de serotonina en el núcleo por la resistencia periférica a esta hormona. uno de los mencionado probablemente no solo regula la mediadores de saciedad.-Efectos de la oxidación de nutrientes la termoregulación. aumenta la proporción de triptofano en relación a los otros aminoácidos. Asimismo. sino también el destino triptofano. al bloquearse el efecto hiperfágico paraventricular inhibe preferentemente la ingesta de la uabaina con la vagotomía. La Las hormonas leptina e insulina. adaptamos estimula la captación de la mayoría de los nuestra ingesta y metabolismo para mantener un aminoácidos por tejidos periféricos como el estado nutritivo relativamente constante.

Regulación de ingesta 8 generada por la acumulación de grasa. la activación de este eje inhibiría la péptido tiene un potente efecto orexígeno y secreción y acción de una serie de estímulos actúa posiblemente sobre el núcleo catabólicos y termogénicos. . Este Además. favoreciendo De esta manera. leptina e insulina por una llado la acumulación de grasa en el tejido adiposo. que también censar las reservas grasas de un organismo y permitirían una mayor liberación de regular la ingesta de alimentos. ya que los corticoides hormonas inhiben la síntesis y liberación de aumentan la expresión del gen del este péptido. Ambas neuropéptido Y. paraventricular. constituirían un Durante el ayuno. también se estimula el eje circuito de retroalimentación negativa para hipotálamo-hipofiso-suprarrenal. y el neuropéptido Y por el otro. Este péptido también estimula la acción de la lipoprotein lipasa. neuropéptido Y desde el nucleo arcuato.