You are on page 1of 11

QBL ANTIBAKTERI

Meidi Rani 1506721996

1. Jelaskan pengelompokan bakteri berdasarkan pewarnaan bakteri dan jelaskan
bagaimana metode pewarnaan bakteri
Pewarnaan Gram adalah suatu metode untuk membedakan spesies bakteri
menjadi dua kelompok besar, yakni Gram positif dan Gram negatif.
Fungsi utamanya adalah mempertahankan keutuhan sel
 Dinding sel bakteri gram positif
Memiliki lapisan peptidoglikan yang tebal dan kaku (20-80 nm) dengan
komposisi terbesar teichoic acid, teichuronic acid, dan berbagai macam
polisakarida. Asam teikhoat berfungsi sebagai antigen permukaan pada Gram
positif. Letaknya berada antara lapisan membran sitoplasma dan lapisan
peptidoglikan.Polisakarida dan asam amino pada lembar peptidoglikan bersifat
sangat polar, sehingga bakteri Gram positif dengan dinding sel tebal dapat
bertahan dari aktivitas cairan empedu di dalam usus.
 Dinding sel bakteri gram negatif
Memiliki lapisan peptidoglikan yang tipis (5-10 nm) dengan komposisi
utama : membran luar, lipoprotein, dan lipopolisakarida. Membran luar
membantu bakteri menempel pada sel dan menyebabkan penyaki. Lipoprotein
: penstabil membran luar dan perlekatan pada lapisan peptidoglikan. LPS
terdiri dari lipid kompleks yang disebut lipid A.

Carbapenem. a. Penghabat sintesis protein Berikatan dengan ribosom subunit 30S Antibiotik ini golongan ini akan menghambat sintesis protein dengan berikatan pada ribosom subunit 30S dan mencegah aminoasil tRNA menempel dengan . Klindamisin. tetrahidrofolat  Penghambat biosintesis mycolic acid Isoniazid. Sefalosporin. Carbapenem. Penghambat sintesis dinding sel Mengganggu sintesis dinding sel dengan menghambat transpeptidase yang menghubungkan rantai polimer glikopeptida dengan membentuk jembatan silang dengan peptide (lima glisin dalam contoh) dari satu rantai. Makrolida. Monobactam Penghambat sintesis protein  Berikatan dengan riibosom subunit 30S Tetrasiklin. menggantikan terminal D-alanine dari rantai yang berdekatan Contoh : Penisilin.  Nucleic acid biosynthesis inhibitor  mRNA synthesis inhibitor Rifampisin. Penghambat sintesis asam nukleat  DNA gyrase inhibitor Fluoroquinolon. Jelaskan penggolongan antibakteri berdasarkan mekanisme kerjanya Penggologan antibakteri berdasarkan mekanisme kerja Mekanisme Kerja Contoh Penghambat sintesis dinding sel Penisilin. Mengganggu membrane sel Antimetabolit  Penghambat produksi asam Sulfonamid.2. Trimetoprim. Sefalosporin.  Berikatan dengan ribosom subunit 50S Kloramfenikol. Monobactam b.

Penghambat sintesis asam nukleat  DNA gyrase & topoisomerase inhibitor Obat akan masuk ke dalam bakteri melalui kanal porin. Inhibisi DNA gyrase  relaksasi dari supercoiled DNA sehingga akan menyebabkan untai DNA rusak Sedangkan inhibisi topoisomerase IV akan mempengaruhi stabilisasi kromosom selama pembelahan sel  mengganggu pemisahan DNA yang baru di replikasi. Contoh : Fluroquinolon  Nucleic acid biosynthesis inhibitor  mRNA synthesis inhibitor . Makrolida c. Contoh : Kloramfenikol. kemudian akan bekerja dengan menghambat DNA gyrase (topoisomerase II) dan topoisomerasi IV. Klindamisin. Antibiotik ini memasuki bakteri gram negatif dengan difusi pasif Contoh : Tetrasiklin Berikatan dengan ribosom unit 50S Antibiotik ini golongan ini menghambat sintesis protein bakteri dengan berikatan secara reversibel pada ribosom subunit 50S. acceptor site (A site) pada kompleks mRNA-ribosom. Antibiotik golongan ini mencegah berikatannya asam amino yang mengandung aminoasil tRNA ke A site pada subunit ribosom 50S.

yaitu heteropolimer yang memberikan stabilitas mekanik pada dinding sel bakteri. Sehingga. Antibiotik beta-laktam mengganggu sintesis dinding sel bakteri. infeksi tenggorokan. Contoh : rifampisin. baik sulfonamid serta trimetoprim menghambat kemampuan bakteri untuk melakukan sintesis DNA  Penghambat biosintesis mycolic acid Contoh : isoniazid. Sulfonamid merupakan golongan antibiotik yang menghambar sintesis de novo dari folat. dengan menghambat langkah terakhir dalam sintesis peptidoglikan. Trimetoprim. sehingga membran kurang stabil secara osmotik. Antimetabolit  Penghambat produksi asam tetrahidrofolat Contoh : Sulfonamid. Isoniazid merupakan prodrug yang di aktivasi oleh mycobacterial catalase-peroksidase. ‐ Penisilin G Golongan antibiotic ini diindikasikan pada pasien dengan penyakit pneumonia. dan inhibitor beta-laktamase. sefalosporin. 3. Dosis pemakaian penisilin pada infeksi ringan sampai sedang pada . Amfoterisin B akan berikatan dengan ergosterol pada membrane sel bakteri. yang mana membutuhkan ikatan hirofobik antara bagian lipofil dari antijamur polyene dan bagian sterol. Mengganggu membrane sel Contoh : amfoterisin B. d. Inhibisi asam mikolat  menggangu dinding sel bakteri. Lisis sel dapat terjadi. karbapenem. Rifampisin akan memblok transkripsi RNA dengan berinteraksi dengan subunit β dari mycobacterial DNA-dependent RNA polymerase. Trimetoprim merupakan antibiotik yang mencegah mikroorganisme mengubah asam dihidrofolik menjadi asam tetrahidrofolik. monobaktam. yaitu penisilin. Jelaskan Kelas antibakteri di bawah ini dan juga generasi generasi dalam kelas bakteri tersebut. dan sebagian besar efektif terhadap organisme Gram -positif dan negatif. Obat-obat antibiotik beta-laktam umumnya bersifat bakterisid. a) β-Lactam antibiotics Antibiotik beta-laktam terdiri dari berbagai golongan obat yang mempunyai struktur cincin beta-laktam.  Penisilin Penisilin mempunyai mekanisme kerja dengan cara mempengaruhi langkah akhir sintesis dinding sel bakteri (transpepetidase atau ikatan silang). Target dari isoniazid adalah enzymes acyl carrier protein reductase (InhA) dan β-ketoacyl-ACP synthase  enzim yang berfungsi untuk sintesis asam mikolat. Hal tersebut membuat terbentuknya pori (kanal) yang membuat elektrolit (terutama kalium) dan molekul kecil lainnya keluar dari sel sehingga menyebabkan sel mati e. Golongan antibiotik ini dikontraindikasikan pada pasien dengan hipersensitif. sehingga penisilin disebut bakterisida.

yang terdiri dari generasi I. Tersedia dalam bentuk kapsul dan tablet  Sefalosporin Secara umum dapat membunuh bakteri gram positif seperti Staphylococcus aureus. infeksi saluran napas bagian atas. . generasi II. bronkitis. dan generasi IV. ‐ Ampisilin Ampisilin diindikasikan pada pasien dengan penyakit endokarditis. Tampak pada tabel 2. Antibiotik ini dikontraindikasikan pada pasien dengan hipersensitif terhadap golongan penisilin ‐ Amoksisilin Golongan amoksisilin diindikasikan pada pasien dengan penyakit infeksi saluran kemih. generasi III. pneumonia. organisme yang sensitif adalah dengan cara injeksi (Intarmuskular) IM atau (Intravena) IV lambat atau infus IV. Golongan sefalosporin diklasifikasikan berdasarkan generasi. meningitis. Sefalosporin generasi kedua dan ketiga lebih stabil terhadap bakteri gram negarif.

Sebagian besar obat diekskresi utuh melalui urin b) Tetracyclines ‐ Tetracycline Indikasi Antibiotik golongan ini mempunyai spektrum luas dan dapat menghambat berbagai bakteri Gram-positif. Aktivitas resisten terhadap beta-laktamase yang dibawa oleh bakteri Gram. karena aktif terhadap organisme gram positif penghasil penisilinase dan organisme gram negatif. baik yang bersifat aerob maupun anaerob . Gram. Spektrum dengan aktivitas menghambat sebagian besar Gram-positif. H. aeruginosa. anaerob dan Pseudomonas aeruginosa. Efek samping yang paling sering adalah mual dan muntah. P. Imipenen diberikan secara intervena dan penetrasinya baik ke jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinaslis terutama bila di meningen ada inflamasi. Gram negatif. dan kejang pada dosis tinggi  Monobaktam ‐ Atreonam. Pemberian secara parenteral.  Karbapenem Karbapenem merupakan antibiotik lini ketiga yang mempunyai aktivitas antibiotik yang lebih luas daripada sebagian besar beta-laktam lainnya. ‐ Imipenem Merupakan preparat antibiotik beta-laktam berspektrum paling luas.negatif. dan anaerob. Aktivitasnya sangat baik terhadap Enterobacteriacease.negatif. termasuk cairan serebrospinal. terdistribusi baik ke seluruh tubuh. Aktif terutama terhadap bakteri Gram-negatif. influenzae dan gonokokus.

enteritis campylobacter. Setelah masuk ke dalam sel.mual. Mekanisme Agen bakteriostatik yang menghambat sintesis protein dengan mengikat secara reversibel ke subunit 50S ribosom yang merupakan bagian sensitif. eosinofilia. dan erupsi kulit d) Aminoglycosides Mekanisme Obat akan berdifusi melalui saluran porin di membran. Efek samping Tetrasiklin dapat menyebabkan iritasi gastrointestinal. spt demam.sementara berada di lokasi A gagal Untuk pindah ke situs P Dosis Diberikan secara peroral. DNA gyrase adalah target kuinolon utama pada banyak mikroba gram negatif (seperti E. difteri. 250−500 mg setiap 6 jam. coli) Contoh : Ciprofloxacin f) Cyclic peptides Contoh: Vancomycin. obat akan berikatan dengan subunit ribosom 30S. Streptogramins. hingga 4 g sehari pada infeksi berat Efek Samping Reaksi alergi. topoisomerase IV adalah aktivitas utama yang dihambat oleh kuinolon. muntah c) Makrolida ‐ Erythromycin Indikasi Diindikasikan untuk pasien hipersensitif terhadap penisilin. Sebaliknya. Eritromisin untuk menghambat langkah translokasi dimana rantai peptida yang baru. Polymyxins g) Lincosamides Contoh: clindamycin h) Oxazolidinoes Contoh: Linezolid (Zyvox) i) Sulfa antibiotics Contoh: sulfisoxazole . Bagi bakteri gram positif (seperti S. mengakibatkan terganggunya sintesis protein Contoh ‐ Gentamicin ‐ Tobramycin ‐ Amikacin e) Quinolones Antibiotik kuinolon akan menginhibisi bakteri girase DNA dan topoisomerase IV. Dosis Dosis oral tetrasiklin Berkisar antara 1 sampai 2 g per hari pada orang dewasa. aureus). Mekanisme Tetracyclines menghambat sintesis protein bakteri dengan mengikat Subunit 30S dan memblok tRNA aminoasil yang mengikat ke situs A ke akseptor pada kompleks mRNA-ribosom.

dan Eritromisin. Sulfonamida. mungkin diperlukan obat yang bersifat MEMBUNUH bakteri f) Umur dan genetika  Umur pasien berhubungan dengan fisiologi pasien yang akan mengubah regimen dosis  Pada bayi yang baru lahir terutama prematur memiliki eliminasi dan metabolisme yang RENDAH  contoh : gray baby syndrome oleh Kloramfenikol  Pada orang tua. Trimetoprim. Nutrofurantoin. h) Kehamilan dan menyesui . Demam. vankomisin. Kemerahan. Jelaskan faktor faktor yang mempengaruhi Farmakokinetika dan Farmakodinamika antibakteri Faktor faktor yang mempengaruhi Farmakokinetika dan Farmakodinamika antibakteri a) Lokasi infeksi dan penyebarannya  Hal ini menentukan RUTE PEMBERIAN dari obat  Konsentrasi obat yang mencapai lokasi infeksi diharapkan minimal sama seperti MIC  Cara antibiotik mencapai lokasi infeksi bergantung pada beberapa faktor : o Lipofilisitas/Hidrofilisitas o Ikatan obat dan protein b) Regimen dosis dan aktivitas obat  Terdapat dua jenis aktivitas bergantung dosis o Time Dependent  Beta-Laktam o Concentration Dependent  Aminoglikosida  Aktivitas obat bergantung pada organisme yang spesifik dan lokasi aksi c) Fisiologis pasien  Sangat penting untuk diketahui terutama apabila obat memiliki INDEKS TERAPI YANG SEMPIT  Kebanyakan antibiotik dieliminasi melalui GINJAL terutama pada penggunaan aminoglikosida. atau flusitosin  Apabila terdapat gagal fungsi hati dan ginjal  Perlu dilakukan PENYESUAIAN REGIMEN DOSIS d) Rute administrasi  Pemberian ORAL selalu diusahakan apabila memungkinkan  Pemberian secara PARENTERAL direkomendasikan saat pasien mengalami sakit yang parah dan harus segera mencapai MEC e) Mekasnime pertahanan tubuh pasien  Sangat mempengaruhi KEBERHASILAN TERAPI  Sistem imun membantu dalam MENGHENTIKAN PERTUMBUHAN dari bakteri yang menginfeksi  Apabila sistem imun tidak kuat. Sesak Nafas akibat Edema Laring  Beta-Laktam.4. penurunan fungsi tubuh juga terjadi  Kelainan genetik juga perlu diperhatikan dalam meresepkan antibiotik  PHARMACOGENOMIC g) Alergi obat  Beberapa obat dapat menginduksi reaksi HIPERSENSITIVITAS pada pasien  Anafilaksis.

Brunton. 421–442. Goodman & Gilman's pharmacological basis of therapeutics (12th ed. Inaktivasi obat adalah mekanisme umum resistensi obat. Sulfametoksazol. Hal ini disebabkan karena adalah mutasi. & Brown.1016/j. B.011 6. (2011). (2008).org/10. E. Sumber : Goodman.). Kloramfenikol Neutropenia Sulfonamida Sindrom Steven-Johnsin Rifampin Hepatotoksik Tetrasiklin Perubahan warna pada gigig Sumber : Granowitz. R.12.ccc. https://doi. B. sehingga mengubah komposisi asam amino dan konformasi protein target.  Resistensi Karena Penghancuran Antibiotik.2007. L. . Jelaskan factor penyebab resitensi antibakteri dan sebab kegagalan terapi antibakteri Penyebab resistensi antibiotic menurut WHO:  Over-prescribing dari antibiotik  Pasien tidak menyelesaikan pengobatan antibiotik  Penggunaan antibiotik yang berlebihain  Kontrol infeksi yang buruk pada rumah sakit dan klinik  Buruknya sanitasi dan hygiene Mekanisme resistensi antibiotic :  Resistensi Karena Penurunan Afinitas Obat Terhadap Struktur Target.  Terjadi perubahan beberapa fisiologi tubuh selama kehamilan  PENYESUAIAN DOSIS  Diberikan apabila BENEFIT > RISK  Beberapa obat dapat menyebabkan efek samping bagi anak atau ibu  Pendengaran terganggu (anak)  Strptomisin  Begitu juga dengan ibu yang MENYUSUI dapat melewatkan obat ke anak melalui ASI selama obat dapat menembus ke ASI 5. Mikroorganisme dapat melakukan efflux dan kemudian mengeluarkan antibiotik. Antibiotic Adverse Reactions and Drug Interactions. Contohnya seperti fluoroquinolon (terjadinya mutasi pada target). tetrasiklin (adanya modifikasi pada target)  Resistansi Karena Adanya Pompa Efflux. Jelaskan dan sebutkan efek samping spesifik yang dapat terjadi pada penggunaan obat obat antibakteri Efek samping spesifik pada penggunaan obat obat antibakteri Antibiotik yang digunakan Efek samping penisilin... L. V. 24. Perubahan ini mengurangi afinitas obat terhadap target. B. sefalosporin Shock anafilaksis Vankomisin Kardiotoksik Aminoglikosisa Nefrotoksik Trimetoprim. Ketahanan terhadap aminoglikosida dan antibiotik β-laktam biasanya disebabkan oleh produksi enzim pengubah anaminoglikosida atau β-laktamase. & Knollmann.. Chabner. New York: McGraw-Hill.

includ- ing 1) mutation or deletion of KatG (producing mutants incapa- ble of prodrug activation). obat ini akan berikatan dengan ribosom 30s. yang mana diperlukan untuk sintesis asam mikolat. Streptomisin bekerja dengan berdifusi melalui porin channel menuju ke dalam sel. yang pada akhirnya menghambat pembentukan dinding sel mycobacterium Obat Lini Kedua a) Streptomisin Streptomisin merupakan antibiotik golongan aminoglikosida. Dalam suasana asam. Resistance: Resistance follows chromosomal mutations. Resistance: Resistance to rifampin is caused by mutations in the affinity of the bacterial DNA-dependent RNA polymerase gene for the drug. Moxifloxacin dapat digunakan sebagai .7. c) Pirazinamida Merupakan Sintetis pyrazine analog dari nicotinamide. sehingga menghentikan reaksi dimana d-alanin dimasukkan ke dalam sintesis sel-dinding bakteri. Kemudian. Rifampin bekerja dengan memblok transkripsi RNA dengan berikatan dengan subunit β dari mycobacterial DNA-dependent RNA polymerase. Jelaskan dan sebutkan kemoterapi untuk Tuberculosis! Obat Lini Pertama a) Isoniazid Isoniazid merupakan prodrug yang diaktivasi oleh mycobacterial catalase– peroxidase (KatG). lalu masuk ke dalam ekstraseluler dengan pompa efluks. Penempelan tersebut menyebabkan kesalahan pembacaan b) Sikloserin Sikloserin menghambat alanine racemase yang mengubah L-alanin menjadi d- alanine serta ligase d-alanin. or 3) overexpression of the target enzyme InhA. c) Fluoroquinolon Obat dari golongan flouroquinolon yang digunakan untuk pengobatan tuberculosis adalah moxifloxacin dan levofloxacin. Terhambatnya pembentukan asam mikolat akan menyebabkan rusaknya dinding sel bakteri. Isoniazid menginhibisi enzymes acyl carrier protein reductase (InhA) and β-ketoacyl-ACP synthase (KasA). Pirazinamid harus ini diaktifkan terlebih dahulu dengan mengalami hidrolisis oleh pirazinamidase menjadi asam pirazinoat (POA). Cross- resistance may occur between isoniazid and ethionamide. b) Rifampin Rifampin memiliki spektrum yang lebih luas daripada Isoniazid. sehingga mengganggu transfer arabinosa ke biosintesis arabinogalaktan. POA terprotonasi menjadi POAH. yang larut dalam minyak sehingga dapat masuk ke dalam membrane dan :  Menghambat asam lemak sintase I (mengganggu sintesis asam mycolat)  Menurunkan pH intraseluler  Mengganggu transport membrane dengan adanya HPOA d) Etambutol Merupakan bakteriostatik yang spesifik untukk mycobacterium. Etambutol menghambat arabinosil transferase III. 2) varying mutations of the acyl carrier proteins.

R. Brunton. Obat ini masuk melalui kanal pori dan menghambat DNA topoisomerase. .). Lippincott illustrated reviews (6th ed. yang menyebabkan tergganggu replikasi DNA d) Makrolida Agen bakteriostatik yang menghambat sintesis protein dengan mengikat secara reversibel ke subunit 50S ribosom yang merupakan bagian sensitif. Goodman.sementara berada di lokasi A gagal Untuk pindah ke situs P Sumber : Whalen. Philadelphia: Wolters Kluwer. (2011). Eritromisin untuk menghambat langkah translokasi dimana rantai peptida yang baru. & Panavelil. New York: McGraw- Hill. L. B.. (2015)... L. Finkel.. Goodman & Gilman's pharmacological basis of therapeutics (12th ed. K. & Knollmann. pengganti isoniazid atau ethambutol. B..). T. dan dalam terapi singkat. Chabner.