You are on page 1of 20

MAKALAH

MANAJEMEN OBAT PENYAKIT TIROID

Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi 3

Dosen Pengampu : Arif Santoso, S.Farm,. Apt.

Disusun Oleh:

HIMATUL MUKAROMAH (1513206002)
KARTIKA AYU WULANDARI (1513206005)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes)

KARYA PUTRA BANGSA

TULUNGAGUNG

Maret 2018

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah swt karena dengan izin-Nya kita masih di beri
kesempatan dalam menyelesaikan penyusunan Makalah yang berjudul
“MANAJEMEN OBAT PENYAKIT TIROID”. Dan tak lupa pula penulis
haturkan shalawat dan salam atas junjungan Rasulullah Muhammad SAW beserta
keluarga, sahabat serta para pengikutnya sampai akhir zaman amin.

Adapun maksud penyusunan Makalah ini untuk memenuhi tugas mata
kuliah Farmakoterapi 3 (hormon). Penyusun telah berusaha semaksimal mungkin
dalam penyusunan makalah ini dengan memberikan gambaran secara deskriptif
agar mudah di pahami.

Namun penyusun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, maka dari pada itu penyusun memohon saran dan arahan yang
sifatnya membangun guna kesempurnaan makalah ini, dimasa akan datang dan
penyusun berharap makalah ini bermanfaat bagi semua pihak.

Tulungagung, 10 Maret 2018

Penyusun

ii

..................................................................... Definisi Tiroid ....................................................................................................... Rumusan Masalah .. Latar Belakang .................. 1 C Tujuan Penulisan ........................................................................................................................... Penanganan Gangguan Tiroid ....................................... Kesimpulan ...................................................................... Gangguan Hormon Tiroid ................................. Saran ................................................................. Evaluasi Gangguan Tiroid ................ 1 B................................................................................ 1 BAB II PEMBAHASAN A.. ii DAFTAR ISI .............................................. 15 BAB III PENUTUP A..............i KATA PENGANTAR ... 2 B...... DAFTAR ISI COVER.................................................................................................................................. 5 D............................................................................................ 16 DAFTAR PUSTAKA 17 iii ... 16 B................................. 3 C.......................iii BAB I PENDAHULUAN A..............................................

Latar Belakang Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea. Cretinism. Tiroid menyekresikan dua hormon utama. serta hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium bersama dengan parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid (Guyton and Hall. dan triiodotironin (T3). tiroksin (T4). Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik. Bagaimana penanganan gangguan tiroid? 4. Bagaimana gangguan hormon pada tiroid? 3. BAB I PENDAHULUAN A. Rumusan Masalah 1. Tujuan 1. Kekurangan asupan yodium yang biasanya terjadi pada daerah goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena defisiensi yodium menyebabkan hipotiroidisme sehingga mengakibatkan pembengkakan kelenjar. Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium. Untuk mengetahui definisi Tiroid 2. 2007). Untuk mengetahui gangguan hormon tiroid 3. misalnya. Apa definisi Tiroid? 2. Bagaimana evaluasi terapi untuk gangguan fungsi tiroid? C. Untuk mengetahui penanganan gangguan tiroid 4. Untuk mengetahui evaluasi terapi untuk gangguan fungsi tiroid 1 . B. yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada saat perkembangan janin.

berkurang atau normal) (Kemenkes RI. 4) Metabolik dalam hal pengaturan susunan kimia dalam jaringan. 3) Mengatur pengeluaran karbondioksida. terdiri dari: 1) Bekerja sebagai perangsang proses oksidasi. Definisi Tiroid Tiroid merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia yang terletak di leher bagian depan. berentuk seperti kupu-kupu. 2015). merupakan kumpulan manifestasi klinis akibat kelebihan hormone tiroid 2 . gangguan tiroid dibedakan dalam 3 jenis : a. 2015). baik berupa perubahan bentuk kelenjar maupun perubahan fungsi (berlebihan. Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Hipertiroid Disebut juga tirotoksikosis. Pembentukan hormone tiroid dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik yang melibatkan hormone Thyroid Stimulating Hormon (TSH). Hipotiroid Kumpulan manifestasi klinis akibat berkurang/berhentinya produksi hormone tiroid b. Fungsi kelenjar tiroid. Panjang kedua lobus masing-masing 5 cm dan menyatu di garis tengaah. 5) Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental Menurut kelainan fungsinya. 2) Mengatur penggunaan oksidasi. Bila Produksi hormone tiroid meningkat maka produksi TSH menurun dan sebaliknya jika produksi hormone tiroid tidak mencukupi kebutuhan maka produksi TSH meningkat (Kemenkes RI. terdiri atas dua bagian (lous kanan dan lobus kiri). Penyakit atau gangguan tiroid adalah suatu kondisi kelainan pada seseorang akibat adanya gangguan kelenjar tiroid. BAB II PEMBAHASAN A.

akan disertai gejala mata. 2015). di Amerika Serikat 7% sampai 10% silent thyroiditis terjadi pada wanita pascapersalinan. merupakan penyebab paling sering dari tirotoksikosis dengan RAIU yang tinggi. Hipertiroidisme adalah keadaan dimana produksi dan sekresi hormon tiroid meningkat akibat hiperfungsi kelenjar tiroid. Kulit kemerahan. lembab. Yang disebut sebagai subclinical hyperthyroidisme adalah apabila adanya beberapa gejala hipertiroidisme dengan kadar TSH plasma yang rendah dengan kadar T3 dan T4 yang normal. otot lemah dan terlihat tremor. goiter yang bersifat difus. B. eksoftalmus.c. Hampir semua keluhan dan gejala tiroksikosis terajdi karena pembentukan panas yang berlebihan. Penyakit Grave. Penyakit ini lebih umum terjadi pada usia 20-50 tahun. Sindroma ini dapat disebabkan oleh beberapa hal. radioactive iodine uptake=RAIU) selama 24 jam. penyakit ini jarang terjadi. Sebaliknya pada radang atau dekstruksi kelenjar tiroid. Hiperfungsi Tiroid (Tirotoksikosis) Tirotoksikosis adalah keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya hormon tiroid bebas dalam darah. Pada daerah dengan defisiensi yodium (daerah endemik). panas. dan adanya antibodi IgG yang mengikat dan mengaktifkan reseptor TSH. Gangguan Hormon Tiroid 1. Pada keadaan ini uptake yodium oleh kelenjar meningkat. peningkatan aktivitas motorik dam aktivitas saraf simpatis. RAIU 24 jam rendah. Kelainan ini merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisme. frekuensi denyut 3 . Eutiroid Keadaan tiroid yang berbentuk tidak normal tapi fungsinya normal (Kemenkes RI. Pada destruksi kelenjar tiroid dan tirotoksikosis akibat penggunaan hormon tiroid eksogen akan didapati kadar RAIU yang rendah. ini dibuktikan dengan tes uptake yodium radioaktif (123I 131 atau I. Penyakit Grave atau toxic diffuce goiter. akibat reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan oto-otot ekstraokular. Tirotoksikosis dengan RAIU rendah akibat tiroiditis subakut disertai rasa sakit dan tiroiditas tanpa rasa sakit (silent) terjadi sekitar 5% sampai 20% dari seluruh kasus.

tidak tahan hawa panas dan peristaltik usus meningkat. hal ini dikarenakan difisiensi yodium. Dapat juga terjadi hambatan antibodi terhadap reseptor TSH. Bila penyakit ini bersifat ringan. dan timbulnya retardasi mental paling mungkin dicegah. atau osteoporosis akibat peningkatan bone-turnover. merupakan penyakit gangguan tiroid yang paling umum. Hipotiroidisme kongenital yang terjadi saat bayi baru lahir. Tirotoksikosis yang tidak terdiagnosis setelah berlangsung lama atau terapinya tidak maksimal. disebabkan karena efek stimulasi dari TSH yang kurang. Penyakit ini ditandai oleh tingginya antibodi terhadap peroksidase tiroid di sirkulasi. Semua ini menyebabkan nafsi makan bertambah. akibat gangguan pada adenohipofisis (hipotiroidisme sekunder) atau akibat gangguan hipotalamus (hipotiroidisme tersier). Kegagalan kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid yang cukup merupakan penyebab yang paling umum dari hipotiroidisme dan ini disebut sebagai hipotiroidisme primer. Hipotiroidisme sentral yang lebih jarang terjadi.nadi dan jantung cepat. terjadi eksaserbasi hipotiroidisme. dapat mengalami miopatia. Hampir diseluruh dunia. ada pendapat bahwa keadaan ini dapat merupakan fase akhir dari penyakit Grave. sementara progresivitas penyakit dalam berjalan terus 4 . dan mungkin juga dengan kadar tiroglobulin yang tinggi meski ini lebih jarang terjadi. bila hebat disebut meiksedema. umumnya disebabkan karena tiriditas autoimun yang kronik (tiroiditas hashimoto). dan gelisah. Hipofungsi Tiroid Hipotiroidisme. Karena jenis hipotiroidisme ini dapat terjadi sesudah penggunaan obat antitiroid pada pasien dengan penyakit Grave. Hipotiroidisme dengan goiter terjadi pada tiroiditis hoshimoto. cemas. dan apabila kebutuhan ini tidak dipenuhi maka berat badan akan menurun. 2. gejala tidak nyata. mungkin pasien mengeluh sukar tidur. Hipotiroidisme non-goiter umumnya berhubungan dengan degenerasi dan atrofi kelenjar atau terjadi setelah operasi tiroid atau destruksi akibat yodium radioaktif. atau apabila ada gangguan sintesis hormon tiroid yang hebat. Diagnosa dan terapi dini dengan hormon tiroid dapat mencegah terjadinya kretinisme. pada daerah nonendemik dimana yodium cukup tersedia.

membengkak. terjadi gejala gangguan saluran cerna. 2) Jika tiroidektomi direncanakan. bicaranya lambat. pucat. Tonus otot kandung kemih juga berkurang sehingga mudah terjadi retensi urin. Gambaran klinis pada pasien sangat spesifik. kulit kepala bersisik. Penanganan Gangguan Tiroid 1. Terapi Non-farmakologi 1) Pengangkatan kelenjar tiroid harus dilakukan pada pasien dengan kelenjar besar (> 80 g). Terapi Hipertiroid a. nafsu makan berkurang. Pada pasien wanita dapat timbul gangguan haid. atau kurangnya remisi pada pengobatan obat antitiroid. gangguan daya pikir. kuku jari menebal dan rapuh. Prereatment kombinasi dengan propranolol dan 10 sampai 14 hari kalium iodida juga telah dianjurkan (Dipiro. mungkin timbul edema. rambut kasar kering dang mudah lepas. dan mungkin mengalami depresi. 2015). 5 . kulit dingin dan kering. a. Levothyroxine dapat ditambahkan untuk mempertahankan keadaan eutiroid sementara thionamida dilanjutkan. motilitas usus berkurang hingga sering terjadi distansi abdominal dan konstipasi. diikuti dengan penambahan iodida (500 mg / hari) selama 1-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar.akibatnya gejala yang timbul berlebihan. propylthiouracil (PTU) atau methimazolebiasanya diberikan kepada pasien secara biokimia euthyroid (biasanya 6-8 minggu).l muka tampak sangat ekspresif. ophthalmopathy berat. 2005) C. (Farmakologi dan Terapi UI. 3) Propranolol telah digunakan selama beberapa minggu sebelum operasi dan 7 sampai 10 hari setelah operasi untuk mempertahankan denyut nadi kurang dari 90 denyut / menit. suara parau dengan nada rendah.

Propiltiurasil juga menghambat deyodinasi tiroksin menjadi triyodotironin di jaringan perifer. 25 μg dan 50 μg.bermanfaat untuk mengatasi gejala tirotoksikosis. sedangkan metimazol (MMI) tidak memiliki efek ini. ANTITIROID DAN PENGHAMBAT TIROID LAINNYA Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid yaitu: (1) Antitiroid.5 mg/mL. FARMAKOKINETIK Tiourasil didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan air susu ibu tetapi tidak melalui tinja.5 .tetapi digunakan sebagai terapi ajuvan. Terapi Farmakologi SEDIAAN Na-levotiroksin (T4) terdapat dalam bentuk tablet dan sediaan suntikan (IV).menghambat proses inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin dan juga menghambat penggabungan residu yodotirosil ini untuk membentuk yodotironin. misalnya propiltiourasil (PTU).misalnya antagonis reseptor. 30 .b.𝛽 dan penghambat kanal Ca++. Na-liotironin (T3) terdapat dalam bentuk tablet 5μg. 6 . yang menghambat sintesis hormon secara langsung (2) Penghambat ion.yang dapat mengurangi sintesis dan pengeluaran hormon dari kelenjarnya (4) Yodium radioaktif.025 mg. 50 ug. Liotriks (Rasio T4:T3 = 4:10) terdapat dalam bentuk tablet 12. 1) ANTITIROID MEKANISME KERJA Antitiroid golongan tionamida. Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormon di kelenjar.sedangkan sediaan suntikan 10 mL mengandung 0. yang merusak kelenjar dengan radio ionisasi. yang memblok mekanisme transpor yodida (3) Yodium dengan konsentrasi tinggi.Tablet mengandung zat aktif 0.1 dan 0. 25 . Kerjanya menghambat enzim peroksidase sehingga oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu.

terutama pada tangan dan pergelangan. Reaksi yang paling sering timbhul a. Tabel Farmakokinetik Antitiroid Farmakokinetik Propiltiourasil Metimazol Ikatan protein plasma 75% - T½ 75 menit 4-6 jam Volume distribusi 20 L 40 L Metabolisme pada gangguan Normal Menurun hati Metabolisme pada gangguan Normal Normal ginjal Dosis 1-4 kali/hari 1-2 kali/hari Daya tembus sawar plasenta Rendah Rendah Jumlah yang disekresikan Sedikit Sedikit dalam ASI EFEK SAMPING Propiltiourasil dan metimazol jarang sekali menimbulkan efek samping dan bila timbul biasanya mempunyai gambaran yang sama. hipatitis dan nefritis dapat terjadi pada penggunaan propiltiourasil dosis tinggi. tetapi terapi sebaiknya jangan dihentikan. dan sebagai persiapan operasi. Propiltiourasil pada dosis 100 mg mempunyai masa kerja 6-8 jam. Reaksi demam obat. INDIKASI Antitiroid digunakan untuk terapi hipertiroidisme.l. Setelah ini tercapai dosis perlu dikurangi. Selain itu. Efek terapi 7 . nyeri dan kaku sendi. Dengan dosis diatas keadaan eutiroid biasanya tercapai dalam waktu 12 minggu.sedangkan metimazol pada dosis 30-40 mg bekerja selama kira-kira 24 jam. untuk .mengatasi gejala klinik sambil menunggu remisi spontan.Antitiroid dapat digunakan untuk hipertiroidisme yang disertai dengan pembesaran kelenjar tiroid bentuk difus maupun noduler. Frekuensinya kira-kira 3% untuk propiltiourasil dan 7% untuk metimazol.

Apabila obat yang diberikan sudah melebihi kebutuhan. Keuntungan penggunan antitiroid a. Dosis terapi biasanya tidak sampai menghambat fungsi tiroid secara total.karena merusak kelenjar tiroid fetus. Biasanya diberikan dengan dosis 100 mg setiap 8 jam.l.Dalam keadaan ini hendaknya pemberian antitiroid diteruskan dengan dosis yang lebih kecil.misalnya lemah. Kadang-kadang gejala hipotiroidisme yang timbul begitu hebat hingga pasien perlu mendapat sediaan tiroid. mengurangi tindakan operatif dan segala komplikasi yang mungkin timbul dan juga mengurangi terjadinya miksedema yang menetap karena penggunaan yodium radioaktif. Antitiroid pada umunya tidak berefek buruk pada kehamilan. tetapi sebaiknya dosis obat ini dikurangi terutama pada trimester ketiga kehamilan untuk menghindari terjadinya goiter pada fetus. Goiter yang membesar selama pengobatan ini disebabkan oleh hipotiroidisme yang timbul karena terapi berlebihan.kantuk serta nyeri otot dan sendi.Yodium radioaktif tidak dapat diberikan terutama setelah trimester pertama kehamilan .jumlah hormon yang tersedia dan besarnya dosis yang diberikan.Perubahan fungsi tiroid menuju normal umumnya disertai pengecilan goiter.Pada ibu hamil dengan hipertiroidisme. Sediaan antitiroid sering digunakan bersama-sama yodium untuk persiapan operasi tiroid pada pasien hipertiroidisme. Propiltiourasil tersedia dalam bentuk tablet 50 mg. karena tiroidektomi sering menimbulkan abortus. Bila hanya antitiroid saja yang diberikan. Sebagian kecil pasien dengan hipertiroidisme dapat mengalami remisi spontan setelah menjalani terapi antitiroid selama 1 tahun. maka pada pasien tampak gejala hipotiroidisme. Besarnya efek hambatan fungsi tiroid tergantung dari berat ringannya gangguan fungsi sebelum pemberian obat.umumnya tampak setelah 3-6 minggu terapi. 8 . POSOLOGI.antitiroid merupakan obat terpilih (propiltiourasil).maka vaskularisasi tiroid akan bertambah dan kenjar jadi lebih rapuh sehingga menyulitkan jalannya operasi.

terutama yang diinduksi oleh amiodaron atau yodium.peklorat (CIO4-). iritasi usus dan agranulositosis.Metimazol ( 1-metil-2-merkaptoimidazol) tersedia dalam bentuk tablet 5 mg dan 10 mg. Obat golongan ini dapat menghambat fungsi tiroid dan menimbulkan goiter. Tetapi sekarang obat ini jarang digunakan karena obat ini dapat menimbulkan anemia aplastik. Efek goitrogeniknya dapat diatasi dengan pemberian tiroksin atau yodida. misalnya tiosianat (SCN-). MEKANISME KERJA obat ini menghambat secara kompetitif sodium-iodide sumporter (Natrium- iodide symporter=NIS)yang dapat menghambat masuknya yodium.tidak dimetabolisme dalam kelenjar tersebut dan diekskresi dalam bentuk utuh. dosis dianjurkan 30 mg sekali sehari. Semua obat ini mampu menghilangkan perbedaan kadar yodida dalam plasma dan tiroid. Selain itu juga sering timbul berbagai reaksi seperti demam. dan fluoborat (BF4-).. sehingga pada pasien mania yang menggunakan litium perlu diwaspadai kemungkinan hipotiroidisme. 9 .terdapat dalam bentuk tablet 5 mg dan 10mg . kelainan kulit. Obat tersebut berupa anion monovalen yang bentuk hidratnya mempunyai ukuran hampir sebesar hidrat ion yodida. dosisnya sama dengan metimazol. 2) PENGHAMBAT TRANSPOR ION YODIDA Penghambat ion yodida adalah obat yang dapat menghambat transpor aktif ion yodida ke dalam kelenjar tiroid. Perklorat kekuatannya kira-kira 10 kali kekuatan tiosianat. Tiosianat tidak ditimbun dalam tiroid. Karbimazol suatu derivat metimazol. Natrium dan kalium perklorat memang bermanfaat sekali untuk pengobatan hipertiroidisme. 3) YODIDA Yodida merupakan obat tertua yang digunaan untuk pengobatan hipertiroidisme sebelum ditemukan berbagai macam antitiroid. sedangkan obat lainnya ditimbun dalam tiroid. Litium dapan menurunkan sekresi tiroksin dan triiodotironin.

bahkan memberat. laring dan tonsil serta kelainan kulit ringan sampai akneform berat atau kadang-kadang erupsi yang fatal disebut yoderma. Yodida sebaiknya juga tidak diberikan pada wanita hamil karena dapat menembur sawar darah plasenta dan menyebabkan goiter pada fetus. Preparat ini dapat digunakan terapi pencegahan di daerah goiter endemik. Natrium yodida dan kalium yodida tersedia dalam bentuk kapsul. Goiter yang terjadi karena pemberian antitiroid . yaitu biasanya diberikan selama 10 hari sebelum operasi dilakukan. Intoksikasi kronik yodida atau yodisme ditandai dengan rasa logam dan terbakar didalam mulut dan farin serta rangsangan selaput lendir. Yodida sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi tunggal karena terapi yodida saja tidak dapat sepenuhnya mengendalikan gejala hipertiroidisme. misal timbul reaksi eksaserbasi tirotoksikosis. Pemberian yodida pada pasien hipertiroid menghasilkan efek terapi yang nyata. dapat diperbaiki dengan pemberian sediaan tiroid dan yodida. Yodida terutama digunakan untuk persiapan operasi tiroid pada hipertiroidisme. tablet atau larutan jenuh dalam air.tetapi diberikan setelah gejala hipertiroidisme diatasi dengan antitiroid. Dosis sehari cukup dengan 3 kali 0. Dapat juga terjadi radang faring. dan bila terapi yodida dihentikan. Larutan lugol adalah campuran larutan yodium dengan kalium yodida dalam air msih digunakan di klinik. Biasanya yodida tidak diberikan tersendiri. jadi dalam hal ini yodida justru memperbaiki fungsi tiroid. 10 . EFEK SAMPING Kadang-kadang dapat terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap yodida atau sediaan yang mengandung yodium. gejala hipertiroidisme dapat terjadi lagi.3 ml.dalam hal ini yodida menekan fungsi tiroid. Sedangkan gejala saluran cerna biasanya berupa iritasi yang dapat disertai dengan pendarahan. Hambatan pada kelenjar tiroid akan hilang dalam waktu 2-8 minggu. Dengan cara demikian diperoleh keadaan yang optimal untuk tindakan operasi.

artinya semua yodiumnya bersifat radioaktif. 11 . hanya kira0kira 0. Ionisasi dan perubahan molekul d dalam sel menyebabkan perubahan fungsi sel tersebut.4) YODIUM RADIOAKTIF Pada proses radiasi oleh suatu unsur radioaktif dipancarkan sinar-sinar α (inti helium). l dan l. Daya tembus sinar β maksimal hanya 2 mm tetapi kira-kira 90% destruksi sel setempat disebabkan oleh sinar tersebut. 131 l dapat diperoleh dalam bentuk murni. Sinar ү. oleh sebab itu proses radiasi tersebut dinamai radiasi ionisasi. 131 l memancarkan sinar β dan ү. Dosis yang diperlukan untuk diagnostik lebih kecil lagi. tetapi sinar ini penting untuk pengukuran jumlah isotop yang telah diserap tiroid. umpamanya l.jadi penting untuk pemberian dosis selanjutnya. jumlah ini sesuai dengan 4 mCi (mili curie). karena terjadinya perubahan molekul di dalam sel oleh sinar yang berenergi tinggi. yang daya tembusnya besar hanya menyebabkan kira-kira 10% dari efek terapi 131 yang timbul oleh l.03 μg 131 l. sinar β (elektron) dan sinar ү ( gelombang elektromagnetik yang sejenis dengan sinar X). Dalam jaringan yang dilewati sinar radioaktif terjadi ionisasi. Waktu paruh l adalah 8 hari. elektron dilepaskan oleh molekul yang terkena radiasi. Sinar α dan β daya tembusnya kecil. Dosis terapinya kecil sekali. termasuk diagnosis dan terapi penyakit tiroid. 131 131 Yang paling banyak dipakai untuk maksud biologis adalah l. sehingga terbentuk ion positif dan partikel ion negatif. Umumnya sinar-sinar tersebut dapat menimbulkan kerusakan sel-sel tubuh. Karena eratnya hubungan merabolisme yodium dengan fungsi tiroid maka yodium radioaktif banyak digunakan utnuk penyelidikan tiroid. SIFAT FISIK DAN KIMIA 125 130 131 Terdapat beberapa macam yodium radioaktif. ionisasi terjadi pada daerah yang terbatas dan ion yang terbentuk di daerah itu banyak sekali hingga efekmnya dapat dibatasi pada satu organ saja. jadi baru kira-kira sesudah 56 hari ( 7 kali watu paruh) kekuatan radioaktivitasnya menjadi 1%.

sehngingga 131 dibutuhkan dosis l yang lebih tinggi pada pasien yang juga menggunakan propiltiourasil Pada hipertiroidisme jumlah radioisotop l yang diseprap oleh tiroid sangat meningkat. Jumlah radioisotop l yang diekskresi dalam urin berbanding terbalik dengan jumlah radioisotop l yang diserap/ditahan oleh tiroid. EFEK TERHADAP TIROID Radioisotop-l yang diberikan pada seorang pasien ikut terpakai dalam biosintetis hormon tiroid dan terkumpul dalam koloid seperti halnya I- nonradioaktif. Propiltiourasil dapat mengurangi efektivitas l. sedangkan pada pasien hipotiroidisme jumlah tersebut berkurang. Pada gambaran histologi tampak piknosis dan nekrosis sel folikel. diikuti oleh hilangnya koloid dan terjadinya fibrosis kelenjar.sedangkan bagian perifer tetap berfungsi. Pada normotiroid kira-kira 65% dari jumlah yang diberikan telah diekskresi dalam 24 jam.DISTRIBUSI DAN EKSKRESI Distribusi radioisotop l dalam tubuh sama dengan distribusi l non-radioaktif. Jumlah radioisotop yang diserap oleh tiroid dipengaruhi oleh jumlah l dalam diet. INDIKASI Radioisotop 131I terutama digunakan pada pasien : (1) Hipertiroidisme usia lanjut atau dengan penyakit jantung (2) Penyakit Grave yang menetap atau kambuh setelah tiroidektomi subtotal atau setelah memakai obat antitiroid dalam jangka waktu lama 12 .Sinar yang dipancarkan mempengaruhi jaringan parenkim sekeliling folikel. pada hipotoroid 85-90% dan pada hipertiroid 5%. Pada dosis yang rendah sekali radioisotop l tidak menimbulkan gangguan fungsi tiroid yang nyata. Pada umunya jaringan diluar tiroid tidak sampai terpengaruh oleh radiasi 131 tersebut. Dosis rendah umumnya hanya merusak bagian sentral saja. maka susunan makanan sehari-hari tidak mempengaruhi jumlah yodium radioaktif yang ditahan 131 dalam kelenjar. demikian juga ekskresinya. Karena dosis terapi kecil sekali.tetapi pada dosis yang cukup besar efek sitotoksik sinar tersebut nyata sekali.

Cara lain yang dapat ditempuh untuk tujuan yang sama adalah radiasi dan pembedahan. pemilihan cara dan obat apa yang digunakan untuk terapi hipertiroidisme tergantung dari pasien dan fasilitas yang tersedia.(3) Goiter nodular toksik (4) Goiter multinopdular non-toksik yang disertai gejala kompresi (5) Karsinoma tiroid (6) Sebagai alat diagnostik fungsi tiroid KONTRA INDIKASI Bahan radioaktif tidak boleh diberikan selama kehamilan dan pada anak- anak. Yodium radioaktif sebaiknya diberikan untuk pasien yang berusia lebih dari 25 atau 30 tahun. Dalam klinik. Antitiroid digunakan untuk mempersiapkan pasien yang akan dioperasi. 2005) 13 . 131 Di Amerika serikat natrium yodida l lebih sering digunakan dari pada pembedahan.terapi hipertiroidisme dengan gangguan mata. (Farmakologi dan Terapi UI. Efek penghambatan tiroid dari yodium radioaktif tidak timbul segera.terapi krisis tirotoksikosis. dosis terapi dan sebagainya.dan sebagai terapi tambahan sebelum atau setelah terapi yodium radioaktif. SEDIAAN 131 Larutan Natrium Yodida I dapat diberikan oral dan IV sedangkan kapsul 131 Natrium Yodida I tersedia untuk sediaan oral. PEMILIHAN SEDIAAN Tujuan penggunaan penghambat tiroid ialah untuk mengurangi aktifitas kelenjar tiroid pada pasien hipertiroid. Efek penghambatan tiroid oleh yodium biasanya tidak lama bertahan dan tidak sempurna.tetapi perlu waktu beberapa hari. Pada setiap sediaan biasanya disebutkan jumlah dan macam campuran dalam larutan.

dalam persiapan untuk operasi.l. muntah. Eskresi bilier dapat meningkat bila diberikan bersama obat yang menginduksi 14 . Terapi Hipotiroid Thyroid hormone replacement therapy. insomnia.Tiroksin (Na-levotiroksin. tremor. klonidin) dan antagonis saluran kalsium (misalnya diltiazem) mungkin berguna untuk pengendalian gejala saat kontraindikasi terhadap ß-blokade ada (Dipiro.Beberapa obat dapat menghambat absorbs levotiroksin. Al(OH)3.L-T4) merupakan obat pilihan utama untuk replacement therapy padahipotirodisme atau kretinisme. Kontraindikasi lainnya adalah sinus bradikardia. dan pasien dengan hipoglikemia spontan. resinkolestiramin. dan gangguan hematologi. kegelisahan. Dosis propranolol yang dibutuhkan untuk menghilangkan gejala adrenergik bervariasi. Efek sampingnya meliputi mual. kalsium. RAI. Propranolol dan nadolol secara parsial memblokir konversi T4 ke T3. atau badai tiroid. bradikardia. sakit kepala ringan. namun kontribusi ini terhadap keseluruhan efeknya kecil. atau iodida saat merawat penyakit Graves atau nodul beracun. 2. kegelisahan.sukralfat. Satu-satunya kondisi dimana ßblocker adalah terapi utama untuk tirotoksikosis adalah yang terkait dengan tiroiditis.Absorbsinya di usus halus berfariasi dan tidak lengkap. 2015). namun dosis awal 20 sampai 40 mg secara oral empat kali sehari efektif untuk kebanyakan pasien (denyut jantung <90 denyut / menit). Simpatolitik sentralisasi aksi (misalnya. Fe. terapi bersamaan dengan inhibitor monoamine oxidase atau antidepresan trisiklik. Pasien yang lebih muda atau lebih beracun mungkin memerlukan 240 sampai 480 mg / hari. Mereka tidak berpengaruh pada tirotoksikosis perifer dan metabolisme protein dan tidak mengurangi TSAb atau mencegah thyroid storm. ß-Bloker biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat antitiroid. karena potensinya konsisten dan lamakerjanya panjang. a. dan intoleransi panas. ß-Bloker dikontraindikasikan pada gagal jantung dekompensasi kecuali jika disebabkan hanya oleh takikardia (keluaran tinggi).5) ADRENERGIC ß-LOCKERS ß-Bloker digunakan untuk memperbaiki gejala tirotoksik seperti palpitasi.

levotiroksin diberikan 1 kali seminggu. bila terapi berlebihan akan terjadi supresi TSH sampai subnormal.5-5. Setelah didapat dosis tiroksin yang tetap. pasien bisa dievaluasi tiap 6-12 bulan. karbamazepin. pasien sebaiknya dievaluasi tiap bulan sampai mencapai kondisi euthyroid. dosis harus yang cukup aman dan efektif. Karena massa paruh tiroksin panjang (7 hari). 15 . karenanya reevaluasi terapi dengan mengukur kadar TSH plasma sebaliknya dilakukan pada minggu –minggu ke 6-8 pengobatan.Triyodotironin (Na- liotironin) dapat digunaka bila diperlukan obat dengan mula kerja lebih cepat. keadaan kadar mantap tercapai setelah sekitar 5 minggu. target adalah mempertahankan level tiroksin bebas dan konsentrasi TSH dalam rentang normal. EVALUASI HASIL TERAPI Setelah terapi (thionamide.sitokrom (CYP)). seperti fenitoin.0 µlU/mL). dan rifampin.Pada keadaan ini perlu dipikirkan penembahan dosis levotiroksin oral. Pada pasien muda yang kurang patuh minum obat. RAI. atau operasi) untuk hipotiroid telah dimulai. Tanda klinik berlanjutnya tirotoksikosis atau perkembangan hipotiroid sebaiknya diperhatikan. untuk liotironin 50-75 µg dibagi dalam beberapa kali pemberian. D. missal pada koma miksedema (meski jarang) atau untuk persiapan yodium radioaktif padakangker tiroid. dan dapat menyebabkan asteoporosis dan disfungsi jantung. Tujuan terapi ini untuk mencapai kisaran kadar TSH normal (0. Setelah penggantian tiroksin dimulai. Dosis levotiroksin untuk replacement therapy 112 µg sebagai dosis tunggal. Pasien usia lanjut diberikan dosis 25-50 µg sehari untuk mencegah eksaserbasi penyakit jantung yang tidak terdiagnosi.

Sebaiknya tindakan operasi pada hipotiroidisme dilakukan pada keadaan eutiroid. B-adregenik. Hipotiroidisme. Tiroid merupakan kelenjar endokrin murni terbesar dalam tubuh manusia yang terletak di leher bagian depan. Perlu tersedianya preparat hormon levotiroksin dan triiodotironin intravena untuk penatalaksanaan perioperatif emergensi pasien hipotiroidisme berat. Terapi untuk gangguan Hipotiroid : Thyroid hormon replacemen therapy ( Tiroksin/Levotiroksin. SARAN 1. Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). 2. Yodida. merupakan penyakit gangguan tiroid yang paling umum. 3. bila hebat disebut meiksedema. 16 . Penghambat transpor ion iodida. BAB III PENUTUP A. B. terdiri atas dua bagian (lous kanan dan lobus kiri). Terapi obat untuk gangguan Hipertiroid : Antitiroid ( propiltiourasil. Liotironin). 4. Tirotoksikosis adalah keadaan yang disebabkan oleh meningkatnya hormon tiroid bebas dalam darah. 6. Gangguan fungsi tiroid meliputi Hipertiroid dan Hipotiroid. Pembentukan hormone tiroid dipengaruhi oleh mekanisme umpan balik yang melibatkan hormone Thyroid Stimulating Hormon (TSH). 2. Sindroma ini dapat disebabkan oleh beberapa hal. KESIMPULAN 1. hal ini bisa dikarenakan difisiensi yodium. metimazol). 5. Yodium radioaktif. Triyodotiron.

Cecily V. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI 2442-7659 Sulistia Gan Gunawan. Barbara G. Wells. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid. Pharmacotherapy Handbook 9th Ed. Kemenkes RI. Jakarta: EGC 17 . Guyton. and Terry L. FARMAKOLOGI DAN TERAPI EDISI 6. Fakultas Kedoktera – Universitas Indonesia. Departemen Farmakologi dan terapeutik. Schwinghammer. United States: McGraw-Hill Education. John E. Jakarta. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. 2016. DAFTAR PUSTAKA Dipiro. 2015. Joseph T DiPiro. 2007. Hall. 2015. 433 – 443.. Arthur C.