You are on page 1of 36

LAPORAN KASUS

ST ELEVASI MIOKARD INFARK

Pembimbing :
dr. Parlindungan Manik, SpJP (K)

Disajikan oleh:
Gerald Abraham Harianja 070100087
Todung A. Wesliaprilius 070100119
Erwin Sahat H. Siregar 070100093
Sheba Julia Tarigan 070100190

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2011

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas karunia,rahmat
kesehatan, dan keselamatan kepada penulis sehingga mampu menyelesaikan laporan kasus
ini. Penulis juga ingin menyampaikan terima kasih kepada kedua orangtua penulis, dokter
pembimbing, dr. Parlindungan Manik, Sp.JP (K) dan teman-teman yang telah mendukung
dalam penulisan laporan kasus ini.
Penulisan laporan kasus ini bertujuan untuk mengetahui pencapaian pembelajaran
dalam kepaniteraan klinik senior.Penulisan laporan kasus ini merupakan salah satu untuk
melengkapi persyaratan Departemen Kardiologi dan Vaskular Rumah Sakit Umum Pusat
Haji Adam Malik Medan.
Penulis menyadari bahwa penyusunan laporan kasus ini masih memiliki kekurangan
dan jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang
membangun untuk menyempurnakan laporan kasus ini.Akhir kata, penulis berharap agar
laporan kasus ini dapat member manfaat kepada semua orang.

Medan, April 2011

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 4

BAB 3 LAPORAN KASUS 28

DAFTAR PUSTAKA 37

BAB 1

4% pada tahun 1998.Selain itu petugas kesehatan juga dituntut untuk terlatih menangani penderita dengan penyakit tersebut sesuai dengan strategi penatalaksanaan yang baik. PENDAHULUAN Penyakit kardiovaskular saat ini menempatiurutan pertama sebagai penyabab kematian di Indonesia. .Untuk menurunkan angka kematian akibat penyalit ini. Salah satu penyakit kardiovaskular yang paling penting adalah infark miokard akut (IMA).8% dari seluruh sebab kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24. kesadaran masyarakat segera mengenali gejala-gejala IMA dan kesigapan untul segera membawa penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan. Departemen kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskular memberikan kontribusi sebesar 19.

2. penyakit kardiovaskuler membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi.1. dan pada orang Asia5.1. Epidemiologi Di Inggris. Swedia.Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner. reaksi inflamasi. Penurunan ini terutama pada kelompok usia yang lebih muda. IMA tanpa elevasi segmen-ST. vasokonstriksi. Perancis. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.2. dan menyebabkan hampir sebesar 250. Meskipun penyakit jantung koroner tetap merupakan penyebab utama kematian dini di Inggris. Di Inggris. terdapat penurunan sebesar 33% pada laki-laki berusia 35-74 tahun dan penurunan sebesar 20% pada perempuan dengan kisaran usia serupa dalam 10 tahun terakhir. prevalensi tertinggi di utara Inggris dan Skotlandia. .1. SKA terdiri dari angina pektoris tidak stabil. Banyak negara lain termasuk Australia.Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya trombosis. atau vaskulitis1. Tidak terdapat banyak perbedaan antara perempuan dibandingkan dengan laki-laki dalam insidensi penyakit ini dihitung berdasarkan harapan hidup yang lebih panjang5. tingkat kematian turun secara progresif selama 20 tahun terakhir. pada pekerja manual. sosio-ekonomi.IMA dengan elevasi segmen-ST merupakan bagian dari spektrum Sindrom Koroner Akut (SKA).000 kematian pada tahun 1998.1. hanya dilampaui oleh Irlandia di Eropa. dan mikroembolisasi distal. Tingkat kematian akibat penyakit jantung koroner di Inggris tetap merupakan yang tertinggi di dunia Barat. dimana. terdapat perbedaan regional. dan IMA dengan elevasi segmen-ST2. sebagai contoh. Satu dari empat laki-laki dan satu dari lima perempuan meninggal pertahunnya karena penyakit jantung koroner. dan etnik yang bermakna dalam prevalensi penyakit jantung koroner. dan AS melebihi tingkat penurunan mortalitas Inggris5. ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) 2. Definisi Infark miokard akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. emboli.

5% penduduk dewasa telah mengalami infark miokard dalam 12 bulan terakhir. Sekitar sepertiga populasi Inggris memiliki kadar kolesterol yang melebihi 6.Kadar trigliserida ysng meningkat banyak dikaitkan dengan pankreatitis dan harus diterapi. Di Inggris. masing-masing sama dengan 1. pada tahun 1996 29% laki-laki dan 28% perempuan masih merokok. Kolesterol ditranspor dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Resiko terjadinya PJK aibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 .6 hari5. Etiologi Etiologinya antara lain5:  Lipid dan diet Terdapat hubungan langsung antara resiko PJK dengan kadar kolesterol darah. 1996) mengatakan bahwa 3% penduduk dewasa menderita angina dan 0.  Merokok Sekitar 24% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11% pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. 2. Peran trigliserida sebagai faktor resiko PJK masih kontroversial. kadar kolesterol pada laki-laki rerata sebesar 5. Meskipun terdapat penurunan progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an.0 mmol/L. namun kekuatan trigliserida sebagai satu faktor resiko jika kolesterol kembali normal adalah rendah. The Health Survey for England (Departemen Kesehatan Inggris.Orang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan resiko sebesar 20- 30% dibandingkan dengan orang yang tinggal bukan dengan perokok.292 perawatan dengan masa rawat selama 6. 75% merupakan lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein/LDL) dan 20% merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein/HDL).5 mmol/L yang dinilai tinggi.8 mmol/L dan padad perempuan rerata sebesar 6.3.1. Salah satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja perempuan. Kadar kolesterol LDL yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan yang terbalik antara kadar HDL dan insidensi PJK.000 orang.Hiperlipidemia gabungan (misalnya pada diabetes) membutuhkan intervensi. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab sekitar 3% perwatan runah sakit.4 juta dan 246. yaitu sebesar 284.

lebih kompleks.Hasil CABG jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks. . lebih progresif. Sekitar 17% laki-laki dan 20% perempuan tergolong obes dan sebanyak 45% laki-laki serta 33% perempuan dikatakan overweight (BMI antara 25-30 kg/m2). Secara umum. dan pasien diabetes memiliki peningkatan mortalitas dini serta resiko stenosis berulang pascaangioplasti koroner. batang rokok atau lebih dalam sehari.Proporsi populasi yang diklasifikasikan sebagai obes di Inggris (BMI > 30 kg/m2) telah meningkat secara progresif dalam 20 tahun terakhir. diantaranya:  Timbulnya aterosklerosis  Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi  Provokasi aritmia jantung  Peningkatan kebutuhan oksigen otot jantung  Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen  Obesitas Terdapat saling keterkaitan antara berat badan. dan tingkat aktivitas fisik rendah. Diabetes merupakan faktor resiko independen untuk PJK. Resiko terjadinya PJK pada pasien dengan NIDDM adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat keperahan atau durasi diabetes. obesitas.  Diabetes mellitus Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat. memiliki resiko sebesar 2-3 kali lenih tinggi daripada populasi umum untuk mengalami kejadian PJK. diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM). peningkatan kolesterol darah. dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). hipertensi sistemik. mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 15-25 tahun sebelumnya. juga berkaitan dengan abnormalitas metabolism lipid. PJK terjadi pada usia lebih muda pada penderita diabetes dibandingkan dengan penderita nondiabetes. peningkatan tekanan darah. dan lebih difus dibandingkan kelompok kontrol dengan usia yang sesuai.

kemurnian air.  Jenis kelamin dan hormon seks Morbiditas PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan dan kondisi ini terjadi hamper 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada perempuan.  Geografi Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara. resiko PJK berkurang sekitar 16%.Perokok mengalami menopause lebih dini dibandingkan dengan bukan perokok. yang didefinisikan sebagai tekanan darah sisolik lebih dari 160 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 95 mmHg. Penggunaan kontrasepsi oral meningkatkan resiko PJK sebesar 3 kali lipat tetapi beberapa bukti menunjukkan bahwa resiko dengan preparat generasi ketiga terbaru lebih rendah. dan juga angka yang rendah pada ras Afro-Karibian. dengan resiko relatif infark miokard lebih dari 20:1. Nilai tekanan darah pada populasi Inggris umumnya tinggi.untuk setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5 mmHg. Estrogen endogen bersifat protektif padaperempuan. dengan rasio odd 2-4 kali lebin besar daripada populasi kontrol. struktur sosio-ekonomi. .  Riwayat keluarga Riwayat keluarga PJK pada keluraga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakkan faktor resiko independen untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. merokok. namun setelah menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki.  Ras Insidensi kematian dini akibat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan populasi lokal. Hipertensi sistemik Resiko PJK secara langsung berkaitan dengan tekanan darah . Skotlandia. sekitar 10% laki- laki dan 8% perempuan menderita hipertensi. Terdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi usia onset PJK pada kelurga dekat. dan bagian utara Inggris. dan dapat merefleksikan perbedaan diet.Tedapat hubungan sinergis antara penggunaan kontrasepsi oral dan merokok. dan kehidupan urban.

 Pembekuan darah Beberapa faktor pembekuan darah dapat mempengaruhi insidensi PJK. dll. tampaknya berhubungan dengan adanya penyakit koroner aterosklerotik. dan kadar faktor VII dan VIII. Selain itu. . gangguan tidur. keinginan untuk mencapai sesuatu. Perilaku yang rentan terhadap terjadinya penyakit koroner antara lain sifat agresif.  Aktivitas fisik Aktivitas aerobik teratur menurunkan resiko PJK. kompetitif. baik fisik maupun mental. kasar. seperti tingkat kematian dini akibat PJK 3 kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja kelas profesi (dokter. yang merupakan kelainan resesif autosomal. meksipun hanya 11% laki- laki dan 4% perempuan memenuhi target pemerintah untuk berolahraga. viskositas darah. Diperkirakan sepertiga laki-laki dan duapertiga perempuan tidak dapat mempertahankan irama langkah yang normal pada kemiringan gradual.Olahraga yang teratur berkaitan dengan penurunan insidensi PJK sebesar 20-40%. aktivitas fibrinolitik endogen. Penghambat aktivator plasminogen-1 (PAI-1) tampak meningkat pada beberapa asien dengan PJK. keinginan untuk dipandang.  Kepribadian* Stress. sinis. termasuk kadar fibrinogen.Pada masa sekarang.Peningkatan insidensi PJK pada pasien dengan homosistinuria. kemarahan di jalan. Kelas sosial Perbedaan sosio-ekonomi pada mortalitas PJK melebar. pengacara). frekuensi istri pekerja kasar paling tidak 2 kali lebih ttinggi mengalami kematian dini akibat PJK daripada istri pekerja nonmanual. lingkungan kerja telah menjadi penyebab utama stress. terjadi karena gangguan pembekuan. merupakan faktor resiko untuk PJK.  Infeksi Infeksi oleh Chlamidia pneumoniae. dan terdapat hubungan yang saling berkaitan antara stress dan abnormalitas metabolisme lipid.

Setelah mengalami konversi fungsinya. yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). dan akumulasi lipid2. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid. hipertensi. di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan.2. epinefrin. Infark dapat dideskripsikan secara patologis melalui luasnya nekrosis yang terjadi pada otot miokardium. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskuler. sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis. infark subendokardium secara eksklusif melibatkan lapisan terdalam dari miokard. Adanya oklusi total dan berkepanjangan pada arteri koroner epikardium akan menyebabkan infark transmural tersebut. Patofisiologi Infark miokard akut (IMA). reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen. yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik2. mempunyai sedikit koneksi kolateral yang menyuplai daerah tersebut. terjadi ketika iskemia miokard cukup berat hingga menyebabkan nekrosis miokard2. di mana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok.1. baik STEMI maupun NSTEMI. Subendokardium merupakan daerah miokard yang rentan terhadap iskemia karena zona ini terpapar dengan tekanan paling tinggi dari ruang ventrikel jantung. gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus. menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi2. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak. Pada STEMI. ruptur atau ulserasi. . Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur. berbagai agonis (kolagen. ADP. serotonin) memicu aktivasi trombosit.4. Pada sebagian besar kasus. dan diperdarahi oleh pembuluh darah yang harus menembus lapisan-lapisan miokard yang berkontraksi3. Infark transmural terjadi bila seluruh ketebalan dari miokard mengalami nekrosis. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa. Di sisi yang lain.

Kadar H+ intraseluler akan meningkat. Miokard yang disuplai secara langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan segera mati. sel-sel sekitar lainnya dapat menjadi iskemik seiring waktu. Peningkatan metabolisme anaerob akan menyebabkan akumulasi asam laktat. (2) intensitas dan durasi gangguan aliran darah koroner. dan berbagai penyakit inflamasi sistemik2. yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Perubahan tersebut berkulminasi pada nekrosis koagulatif miokard dalam 2 – 4 hari3. mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin. spasme koroner. Pada kondisi yang jarang. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin2. . STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner. akibat kebutuhan akan oksigen tetap berlangsung meski suplai oksigen menurun. abnormalitas kongenital. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Luas jaringan yang mengalami infark sangat berhubungan dengan (1) luasnya miokard yang diperdarahi oleh pembuluh darah yang tersumbat. Infark merepresentasikan kulminasi dari kaskade kejadian yang berbahaya. Akan tetapi. dan (5) dan tingkat respon jaringan yang memodifikasi proses iskemik3. yang diinisiasikan oleh iskemia. Jaringan di sekitar daerah yang nekrosis mungkin tidak akan segera nekrosis karena jaringan tersebut mungkin cukup diperfusikan oleh pembuluh darah sekitar yang masih baik. (4) jumlah pembuluh darah kolateral yang memberikan aliran darah dari arteri koroner sekitar yang tidak tersumbat. Hal ini akan menyebabkan penggumpalan kromatin dan denaturasi sel otot jantung. timbul perubahan yang cepat dari metabolisme aerob ke metabolisme anaerob. Perubahan patofisiologi yang terjadi selama infark muncul dalam 2 tingkatan: perubahan awal pada saat infark akut dan perubahan lambat selama penyembuhan danremodeling miokard3. dan akhirnya berujung pada kematian sel otot jantung3. Faktor VII dan X diaktivasi. yang berkembang dari fase yang potensial reversibel ke fase kematian sel yang ireversibel. Perubahan awal mencakup evolusi histologik infark dan dampak fungsional penurunan oksigen terhadap kontraktilitas miokard. Akibat penurunan kadar oksigen pada miokard (hipoksia miokard) yang diperdarahi oleh pembuluh darah koroner yang tersumbat secara tiba-tiba. (3) kebutuhan oksigen dari regio miokard yang bersangkutan. dan regio infark dapat meluas ke arah luar3.

minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan atau > 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas. Diagnosis Diagnosis STEMI. Secara kolektif. dan hal ini menjadi predisposisi aritmia letal miokard. Penurunan ATP akan mengganggu Na+-K+-ATPase sehingga terjadi peningkatan konsentrasi Na+ intraseluler dan K+ ekstraseluler. yang muncul sebagai edema interseluler yang memisahkan sel miokard. sesuai dengan kriteria WHO. Dalam 18 – 24 jam. dan (4) remodeling ventrikel3.1. Pemeriksaan enzim jantung. Enzim proteolitik yang bocor melalui membran miosit yang berubah akan merusak miokard sekitarnya. Tanpa intervensi. terjadi sekitar 4 jam dan mempercepat kerusakan jaringan lebih lanjut. Peningkatan Na+ intraseluler akan menyebabkan edema seluler. iskemia dan infark dimulai dari subendokardium dan kemudian meluas ke arah lateral dan luar menuju epikardium3. Edema miokard berkembang dalam 4 – 12 jam akibat peningkatan permeabilitas vaskuler dan peningkatan tekanan onkotik interstisial (akibat kebocoran protein intraseluler). (3)ischemic preconditioning. dengan infiltrasi neutrofil. dan lepasnya makromolekul tertentu ke dalam sirkulasi dapat digunakan sebagai penanda klinis dari infark akut3. Kebocoran membran dan peningkatan konsentrasi K+ ekstraseluler akan menyebabkan perubahan pada potensial listrik transmembran. Perubahan fungsional yang terjadi pada miokard akibat IMA antara lain (1) gangguan kontraktilitas dan komplians jantung. terutama troponin T yang meningkat memperkuat diagnosis. nekrosis koagulasi jelas terjadi dengan inti piknotik dan sitoplasma eosinofilik yang lunak3. (2) stunned myocardium. Suatu respon inflamasi akut. Perubahan histologik paling awal dari cedera ireversibel adalah wavy myofibres. Umumnya. Perubahan morfologis yang besar belum akan muncul hingga 18 – 24 jam setelah oklusi koroner. perubahan metabolik ini menurunkan fungsi miokard 2 menit setelah trombus terbentuk. Perubahan patologis lambat pada IMA terdiri dari (1) pembersihan miokard yang nekrotik dan (2) deposisi kolagen untuk membentuk jaringan parut3. ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi segmen ST > 2 mm. cedera sel yang ireversibel terjadi dalam 20 menit dan ditandai dengan peningkatan defek membran. 2. Keadaan hipoksia miokard juga akan menurunkan ATP.5. . Ca++ intraseluler berakumulasi pada miosit yang rusak dan diduga berkontribusi pada jalur akhir destruksi sel melalui aktivasi lipase dan protease yang mampu mendegradasi3. Contraction bands dapat dilihat dekat batas dari infark3.

2. Karena itu. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis STEMI: 1. yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan juga kriteria diagnostik IMA. V5R ST elevasi.6. mengingat dalam tatalaksana infark miokard akut. Gelombang Q Anteroseptal V1 – V3 ST elevasi. kembalinya segmen-ST pada garis isoelektris. Gelombang Q Posterior V1 – V2 ST depresi. Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG4. harus dicurigai kemungkinan infark posterior dan infark ventrikel kanan. EKG Perubahan EKG pada STEMI meliputi hiperakut T. Pada penderita dengan EKG normal namun diduga kuat menderita IMA.1. keputusan memberikan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. V5 – V6 ST elevasi. dan inversi gelombang T.Akan tetapi. Pada penderita dengan infark inferior. Gelombang Q Inferior II. Gelombang Q . pemeriksaan EKG pada sadapan V3R-V4R dan V7-V9 harus dikerjakan1. Gelombang Q Anterior ekstensif V1 – V6 ST elevasi. aVL. Gelombang R tinggi Lateral I. III. aVF ST elevasi. yaitu: Lokasi Lead Perubahan EKG Anterior V1 – V4 ST elevasi. Gelombang Q Ventrikel kanan V4R. prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle2. Pada keadaan seperti ini perbandingan dengan EKG sebelumnya dapat membantu diagnosis. Terbentuknya bundle branch block baru atau yang dianggap baru. pemeriksaan EKG 12 sadapan harus diulang dengan jarak waktu yang dekat dimana diperkirakan telah terjadi perubahan EKG. elevasi segmen-ST yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis.

Grafik Evolusi Biomarker Jantung dalam Serum saat IMA 3. Enzim Jantung Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA:  Creatine Kinase-Myocardial Base (CK-MB)  Troponin I dan Troponin T  Creatine Kinase (CK)  Aspartate amino-transferase (AST)  Lactate dehydrogenase (LDH)  Mioglobin Enzim jantung yang paling spesifik adalah troponin dan CK-MB. tetapi enzim ini tidak spesifik. Kadar enzim yang terus menerus meningkat bukan merupakan diagnosis IMA1. (2) mengidentifikasi sebab-sebab nyeri dada non-iskemik seperti . Modalitas Diagnostik Lain Teknik pencitraan seperti ekokardiografi atau teknik radionuclide merupakan sarana diagnostik yang berguna dalam menegakkan diagnosis pasien dengan keluhan nyeri dada yang akut.2. Peningkatan Troponin T atau I pada sekali pengukuran sudah merupakan diagnosis IMA. Diagnosis IMA berdasarkan CK-MB harus didasarkan atas peningkatan yang diikuti penurunan. Modalitas ini berguna untuk (1) menyingkirkan atau menegakkan diagnosis infark atau iskemia. Kadar mioglobin serum meningkat segera setelah terjadi IMA.

PENATALAKSANAAN PENANGANAN PRA RUMAH SAKIT Tindakan yang harus segera dilakukan jika terdapat penderita dicurigai mengalami IMA yaitu 6. catat alamat dan nomor telepon. adanya kombinasi nyeri dada dan keringat dingin dicurigai kuat adanya STEMI. dan atasi nyeri dengan opiat (2. Sekitar ¼ pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia) dan hampir ½ pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia)2.1. STEMI tanpa nyeri dada lebih sering dijumpai pada diabetes mellitus dan usia lanjut2. 3. Petugas Kesehatan Menanyakan keluhan pasien. meminta pihak keluarga untuk menunggu di tempat strategis. 2. dan segera dibawa ke rumah sakit. segera kunyah dan telan 300 mg aspirin. emboli paru. Masyarakat umum Segera mencari pertolongan medis ke rumah sakit terdekat. nitrat sublingual. 2. Dokter Umum Berikan 300 mg aspirin. kostokondritis. pasien harus segera dibawa ke rumah sakit. memasang akses intravena. diseksi aorta akut.5-5 mg morfin). dll. 4.8. (4) mendapatkan informasi yang berhubungan dengan prognosis1.7. emboli paru. Pasien Jantung Koroner Segera minum nitrat sublingual pada saat nyeri dada dan dapat diulang sampai 3 kali dengan interval 5 menit. Pada pemeriksaan fisik. . aspirin. pasang infus. lakukan pemeriksaan EKG. Diagnosis Banding Diagnosis banding nyeri dada pada STEMI adalah perikarditis akut. penyakit jantung katup.7 : 1.1. Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. (3) mengidentifikasi komplikasi mekanik IMA. segera berangkatkan ambulan dengan minimal 2 paramedis yang terlatih. pasien harus diberikan oksigen. dan gangguan gastrointestinal.Jika tidak alergi. Jika nyeri dada menetap dalam waktu 15 menit. diseksi aorta.Jangan mengendarai kendaraan sendiri. 2. Minta keluarga atau teman untuk menghubungi ambulan untuk segera membawa pasien ke rumah sakit terdekat.

Jika timbul tanda-tanda intoksikasi dapat diberikan antiemetik (metoclopramide 10 mg atau promethazine 25 mg). gula darah dan profil lipid. 4. Gambaran bundle branch block baru atau diduga baru 3. 8. Terapi Trombolitik Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut 6. 2. Berikan nitrat sublingual (kecualii tekanan darah sistolik < 90 mmHg). Pasang akses intravena. Hindari injeksi intramuskular karena dapat menyebabkan perdarahan. Gejala yang sesuai dengan IMA 2. Perubahan EKG ST elevasi > 0. fungsi ginjal.PENANGANAN DI RUMAH SAKIT Tatalaksana di IGD pada pasien pasien yang dicurigai STEMI yaitu 6. kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut . mengambil sampel darah untuk pemeriksaan enzim jantung. pemeriksaan darah lengkap. Berikan aspirin 150-300 mg (dikunyah atau dihancurkan sebelum diberikan. Berikan oksigen nasal atau sungkup.7: 1. Atasi nyeri dengan morfin 2-5 mg intravena dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai rasa nyeri hilang. baik dengan trombolitik maupun dengan primary PCTA. Monitoring EKG.7: 1. 5. 6. 7. Onset nyeri dada < 6 jam : sangat bermanfaat 6-12 jam : bermanfaat > 12 jam : tidak bermanfaat. 3.1 mm pada minimal 2 sadapan yang berdekatan. Nilai kemungkinan dilakukannya reperfusi. 9. sehingga efek kerjanya cepat). Penilaian dan stabilisasi hemodinamik.

. Kontraindikasi pada terapi trombolitik terbagi atas dua. dilanjutkan 0.  Trauma yang baru terjadi dalam 2-4 minggu atau resusitasi jantung lebih dari 10 menit atau operasi besar kurang dari 3 minggu.5 juta unit lebih 15 mg bolus.5 70-79 kg 40 mg mg/kg (maks 35 mg) 80-89 kg 45 mg lebih dari 1 jam > 90 kg 50 mg Penundaan terapi trombolitik dapat mengurangi miokardium yang seharusnya dapat terselamatkan.  Neoplasma intracranial. Kontraindikasi relatif  Hipertensi berat (tekanan darah > 180/110 mmHg).  Pungsi pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi. .Jenis-jenis Obat Trombolitik Obat Trombolitik Mutakhir dalam Pengobatan STEMI Streptokinase Alteplase (rt-PA) Tenecteplase (TNK-PA) T ½ (menit) 15-25 4-8 17-20 Alergenik Ya Tidak Tidak Spesifik fibrin . + ++ Resisten PAI-1 .75 mg/kg (max < 60 kg 30 mg 50 mg) lebih dari 30 60-69 kg 35 mg menit. + Bolus Tidak Tidak Satu Dosis 1.  Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir. 2.7: 1.  Perdarahan internal aktif (tidak termasuk menstruasi). Kontraindikasi absolut  Strok hemoragik yang terjadi dalam 1 tahun terakhir. dilanjutkan berdasarkan BB dari 30-60 menit dengan 0.  Riwayat kejadian serebrovaskular atau kelainan intraserebral.Terapi trombolitik tidak boleh diberikan pada infark non-st elevasi.  Penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3). yaitu 6.  Suspek diseksi aorta.

berikan FFP (Fresh Frozen Plasma) 2-4 unit. 3. dan hentikan trombolitik bila hipotensi tidak bias diatasi dengan terapi diatas.  Penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun) atau riwayat alergi terhadap streptokinase. . berikan cairan secara hati-hati. Kadar CK yang lebih cepat mencapai nilai puncak. Berkurangnya rasa nyeri. Pada keadaan ini dapat dipertimbangkan rescue PTCA dan jika tidak memungkinkan sebaiknya trombolisis diulangi dengan dosis yang sama. Perdarahan Jika terjadi perdarahan. Hipotensi Jika terjadi hipotensi posisikan pasien dengan letak kepala lebih rendah dan kaki terangkat.Tindakan ini sebagai alternatif reperfusi dan tidak dianjurkan jika door to needle time melebihi 60-90 menit. Primary PTCA terbukti memiliki keberhasilan membuka dan mempertahankan patensi arteri koroner yang tersumbat dibanding trombolitik.  Riwayat hipertensi kronik yang berat.  Tukak lambung. dan berikan asam traneksamin (10 mg/kgBB) IV perlahan-lahan.7 1. tindakan yang harus diambil adalah hentikan trombolitik.7 Kegagalan trombosis ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan menetapnya ST elevasi. 3.  Kehamilan. berikan inotropik (dopamin) jika diperlukan. 2. Reaksi Alergi Jika terjadi alergi dapat ditanggulangi dengan pemberian steroid atau antihistamin. Kembalinya ST elevasi ke garis isoelektrik lebih cepat dari waktu evolusi atau menurunnya ST elevasi > 50% pada saat selesainya trombolitik. 2.7 1.Dapat diulangi setelah 30 menit bila diperlukan. Komplikasi Trombolitik 6. Indikasi Keberhasilan Reperfusi 6. Kegagalan Trombolisis 6.

Monitoring Keadaan umum. tanda-tanda vital. Farmakoterapi  Pemberian oksigen 2-4 liter/menit cukup untuk mempertahankan saturasi oksigen diatas 95%. 3.PENANGANAN DI ICCU/ICVCU 6. pulse oximetry dan EKG harus dimonitor secara kontinu untuk mengantisipasi komplikasi. Cara Pemberian Dosis Metoprolol Intravena 5-15 mg Metoprolol Oral 2 x 25-100 mg Atenolol Oral 1 x 25-100 mg Propanolol Oral 3 x 20-80 mg Bisoprolol Oral 1 x 5-10 mg Carvedilol Oral 1 x 25-50 mg .  Penyekat Beta Penyekat beta intravena sangat bermanfaat pada pasien dengan hipertensi dan takikardi. Pada penderita yang alergi atau tidak dapat mentolelir efek samping aspirin dapat diberikan ticlopidin 2x250 mg atau clopidogrel dengan dosis awal 300 mg diikuti 75 mg/hari. Tindakan Umum Istirahat total di temapt tidur dilakukan minimal 12 jam dan dianjurkan mobilisasi dini pada pasien infark tanpa komplikasi.Pemberian penyekat beta harus diteruskan minimal selama 2 tahun.  Aspirin harus diberikan kepada semua pasien IMA dan harus diteruskan seumur hidup. Aspirin diberikan dengan dosis awal 160-325 mg dan diteruskan dengan dosis 75-325 mg/hari.7 1. 2.

Dosis awal Target Captopril 3 x 6.5 mg 1 x 4 mg Fosinopril 1 x 10 mg 1 x 40 mg Perindopril 1 x 2 mg 1 x 4 mg  Nitrat Pada fase akut. 12 jam 1-2 jam berikutnya dilepas.5 mg 2 x 5 mg Enaplapril 1 x 2. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat pada pasien gagal jantung. Preparat Cara pemberian Dosis Mula kerja Intravena 5-200 µg/menit 1 menit 0. ACE Inhibitor Pemberian ACE Inhibitor segera (24 jam) setelah IMA terbukti memperbaiki angka harapan hidup. atau IMA yang luas.25-5.6 mg. infarc anterior.8 mg dalam Transdermal 12 jam.5-5 mg 1 x 10 mg Lisinopril 1 x 5 mg 1 x 10 mg Quinapril 2 x 5 mg 2 x 10-20 mg Trandoplapril 0. Intravena 1.2-0. dosisnya mudah dititrasi dan dapat dihentikan dengan cepat apabila terjadi efek samping. kali dengan interval gliseril trinitral 5 menit 0. gagal jantung.25 mg 3 x 25-50 mg Ramipril 2 x 2. nitrat oral atau topikal dapat diteruskan jika pasien masih mengalami angina. 2-3 Oral 30-60 detik mononitrat x/hari hingga 120 . dan disfungsi ventrikel kiri.3-0.5-10 mg 3-4 menit Isosorbid 20-30 mg. ACE Inhibitor diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap diatas 100 mmHg. dapat diulangi sampai 5 Sublingual 2 menit Nitrogliserin. Setelah 48 jam. nitrat intravena dapat digunakan karena kerjanya yang cepat.0 mg/jam 1 menit Isosorbid dinitrat Sublingual 2.

thrombus intramural.  Antitrombotik Heparin diindikasikan untuk:  Pasien yang mendapat trombolitik dengan tPA. Unfractionated heparin diberikan 5.  Pasien yang akan dilakukan PTCA. seperti fibrilasi atrium. Heparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated heparin atau low molecular weight heparin. dan lain-lain). biasanya angioplasti dan/atau stenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer.  Antagonis reseptor glikoprotein IIb/IIIa Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinis sebagai terapi adjuvan trombolitik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien < 75 tahun) resiko perdarahan meningkat.  Pasien yang mendapat streptokinase namun mempunyai resiko tromboemboli tinggi.5-2 x nilai normal.  Pasien dengan STEMI yang tidak mendapat terapi fibrinolitik (datang > 12 jam. Operasi Bedah Pintas Koroner Darurat (URGENT CABG) 6. mg/hari  Antagonis kalsium Golongan obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut. atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. PCI ini efektif pada STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut.000 unit bolus dilanjutkan dengan 1. Dibandingkan trombolisis. Dosis heparin diteruskan sampai target aPTT 1. dan lain-lain. ada kontraindikasi. Percutaneous Coronary Intervention (PCI) 8 Intervensi koroner perkutan.000 unit/jam.  Angina pasca infark.7 Operasi bedah pintas koroner darurat sangat dianjurkan apabila:  Nyeri dada/iskemia terus berlanjut  Hemodinamik tidak stabil .

Pasien pasien ini harus ditangani dengan agresif dengan pemasangan IABP. Takiaritmia  Fibrilasi ventrikel (VF) Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shockunsynchoronized dengan energi awal 200 J. Kardioversi synchronizeddengan shock 200 J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter atrial. 2.1. Jika tidak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J. angka mortalitas pada pasien-pasien ini sangat tinggi. dan ketidakseimbangan elektrolit.Koreksi iskemia. KOMPLIKASI8 1. hipoksia. 2. . Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refrakter terhadap syok elektrik diberikan terapi amiodaron 300 mg atau 5 mg/kgBB.9.  Kontraksi ventrikel prematur (VES) Aritmia ini biasanya ringan dan tidak membutuhkan terapi.  Accelerated Idioventricular Rhythm Tidak membutuhkan terapi.  Takikardia ventrikel monomorfik yang menetap diikuti dengan angina edema paru. atau hipotensi harus diterapi dengan terapi DC synchoronized energi awal 100 J. Jika tidak respon terhadap kardioversi elektrik dapat digunakan 1 atau lebih obat farmakologi berikut: amiodaron IV dan digoksin IV.  Takikardia ventrikel (VT)  Takikardia ventrikel polimorfik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shockunsynchoronized dengan energi awal 200 J.  Fibrilasi atrium  Fibrilasi atrium dan fluter atrial pada pasien dengan gangguan hemodinamik harus diterapi dengan 1 atau lebih cara berikut: 1. IV bolus dilanjutkan dengan shockunsynchoronized. Jika tidak berhasil harus diberikan shock kedua 200-300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J.Secara umum.

2 mg captopril).5-1 mg.  Jika tekanan darah sistol < 90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15 µg/kgBB/menit. 3.  Fibrilasi atrium dan fluter atrial pada pasien tanpa gangguan hemodinamik harus diterapi dengan 1 atau lebih obat berikut: penyekat beta. diberikan norepineprin. Bradiaritmia  Sinus bradiaritmia dan blok Bradikardia sinus simptomatik. harus diberikan pacu jantung transkutaneus atau transvenous.  Jika tekanan darah sistolik < 70 mmHg dan terdapat tanda syok.  Morfin sulfat diberikan 2. Jika bradikardia menetap dan dosis atropin sudah mencapai 2 mg. dapat diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total 20 mg. namun tidak terdapat tanda syok. Edema paru akut  Terapi O2. diberikan dobutamin dosis 2-20 µg. dan kardioversi synchronized dengan shock 200 J untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter.  Intra Aortic Ballon Pump (IABP)direkomendasikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik. . Syok kardiogenik  Terapi O2.  Revaskularisasi arteri koroner segera baik PCI atau CABG.5 mg IV. 4. 2. sinus pauses> 3 detik atau bradikardia dengan frekuensi jantung < 40 x permenit disertai hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik sistemik diberikan terapi atropin 0.  Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak ideal untuk terapi invasif dan tidak mempunyai kontraindikasi trombolisis.  Jika tekanan darah < 90 mmHg. diltiazem atau verapamil IV.  Inhibitor ACE dimulai dengan dosis awal rendah (6.

 Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardia harus dikoreksi.4-0.  Penghambat ACE. ibuprofen.  Penyekat beta harus diberikan sebelum pulang untuk pencegahan sekunder. atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai mencapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam.  Indometacin.  Diberikan furosemide 40-80 mg bolus IV.  Antagonis aldosteron jangka panjang harus diberikan pada pasien STEMI tanpa disfungsi ginjal bermakna. Perikarditis  Berikan aspirin 3-4 x 600 mg. 6. dapat diulang atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam.  Kortikosteroid.  Loading volume (Infus NaCl 0.  Reperfusi.  Nitrogliserin diberikan peroral 0.  Pompa balon intra aortik.  Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.  Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventikel kiri. 5.  Obat trombolitik.  Coronary Artery Bypass Graft (CABG).9%): 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200 ml/jam (target tekanan atrium kanan > 10 mmHg). kemudian IV 10-20 µg kecuali tekanan darah sistolik < 100 mmHg atau >30 mmHg dibawah baseline.6 mg tiap 5-10 menit.  Pacu jantung sekuensial A-V pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak respon dengan atropin. hidralazin). Infark ventrikel kanan  Pertahankan preload ventrikel kanan.  Hindari penggunaan nitrat dan diuretik.  Percutaneus Coronary Intervention(PCI) primer. .  Vasodilator arteri (nitropruspid.

11.1. Obat-obat antagonis kalsium dan nitrat diberikan untuk terapi simtomatik iskemia. Penyekat beta harus diberikan pada semua pasien IMA dengan hemodinamik stabil. Olahraga 3-4 kali seminggu dengan durasi 30-60 menit. 9. 5. kolesterol. ACE inhibitor diberikan pada penderita IMA seumur hidup. asam lemak jenuh. PROGNOSIS Ada beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA 8 5. 8. Klasifikasi Forrester Indeks Kardiak Mortalitas (%) Kelas 2 PCWP (mmHg) (L/min/m ) I > 2.2 < 18 3 II > 2.1. Diet rendah garam. kecuali terdapat kontraindikasi dapat diberikan ticlopidin atau clopidogrel. Berhenti merokok. dan tinggi serat (20-30 gr/hari). 3. 4.10 PENCEGAHAN SEKUNDER 6. Klasifikasi Killip Kelas Definisi Mortalitas (%) I tidak ada tanda gagal jantung kongestif 6 II + S3 dan atau ronki basah 17 III edema paru 30-40 IV syok kardiogenik 60-80 6.2 > 18 9 . jika terdapat kontraindikasi dapat dipertimbangkan penggunaan ARB. Terapi antikoagulan jangka panjang diberikan pada pasien dengan fibrilasi atrium. Pasien dengan kadar kolesterol tinggi sebaiknya diberikan golongan statin. Aspirin harus diberikan 75-300 mg/hari seumur hidup. 2. 6.2.7 1. 2. sedangkan pasien dengan kadar LDL normal (< 100 mg/dl) dan HDL rendah (<40 mg/dl) sebaiknya diberikan golongan fibrat. 7.

Faktor resiko (bobot) Skor resiko/mortalitas 30 hari (%) usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0.4) frekuensi jantung > 100 x permenit (2 poin) 4 (7.3) klasifikasi killip II-IV (2 poin) 5 (12.2) poin) tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin) 3 (4.2 > 18 51 3. III < 2.8) skor resiko = total poin (0-14) > 8 (35.4) berat badan < 67 kg (1 poin) 6 (16. Timi risk score Adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi trombolitik.9) .2 < 18 23 IV < 2.4) waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) 8 (26.1) elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23.6) diabetes mellitus/ hipertensi atau angina (1 2 (2.8) usia> 75 tahun (3 poin) 1 (1.

os berobat ke praktek dokter umum di tarutung dan dinyatakan menderita sakit jantung. Keringat dingin tidak dijumpai. Riwayat sakit asam urat (+) . Pasien mengeluh mual selama serangan. Pasien tiba di IGD RS HAM dengan keluhan nyeri dada. obesitas Riwayat Penyakit Terdahulu :asam urat Riwayat Pemakaian Obat :Tidak jelas . Konsumsi alcohol dan tuak dijumpai. Pasien juga tidak pernah merasakan sesak nafas. Awalnya nyeri dirasakan setelah pasien berkebun.muntah (-). Nyeri tersebut tidak berkurang dengan istirahat. setengah bungkus per hari. BAB 3 LAPORAN KASUS CATATAN MEDIS PASIEN Nama pasien : Tn. Berat badan : 95 kg . Pasien sebelumnya telah diberikan obat untuk nyeri dadanya oleh dokter ditarutung. Manik Sp. tinggi badan : 176 cm Faktor resiko PJK : laki-laki. Nyeri dirasakan seperti terbakar didada dan menjalar ke rahang bawah. Riwayat merokok dijumpai sejak kira-kira 25 tahun lalu. Kemudian os dirujuk ke Rumah Sakit swasta di Medan. . Kemudian os berobat ke praktek dokter P. setelah 4 jam os merasakan nyeri. N. Hal ini dialami pasien sejak 3 hari yang lalu SMRS. Keluhan nyeri dada ini baru pertama kali dialami os. Pasaribu Umur : 49 Tahun Jenis kelamin : Laki-Laki Pekerjaan :wiraswata Alamat : Desa Simorangkir Agama : Kristen Tanggal Masuk : 15 April 2011 ________________________________________________________________________ Keluhan Utama : Nyeri dada Anamnese : . Os sudah 8 tahun terakhir berhenti merokok. Perasaan berdebar-debar tidak pernah dirasakan os. JP dan oleh dokter tersebut os dirujuk ke RS HAM.

clubbing finger (-) Inferior : oedema pretibial (-). pulsasi arteri (+/+). S2 (N). S3 (-). kesan normal Perkusi : sonor di kedua lapangan paru Auskultasi : vesikuler Jantung : Batas atas : ICS III sinistra Batas kanan :Linea parasternal dextra Batas kiri :LMCS 1cm medial ICR V : S1 (N). RC (+/+) pupil isokor ka=ki Leher : JVP R+2 cmH2O Thorax : Inspeksi : Simetris fusiformis Palpasi : SF ka = ki. S4 (-) Regulitas: reguler Murmur (-) Punctum maximum :. akral hangat . sclera ikterik (-/-).PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : lemah Sianosis : (-) Status presen : Compos Mentis Orthopnoe : (-) Tekanan darah : 100/60 mmHg Dispnoe : (-) HR : 85 x/i Ikterus : (-) RR : 24x/i Oedema : (-) Temp : 36.5ºC Anemia : (-) Kepala : mata : anemis (-/-). Radiasi : - Paru : SP : vesikuler ST :- Abdomen : Palpasi : soepel H/L/R : tidak teraba Asites : (-) Ekstremitas : Superior : sianosis (-).

Q Path. QRS duration : 0. QRS rate: 64x/i.16”. : III. RVF (-).GAMBARAN EKG INTERPRETASI EKG Sinus rytme. PR interval : 0. AVF. P wave: (+) normal. AVF. VES (-).08”. LVH (-). QRS axis= normoaxis. KESAN :SR + STEMI inferior . ST-elevasi : III.

KESAN :normal . Apex downward. Infiltrat (-). Segemen Aorta dan pulmonal : Normal. Kongesti (+).FOTO THORAX INTERPRETASI FOTO THORAX CTR: 50%. Pinggang Jantung : (-). .

9 mmHg . Leukosit :14. pO2 : 108.6 mmol/L .5 mmol/L . SGPT : 46 U/L Troponin – T : 1.8 mEq/L . HCO3 : 21. Kreatinin : 0. Trombosit :223 x 103/mm3 AGDA : .2% Faal Hati . Natrium (Na) : 127 mEq/L . Total CO2 :21. Ureum : 36 mg/dL . pCO2 : 32. BE : -2. Eritrosit :5.4 x 103/mm3 . Klorida (Cl) : 111 mEq/L . SGOT : 130 U/L . 92 x 106/mm3 .72 mg/dL Elektrolit serum .HASIL LABORATORIUM Darah Lengkap : .9 % . SaO2 : 98.8 Glukosa darah sewaktu : 142 mg/dL Ginjal .3 mmol/L .1 mmHg . pH : 7. Hb :17 g % . Kalium (K) : 4.425 . Hematokrit :52.

DIAGNOSA Diagnosis kerja :STEMI inferior onset 2 hari killip I TIMI risk 2/14 Fungsional : Anatomi : Etiologi : PENGOBATAN  Bedrest semifowler  O2 2-4 L/I  Inj. selanjutya 1x 80 mg  ISDN 3x5mg k/p  Simvastatin 1x40mg  Captopril 3x6. selanjutnya 1x 75 mg  Aspilet 2 tab. Lovenox 0.6 cc/12 jam (5 hari)  Plavix 4 tab.25mg RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA • Lipid profile • KGD N/2 jam PP • Echocardiography • Angiografi koroner PROGNOSIS  Vitam : dubia ad bonam  Functionam : dubia ad bonam  Sanactionam : dubia ad bonam .

6 cc/12 jam (5 hari)  Plavix 4 tab. HR :65x/i. S2 (N).FOLLOW UP Follow up 16-17 april 2011 S: nyeri dada(-) O: Sens : CM. selanjutya 1x 80 mg  ISDN 3x5mg k/p  Simvastatin 1x40mg  Captopril 3x6. Temp: 37oC Kepala : anemis (-/-). ikterik (-/-) Leher : TVJ R + 2 cmH2O Cor : S1(N) . akral hangat A: STEMI inferior onset 2 hari killip I TIMI risk 2/14 P:  -Bedrest semifowler  O2 2-4 L/I  Inj. RR: 28x/i. Lovenox 0. ST : - Abd : Soepel. Hepar/ lien = ttb Eks : Edema pretibial (-). TD : 100/60 mmHg. Murmur (-) Pulmo : SP :vesikuler.25mg . selanjutnya 1x 75 mg  Aspilet 2 tab.

TD : 120/70 mmHg. S2 (+). ST : ronkhi basah basal - Abd : Soepel. Lovenox 0. selanjutya 1x 80 mg  ISDN 3x5mg k/p  Simvastatin 1x40mg  Captopril 3x6. akral hangat A: STEMI inferior onset 2 hari killip I TIMI risk 2/14 P:  -Bedrest semifowler  O2 2-4 L/I  Inj.6 cc/12 jam (5 hari)  Plavix 4 tab. HR :70x/i. Hepar/ lien = ttb Eks : Edema pretibial (-). selanjutnya 1x 75 mg  Aspilet 2 tab. Temp: 36. RR: 22x/i. Murmur (-) Pulmo : SP :vesikuler.5mg .25mg  Alprazolam 3x0.Follow up 18 april 2011 S: nyeri dada (-) O: Sens : CM. ikterik (-/-) Leher : TVJ R + 2 cmH2O Cor : S1(+) .5oC Kepala : anemis (-/-).

VES – Kesan : SR + STEMI inferior 15 April 2011 (RS ELISABETH) SR. III.08. AVF. QRS rate 66x. QRS axis : normo axis. QRS rate 64x. T inverted II.FOLLOW UP EKG 13 April 2011 (RS TARUTUNG) SR.08. AVF T inverted II.11) SR. : III . : III. PR interval 0.16”. QRS rate 63x. AVF. PR interval 0. LVH -. P wave (+) normal. Q path. : III. ST elevasi : III. Pukul 05. III. III. QRS duration 0. AVF. Q path. III. VES – Kesan : SR + STEMI inferior 15 April 2011 (IGD RS HAM. P wave (+) normal.2”.16”. Q path. QRS rate 73x. ST elevasi : III. AVF. T inverted II.LVH -. AVF.08. QRS rate 79x. AVF . LVH -. Q path. AVF. QRS duration 0. QRS axis : normo axis.08. ST elevasi : III. QRS duration 0. RVH -. P wave (+) normal. Pukul 19. LVH -. QRS rate 69x.15) SR. Pukul 07. AVF . T inverted II.. VES – Kesan : SR + STEMI inferior 15 April 2011 (CVCU. AVF. ST elevasi : (-). T inverted II. QRS axis : normo axis. VES – Kesan : SR + STEMI inferior . P wave (+) normal. PR interval 0.16”. P wave (+) normal. AVF.16”. RVH -.08. RVH -. RVH - Kesan : SR + STEMI inferior 16 April 2011 (Ruangan. III.00) SR. ST elevasi : III. P wave (+) normal. ST elevasi : III. Pukul 18. PR interval 0. AVF. Q path. RVH -. : . T inverted -.08.16”. QRS duration 0. AVF. QRS axis : normo axis. : III . QRS axis : normo axis. QRS duration 0. LVH -. RVH - Kesan : SR + STEMI inferior 18 April 2011 (Ruangan.00) SR. Q path. LVH -. QRS axis : normo axis. : III. QRS duration 0. PR interval 0. PR interval 0.

Sabatine MS. 2007. Pedoman Perhimpunan Dokter SPesialis Kardiovaskular Indonesia Tata Laksana Sindroma Koroner Akut dengn ST Elevasi. 2009. al. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. et al. 168-196. Soerianata S. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut Dengan ST-Elevasi. Hal. 2. 2007. morgan. Sudoyo. 5. john m. Hal. Lilly LS. EMS. Pathophysiology of Heart Disease 4th Edition. Dharma S. Jilid ke-2. 6. ed. 107-111. Jakarta: EGC. Pedoman Perhimpunan Dokter SPesialis Kardiovaskular Indonesia Tata Laksana Sindroma Koroner Akut dengn ST Elevasi. Huon h. 2004.Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 3. Hal.W. Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST. dalam. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST.lecture notes kardiologi. Idris Idhan. Idham I. 4. 7. penyakit jantung koroner. PERKI. Irmalita. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 8. Aru W. 4.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Idrus Alwi. Penatalaksanaan di Rumah Sakit. Karokaro S. Naik H. Penatalaksanaan Pra Rumah Sakit. Ed. Idris Idhan. 2009. Harmani Kalim. Dalam: Sudoyo A. Kalim H. dkk. dkk. 1748-1754. dawkins. Irmalita. Alwi I. 1741-1756. Jakarta. Jakarta: PERKI. keith d.8-9. ed. Tobing DPL. gray. PERKI. USA: Lippincott Williams & Wilkins. Acute Coronary Syndrome. . et. Irmalita. 2004. Hal.2006. dkk. Edisi ke-5. 2004. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. In: Lilly LS. Harmani Kalim. 12-20. DAFTAR PUSTAKA 1.