You are on page 1of 5

Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid

1. A. Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal.
Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi
laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien
biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi,
mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor
atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien
hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara
0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan
tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid
mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari
populasi pasien yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini
krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan


penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat
sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid
didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting
diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan
intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat
tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.

1. B. Definisi
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi
dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.Awalnya, timbul
hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang
beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat
berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.

Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis
tersebut.Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas
terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.

Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh
eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat berakibat fatal dan mematikan.
Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya
(Hannafi,2011).

Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan sekonyong-
konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan kadang-kadang vomitus
yang terus menerus.

1. C. Etiologi
Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme
fisiologis yang diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu :

1. Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang besar.


Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang
terjadi selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam
fenomena ini.

1. Hiperaktivitas adrenegik.
Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama
lain. Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan
kadar katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun
interaksi tiroid katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,
meningkatkan konsumsi nutrien dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan
keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolik.

3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.

Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi
panas yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan
berbentuk adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel.

Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis
tiroid, diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin,
kehamilan, pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa.

Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling
banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves.Meskipun tidak biasa terjadi, krisis
tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi
kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum,
selama, atau sesudah operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien
mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya
kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus seperti ini dapat menyebabkan kematian.
1. D. Patofisiologi
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di
sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang
memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi
lebih penting daripada kadar absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan
diikuti perubahan kadar protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit
nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan
hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat
ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium radioaktif, pembedahan tiroid,
atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas menyebabkan peningkatan
ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan
terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik
tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons
yang dramatik pada krisis tiroid.

Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid atau
nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium, penghentian obat
antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif,
hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular
accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi, palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.

1. E. Manifestasi Klinis
Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat.

1. Demam > 370 C


2. Takikardi > 130 x/menit
3. Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat
4. Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran
sampai koma

1. F. Penatalakasanaan
2. Menghambat Sintesis Hormon Tiroid
1. Koreksi Hipertiroidisme
Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis
total 120 mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg

1. Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk


Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau
larutan Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.

1. Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau Ioponoat, penyekat
(propanolol), kortikosteroid.
2. Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.
Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma
perfusion. Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
1. Terapi Definitif.
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

1. Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis


Terapi Suportif

1) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena

2) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen

3) Multivitamin, terutama vitamin B

4) Obat aritmia, gagal jantung kongestif

5) Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen

6) Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).

7) Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam)

8) Sedasi jika perlu

9) Obat Antiadrenergik

Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin dan guanetidin
kini praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai
adalah propanolol. Dosis propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila
diperlukan dapat dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi
terhadap penyekat B, dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau
reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6 jam.

1. Terapi Untuk Faktor Pencetus


Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya
dilakukan kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun telah dilakukan pengenalan
dan pengobatan dini hipertiroidisme, krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat
mengancam jiwa. Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh
akan membantu memperbaiki dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah besar pada
krisis tiroid. Diperlukan penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel,
yang mungkin menambah modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.

1. Komplikasi
Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme,
kerusakan nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI,
gangguan visual atau diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir,
gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot
proksimal. Hipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi.
Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam
setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang
mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat
meningkat hingga 6,238 mM. Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan
keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan
diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan penanganan kegawatdaruratan.
Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid
yang atipik.

1. H. Prognosis
Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis
tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan
hingga 75%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid.
Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.