You are on page 1of 48

Laporan Kasus

Seorang Penderita Systemic Lupus


Erythematosus

Oleh:
Tara Wahyudita Mentari
I4A013065

Pembimbing:
Dr. dr. Muh. Darwin Prenggono, SP.PD-KHOM FINASIM

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Juli, 2017

i
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Kasus

Seorang Penderita Systemic Lupus Erythematosus


Oleh
Tara Wahyudita Mentari

Pembimbing

Dr. dr. Muh. Darwin Prenggono, SP.PD-KHOM FINASIM

Banjarmasin, 17 Juli 2017


Telah setuju diajukan

.……………………….

Dr. dr. Muh. Darwin Prenggono, SP.PD-KHOM FINASIM

Telah selesai dipresentasikan

.………………………
Dr. dr. Muh. Darwin Prenggono, SP.PD-KHOM FINASIM

ii
DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii

DAFTAR ISI .......................................................................................................... iii

BAB I: PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

BAB II: TINJAUAN PUSTAKA............................................................................ 4

A.SLE .......................………………….......................................................4

BAB III. LAPORAN KASUS............................................................................... 18

BAB IV: PEMBAHASAN.................................................................................... 37

BAB V: PENUTUP .............................................................................................. 42

DAFTAR PUSTAKA 43

iii
BAB I

PENDAHULUAN

Lupus Eritematosus Sistemik merupakan penyakit autoimun yang berifat

multisistem dan kronis yang dikarakteristikkan dengan perkembangan

autoantibodi dan kompleks imun yang berhubungan dengan berbagai macam

manifestasi klinis dan kerusakan jaringan. Beberapa kerusakan pada multiple

komponen imunologis memiliki peranan besar dalam patogenesis SLE. Selain

abnormalitas dari imunologis, SLE juga dapat disebabkan kemampuan tubuh

untuk menghasilkan autoantibodi yang bersifat patogenik, kurangnya regulasi

limfosit T dan B, dan pengosongan autoantigen dan kompleks imun yang tidak

sempurna. Autoantibodi yang di temukan pada pasien lupus biasanya adalah

partikel autoantibodi intraceluler dengan contoh pada 98% pasien lupus

ditemukan antibodi antinuclear, sedangkan pada 50-80% pasien lupus ditemukan

antibodi anti-double-stranded DNA (dsDNA).1

Manifestasi klini SLE sangat luas, meliputi keterlibatan kulit dan mukosa,

sendi, darah, jantung, paru, ginjal, susunan saraf pusat (SSP) dan sistem imun.

Dilaporkan bahwa pada 1000 pasien SLE di Eropa yang diikuti selama 10 tahun,

manifestasi klinis terbanyak berturut-turut adalah artritis sebesar 48,1%, ruam

malar 31,1%, nefropati 27,9%, fotosensitivitas 22,9%, keterlibatan neurologik

19,4% dan demam 16,6% sedangkan manifestasi klinis yang jarang dijumpai

adalah miositis 4,3%, ruam discoid 7,8%, anemia hemolitik 4,8%, dan lesi

1
subkutaneus akut 6,7%. Morbiditas dan mortalitas pasien SLE masih cukup

tinggi.1

Penyakit ini terjadi sembilan kali lebih sering pada wanita dibandingkan

pria, terutama pada wanita di usia melahirkan anak tahun 15 sampai 35. Berturut-

turut tingkat kesembuhan SLE untuk 1-5, 5-10, 10-15, 15-20, dan 20 tahun adalah

93-97%, 84-95%, 18-19%, 64-80%, dan 53-64%. Survival rate 5 tahun pasien

SLE di RSCM adalah 88% dari pengamatan terhadap 108 orang pasien SLE yang

berobat dari tahun 1990-2002. Angka kematian pasien dengan SLE hampir 5 kali

lebih tinggi dibandingkin populasi umum.3

Systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan penyakit multisistemik

yang mempengaruhi banyak organ. Namun, adanya keterlibatan dari ginjal, atau

yang biasa disebut nefritis lupus diketahui sebagai penyebab tersering dari

morbiditas dan mortalitas pada penderita SLE. Glomerulonephritis juga

merupakan manifestasi dari SLE yang sering dan merupakan keadaan serius.2

Kurang lebih 60% pasien dewasa dengan SLE menderita berbagai

kelainan yang berhubungan dengan ginjal atau nefritis lupus yang akhirnya akan

memburuk menjadi CKD stage V dalam kurun waktu 15 tahun pada 10% sampai

30% pasien. Prognosis nefritis lupus dikatakan buruk pada beberapa kelompo

etnik seperti pada orang-orang Afrika dan Hispanic. Untuk memperbaiki

prognosis nefritis lupus dapat dilakukan modifikasi pada regimen yang sudah ada

sebelumnya, strategi kombinasi, atau target yang lebih spesifik pada jalannya

immunopathogenetik dengan agen-agen biologis seperti rituximab, belimumab,

abatacept, dan abetimus.2

2
Nefritis lupus (NL) merupakan salah satu manifestasi yang serius dari

lupus eritematosus sistemik (LES) yang biasa muncul setelah 5 tahun didiagnosis.

Bukti adanya NL yaitu dengan pemeriksaan histologi ginjal. Gejala dari NL yaitu

hipertensi, gagal ginjal, dan proteinuria. Evaluasi dari fungsi ginjal diperlukan

untuk mendeteksi penyakit secara dini karena dengan diagnosis dini dan terapi

yang tepat dapat memberikan hasil yang lebih baik. Pemeriksaan biopsi ginjal

dianjurkan untuk setiap pasien LES terutama yang memperlihatkan gejala nefritis

atau pemeriksaan fungsi ginjal yang mengarah ke nefritis.2

Nefritis lupus bisa ditemukan pada 90% pasien lupus eritematosus

sistemik. Bahkan disebutkan bahwa hasil biopsy ginjal setiap pasien yang

menderita lupus eritematosus sistemik mengalami kelainan meskipun tidak

ditemukan kelainan pada hasil urinanalisa. Gambaran klinis pasien nefritis lupus

sangat bervariasi, mulai dari asimtomatis atau hanya proteinuria atau hematuria

ringan sampai dengan gambaran klinis yang berat yaitu sindrom nefrotik atau

glomerulonefritis yang disertai penurunan fungsi ginjal yang progresif.1 Tujuan

terapi dari NL adalah untuk menormalkan fungsi ginjal atau menghambat

progresifitas dari kerusakan ginjal. Penggunaan terapi imunosupresi dan terapi

suportif dapat meningkatkan fungsi ginjal dan angka harapan hidup pasien.3

3
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. SLE (Systemic Lupus Erythematosus)

1. Definisi SLE

Lupus erythematosus (LE) terdiri dari Systemic Lupus Erythematosus

(SLE)dan Discoid Lupus Erythematosus (DLE). Berbeda dengan DLE yang hanya

menunjukkan manifestasi pada kulit, SLE merupakan tipe LE yang juga dapat

menunjukkan manifestasi pada organ tertentu selain pada kulit. Menurut para ahli

reumatologi Indonesia, SLE adalah penyakit autoimun sistemik yang ditandai

denganadanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan kompleks imun,

dan disregulasi sistem imun, sehingga terjadi kerusakan pada beberapa organ

tubuh.4

2.Etiologi dan Faktor Predisposisi

Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa

factor predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini.

Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui

faktor yang paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini.4 Berikut ini

beberapa factor predisposisi yang berperan dalam timbulnya penyakit SLE:

1. Faktor Genetik

Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga

timbul produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk

menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak

4
kembar.Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara

pada kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya SLE

pada individu yang memiliki saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih

tinggi dibandingkan pada populasi umum.5

Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen

yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major Histocompatibility Complex)

kelas II khususnyaHLA- DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2), telah dikaitkan

dengan timbulnya SLE.Selain itu, kekurangan pada struktur komponen

komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang dapat menimbulkan

SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi C1q homozigot akan berisiko

menderita SLE. Di Kaukasia telah dilaporkan bahwa defisiensi varian S dari

struktur komplemen reseptor 1, akan berisiko lebih tinggi menderita SLE.5

2. Faktor Imunologi

Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun, yaitu :

a. Antigen

Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen

PresentingCell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada penderita

lupus, beberapa reseptor yang berada di permukaan sel T mengalami

perubahan pada struktur maupun fungsinya sehingga pengalihan informasi

normal tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan reseptor yang telah

berubah di permukaan sel T akan salah mengenali perintah dari sel T.6

5
b. Kelainan intrinsik sel T dan sel B

Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B

akanteraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki reseptor

untukautoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan sel B juga

akan sulitmengalami apoptosis sehingga menyebabkan produksi

imunoglobulin danautoantibodi menjadi tidak normal.6

c. Kelainan antibody

Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti

substratantibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen dan

memicu limfosit Tuntuk memproduksi autoantibodi, sel T mempengaruhi

terjadinya peningkatanproduksi autoantibodi, dan kompleks imun lebih

mudah mengendap di jaringan.6

3. Faktor Hormonal

Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya

LE.Beberapastudi menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan

tingkat estrogen yangtinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme

estrogen yang abnormaldapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya

SLE.6

4. Faktor Lingkungan

Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi

dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut

terdiri dari:2

6
a. Infeksi virus dan bakteri

Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam timbulnya SLE.

Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV), bakteri

Streptococcus dan Clebsiella.2

b. Paparan sinar ultra violet

Sinar ultra violet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga

terapimenjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau bertambah

berat. Hal inimenyebabkan sel pada kulit mengeluarkan sitokin dan

prostaglandin sehingga terjadiinflamasi di tempat tersebut secara sistemik

melalui peredaran pembuluh darah.2

c. Stress

Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah

memilikikecenderungan akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon imun

tubuh akanterganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres sendiri tidak

akanmencetuskan SLE pada seseorang yang sistem autoantibodinya tidak ada

gangguansejak awal.2

d. Obat-obatan

Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu

dapatmenyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat

yang dapatmenyebabkan DILE diantaranya kloropromazin, metildopa,

hidralasin, prokainamid,dan isoniazid.2

7
3. Manifestasi Klinis SLE

SLE adalah penyakit autoimun multisistem yang dapat bersifat

eksaserbasidan remisi. Penyakit ini menyerang berbagai macam organ seperti

kulit, ginjal,muskuloskeletal, saraf, kardiovaskular, serta rongga mulut.4,8

Sebanyak 50-70% pasien SLE mengalami gangguan pada

ginjalnya.Keterlibatan ginjal merupakan penyebab utama tingginya morbiditas

dan mortalitaspada populasi ini. Secara klinis, penyakit ginjal pada SLE berawal

dari proteinuriaasimtomatik yang kemudian berkembang dengan cepat menjadi

glomerulonephritisprogresif disertai dengan gagal ginjal.4

Sekitar 95% pasien SLE dapat menunjukkan manifestasi

padamuskuloskeletal. Arthralgia, deformitas sendi, kelainan sendi

temporomandibular dannekrosis avaskular telah dilaporkan terjadi pada pasien

SLE.4

Pada kulit, manifestasi SLE disebut juga lupus dermatitis.Lupus

dermatitisdapat dibagi menjadi discoid lupus erythematosus (DLE) dan subacute

cutaneouslupus erythematosus (SCLE). Kebanyakan gambaran klinis SLE pada

kulit berupalesi diskoid yang umum bersifat fotosensitif, eritema sedikit

meninggi, bersisik, padawajah bagian pipi dan sekitar hidung yang disebut

buterfly rash karena membentuk seperti sayap kupu-kupu (Gambar 1), telinga,

dagu, daerah leher, punggung atas, danbagian ekstensor dari lengan. Sebanyak 5%

individu dengan DLE memiliki SLE namun, diantara individu dengan SLE,

sebanyak 20% memiliki DLE.4

8
Tingkat keparahan butterfly rush, kadang disertai dengan serangan

penyakitsistemik. SCLE dapat menimbulkan bercak merah bersisik mirip dengan

psoriasisatau lesi sirkuler datar kemerahan.Pasien dengan manifestasi ini sangat

fotosensitif;kebanyakan memiliki antibodi terhadap Ro (SS-A). Manifestasi SLE

pada kulitlainnya dapat ditemukan berupa urtikaria rekuren, dermatitis lichen

planus-like, bulla,dan panikulitis.4

Timbulnya manifestasi sistem saraf pusat (SSP) dapat terjadi pada

sekitar20% pasien SLE dan biasanya disebabkan oleh vaskulitis serebral atau

kerusakansaraf langsung. Manifestasi SSP terdiri dari psikosis, stroke, kejang,

myelitis dandapat memperburuk keseluruhan prognosis dari penyakit SLE.4

SLE dapat melibatkan kardiovaskular, berupa vaskulitis dan

perikarditis.Selain itu, kerusakan endokardium, miokarditis, dan cacat konduksi

biasanya jugaterjadi. Selama kelangsungan hidup pasien SLE, arterosklerosis akan

meningkatdengan dipercepat oleh penyakit arteri koroner, dan hal ini telah

menjadi masalahklinis yang penting. Berdasarkan sebuah studi, dinyatakan bahwa

infark miokardium,gagal jantung, dan stroke adalah 8,5, 13,2 dan 10,1 kali lebih

sering terjadi padaperempuan dengan SLE dibandingkan dengan populasi umum.

Kecenderungan peningkatan trombosis pada SLE dipengaruhi oleh adanya

kelainan pada fibrinolisis,protein antikoagulan (protein S), dan adanya antibodi

antifosfolipid.SSP dantrombosis vena dengan emboli paru adalah penyebab utama

morbiditas pada pasienSLE. Sebagai pencegahan pasien SLE membutuhkan

antikoagulan tingkat tinggi.4

9
4. Diagnosis SLE

Diagnosis penyakit SLE sangat sulit untuk ditegakkan. Selain

dapatmenimbulkan kerusakan beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga

terlihatsangat bervariasi dan tidak sama pada setiap penderita. Gejala yang dapat

timbul berupa demam berkepanjangan, foto sensitifitas, perubahan berat badan,

kelenjar limfe yang membengkak, dan terjadi perubahan terhadap beberapa organ

vital lainnya. SLE pada tahap awal, seringkali memberikan gambaran seperti

penyakit lainmisalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis, anemia, dermatitis,

dan sebagainya. Tabel 2.1 merupakan tabel kriteria SLE yang telah direvisi.

Tabel 2.1.Kriteria Diagnosis SLE yang Sudah Direvisi.7

10
Dari tabel tersebut, jika ditemukan 4 atau lebih kriteria, maka diagnosis SLE

mempunyai spesifisitas 95% dapat ditegakkan. Jika hanya 3 kriteria dan salah

satunya ANA positif, maka sangat tinggi kemungkinan diagnosis SLE dapat

ditegakkan dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Pada hasil tes

ANA, jika hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE, namun jika

hanya tes ANA positif dan tidak terlihat manifestasi klinis, maka belum tentu juga

SLE, sehingga hal ini memerlukan observasi jangka panjang.7

Sedangkan menurut kriteria SLE berdasarkan SLICC tahun 2012 dapat

dilihat di tabel 2.28

Tabel 2.2 Kriteria SLE berdasarkan SLICC tahun 2012

Kriteria Klinis Kriteria Immunologis

1. Lupus kutaneus akut, contoh: malar rash, 1. ANA


fotosensitive lupus rash
2. Lupus kutaneus kronis, contoh: discoid 2. Anti-DNA
rash

11
3. Ulserasi oral atau nasal 3. Anti-Sm
4. Alopesia 4. Antifosfolipid Ab
5. Arthritis 5. Komplemen rendah (C3, C4, CH50)
6. Serositis, contoh: efusi pleura, efusi 6. Direct Coombs’ test
pericardium
7. Kelainan Renal
8. Kelainan Neurologis
9. Anemia hemolitik
10. Leukopenia
11. Trombositopenia (<100.000/mm3)

Dari tabel tersebut, Apabila ditemukan ≥ 4 kriteria (minimal 1 kriteria klinis dan

minimal 1 kriteria laboratorium) atau biopsi yang membuktikan nefritis lupus

dengan ANA positif atau Anti-DNA yang positif maka dapat didiagnosis sebagai

SLE.8

Pemeriksaan Serologi pada SLE

Tes imunologik awal yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis SLE

adalah tesANA generik.(ANA IF dengan Hep 2 Cell). Tes ANA

dikerjakan/diperiksa hanya padapasien dengan tanda dan gejala mengarah pada

SLE. Pada penderita SLE ditemukantes ANA yang positif sebesar 95-100%, akan

tetapi hasil tes ANA dapat positif padabeberapa penyakit lain yang mempunyai

gambaran klinis menyerupai SLE misalnya infeksi kronis (tuberkulosis), penyakit

autoimun (misalnya Mixed connective tissuedisease (MCTD), artritis rematoid,

tiroiditis autoimun), keganasan atau pada orangnormal.7

Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan,

tetapiperjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis dan

berubah,mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang

terutama jikadidapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes ANA

12
dengan menggunakansel Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran klinis

tidak sesuai SLE umumnyadiagnosis SLE dapat disingkirkan.7

Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes

antibodyterhadap antigen nuklear spesi ik, termasuk anti-dsDNA, Sm, nRNP,

Ro(SSA), La (SSB),Scl-70 dan anti-Jo. Pemeriksaan ini dikenal sebagai pro il

ANA/ENA. Antibodi anti-dsDNA merupakan tes spesifik untuk SLE, jarang

didapatkan pada penyakit lain danspesifitasnya hampir 100%. Titer anti-dsDNA

yang tinggi hampir pasti menunjukkandiagnosis SLE dibandingkan dengan titer

yang rendah. Jika titernya sangat rendahmungkin dapat terjadi pada pasien yang

bukan SLE.7

5. Terapi SLE

Baik untuk SLE ringan atau sedang dan berat, diperlukan gabungan

strategi pengobatanatau disebut pilar pengobatan.Pilar pengobatan SLE ini

seyogyanya dilakukan secarabersamaan dan berkesinambungan agar tujuan

pengobatan tercapai. Perlu dilakukanupaya pemantauan penyakit mulai dari

dokter umum di perifer sampai ke tingkatdokter konsultan, terutama ahli

reumatologi.7

Tabel 2.3.Pilar Pengobatan Lupus Eritematous Sistemik.7

13
Terapi SLE sebaiknya dilakukan secara bersamaan dan berkesinambungan

agar tujuan terapi dapat tercapai. Berikut pilar terapi SLE :7,4

a. Edukasi dan Konseling

Beberapa hal perlu diketahui oleh pasien SLE, antara lain perubahan fisik yang

akan dialami, perjalananpenyakit, cara mencegah dan mengurangi kekambuhan

seperti melindungi kulit daripaparan sinar matahari secara langsung,

memperhatikan jika terjadi infeksi, danperlunya pengaturan diet agar tidak

kelebihan berat badan, displidemia atauterjadinya osteoporosis.7

Tabel 2.4.Butir-butir Edukasi Pasien SLE.7

b. Program Rehabilitasi

Secara garis besar pelaksanaan program rehabilitasi yang dilakukan olehpasien

SLE, antara lain: istirahat yang cukup, sering melakukan terapi fisik,

terapidengan modalitas, kemudian melakukan latihan ortotik, dan lain-lain.7

c. Terapi Medikasi

Jenis obat-obatan yang digunakan untuk terapi SLE terdiri dari NSAID (

NonSteroid Anti-Inflamation Drugs), antimalaria, steroid, imunosupresan dan

obat terapilain sesuai manifestasi klinis yang dialami.7

14
1. NSAID ( Non Steroid Anti-Inflamation Drugs)

NSAID dapat digunakan untuk mengendalikan gejala SLE pada

tingkatanyang ringan, seperti menurunkan inflamasi dan rasa sakit pada

otot, sendi danjaringan lain. Contoh obat : aspirin, ibuprofen, baproxen dan

sulindac. Obat-obatantersebut dapat menimbulkan efek samping, yaitu pada

saluran pencernaan sepertimual, muntah, diare dan perdarahan lambung.7

2. Kortikosteroid

Penggunaan dosis steroid yang tepat merupakan kunci utama

dalampengendalian lupus.Dosis yang diberikan dapat terlalu rendah atau

tinggi sesuaitingkat keparahan penyakit untuk pengendalian

penyakit.Penggunaan kortikosteroiddapat dilakukan secara oral, injeksi pada

sendi, dan intravena. Contoh: Metilprednisolon. Kesalahan yang sering

terjadi adalah pemberian dosis yang tinggi,namun tidak disertai kontrol dan

dalam waktu yang lama. Beberapa efek sampingdari mengonsumsi

kortikosteroid terdiri dari meningkatkan berat badan, penipisan kulit,

osteoporosis, meningkatnya resiko infeksi virus dan jamur,

perdarahangastrointestinal, memperberat hipertensi dan moon face.7

Tabel 2.6.Terminologi Pembagian Dosis Kortikosteroid.7

15
Tabel 2.7.Efek Samping yang Sering Ditemui pada Pemakaian Kortikosteroid.7

3. Antimalaria

Antimalaria yang dapat digunakan untuk terapi SLE terdiri dari

hydroxychloroquinon dan kloroquin.Hydroxychloroquinon lebih sering

digunakandibanding kloroquin karena resiko efek samping pada mata lebih

rendah.Obatantimalaria efektif untuk SLE dengan gejala fatique, kulit, dan

sendi.Baik untukmengurangi ruam tanpa meningkatkan penipisan pembuluh

darah.Toksisitas padamata berhubungan dengan dosis harian dan kumulatif,

sehingga selama dosis tidakmelebihi, resiko tersebut sangat kecil. Pasien

dianjurkan untuk memeriksakanketajaman visual setiap enam bulan untuk

identifikasi dini kelainan mata selamapengobatan.3

4. Immunosupresan

Obat Immunosupresan merupakan obat yang berfungsi untuk menekan

sistemimun tubuh. Ada beberapa jenis obat immunosupresan yang biasa

dikonsumsi pasienSLE seperti azathioprine (imuran), mycophenolate

mofetil (MMF), methotrexate,cyclosporine, cyclophosphamide, dan

Rituximab.3

16
Gambar 2.2.Algoritma Penatalaksanaan SLE.7

17
BAB III

LAPORAN KASUS

I. Identitas

Nama : Ny. Nour Hikmah

Umur : 20 tahun

Agama : Islam

Suku : Banjar

Alamat : Jl. Mawar Mekar Pulau Petak No. 13 RT 16 Kapuas,

Kalimantan Tengah

MRS : 31 Mei 2017

No. RMK : 1-34-97-56

II. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada tanggal 10

Juni 2017.

1. Keluhan utama :

Bengkak

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan bengkak pada seluruh tubuh 1 bulan sebelum masuk

rumah sakit. Bengkak dirasakan muncul perlahan dan lama kelamaan semakin

parah. Bengkak bermula dari kedua kaki lalu menjalar naik ke seluruh tubuh

termasuk pada kelopak mata. Bengkak dirasakan hilang setelah penekanan dan

muncul kembali tidak lama setelahnya. Bengkak pada seluruh tubuh juga disertai

18
nyeri di bagian perut bawah. Nyeri perut dirasakan hilang timbul namun akhir-

akhir ini terasa semakin sakit seperti ditusuk-tusuk.

Pasien juga mengeluhkan batuk kering.sejak 1 bulan sebelum masuk

rumah sakit. pasien juga mengeluhkan demam yang tidak terlalu tinggi yang

muncul mendadak kurang lebih 1 bulan yang lalu dan hilang timbul. Demam

membaik bila diberi obat paracetamol. Demam disertai sesak napas sejak 2

minggu yang lalu yang muncul mendadak dan memberat bila berbaring atau

beraktivitas sehingga pasien memilih untuk tidur duduk.

Pasien juga merasakan lemas sejak 1 bulan yang lalu, disertai pucat dan

tidak disertai pusing. Akivitas terganggu sehingga pasien sering hanya terbaring

lemas dan paisen mudah lelah saat beraktivitas. Pasien juga mengeluhkan mual

dan muntah sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Muntah dirasakan sering

dan pasien muntah tiap kali makan isi muntahan sedikit dari isi makanan yang

dimakan, sehingga makan dan minum pasien menjadi berkurang yang berakibat

penurunan berat badan dalam waktu 1 bulan ini.

Pasien mengeluhkan nyeri sendi di seluruh tubuh sejak 4 bulan sebelum

rumah sakit. Nyeri sendi dirasakan muncul mendadak dan hilang timbul. Nyeri

sendi berasal dari kedua kaki lalu menjalar ke seluruh tubuh. Pasien juga

mengeluhan adanya kerontokan rambut sejak 4 bulan yang lalu, saat pasien

menyisir rambut dengan tangannya akan tercabut beberapa helai rambut sehingga

pasien tidak berani untuk sering-sering menyisir rambutnya. Pasien mengatakan

ada bercak-bercak merah di sekitar hidung dan pipi selama 4 bulan. Bercak-

19
bercak tersebut terjadi mendadak sehari setelah pasien seharian beraktivitas di

matahari.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

HT (+) DM (-) Asma (+) Alergi (-), Riwayat penyakit kuning (-), Riwayat

penyakit hati (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga

HT (+) DM (-) Asma (-) Alergi (-)

III. Pemeriksaan

A. Pemeriksaan Fisik Umum

1. Keadaan umum : Nampak sakit sedang

 Kesadaran: Kompos mentis Tinggi Badan : 160 cm

 Status gizi: Cukup Berat Badan : 70kg

 GCS : 4-5-6 IMT : 27,34

2. Tanda Vital :

Tensi :150/100 mmHg Nadi : 90 x/menit

Suhu : 36,5oC Pernapasan : 26 x/menit

3. Kepala dan leher

Kepala : Bentuk normal

Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), edema

palpebra (+/+) , refleks cahaya (+/+).

Telinga : Bentuk normal, tidak ada cairan yang keluar dari telinga.

20
Hidung : Bentuk normal, tidak tampak deviasi septum, tidak ada

sekret, tidak ada epistaksis, tidak ada pernapasan cuping

hidung.

Mulut : Bibir dan mukosa normal, perdarahan gusi tidak ada, tidak

ada trismus, tidak ada pembesaran atau radang pada tonsil,

lidah tidak ada kelainan.

Leher : Tidak ada kaku kuduk, tidak tampak pembesaran kelenjar

getah bening dan tiroid, tidak ada peningkatan JVP.

4. Thoraks

Paru

Inspeksi : bentuk normal, gerakan simetris dan ICS tidak

melebar.

Palpasi : fremitus raba (+/+) simetris, tidak ada nyeri tekan.

Perkusi : sonor (+/+), tidak ada nyeri ketuk.

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing(-/-).

Suara nafas pada bagian apeks paru kanan

menurun

Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak, voissure cardiac tidak

tampak

Palpasi : tidak teraba thrill.

Perkusi : batas jantung: ICS V LAA kiri dan ICS V LPS

kanan.

21
Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, bising jantung tidak ada.

5. Abdomen :

Inspeksi : Bentuk mencembuung. Asites (+). Venectasi (-).

Spider navi (-).

Auskultasi : Bising usus sde.

Perkusi : Pekak (+)

Palpasi : Hepar, lien, dan massa sde, fluid wave (+) nyeri

tekan (+)

6. Ekstremitas atas dan bawah :

Atas : Pitting edema -/-, parese -/-, gerakan tidak terbatas.

Bawah : Pitting edema +/+, parese -/- , gerakan tidak

terbatas.

B. Rencana Pemeriksaan Tambahan / Penunjang:

- Darah Lengkap

- Urinalisis

- Tes Coomb’s

C. Pemeriksaan Tambahan / Penunjang

- Foto Thorax

- Fot Abdomen AP

- ANA Test

- USG Abdomen

22
IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM SEDERHANA

Hasil pemeriksaan Laboratorium 1 Juni 2017 (07:48:32)


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6.8 14.0 – 18.00 g/dL
Lekosit 4.5 4.00 – 10.5 rb/μL
Eritrosit 2.54 4.10 – 6.00 Juta/μL
Hematokrit 20.1 42.00 – 52.00 Vol%
Trombosit 394 150 – 450 ribu/μL
RDW-CV 15.8 12.1 – 14.0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 79.2 75.0 – 96.0 N
MCH 26.7 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 33.8 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Gran% 55.7 50.0-70.0 %
Limfosit % 35.2 25.0-40.0 %
Monosit% 9.1 3.0-9.0 %
Gran# 2.50 2,50-7,00 ribu/ul
Limfosit # 1.6 1,25-4,0 ribu/ul
Monosit# 0.4 0.30-1.00 ribu/ul
KIMIA
HATI
Albumin 1.4 3.5-5.5 g/dl
GINJAL

Ureum 62 10-50 Mg/dl

Kreatinin 1.8 0.6-1.2 Mg/dl

23
Hasil pemeriksaan Laboratorium 2 Juni 2017 (07:54:32)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan

KIMIA
GINJAL
Ureum 61 10-50 Mg/dl
Kreatinin 1.6 0.6-1.2 Mg/dl
ELEKTROLIT
Natrium 145 135 - 146 mmol/l
Kalium 4.6 3.4 – 5.4 mmol/l
Chlorida 117 95 - 100 mmol/l

IMMUNO-SEROLOGI

HBs Ag (VIDAS) 0.00 N.Reak:<0.13Reak>0.13 Ng/ml

Anti-HCV (VIDAS) 0.22 Neg;<1.00 & Pos;>1.00 COI

HIV (rapid) Non Reaktif Non Reaktif

Hasil pemeriksaan Laboratorium 2 Juni 2017 (07:48:32)


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 6.3 14.0 – 18.00 g/dL
Lekosit 5.0 4.00 – 10.5 rb/μL
Eritrosit 2.62 4.10 – 6.00 Juta/μL
Hematokrit 21.2 42.00 – 52.00 Vol%
Trombosit 391 150 – 450 ribu/μL
RDW-CV 15.1 12.1 – 14.0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 80.9 75.0 – 96.0 N
MCH 24.0 28.0 – 32.0 Pg

24
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
MCHC 29.7 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Gran% 54.1 50.0-70.0 %
Limfosit % 31.9 25.0-40.0 %
Monosit% 9.5 3.0-9.0 %
Gran# 2.72 2,50-7,00 ribu/ul
Limfosit # 1.6 1,25-4,0 ribu/ul
Monosit# 0.48 0.30-1.00 ribu/ul

HATI
Albumin 1.0 3.5-5.5 g/dl
SGOT 28 0-46 Mg/dl

SGPT 14 0-45 Mg/dl

Hasil pemeriksaan Laboratorium 6 Juni 2017 (09:28:07)


URINALISA
Warna-Kekeruhan Kuning-Keruh Kuning-Jernih
BJ 1.015 1.005-1.030
Ph 6.0 5.0-6.5
Keton Negative Negative
Protein-Albumin 3+ Negative
Glukosa Negative Negative
Bilirubin Negative Negative
Darah Samar 1+ Negative
Nitrit Negative Negative
Urobilinogen 0.2 0.1-1.0
Leukosit 1+ Negative
URINALISA (SEDIMEN)
Leukosit 5-8 0-3
Eritrosit 2-5 0-2

25
Selinder Negative Negative
Epithel 1+ 1+
Bakteri 4+ Negative
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative

Hasil pemeriksaan Laboratorium 6 Juni 2017 (07:48:32)


Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin 9.7 14.0 – 18.00 g/dL
Lekosit 5.3 4.00 – 10.5 rb/μL
Eritrosit 3.87 4.10 – 6.00 Juta/μL
Hematokrit 31.0 42.00 – 52.00 Vol%
Trombosit 394 150 – 450 ribu/μL
RDW-CV 14.2 12.1 – 14.0 %
MCV.MCH.MCHC
MCV 80.2 75.0 – 96.0 N
MCH 25.1 28.0 – 32.0 Pg
MCHC 31.3 33.0 – 37.0 %
HITUNG JENIS
Gran% 60.0 50.0-70.0 %
Limfosit % 26.7 25.0-40.0 %
Monosit% 9.3 3.0-9.0 %
Gran# 3.20 2,50-7,00 ribu/ul
Limfosit # 1.42 1,25-4,0 ribu/ul
Monosit# 0.50 0.30-1.00 ribu/ul
KIMIA
HATI
Albumin 1.8 3.5-5.5 g/dl

26
Hasil pemeriksaan Laboratorium 7 Juni 2017 (07:48:32)
KIMIA
HATI
Albumin 2.1 3.5-5.5 g/dl

Hasil pemeriksaan Laboratorium 8 Juni 2017 (07:48:32)


KIMIA
HATI
Albumin 3.1 3.5-5.5 g/dl

FOTO THORAKS

3 Juni 2017

 Cor: CTR > 0,5, konfigurasi cor membentuk leather bottle appearance. Sistema

tulang yang tervisualisasi intak

 Pulmo: Tampak corakan bronchovaskular dalam batas normal. Sinus

costofrenicus dextra tumpul, sinistra lancip.

Kesimpulan :

- Efusi pleura dextra

- Konfigurasi cor leather bottle appearance suspect efusi pericardium

FOTO ABDOMEN

 Tak tampak distensi abdomen. Tampak opasitas ground glass di cavum

abdomen. Pre peritoneal fat lines tegas. Psoas lines dan renal outlines

samar. Tak tampak dilatasi sistema usus. Udara usus tampak mengumpul

di tengah (floating sign+). Tak tampak opasitas di proyeksi traktus

urinarius. Sistema tulang yang terisualisasi intak.

27
Kesimpulan :

- Gambaran ascites

- Takk tampak dilatasi sistema usus

USG ABDOMEN

3 Juni 2017

 Hepar: ukuran normal, kapsula intak, sudut tajam, tepi rata, tidak tampak

nodul, duktus biliaris tidak dilatasi. Vena porta/hepatica tidak melebar

 Kandung empedu tidak membesar, dinding tidak menebal, duktus biliaris

tidak dilatasi

 Lien dan pancreas dalam batas normal

 Ren dextra: ukuran sekitar 8,06 cm, echostrktur meningkat, batas cortex dan

medulla mengabur. SPC melebar. Vaskularisasi sangat menurun.

 Ren sinistra: ukuran sekitar 2,21 cm, echostruktur menurun, batas cortex dan

medulla mengabur. SPC melebar. Vaskularisasi tampak meningkat.

 Vesica urinaria dinding tak menebal, tak tampak batu/massa

 Uterus dalam batas normal

 Tak tampak perbesaran KGB paraaorta/parailiaka

 Tampak area anechoic di cavum peritonii dan di supradiafragma dextra

Kesimpulan :

- Ascites

- Inflamasi kronis ren dextra disertai mild hydronefritis dextra

- Inflamasi akut ren sinistra disertai mild hydronefritis sinistra

- Efusi pleura dextra

28
D. Penatalaksanaan Awal

- Diet renal rendah garam

- Venflon

- Inj. Furosemide 3x40 mg

- Inj. Omeprazole 1x40mg

- PO Lisinopril 10 mg – 0 - 0

- PO Spironolactone 0 – 100mg – 0

- PO As Folat 3x1 tab

- Amlodipine 0 – 0 – 10mg

- Transfusi PRC 1 kantong/hari s/d Hb > 10,0 dengan premed Lasix 40mg

IV. Resume Medik

Seorang pasien wanita dengan usia 20 tahun masuk pada tanggal 31 Mei

2017. Pasien mengeluhkan bengkak, batuk kering, demam, nyeri sendi,

kerontokan rambut, bercak-bercak merah di sekitar pipi dan hidung, mual, dan

muntah.

Dari hasil pemeriksaan lab didapatkan hasil anemia, peningkatan

peningkatan ureum dan kreatinin, hipoalbumin, terdapat darah samar, protein-

albumin, leukosit dan bakteri pada urinalisa. Dari hasil pemeriksaan ANA test

didapatkan hasil titer > 1/1000. Dari pemeriksaan foto thorak didapatkan hasil

efusi pleura dextra dan suspect efusi pericardium. Dari pemeriksaan foto abdomen

AP didapatkan hasil gambaran asites. Dari USG didapatkan asites, inflamasi

kronis ren dextra disertai mild hydronefrosis dextra, inflamasi akut ren sinistra

disertai mild hydronefrosis sinistra, dan efusi pleura dextra.

29
V. Diagnosis Kerja

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka

dapat ditegakkan diagnosis penyakit pasien ini adalah Systemic Lupus

Eritomatosus + Nefritis Lupus

VI. DAFTAR MASALAH

No. Masalah Data Pendukung

1. Systemic Lupus Eritomatosus Anamnesis


- Kelainan ginjal
- Fotosensitivitas
- Arthritis
- Alopesia
- Anemia
Px fisik
 Konjungtiva anemis
 Fotosensitivitas
 Edema seluruh tubuh
 Fluid wave (+)
Px penunjang
 Foto thorax : Efusi pleura dextra, suspect.
Efusi pericardium
 USG Abdomen : Asites, Inflamasi kronis
pada renal dextra dan inflamasi akut pada
renal sinistra
 ANA Test : positif dengan titer > 1/1000
2. Bengkak seluruh tubuh Anamnesis
- Bengkak pada kaki lalu menjalar ke seluruh
1.1 Lupus Nefritis
tubuh
1.2 Chronic Kidney Disease St III
- Demam yang hilang timbul

30
1.3 Sindroma Nefrotik - Mual
- Muntah
- Sesak napas
- Riwayat hipertensi
Px fisik
- Edema anasarka
Laboratorium
- Albumin : 1,6
- Ureum 61
- Creatinine 1.6
- Egfr: 36.275
Foto thorax
- Suspect Efusi Pericardium
USG Abdomen:
- Inflamasi kronis pada renal dextra dan
inflamasi akut pada renal sinistra
ANA Test: Positif dengan titer > 1/1000

3. Anemia Normositik Normokromik Anamnesis:


- Badan lemas
Px fisik
- Konjungtiva anemis
Laboratorium
- Hb: 6,8
- MCH 26,7
- MCHC 33,8
4. Hidronefrosis renal bilateral dt No. 2 Anamnesis
 Nyeri pada perut bagian bawah
Px fisik
 Nyeri tekan pada suprapubic dan
hipochondriaca dextra

31
 Nyeri ketok ginjal (+) dextra sinistra
 Px penunjang

Laboratorium
 Ureum= 61
 Creatinine= 1.6
Urinalisis
 Leukosit 1+
 Protein-Albumin 3+
 Darah samar 2+
 Bakteri 4+
USG Abdomen
 Inflamasi kronis dan mild hydronefrosis
dextra dan sinistra
5. Efusi pleura Anamnesis
 Sesak Napas
Px fisik
 Suara nafas menurun pada paru kanan
Foto thorax
 Efusi pleura dextra

6. Hipertensi St II Px fisik
- Tekanan Darah : 170/120
7. Hipoalbumin Anamnesis:
-pitting edema pada seluruh tubuh
Laboratorium:
- Albumin : 1,6

VII. RENCANA AWAL

No Masalah Rencana Diagnosis Rencana Terapi Rencana Rencana


. Monitoring Edukasi
1. SLE  Inj. Metilprednisolone  Observasi  Menggunaka
125mg 2x1 tanda vital n pakaian

32
 Inj. Omepraazole 2x20mg  Keluhan yang
 Paracetamol 3x500 subjektif melindungi
 Imuran 2x1 dari sinar
matahari

2. Bengkak seluruh  Cek kolesterol  Diet 2000 kkal/hari,  Observasi  kontrol asupan
tubuh  Cek protein total protein 0,8g/kg/hari tanda vital cairan dan diet
1.1 Lupus nefritis  Biopsi ginjal  IV plug  Balance garam,
1.2.CKD St III  Inj Furosemide 3x40m cairan perbanyak
1.3 Sindrom  Darah rutin makan
nefrotik makanan
mengandung
protein tinggi
3. Anemia  Cek bilirubin  Transfusi PRC 2 kolf/hari  Observasi  Hindari
Nornositik total sampai HB > 10 gr/dL tanda vital aktivitas sedang-
Normokromik  MDT  Keluhan berat
 Cek retikulosit subjektif
 Coomb test  Darah ruitin
4. Hidronefrosis  Konsul bedah urologi Keluhan  Kurangi
renal subjektif konsumsi
makanan dan
minuman yang
mengiritasi
buli-buli
 Jangan
menahan
kencing terlalu
lama
5. Efusi Pleura  02 3-4lpm Keluhan  Hindari
 USG marker untuk subjektif aktivitas
evakuasi pleura sedang-berat
6. Hipertensi St II  Diet rendah garam  Observasi  Diet rendah
 Candesartan 8mg 0-0-1 tanda vital garam
7. Hipoalbumin Transfusi albumin 25%  Check  Diet tinggi
100cc s/d Albumin ≥2,5g/dl albumin protein
setiap post-
transfusi

33
VII. Follow Up

SOAP Keterangan
1 Juni 2017 – 2 Juni 2017
Subjective Bengkak pada seluruh tubuh, batuk berdahak HT (+)

Objective 1 Juni 2017


Tekanan darah : 150/60mmHg Nadi : 89X /menit SpO2 : 98%
Frek. Nafas : 22x/menit Suhu : 36.5oC
Edem palpebra (+/+) Asites (+) Leg Edema (+)
Ur/Cr : 147/1,6
2 Juni 2017
Tekanan darah : 140/100mmHg Nadi 120x/menit SpO2: 99%,
Frek. Nafas : 20x/menit Suhu 36,4oC
Assesment 1. CKD St III
2. Anemia renal
3. HT St II
4. Hidronefrosis berat (Dextra)
5. UTI
Planning PDx:
Kultur urin, DR, Ur/Cr, SE, SGOT/SGPT, Albumin, HbsAg,
Anti-HCV, Anti HIV, kultur sputum, Konsul urologi
PTx
Diet renal rendah garam
IV plug
Inj. Furoseide 3x40mg
Lisinopril 10mg 1-0-0
As. Folat 3x1 tab
Inf. Levofloxacine 1x250mg
Inj. Omeprazole 1x40mg
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0

3 Juni 2017
Subjective Bengkak pada seluruh tubuh

Objective Tekanan darah : 160/120mmHg Nadi : 107x /menit SpO2 : 98%


Frek. Nafas : 20x/menit Suhu : 36.4oC
Edem palpebra (+/+) Asites (+) Leg Edema (+)
Assesment 1. CKD St III
2. Anemia renal
3. HT St II
4. Hidronefrosis berat (Dextra)

34
5. UTI
Planning PDx:
Kultur urin, kultur sputum, BNO, Usg Abd pro marker
Konsul urologi
PTx
Diet renal rendah garam Lisinopril 10mg 1-0-0
IV plug As. Folat 3x1 tab
Inj. Furosemide 3x40mg Amlodipine 10mg 1-0-0
Inf. Levofloxacine 1x250mg NAC 3x200mg
Inj. Omeprazole 1x40mg
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0
5 Juni-6 Juni 2017

Subjective Batuk

Objective 5 Juni 2017


Tekanan darah : 150/110 mmHg Nadi : 80 x/menit SaO2 : 98%
Frek. Nafas : 22 x/menit Suhu : 36,3oC
Alopesia, Anemia, Asites, Hipoalbumin
6 Juni 2017
Tekanan darah : 150/110 mmHg Nadi : 86 x/menit SaO2 : 99%
Frek. Nafas : 21 x/menit Suhu : 36,4o
Alopesia, Anemia, Asites, Hipoalbumin
Assesment 1. Possible SLE
2. HT st II
3. Hipoalbuminemia
4. Hidronefrosis bilateral
Planning PDx:
ANA Test
Foto Thoraks
PTx:
Diet renal rendah garam Lisinopril 10mg 1-0-0
IV plug As. Folat 3x1 tab
Inj. Furosemide 3x40mg Amlodipine 10mg 1-0-0
Inj. Omeprazole 1x40mg NAC 3x200mg
Inj. Metilprednisolone 125mg
2x1
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0

7 Juni 2017
Subjective Bengkak pada kedua kaki

35
Objective Tekanan darah : 160/120 mmHg Nadi : 104 x/menit SaO2 :
99%
Frek. Nafas : 20 x/menit Suhu : 36,5oC
Alopesia, Anemia, Asites, Hipoalbumin
Assesment 1. Possible SLE
2. HT st II
3. Hidronefrosis bilateral
4. Hipoalbuminemia
5. Azotemia renal + Proteinuria
5.1 Nefritis lupus
Planning PTx:
Diet renal rendah garam Aminefron 3x1
IV plug Lisinopril 10mg 1-0-0
Inj. Furosemide 3x40mg As. Folat 3x1 tab
Inj. Omeprazole 1x40mg Amlodipine 10mg 1-0-0
Inj. Metilprednisolone 125mg NAC 3x200mg
2x1
Transfusi albumin 25% 100cc s/d Albumin ≥2,5g/dl
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0
8 Juni 2017-9 Juni 2017
Subjective -

Objective 8 Juni 2017


Tekanan darah : 150/110 mmHg Nadi : 101 x/menit SpO2 :
99%
Frek. Nafas : 22 x/menit Suhu : 36,5oC
Alopesia, Anemia, Asites, Hipoalbumin
9 Juni 2017
Tekanan darah : 150/90 mmHg Nadi : 109 x/menit SpO2 : 99%
Frek. Nafas : 20 x/menit Suhu : 36,5oC
Asites (+), Leg Edema (+) Alopesia, Anemia, Asites, Hipoalbumin
ANA Test : > 1/1000
Assesment 1. SLE
2. Nefritis Lupus
3. Hipoalbuminemia
4. HT st II
5. Hidronefrosis bilateral

Planning PDx:
Albumin post infus
PTx:
Diet TKTP rendah garam Aminefron 3x1
IV plug Candesartan 8mg 0-1-0
Inf. Albumin 20% 100cc As. Folat 3x1 tab

36
Inj. Furosemide 40mg 1-1-0 Amlodipine 10mg 1-0-0
Inj. Ranitidine 2x50mg NAC 3x200mg
Inj. Metilprednisolone 125mg
2x1
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0

10 Juni 2017
Subjective -

Objective Tekanan darah : 160/120 mmHg Nadi : 83 x/menit SaO2 : 97%


Frek. Nafas : 21 x/menit Suhu : 36,4oC

Assesment 1. SLE + Lupus Nefritis


2. Hipoalbumin
3. HT St II
4. Hidronefrosis Gr II
Planning PTx:
Diet TKTP rendah garam Aminefron 3x1
IV plug 10mg 1-0-0
Inj. Furosemide 40mg 1-1-0 As. Folat 3x1 tab
Inj. Ranitidine 2x50mg Candesartan 8mg 0-1-0
Inj. Metilprednisolone 125mg Imuran 2x1
2x1
Transfusi PRC 1 kolf/hari s/d Hb ≥10,0

37
BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, Seorang perempuan dengan usia 20 tahun didiagnosis

SLE, Lupus nefritis, hipoalbumin, Hipertensi St II, dan Hidronefrosis bilateral.

Pasien datang dengan dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh bengkak

disertai nyeri perut bagian bawah, mual muntah, batuk kering, demam yang hilang

timbul. Pasien juga mengeluhkan nyeri sendi, dan kerontokan rambut.

Kriteria diagnosisi untuk SLE adalah memenuhi 4 dari 11 kriteria yaitu :7

37
Pada kasus ini telah didapatkan 4 dari 11 kriteria diatas dilihat dari gejala,

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang, yaitu :

1. Fotosensitivitas : dapat dilihat dari keluhan pasien saat datang pasien

mengatakan bahwa setelah pasien melakukan akivitas di bawah sinar matahari

dengan waktu yang lama, muncul bercak-bercak kemerahan atau ruam yang

timbul. Hal ini sesuai dengan kriteria diagnosis SLE yang termasuk bagian dari

fotosensitivitas.

2. Serositis : pada anamnesa diketahui sejak 2 minggu yang lalu pasien

mengeluhkan sesak nafas yang disertai dengan demam. Saat dilakukan

pemeriksaan auskultasi terdapat penurunan suara nafas pada bagian basal paru

kanan. Kemudian hal ini ditunjang lagi dengan dilakukannya pemeriksaan foto

thoraks pada pasien tanggal 3 Juni 2017 didapatkan hasil Efusi pleura dextra.

3. Gangguan ginjal : kriteria ini dipenuhi dengan dilakukannya pemeriksaan USG

abdomen ditemukan hasil: Inflamasi kronis ren dextra disertai mild hydronefrosis

38
dextra dan inflamasi akut ren sinistra disertai mild hydronefrosis sinistra. Hal ini

jelas menunjukkan adanya gangguan ginjal pada pasien.

4. Kelainan Darah : hasil pada pemeriksaan darah pada pasien ini didapatkan

abnormalitas dimana nilai Hb yang selalu rendah sejak awal datang yaitu Hb = 6,8

g/dl dengan MCV 26,7 dan MCHC 33,8 sehingga pasien dapat dikatakan

menderita anemia normositik normokromik yang sering terjadi pada penderita

SLE. Pada kasus ini belum di uji pemeriksaan Coomb’s test sehingga belum bisa

dikatakan anemia hemolitik.

5. Arthritis: pada anamnesa diketahui sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit,

pasien mengeluhkan nyeri sendi pada seluruh sendi di tubuhnya dan terjadi

pembengkakan di seluruh tubuhnya termasuk persendian perifer sehingga pasien

dapat dikatakan menderita arthritis.

6. Test ANA

Pada pemeriksaan test ANA yang dilakukan pada tanggal 5 Juni 2017,

didapatkan hasil ANA positif dengan titer > 1/1000.

Dari tabel tersebut, jika ditemukan 4 atau lebih kriteria, maka diagnosis

SLE mempunyai spesifisitas 95% dapat ditegakkan. Sedangkan pada kasus in

ditemukan 5 kriteria diagnosis SLE dengan hasil tes ANA yang positif sehingga

pasien ini dapat disimpulkan pasien di diagnosa dengan SLE7

Selama sakit, sebagian besar pasiendengan SLE menunjukkan gejala pada

paru-paru, pembuluh darah, pleura dan atau diafragma. Radang pleura, batuk, dan

atau dyspnoe sering menjadi petunjuk pertama adanya manifestasi di paru atau

adanya SLE itu sendiri. Pada beberapa kasus, tes fungsi paru yang abnormal,

39
termasuk diffusing capacity for carbon monoxide (DLCO) dan atau foto thorax

yang abnormal bisa terlihatpada pasien yang asimtomatis. Abnormalitas paru

tidak ada hubungannya dengan derajat imunitas.9

Pada pasien juga ditemukan efusi pleura dapat terlihat dari gejala sesak

nafas pada pasien serta dari pemeriksaan fisik didapatkan suara nafas yang

menjauh pada bagian basal paru serta didukung dengan pemeriksaan foto thoraks

adanya efusi pleura dextra. Peradangan pada paru dan pleura biasanya

menyebabkan pleuritis, efusi pleura, lupus pneumoni, chronic diffuse interstitial

lungdisease, hipertensi pulmonal, emboli paru, dan perdarahan paru.10

Tujuan penatalaksaan LES adalah untuk mengurangi gejala dan melindungi

organ. Pasien LES dengan keterlibatan organ biasanya diberikan kortikosteroid

untuk menekan inflamasi sehingga tidak terdapat kerusakan organ lebih lanjut.

Kortikosteroid lebih baik dari NSAID dalam mengurangkan peradangan terutama

jika melibatkan organ dalam. Kortikosteroid dapat diberikan peroral, injeksi

langsung ke persendian atau intravena. Pada pasien diberikan kortokosteroid dosis

Inj. Metilprednisolone 125 mg 2x1 Pada pasien diberikan Paracetamol 4x500mg

bertujuan sebagai analgesik secara spesifik untuk nyeri pada pasien. Penggunaan

kortikosteroid dosis tinggi menyebabkan perlunya monitoring pasien karena efek

samping yang ditimbulkan akibat penggunaan obat ini. Pasien perlu dilakukan KIE

agar melindungi diri dari paparan sinar matahari dan menghindari aktivitas kerja yang

berat.3

Diuretik kuat diindikasikan untuk edema, hiperkalsemia akut, hiperkalemia,

GGA, dan hipertensi. Diuretik kuat terabsorpsi cepat, tereliminasi melalui ginjal

dengan filtrasi glomerular dan sekresi tubular. Diuretik kuat selektif menghambat

40
reabsorpsi NaCl di thick ascending limb (TAL) dan menginduksi sintesis

prostaglandin renal sehingga terjadi vasodilatasi pada arteriola aferen (pembuluh

darah yang masuk ke glomerulus. Pasien ini memiliki keluhan edema seluruh tubuh

dengan hipertensi, sehingga diberikan obat diuretik berupa loop diuretik yaitu Inj.

Furosemide 3x40mg.10

Pada penderita hipertensi dengan usia >18 tahun dengan penyakit ginjal

kronik, terapi antihipertensi awal (atau tambahan) sebaiknya mencakup ACE

Inhibitor atau ARB untuk meninngkatkan outcome ginjal. Hal ini berlaku untuk

semua pasien penyakit ginjal kronik dengan hipertensi terlepas dari ras atau status

diabetes. Pada pasien ini, ditemukan hipertensi stage II dengan inflamasi kronik

pada ginjal sehingga diberikan obat oral ARB berupa candesartan dengan dosis

minimal yaitu 8mg 1x1.11

41
BAB V

PENUTUP

Telah dilaporkan sebuah kasus seorang pasien perempuan dengan usia 20

tahun masuk pada tanggal 31 Mei dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh.

Bengkak disertai nyeri perut dengan mual dan muntah juga sejak 1 bulan yang

lalu. Pasien juga mengeluhkan batuk kering, disertai demam yang tidak terlalu

tinggi dan juga sesak napas. Pasien juga merasakan lemas sejak 1 bulan lalu dan

disertai pucat. Pasien juga mengeluhkan nyeri sendi disertai kerontokan rambut.

Pasien mengatakan ada bercak-bercak merah di sekitar hidung dan pipi selama 4

bulan.

- Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan albumin 1,9 dan Hb 6,3. Pasien

didiagnosis SLE dengan nefritis lupus dan hidronefritis bilateral. Diagnosis

ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang. Pasien diberikan terapi IVFD plug, Tranfusi PRC 2 kolf / hari

sampai dengan Hb 10, Transfusi albumin 25% 100cc sampai dengan

Albumin ≥2,5g/dl, Inj. Furosemide 3x40 mg, Inj. Omeprazole 1x40mg, Inf.

Levofloxacine 1x250mg PO Lisinopril 10 mg – 0 – 0, Spironolactone 0 –

100mg – 0, PO As Folat 3x1 tab, Amlodipine 0 – 0 – 10mg, Candesartan

80mg 0-1-0, NAC 3x200m Terhadap penderita juga dilakukan pemeriksaan

darah lengkap, darah rutin, urinalisis dan ANA test. Pada pasien ini juga

dilakukan pemeriksaan radiologi USG abdomen, foto thoraks serta foto

Abdomen AP.

77
DAFTAR PUSTAKA

1. Krishnamurthy Sriram, Mahadevan Subramanian. Systemic lupus

erythematosus: recent concept in genomics, pathogenetic mechanisms, and

therapies. International Scholarly Research Network Immunology 2011; 1(1):1

2. Mok Chi Chiu. Bookmarkes for lupus nephritis: a critical appraisal. Journal of

Biomedicine and Biotechnology 2010; 10(11):1

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editors. Buku ajar

ilmu penyakit dalam. Jilid II. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2009.

4. Hahn B.H. Systemic Lupus Erythematosus. In Longo D.L, Fauci A.S., Kasper

D.L, Hauser S.L, Jameson J.L, Loscalzo J. Harrison’s Principles of Internal

Medicine. Edisi 18. United States of America; Mc Graw Hill Companies; 2012. H

2724-35.

5. Perhimpunan Rheumatologi Indonesia. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus

Eritematosus Sistemik. Jakarta. Perhimpunan Rheumatologi Indonesia. 2011.

6. Jakes RW, et al. Systematic review of the epidemiology of systemic lupus

erythematosus in the Asia-Pasific region: prevalence, incidence, clinical features,

and mortality. American College of rheumatology 2012; 64(2) : 159-68.

7. Tim Penyusun. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus EritematosusSistemik.

Rekomendasi, Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011.

8. Abari Iraj Salehi. 2015 ACR/SLICC revised criteria for diagnosis of systemic

lupus erythematosus. Autoimmune Disease and Therapeutic Approaches 2015;

2(1): 114
9. Rosani S. Lupus eritematosus sistemik dalam kapita selekta kedokteran ed IV.

Jakarta : Media Aesculapius; 2014.h 842-45.

10. Kedar Mahajan, MD. Overview of diuretic srategies in edematous states. The

Medicine Forum 2013; 14(7): h 12-13

11. Muhadi. JNC 8: Evidence-based guideline penanganan pasien hipertensi

dewasa. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 2016; 43(1): 54-57