PEPTIC ULCER DISEASE

PENDAHULUAN Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima

makanan/minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa factor iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormone gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel

mengel

n berbagai jeni cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon.

Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke selsel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel sel tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi da ketiga macam lapisan otot tersebut ri mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk -aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus, 10.Duodenum

maka pilorus akan membuka. sel parietal [parietal cell]. pilorus menutup. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu kim. sehingga makanan lewat. Aroma. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut. musin. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. bentuk. Sebaliknya.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang. Getah lambung mengandung asam lambung (HCI). berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. dan sel chief [chief cell].Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1. dan renin. warna. yaitu sel goblet [goblet cell]. Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti bubur. Makanan . Jadi. Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam. disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Caranya. pepsin. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia. misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. dan selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.

makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum.yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka. makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta pengosongannya. yang mengandung pula enzim pencemaan. di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. lambung kosong kembali. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik. secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. lambung (gastral) dan usus (intestinal). Akibatnya. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokininpankreo-zimin. Seteleah 2 sampai 5 jam. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung.81. lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh. yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Ini akan menyebabkan stimulasi . Dengan demikian proses pengosongan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf.5. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen. Demikian seterusnya. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Jadi. Berdasarkan saat terjadinya. yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0.

terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Pada sekresi asam klorida ini. Fase Lambung. akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin. pasokan darah di daerah n. Di samping itu. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. histamin juga ikut berperan. Somatostatin. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas. ada tekanan sistemik yang tak berubah. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Melalui aliran darah. kofein atau alkohol. menghambat sekresi asam klorida. Jika pH turun di bawah 3. gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. pembebasan gastrin akan dihambat. Pada Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. . Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein. gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3).

duodenum.Rangsang bau dan rangsang kecap Rangsang n. walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut. lambung. karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus. yaitu esofagus. Pengaruh Sekresi Sel Parietal ULKUS PEPTIKUM DEFENISI Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus. dan setelah gastroduodenal. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi yang penting. Menurut definisi. terdapat bukti bahwa ini hanya . juga jejunum. lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Vagus Rangsang Lokal (makanan) Degranulasi mastosit Stimulasi sel G Rangsang Ganglion Pembebasan asethilkolin Pembebasan histamin Pembebasan Gastrin Stimulasi Sel Parietal Pembebasan HCl Bagan 1. ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung.

Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat. Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu. meskipun telah terbentuk antibody. Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari asam lambung oleh sel parietal. meskipun angka kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus. Fenomena . ETIOLOGI DAN INSIDEN Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1). Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung. Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap kemajuan terapi penyakit. yang sangat penting dalam produksi prostaglandin. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo.maupun achlorida. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung ini. dapat juga menjadi meningkat.merupakan salah satu factor dari banyak factor yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin.

Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori. Hasill penelitian ini didukung . Akumu lasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion hydrogen di lumen lambung. Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan produksi hormone gastrin. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. pylori. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal. Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin. Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam. dalam perkembangan ulkus. atau setidaknya komplikasi. Luka bakar dan trauma kepala. hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses terjadinya ulkus peptic. namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. yang dilaporkan pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi. Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung. Mereka menyimpulkan. Dari beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa.kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter Pylori. keduanya harus saling bersamaaan. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi ulkus. dan keadaan stres dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. tak bias berdiri sendiri.

PATOGENESIS . dan kombinasi dari stres kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan. Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung.oleh sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan tukak lambung.

kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung y Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum . Patogenesa Peptic Ulcer Disease GEJALA KLINIS Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum: y y y Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan Perut kembung dan sering merasa kenyang Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih y y y Mual dan muntah Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus y Melena.Bagan 2.

Lapisan mukus yang melapisi lambung. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung 5.Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar. meliputi: 1. Prostaglandin Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh: 1. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan defensif. Pada ulkus duodenum sering ditemukan hiperasiditas. Lapisan mukosa yang utuh 2. Meningkatnya faktor agresif 2. Regenerasi mukosa yang baik 3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan . namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan sedikitjumlah asam lambung. Aliran darah mukosa yang adekuat 6. Faktor defensif. 4. Pylori. infeksi bakteri H. Menurunnya faktor defensif 3. Faktor agresif meliputi: 1. 2.

Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori .Gambar 2.

1. jadi sekresi asam lambung juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus. anti inflamasi non steroid). Zat korosif yang sering masuk adalah makanan yang asam pedas. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. yang bersifat kolinergik. Histamin Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Asam lambung selain bersifat anti bakteri. Faktor agresif Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat asamnya. histamin) b. enzim ini bisa mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan. Pasa manusia terdapat beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap histamin. Proses ini disebut autodigestion. Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Selain itu peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein. obat obatan tertentu (NSAID. juga bersifat merusak (destruktif).gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke sel parietal. sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk mensteerilkan suasan makanan yang kita makan. Oleh karena itu. tetapi juga mulosa saluran cerna itu sendiri. sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya. yaitu: . maka mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Produksi dan pelepasan gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus. zat-zat kimiawi (gastrin. sistem neuro-hormonal (nervus vagus) Gastrin Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam lambung. Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung: a.

Reseptor H-1 Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Reseptor H-2 Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai antihistamin yang umum. dan dilatasi (pelebaran). Perangsangan reseptor ini meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. dan cetrizine dosis rendah. Penderita ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal. b. y Motilitas lambung. nutrisi umum. simetidin. Jika regenerasi sel ini terganggu. fexofenadin. ranitidin. . difenhidramin. Efek inisering disertai rasa sakit. makin kurang asam lambung. Makin banyak. antara lain: chlorfeniramin maleat.a. mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. panas. siproheptadin. faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Obat yang menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti. astemizol. dll. FAKTOR DEFENSIF y Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa. Pada ulkus duodenum. 2. Makin cepat pengosongan. Makanan yang tidak bersif t a asam mengurangi suasana asam di lambung. makin asam. Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Kelompok yang tidak menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. dan famotidin. dan gatal. Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh beberapa faktor: y y Jumlah sekresi asam lambung. pertahanan lambung juga terganggu.

Mencegah difusi balik ion H+. bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus. Prostaglandin. dan regenerasi sel-sel mukosa. yaitu merangsang terbentuknya mukus. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah. ion bikarbonat.y Lapisan Mukus Lambung Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa karena: a. mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif. menjaga aliran darah yang cukup. y Prostaglandin Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. y Aliran Darah Lambung Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O2 dan glukosa). . bikarbonat yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan tajam yang lewat di atasnya c. mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah masuk kembali. Dengan demikian. mukus terdiri atas glikoprotein. Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel. terutama prostaglandin E. y Bikarbonat Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. sehingga pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa. merupakan suatu jel yang kental dan lengket b. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti inflamasi. Akan tetapi. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog prostaglandin.

Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. berbeda dengan ulkus duodenum. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. dimana faktor agresif yang berlebihan. Pylori. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollingerellison. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. . Pylori. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. Adanya H.Pada ulkus lambung. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Bising usus mungkin tidak ada. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. ulkus dan lesi. penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis. DIAGNOSIS Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap adanya darah.

Kanker Lambung 4. Gastritis 3. Tampak Ulkus pada mukosa lambung pada pemeriksaan endoskopi DIAGNOSIS BANDING 1. GERD 2.Gambar 3. Penampakan ulkus gaster pada Barium enema X-Ray Gambar 4. Infark Miokard akut .

Antibiotik 10. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif. Mengatur frekuensi makan 2. Menghilangkan rasa nyeri 3. antikolinergik. Penetralisir asam lambung: antasida 2. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E. pengha 3. Karena antasida menetralkan asam lambung. Menyembuhkan ulkus 2. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif 2. Mencegah kekambuhan Prinsip Pengobatan adalah: 1. Kombinasi keduanya Pengobatan non medika mentosa: 1. Digestive enzyme 7. Antasida Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam lambung. obat site-protective. Meningkatkan factor defensive 3. maka pemberian . Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2. Jenis makanan 4. Proton Pump Inhibitor 4. Obat antiemetic 9.PENATALAKSANAAN Tujuan Pengobatan adalah: 1. Obat prokinetik 8. 5. Jumlah makanan 3. Lain-lain: Antiansietas a. Mengendalikan stress Pengobatan medika mentosa: 1. 6. Ebrotidine.

gastritis. Pengobatan antasida yang intensif Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus. nyeri lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung.antasida akan eningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam dapat dimnimalkan. ulkus lambung dan ulkus duodenum. . Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam. Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan. Antasida sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi dengan obat-obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan pemberian antasida yang sering dengan dosis yang mencukupi. Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran. Dikenal 2 regimen dosis yaitu: a. Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH lambung yang normal (3 . antasida diberikan 1 dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali pemberian).4). baik jenis dan merk dagang. alumunium hidroksida. Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai acid rebound yang akan menurunkan pH kembali. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara kimiawi misalnya kalsium karbonat. magnesium hidroksida dalam kombinasi. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid rebound. Nyeri dapat diatasi dengan meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan kead aan ini mudah dapat dicapai dengan pemberian antasida. sehingga diperlukan pemberian antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi secara kontinyu. Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi penyerapan obat-obat tersebut.

dan nizatidin. famotodin. sehingga dikenal istilah pain food reliefe. b. Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau terjadi perdarahan. Contohnya simetidin. Makanan dan minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung. karena itu pemberian antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat pengosongan lambung. sehingga lebih efektif. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam lagi. yaitu sekitar 2 jam. dianjurkan pemberian antasida tiap jam.40 menit. Pengobatan antasida yang tidak intensif Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. ranitidin. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali. Satu jam sesudah makan sekresi asam lambung mencapai maksimal. Pada lambung yang kosong. Penyekat Reseptor H-2 Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. Antsida adakalanya diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam lambung yang disekresi pada malam hari.b. Tetapi daya kerja ini terbatas karena lambung dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam. oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai puncaknya. hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di mukosa lambung. karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. biasanya mulai kurang lebih 90 menit setelah makan. kerjanya sangat spesifik. Adanya makanan akan memperlambat pengosongan lambung sehing daya kerja antasida lebih panjang. Untuk keperluan ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. tetapi netralusasi ini hanya bersifat sementara. daya kerja antasida hanya 20 . Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi asam lambu ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara .

penglihatan kabur. Apabila histamin berikatan dengan reseptornya. Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan adalah 1 tablet 50mg. dan kesulitan miksi. Ion K+ akan keluar lagi dari sel parietal bersama-sama ion Cl-. gastrin. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar kalsium intrasel. Bila reseptor histamin H-2 telah diikat oleh penyekat reseptor H-2. jantung berdebar-debar. Antikolinergik Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga menghambat sekresi asam lambung. Peningkatan siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton dari sel parietal. . konstipasi. Histamin. akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat) dan akan menjadi aktif. Obat antikolinergik lain misalnya atropin dan skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi asam lambung. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2. Pirenzepin pada dosis yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga dapat menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering. maka proses seperti diatas tidak terjadi dan asam lambung tidak akan terbentuk.yang dikeluarkan ini kemudian akan berikatan dengan ion H+ di kanlikuli membentuk asam lambung. Contohnya pirenzepine. c.Indikasi utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Juga diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik pada motiitas lambung l (menurunkan motilitas lambung). 2 kali sehari sebelum makan. Ion Cl. Pompa proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang memecahkan zat kimia pembawa energi yakni ATP sehingga memberikan energi yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal.bersaing dengan histamin. Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung.

Omeprazole hanya aktif dalam lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis.d. Jadi omeprazole menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di pompa proton. karena memang menghambat kerja enzim H-K-ATPase. Dengan menghambat produksi asam pada tahap ini. yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding bloker H-2. Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Contohnya omeprazole. Selain rongga lambung. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari. Mucosal protecting agent Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung. Omeprazole merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel parietal. sehingga tidak menghambat pompa proton di tempat lain. Proton Pump Inhibitor Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor. berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa terpengaruh rangsangan lain (histamin. adalah formulasi oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. asetilkolin). dan lansoprazole. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena . Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya menghambat pompa proton di sel parietal lambung. PPI menghambat sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton. pada tubuh satu-satunya tempat dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. baik secara langsung maupun tidak. Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton. e. Untuk menghindari pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam. esomeprazole. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus membran sel parietal tempat sel dihasilkan. Sulfonamid akan bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. omeprazole akan menarik proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam sulfenat. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada bagian-bagian yang asam.

f. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol. Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif pepsin dan empedu di tempat ulkus. Sukralfat menjadi kental dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus. Peningkatan ketahanan mukosa ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. Efek utamanya adalah meningkatkan aliran darah mukosa lambung dan duodenum sehingga meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan menghambat difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di membran mukosa. Obat ini mempunyai efek membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek menetralkan asam. oksigen dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan regenerasi sel-sel epitel mukosa semakin baik. dan perbaikan sawar mukosa. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek . Berbeda dengan antasida.obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung. obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di mukosa lambung. Contohnya sukralfat dan bismuth. mikrosirkulasi. Dengan meningkatnya PgE. h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate) Pada pH asam. Peningkatan aliran darah produksi mukosa lambung menyebabkan peningkatan produksi mukus. berarti suplai glukosa. maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong. penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama g. Jadi dengan meningkatkan resistensi mukosa. CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. setraksat mempercepat pengobatan. Cytoprotective Agent (Setraksat) Cytoprotective meningkatkan Agent merupakan golongan sitoprotektif karena mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. Site Protective Agent (Sukralfat) Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa.

Biasanya dikombinasi dengan metronidazol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy). Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana asam. ulkus duodenum dan kanker lambung. antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan dengan obat penekan sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk membasmi kuman ini belum ditetapkan.bakteriostatik terhadap kuman Helicobacter pylori. j. Oleh karena itu. PPI dosis standar 2 kali sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari 2. Tapi banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam suasana asam. Analog Prostaglandin E Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di lambung. Antibiotika Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman Helicobacter pylori dengan gastritis kronik. i. karena itu diposisikan kembali untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti Inflamasi Non Steroid). Misoprostol pertama kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan mukosa. obat ini telah memsuki pasar dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial. Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari: 1. PPI dosis standar 2 kali sehari Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari Metronidazol 400 mg 2 kali sehari . kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang menggunakan AINS.

Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan pengobatan ini. kelelahan. Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam lambung ke esofagus. l. Domperidone Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas. sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan saraf pusat yaitu gelisah. Metoklopropamid Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat untuk merangsang motilitas lambung. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan menghambat reseptor dopamin di dinding lambung. .Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. pusing dan lesu. b. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone) a. Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat penyebabnya. Dasarnya adalah untuk mengurangi stres. dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan kemoterapi. Diare juga merupakan masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan motilitas lambung. Regimen ini memberikan efektifitas sekitar 90%. sebagian besar berupa efek samping ringan. Metoklopropamid mempercepat pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah. Obat-obat Lain Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk di ulu hati dan dada). Suatu alternatif lain yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah: y Omeprazole 40 mg 2 kali sehari y Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari k.

kehilangan waktu untuk bekerja. tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak lambung terletak dekat dengan sfingter pylorus. setidaknya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit. pilorospasme. dan komplikasi ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum. Tukak biasanya pada dinding anterior duodenum atau lambung. beberapa di antaranya: 1. 3. Perforasi Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi. 5. Komplikasi ulkus peptikum harus ditanamkan dalam pikiran kita. . terjadi pada sekitar 5% dari penderita ulkus peptikum. 4. 2. karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis. sering memerlukan perawatan di rumah sakit. Tempat yang paling sering mengalami perdarahan adalah dinding posterior bulbus duodenum. yang berarti bahwa terapi medic telah gagal mengatasi gejala-gejala secar adekuat. Penderita dapat terganggu tidurnya oleh nyeri.Obstruksi lebih sering timbul pada penderita ulkus duodenum. karena daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum. Intraktibilitas Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas. Keganasan Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan biopsy sitologi jaringan.KOMPLIKASI Ulkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan harus segera dilakukan tindakan pembedahan. atau hanya tidak mampu mengikuti cara pengobatan. Obstruksi Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema. atau jaringan parut. Perdarahan Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering terjadi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful