You are on page 1of 33

REFERAT

Asma Pada Anak

Disusun oleh:
Jessica Nugraheni S
16102211104

Pembimbing:
dr. Fauzi Mahfuzh, Sp.A

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN”
JAKARTA
KEPANITERAAN DEPARTEMEN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT PERSAHABATAN
2018

1

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis sampaikan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
rahmatnya penulis dapat menyelesaikan referat dengan judul “Asma pada Anak”.
Terimakasih dan penghormatan yang setinggi-tingginya kepada dr. Fauzi Mauhfuzh, Sp.A atas
bimbingan dan nasihatnya kepada penulis baik dalam segi teori dalam referat ini sehingga laporan ini
dapat di presentasikan.
Penulis menyadari dalam laporan kasus ini tidaklah sempurna maka dari itu penulis memohon
maaf bila dalam laporan kasus ini masih banyak kesalahan. Penulis juga mengharapkan kritik dan saran
yang membangun dalam proses penulisan referat ini agar dapat menjadi lebih baik dan dapat bermanfaat
bagi para pembaca dan kemajuan ilmu kedokterean di kemudian hari.

Jakarta, Maret 2018

Jessica Nugraheni S

2

DAFTAR ISI

BAB I………………………………………………………………………. 4
1.1 Latar Belakang….…………………………………………………...… 4

BAB II……………………………………………………………………. 5
Tinjauan Pustaka……………………………………………………….… 5
Definisi…………………………………………………………………… 5
Epidemiologi ……………………………………………………………… 6
Etiologi …………………………………………………………....... 6
Faktor Resiko…………………………………………………………….. 6
Gambaran klinis………………………………………………………………8
Pathogenesis …………………………………………………………….......8
Patofisiologi……………………………………………………………….…10
klasifikasi……………………………………………………………………11
Diagnosis……………………………………………………………………15
Tatalaksana……………………………………………………………........ 18
Prognosis…………………………………………………………………… 29
Diagnosis Banding…………………………………………………………..30
BAB III……………………………………………………………………..32
Kesimpulan …………………………………………………………........... 32

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………… 33

3

kemudian berkembang dengan antiinflamasi sehingga obat antiinflamasi dianjurkan diberikan pada asma. 4 .1 Asthma mempengaruhi sekitar 300 juta orang di seluruh dunia. Prevalensi asma meningkat. semakin meningkat seiring usia dimana berdasarkan data Riskesdas 2013. sedangkan tahun 90-an selain inflamasi juga disertai adanya remodelling. terutama pada anak-anak. patogenesis dan tatalaksana yang tepat dapat mengurangi kesalahan berupa underdiagnosis.5% pada anak < 1 tahun. kecuali pada asma yang sangat ringan. Sehingga dibutuhkan pembahasan lebih dalam mengenai asma itu sendiri. BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang tersebar diseluruh belahan dunia dan sejak 20 tahun terakhir prevalensinya semakin meningkat pada anak-anak baik di negara maju maupun negara sedang berkembang. kemudian pada 70-an berkembang menjadi proses inflamasi kronis. Pengetahuan mengenai definisi.2 Prevalensi asma pada anak di Indonesia.8% pada usia 1-4 tahun. 3.3 Patogenesis asma berkembang dengan pesat. Peningkatan tersebut diduga berkaitan dengan pola hidup yang berubah dan peran faktor lingkungan terutama polusi baik indoor maupun outdoor. sehingga berbagai upaya telah dilakukan untuk mengatasi asma. terdapat sedikitnya 1. dan dan 3. overtreatment. cara mendiagnosis.9% pada anak usia 5-14 tahun. overdiagnosis dan undertreatment pada pasien. bronkokonstriksi merupakan dasar patogenesis asma. pencetus. Berkembangnya patogenesis tersebut berdampak pada tatalaksana asma secara mendasar. Pada awal tahun 60-an. Pada awalnya pengobatan hanya diarahkan untuk mengatasi bronkokonstriksi dengan pemberian bronkodilator.

biasanya ditandai dengan peradangan jalan napas kronis. Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA) menggunakan batasan operasional asma yaitu penyakit saluran respiratorik dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan obstruksi dan hiperaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi. dan biasanya timbul jika ada pencetus. Prevalensi asma meningkat. terdapat sedikitnya 1.8% pada usia 1-4 tahun. dada tertekan yang timbul secara kronik dan atau berulang. BAB II TINJAUAN PUSTAKA II.1 Definisi Menurut GINA (Global Initiative for Asthma) 2016.2 Prevalensi asma pada anak di Indonesia.5 II.5% pada anak < 1 tahun. prevalensi asma pada laki-laki 3 kali lebih banyak dibanding perempuan. untuk mempermudah batasan operasional asma untuk kepentingan klinis yang lebih praktis.2 juta) dan pada dewasa > 18 tahun adalah 38 per 1000 (jumlah dewasa 7. selama masa remaja prevalensinya hampir sama dan pada dewasa laki-laki lebih banyak menderita asma dibanding wanita.2% (6% pada dewasa dan 10% pada anak).4 5 .2 Epidemiologi Prevalensi total asma di dunia diperkirakan 7. Manifestasi asma dapat beruba batuk. sesak dada dan batuk yang bervariasi dari waktu ke waktu dan masuk intensitas. sesak nafas. Sebelum masa pubertas. terutama pada anak-anak. Prevalensi pada anak menderita asma meningkat 8-10 kali di negara berkembang dibanding negara maju. cenderung memberat pada malam atau dini hari.9% pada anak usia 5- 14 tahun. prevalensi serangan asma pada anak usia 0-17 tahun adalah 57 per 1000 anak (jumlah anak 4. Asma adalah penyakit heterogen. Hal ini didefinisikan oleh riwayat gejala pernafasan seperti mengi. 3. Berdasarkan laporan National Center for Health Statistics (NCHS). semakin meningkat seiring usia dimana berdasarkan data Riskesdas 2013. bersama dengan keterbatasan aliran udara ekspirasi4 Selain definisi diatas. sesak napas. wheezing.8 juta). dan dan 3. reversible.

Anak dengan mengi persisten dalam kurun waktu 6 bulan pertama kehidupan mempunyai kadar IgE lebih tinggi daripada anak yang tidak pernah mengalami mengi. prevalens asma pada anak laki-laki lebih tinggi daripada anak perempuan.3 Etiologi Berbagai faktor dapat mempengaruhi terjadinya serangan asma. dan sisanya masih sering mendapat serangan meskipun lebih ringan daripada saat masa kanak. pada usia 9 bulan. 5 1. 5 2. Beberapa faktor tersebut sudah disepakati oleh para ahli. berat ringannya penyakit. kejadian asma. Riwayat atopi Adanya atopi berhubungan dengan meningkatnya resiko asma persisten dan beratnya asma. dan 75% mendapat serangan mengi pertama sebelum usia 3 tahun. rasio ini berubah menjadi sebanding antara laki-laki dan perempuan pada usia 30 tahun. Usia Umumnya. gejala seperti asama pertama kali timbul pada usia muda. Menurut laporan MMH. rhinitis alergi. pada kebanyakan kasus asme persisten. Hanya 5% anak dengan asma persisten terbebas dari gejala asma pada usia 28-35 tahun. infeksi. Pada orang dewasa. 5 6 . serta kematian akibat penyakit asma. akan terjadi serangan mengi dua kali lipat lebih banyak jika anak pernah megalami hay fever. sedangkan sebagian lain masih dalam penelitian. 60% menetap menunjukkan gejala seperti saat anak-anak. 5 3. allergen.5 sampai 2 kali lipat anak perempuan. yaitu pada beberapa tahun pertama kehidupan. dilaporkan bahwa 25% anak dengan asma persisten mendapat serangan mengi pada usia <6 bulan. lingkungan. eksema. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah jenis kelamin.II. Pada anak usia 16 tahun dengan riwayat asma atau mnegi. usia. Jenis kelamin Menurut laporan dari beberapa penelitian didapatkan bahwa prevalens asma pada anak laki-laki sampai usia 10 tahun adalah 1. sosio-ekonomi. dengan rasio 3:2 pada usia 6-11 tahun dan meningkat menjadi 8:5 pada usia 12-17 tahun. atopi. Dari Australia.

Resiko asap rokok sudah dimulai sejak janin dalam kandungan. 5 5. tetapi belum didapatkan bukti yang pasti. 5 8. Lingkungan Adanya allergen di lingkungan hidup anak meningkatkan resiko penyakit asama. Infeksi respiratorik Beberapa penelitian mendapatkan bahwa adanya hubungan terbalik antara atopi dengan infeksi respiratori. Asap rokok Prevalens asma pada anak yang terpajan asap rokok lebih tinggi daripada anak yang tidak terpajan asap rokok. Ras Dilaporkan prevalens asma dan kejadian asma pada ras kulit hitam lebih tinggi daripada kulit putih. Outdoor air pollution Beberapa partikel halus di udara seperti debu jalan raya. jamur. tungau debu rumah.4. meningkatkan gejala asma. dan kecoa. atau SO2 diduga berperan pada penyakit asma. umumnya berlangsung terus setelah anak di lahirkan. Allergen yang sering mencetuskan penyakit asma antara lain adalah serpihan kulit binatang piaraan. nitrat oksida. 5 7. 5 6. karbon monoksida. 5 7 .

asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-dependent. Bila ada rangsangan berikutnya dari alergen serupa. Gambaran klinis yang timbul adalah serangan asma akut. Gejala lainnya dapat tersembunyi dan tidak spesifik seperti keterbatasan aktivitas dan cepat lelah. leukotrien C4 (LTC4). menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran napas. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala. edema. makrofag. Terjadi degranulasi sel mast dan dilepaskan mediator-mediator seperti histamin.4. melibatkan dinding saluran respiratorik. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil. akan timbul reaksi asma cepat (immediate asthma reaction). gejala juga dapat berupa sesak napas. hipersekresi kelenjar. Riwayat penggunaan bronkodilator dan atopi pada pasien atau keluarganya dapat menunjang penegakan diagnosis. prostaglandin D2 (PGD2).5 Patogenesis Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas. dada terasa berat gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi alergen.5 Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi. dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran respiratorik. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa. peningkatan permeabilitas kapiler. Pada anak yang lebih besar dan dewasa. Akibatnya terbentuk IgE spesifik oleh sel plasma. tromboksan A2 dan tryptase.6 II.4 Gambaran Klinis Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. Keadaan ini 8 . disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Mediator-mediator tersebut menimbulkan spasme otot bronkus. IgE melekat pada reseptor Fc pada membran sel mast dan basofil. sel mast.5 Pada banyak kasus terutama pada anak dan dewasa muda.4.II.

tetapi mengakibatkan penyempitan lumen bronkus yang persisten dan memberikan gambaran klinis asma kronis. TGF beta merangsang sel fibroblast berproliferasi. infiltrasi sel radang dan hiperplasia otot. Perubahan semacam ini tidak memberikan perbaikan klinis.5 akan segera pulih kembali serangan asma hilang dengan pengobatan. Mediator inflamasi yang berperan merupakan mediator inflamasi yang meningkatkan proses keradangan. Secara klinis. Akibat proses remodeling tersebut terjadi pelepasan epitel yang rusak. pembentukan kolagen bertambah. kerusakan epitel. gejala asma menjadi menetap. mempertahankan proses inflamasi. Pada proses remodeling yang berperan adalah sitokin IL4. penderita akan lebih peka terhadap rangsangan. jaringan membrana basalis mukosa menebal (pseudothickening). penebalan membrana basalis dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan spesifik maupun non spesifik. Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat. TGF beta dan Eosinophil Growth Factor (EGF). hiperplasia kelenjar. 4. edema submukosa. perlukaan epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran respiratorik yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran respiratorik yang dikenal dengan istilah remodeling atau repair.6 Sejalan dengan proses inflamasi kronik.6 9 . Mediator inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan. epitel mengalami hiperplasia. sehingga bronkus mudah konstriksi.

Hal ini mencurigakan bahwa proses remodeling telah terjadi sebelum atau bersamaan dengan proses inflamasi. Sehingga apabila obat antiinflamasi tidak diberikan sedini mungkin sebagai profilaksis. Menurut paradigma yang lampau. iritan seperti udara dingin.6 Patofisiologi Inflamasi saluran napas yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi. infeksi virus. bisa jadi tindakan kita telah terlambat untuk mencegah terjadinya proses remodeling. dan aktivitas fisik/olahraga. Respon terhadap inflamasi pada mukosa saluran napas pasien asma ini menyebabkan hiperreaktifitas bronkus yang merupakan tanda utama asma. Pemicu ini meliputi respon hipersensitivitas tipe 1 (dimedisi 1gE) terhadap alergen debu rumah dan serbuk sari yang tersensitisasi. proses remodeling terjadi akibat kerusakan epitel bronkus yang disebabkan oleh proses inflamasi kronis. 10 . Pada penelitian terhadap anak dengan riwayat keluarga atopi yang belum bermanifestasi sebagai asma ternyata ditemukan infiltrasi eosinofil dan penebalan lamina retikularis. Hiperreaktivitas saluran napas akan menyebabkan obstruksi saluran napas menyebabkan hambatan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. polutan atau asap rokok. Apabila intervensi dini diberikan segera setelah gejala asma timbul. Pada saat terjadi hiperreaktivitas saluran napas sejumlah pemicu dapat memulai gejala asma. Proses patologis utama yang mendukung obstruksi saluran napas adalah edema mukosa.6 II. maka inflamasi berlangsung terus dan obstruksi saluran napas menjadi irreversibel dan proses remodeling bertambah hebat.

Asma tercetus aktivitas . Asma tercetus allergen . Asma tercetus infeksi virus . recoil elastic paru yang lebih lemah. Bahkan. . Obstruksi terjadi selama ekspirasi ketika saluran napas mengalami volume penutupan dan menyebabkan gas di saluran napas terperangkap.baduta (dibawah dua tahun) . Sejumlah karakteristik anatomi dan fisiologi memberi kecenderungan bayi dan anak kecil terhadap peningkatan risiko obstruksi saluran napas antara lain ukuran saluran napas yang lebih kecil. pada asma yang berat dapat mengurangi aliran udara selama inspirasi. Asma pada usia sekolah (usia 5-11 tahun) . II. patofisiologi dan demografis. Asma dengan banyak pencetus 11 . Asma pada bayi. Asma pada balita (dibawah lima tahun) .7 Klasifikasi Asma Klasifikasi berdasarkan umur5 . hiperplasia kelenjar mukosa relatif dan kurangnya saluran ventilasi kolateral (pori cohn) antar alveolus. Asma obesitas .kontraksi otot polos dan produksi mukus. kurangnya bantuan otot polos saluran napas kecil. Asma pada remaja (usia 12-17 tahun) Klasifikasi berdasarkan Fenotipe5 Diklasifikasikan berdasarkan penampakan serupa dalam aspek klinis.

Asma persisten berat Berdasarkan derajat kendali tatalaksana asma Tujuan tatalaksana asma adalah terkendalinya penyakit. Asma Intermitten . Walaupun berbagai usaha telah dilakukan. Asma persisten sedang . Asma terkendali = asma yang tidak bergejala. dengan atau tanpa obat asma atau kualitas hidup baik.Berdasarkan kekerapan timbul gejala . Asma tidak terkendali Dalam GINA asma di klasifikasikan berdasarkan etiologi. derajat penyakit asma. . serta pola obstruksi aliran udara di saluran nafas. klasifikasi berdasarkan etiologi sulit digunakan karena dapat kesulitan dalam penentuan etiologi spesifik dari Tabel 1. Berdasarkan tingkat terkendalinya gejala asma. Asma terkendali penuh : o Tanpa obat pengendali : asma intermitten o Dengan obat terkendali : asma persisten ringan sedang . klasifikasi asma berdasarkan GINA 12 . diklasifikasikan sebagai berikut : . Asma persisten ringan .

Klasifikasi asma berdasarkan PNAA 13 . PNAA membagi asma menjadi 3 yaitu asma episodik jarang. Berikut ini tabel klasifikasi asma berdasarkan PNAA: 5 Tabel 2. asma episodik sering dan asma persisten. Gejala/hari Gejala/malam PEF atau FEV1 PEF variability Derajat 1 < 1x/minggu. ≤ 2 kali sebulan ≥80% asimtomatik dan nilai Intermiten < 20 % PEF normal diantara serangan Derajat 2 >1 kali perminggu. Persisten ringan 20%-30% serangan mengganggu aktivitas Derajat 3 Sehari sekali. < > 2 kali sebulan ≥ 80% 1 kali perhari. Persisten berat >30% aktivitas fisik terbatas Selain pembagian berdasarkan GINA. >1 kali perminggu 60-80% serangan Persisten sedang >30% mengganggu aktivitas Derajat 4 Terus menerus Sering ≤ 60% sepanjang hari.

laboratorium Tanpa ancaman Dengan ancaman henti nafas henti nafas Sesak Berjalan. Ringan Sedang Berat fungsi paru. Sulit/tidak hanya pada akhir ekspirasi ± inspirasi terdengan tanpa terdengar ekspirasi stetoskop sepanjang ekspirasi dan inspirasi Penggunaan otot Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradox bantu respiratorik torako-abdominal Retraksi Dangkal. bayi: Berbicara.Table 3. ditambah Dangkal/ hilang 14 . sering Nyaring. retraksi Sedang ditambah Dalam. minum/ makan kesulitan menyusu atau makan Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk Duduk bertopang lengan Bicara Kalimat Penggal kalimat Kata-kata Kesadaran Mungkin irritable Biasanya irritable Biasanya irritable Kebingungan Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada Nyata Mengi Sedang. sepanjang Sangat nyaring. Klasifikasi derajat serangan asma Parameter klinis. Istirahat menangis keras Bayi: tangis pendek Bayi: tidak mau dan lemah.

tanda kelelahan otot nafas <10 mmHg 10-20 mmHg >20 mmHg PEFR atau FEV1 (% nilai prediksi terbaik) Pra-bonkodilator Pasca-brokodilator >60% 40-60% <40% >80 % 60-80% <60 %. respon < 2 jam Sa O2 >95% 91-95% ≤ 90% Pa O2 Normal (biasanya >60 mmHg <60 mmHg tidak perlu diperiksa) Pa CO2 < 45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg II. interkostal retraksi suprasternal nafas cuping hidung Frekuensi nafas Takipnea Takipnea Takipnea Bradipnea Pedoman nilai baku laju napas pada anak sadar: Usia frekuensi nafas normal < 2 bulan <60 x/ menit 2-12 bulan <50 x/ menit 1-5 tahun <40 x/menit 6-8 tahun <30 x/menit Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi Pedoman nilai baku frekuensi nadi pada anak Usia laju nadi normal 2-12 bulan <160 x/menit 1-2 tahun <120 x/menit 3-8 tahun <110 x/ menit Pulsus paradoksus Tidak ada Ada Ada Tidak ada. 15 .7 Diagnosis Penegakan diagnosis asma pada anak melalui alur klasik medis yaitu anamnesis. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

baik audible atau dari stetoskop. Uji cukit kulit (skin prick test). asap obat nyamuk. Pemeriksaan fisik Dalam keadaan stabil tanpa gejala. perlu dicari alergi lain pada pasien seperti dermatitis atopi. Gejala respiratorik asma berupa kombinasi batuk.makanan minuman dingin. Anamnesis Keluhan wheezing atau batuk berulang merupakan manifestasi klinis yang diterima luas sebagai titik awal diagnosis asma. selesma. dapat terdengar wheezing. sesak nafas. c) adanya riwayat alergi pada pasien dan keluarga d) variabilitas : intensitas gejala berfariasi dari waktu ke waktu bahkan dakam 24 jam. penyedap rasa. serbuk sari  Aktivitas . eosinofil total darah. udara dingin. Pemeriksaan penunjang 1. rontokan bulu binatang. asap rokok. whhezing. Pada fasilitas terbatas dapat dilakukan uji peak flow meter 2. asap bakaran sampah. pewarna makanan  Infeksi respiratorik akut akibat virus.1. Selain itu. tungau rumah. dan tertawa berlebihan. Dalam keadaan batuk atau sesak. rhinitis alergi. pada pemeriksaan fisik pasien biasanya tidak ditemukan kelainan. berteriak. berlari. Gejala dengan karakteristik yang khas diperlukan untuk menegakkan diagnosis asmakarakteristik yang mengarah ke asma adalah : a) Gejala timbul episodic atau berulang b) Timbul bila ada factor pencetus :  Iritan . debu. Biaanya gejala memberat pada malam hari e) reversibilitas : gejala membaik secara spontan atau dengan pemberian obat asma 2. rasa dada tertekan dan produksi sputum. IgE spesifik 16 . dapat pula ditemukan gejala alergi seperti allergic shiner atau geographic tongue 3. common cold. rinofaringitis  Allergen . Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas dan untuk menilai variabilitas. menangis.

endoskopi respiratorik 17 . atau larutan salin hipertonik Jika terindikasi dan fasilitas tersedia. uji defisiensi imun.3. metakolin. Uji inflamasi saluran respiratorik : FeNo (fractional exhale Nitrite Oxide). eosinofil sputum 4. lakukan pemeriksaan untuk mencari diagnosis banding seperti uji tuberculin. uji refluks esophagus. foto sinus paranasal. uji keringat. uji gerakan silia. ro thoraks. Uji provokasi bronkus dengan exercise. CT-scan thoraks.

Komunikasi. menilai. Mengidentifikasi dan mengontrol faktor-faktor yang memperburuk gejala asma dan pencetus serangan. . dan mengobati asma merupakan kunci keberhasilan mengontrol asama: .8 Tatalaksana 8 1. dan pencetus asma. penyebab. Pengertian tentang pentingnya penggunaank obat yang tepat dan benar dari spacer dan inhaler untuk kontrol jangka panjang dan ketaatan pemakaian. 18 . informasi dan edukasi pada keluarga dalam mencegah. . Pengertian terntang kenyataan yang mendasar. Komunikasi antara pasien dan dokter untuk mengetahui keluhan pasien. Informasi dan Edukasi terhadap pasien dan keluarga Yang paling penting pada penatalaksanaan asma yaitu komunikasi. . Alur diagnosis Asma5 II.

Pemantauan mandiri gejala dan PEF dapat membantu penderita dan keluarganya mengenali kekambuhan dan segera mengambil tindakan guna mencegah asma menjadi lebih berat. Pemantauan mandiri juga memungkinkan penderita dan dokter menyesuaikan rencana pengelolaan asma guna mencapai pengendalian asma jangka panjang dengan efek samping minimal. Dokter harus menjelaskan tentang perilaku pokok guna membantu penderita menerapkan anjuran penatalaksanaan asma dengan cara: .Kekambuhan dapat dicegah dengan obat anti inflamasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus .Ada dua macam obat yaitu reliever dan controller .penggunaan obat-obatan dengan benar . . mengurangi kunjungan ke UGD dan berkurangnya gangguan tidur pada malam hari sehingga sangat penting program edukasi sebagai salah satu penatalaksanaan asma pada anak. .segera mencari pertolongan yang tepat dan berkomunikasi secara efektifdengan dokter yang memeriksa. Penelitian yang dilakukan Guevara menunjukkan bahwa edukasi dapat meningkatkan fungsi paru dan perasaan mampu mengelola diri secara mandiri.pemantauan gejala.menjalankan strategi pengendalian lingkungan guna mengurangi paparan alergen dan iritan. aktivitas dan PEF .Asma adalah penyakit inflamasi kronik yang sering kambuh .9 .mengenali tanda awal memburuknya asma dan segera melakukan rencana yang sudah diprogramkan.8. Edukasi yang baik memupuk kerja sama antara dokter dan penderita (dan keluarganya) sehingga penderita dapat memperoleh keterampilan pengelolaan mandiri (self management) untuk berperan-serta aktif.9 19 .Berikut beberapa hal yang mendasar tentang edukasi asma yang dapat diberikan pada pasien dan keluarganya:7. mengurangi hari absensi sekolah.

Serangan asma akan timbul apabila ada suatu faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya rangsangan terhadap saluran respiratorik yang berakibat terjadi bronkokonstriksi.9 4. edema mukosa. Pasien dapat menjalani aktivitas normalnya. dan hipersekresi.2. Tatalaksana asma jangka panjang Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. 20 . Mengevaluasi klasifikasi/keparahan asma Kriteria asma terkontrol .Asma tak terkontrol: bila kriteria asma terkontrol tidak mencapai 3 buah 3. termasuk bermain dan berolahraga.Tidak ada keterbatasan aktivitas .8. Secara lebih rinci tujuan yang ingin dicapai adalah : 1.Tidak ada gejala asma malam . Menghindari pajanan terhadap faktor risiko Tatalaksana tentang penghindaran terhadap pencetus memegang peran yang cukup.Nilai APE/VEP1 normal .Tidak ada kunjungan ke UGD Klasifikasi .Penggunaan obat pelega napas minimal . Penghindaran terhadap pencetus diharapkan dapat mengurangi rangsangan terhadap saluran respiratorik.Tidak ada gejala asma atau minimal .Asma terkontrol sebagian: bila terdapat 3 kriteria asma terkontrol .Asma terkontrol total: bila semua kriteria asma terkontrol dipenuhi .

terutama yang mempengaruhi tumbuh kembang anak. Uji fungsi paru senormal mungkin. 6.6- 8 Konsensus Internasional III dan juga pedoman Nasional Asma Anak tidak menganjurkan pemberian anti inflamasi sebagai obat pengendali untuk asma episodik ringan. Penggunaan β2-agonis untuk meredakan serangan asma biasanya digunakan dalam bentuk inhalasi. Asma Episodik Jarang Asma episodik jarang cukup diobati dengan obat pereda (reliever) seperti β2-agonis dan teofilin. Bila obat hirupan tidak ada/tidak dapat digunakan. 5. dan hal ini dapat dikurangi dengan mengurangi dosisnya serta dikombinasikan dengan teofilin. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari. pemakaian obat inhalasi/hirupan (Metered Dose Inhaler atau Dry Powder Inhaler) cukup sulit untuk anak usia kurang dari 5 tahun dan biasanya hanya diberikan pada anak yang sudah mulai besar (usia <5 tahun) dan inipun memerlukan teknik penggunaan yang benar yang juga tidak selalu ada dan mahal harganya. Hal ini juga sesuai dengan GINA yang belum perlu memberikan obat controller pada Asma Intermiten. dan baru memberikannya pada Asma Persisten Ringan (derajat 2 dari 4) berupa anti-inflamasi yaitu steroid hirupan dosis rendah. Di samping itu penggunaan β- agonis oral tunggal dengan dosis besar seringkali menimbulkan efek samping berupa palpitasi. Namun. 2. 4. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sesedikit mungkin timbul. atau kromoglikat hirupan. Jika dengan pemakaian β2-agonis hirupan lebih dari 3x/minggu (tanpa menghitung penggunaan pra-aktivitas fisik) atau serangn sedang/berat muncul >1x/bulan atau pengobatan yang diberikan sudah adekuat dalam waktu 4-6 21 . tidak ada variasi diurnal yang mencolok. maka β-agonis diberikan per oral. Penggunaan teofilin sebagai bronkodilator semakin kurang berperan dalam tatalaksana asma karena batas keamanannya sempit. Namun mengingat di Indonesia obat β-agonis oralpun tidak selalu ada maka dapat digunakan teofilin dengan memperhatikan kemungkinan timbulnya efek samping. 3. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan. Sesedikit mungkin angka absensi sekolah.

maka derajat tatalaksanya berpindah ke yang lebih berat (step-up). Jika setelah pengobatan selama 6-8 minggu dengan steroid hirupan dosis rendah tidak menunjukkan respons (masih terdapat gejala asma atau atau gangguan tidur atau aktivitas sehari-hari). maka dilanjutkan dengan tahap kedua yaitu menaikkan dosis steroid hirupan sampai dengan 400 ug/hari yang termasuk dalam tatalaksana Asma Persisten. Dosis rendah steroid hirupan adalah setara dengan 100-200 ug/hari budesonid (50-100 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. yaitu waktu yang diperlukan untuk mengendalikan inflamasinya. cara penggunaan obat. Obat steroid hirupan yang sudah sering digunakan pada anak adalah budesonid. perlu dievaluasi pelaksanaan penghindaran pencetus. Sebaliknya jika asmanya terkendali dalam 6-8 minggu. obat pengendali berupa anti-inflamasi membutuhkan waktu untuk menimbulkan efek terapi.5 22 . faktor komorbid yang mempersulit pengendalian asma seperti rintis dan sinusitis.minggu.8-9 Asma Episodik Sering Jika penggunaan β2-agonis hirupan sudah lebih dari 3x perminggu (tanpa menghitung penggunaan praaktivitas fisis) atau serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan. namun tidak menunjukkan respon yang baik maka tatalaksananya berpindah ke asma episodik sering. maka derajatnya beralih ke yang lebih ringan (step-down). Jika tatalaksana dalam suatu derajat penyakit asma sudah adekuat namun responsnya tetap tidak baik dalam 6-8 minggu.Tahap pertama obat pengendali pada asma episodic sering adalah pemberian steroid hirupan dosis rendah. maka penggunaan anti-inflamasi sebagai pengendali sudah terindikasi.4. atau setara flutikason 50-100 ug belum pernah dilaporkan adanya efek samping jangka panjang. Dalam penggunaan beklometason atau budesonid dengan dosis 100-200 ug/hari. sehingga digunakan sebagai standar. Oleh karena itu penilaian efek terapi dilakukan setelah 6-8 minggu.4-6 Sebelum melakukan step-up.dan dengan penatalaksanaan rinitis dan sinusitis secara optimal dapat memperbaiki asma yang terjadi secara bersamaan. Bila memungkinkan steroid hirupan dihentikan penggunaannya. dan 200-400 ug/hari budesonid (100-200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun. Sesuai dengan mekanisme dasar asma yaitu inflamasi kronik.

dan >600 ug/hari budesonid (>300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun atau tetap dosis medium ditambahkan dengan LABA.5 Pada pemberian antileukotrien (zafirlukas) pernah dilaporkan adanya peningkatan enzim hati. Penggunaan steroid secara sistemik harus berhati-hati karena mempunyai efek samping yang cukup berat. atau TSR. Mengenai pemantauan uji fungsi hati pada pemberian antileukotrien belum ada rekomendasi. 400-600 ug/hari budesonid (200-300 ug/hari flutikason) untuk anak berusia di atas 12 tahun.4. Selain itu.6 Apabila dengan pengobatan tersebut selama 6-8 minggu tetap terdapat gejala asma.). dapat digunakan alternatif pengganti dengan menggunakan steroid hirupan dosis rendah ditambah dengan LABA (Long Acting β-2 Agonist) atau ditambahkan Theophylline Slow Release (TSR) atau ditambahkan Anti-Leukotriane Receptor (ALTR. dan memperbaiki kualitas hidupnya. oleh sebab itu kelainan hati merupakan kontraindikasi.5. hanya untuk 23 .7 Apabila dosis steroid hirupan sudah mencapai >800 ug/hari namun tetap tidak mempunyai respons. Penambahan LABA pada steroid hirupan telah banyak dibuktikan keberhasilannya yaitu dapat memperbaiki FEVI. Asma Persisten Pada penatalaksanaan asma persisten terdapat dua alternative yaitu dengan menggunakan steroid hirupan dosis medium dengan memberikan budenoside 200-400 ug/hari budesonid (100- 200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun.5. Untuk steroid oral sebagai dosis awal dapat diberikan 1-2 mg/kgBB/hari. maka baru digunakan steroid oral (sistemik).6. penggunaannya dapat dipertimbangkan pada anak dengan asma tipe rinitis. menurunkan gejala asmanya. atau ALTR. maka dapat diberikan alternatif lapis ketiga yaitu dapat meningkatkan dosis kortikosteroid sampai dengan dosis tinggi pada pemberian >400 ug/hari budesonid (>200 ug/hari flutikason) untuk anak berusia kurang dari 12 tahun. Jadi penggunaan kortikosteroid oral sebagai controller (pengendali) adalah jalan terakhir setelah penggunaan steroid hirupan atau alternatif di atas telah dijalankan. 5 Mengenai obat antihistamin generasi baru non-sedatif (misalnya ketotifen dan setirizin). Langkah ini diambil hanya bila bahaya dari asmanya lebih besar daripada bahaya efek samping obat. Dosis kemudian diturunkan sampai dosis terkecil yang diberikan selang hari pada pagi hari.

5 Apabila dengan pemberian steroid hirupan dicapai fungsi paru yang optimal atau perbaikan klinis yang mantap selama 6-8 minggu. 24 . dan berat.menanggulangi rinitisnya. Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali. sedang. Serangan akut biasanya muncul akibat pajanan terhadap faktor pencetus. yaitu serangan ringan. Sementara itu penggunaan β-agonis sebagai obat pereda tetap diteruskan. penyakit asma dibagai dalam 3 kelompok berdasarkan frekuensi serangan dan kebutuhan obat. Terapi yang diberikan bergantung pada beratnya derajat serangan asma. Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan biasa (Metered Dose Inhaler). maka dosis steroid dapat dikurangi bertahap hingga dicapai dosis terkecil yang masih bisa mengendalikan asmanya. dan berat. mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya. Selain klasifikasi derajat penyakit asma di atas. Seorang penderita asma berat (persisten) dapat mengalami serangan ringan saja. atau bahkan serangan ancaman henti nafas yang dapat mengakibatkan kematian. 5 Cara pemberian obat asma harus disesuaikan dengan umur anak karena perbedaan kemampuan menggunanakan alat inhalasi. Jadi perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek kronik) dengan derajat serangan asma (aspek akut). asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangannya. Berikut tabel anjuran pemakaian alat inhalasi disesuakan dengan usia. Pengobatan eksaserbasi akut Eksaserbasi (serangan asma) adalah episode perburukan gejala-gejala asma secara progresif. sedangkan serangan berupa perburukan bertahap mencerminkan kegagalan pengobatan jangka panjang. dan merenacanakan tatalaksana mencegah kekambuhan. yaitu asma ringan. Sebaliknya seorang penderita asma ringan (episodik/jarang) dapat mengalami serngan asma berat. Demikian juga kemauan anak perlu dipertimbangkan. 5 5. Pada saat ini penggunaan kototifen sebagai obat pengendali (controller) pada asma anak tidak lagi digunakan karena tidak mempunyai manfaat yang berarti. Menurut buku Pedoman Nasional Asma Anak UKK Pulmonologi IDAI 2002. sedang. mengurangi hipoksemia.5 Tatalaksana serangan asma dilakukan dengan tujuan untuk meredakan penyempitan jalan nafas secepat mungkin.

Nebulisasi serupa dapat diulang dengan selang 20 menit. lebih baik digunakan obat inhalasi karena onsetnya lebih cepat dan efek samping sistemiknya minimal. Obat golongan beta 2 agonis inhalasi yang dapat digunakan yaitu MDI dengan atau tanpa spacer atau nebulizer. Pada pemberian ketiga dapat ditambahkan obat antikolinergik. Tatalaksana awal adalah pemberian beta agonis secara nebulisasi. Tatalaksana di rumah Untuk serangan ringan dapat digunakan obat oral golongan beta 2 agonis atau teofilin. Pasien dengan derajat serangan asma ringan diobservasi 1-2 jam.Tatalaksana Serangan 1. Tatalaksana awal ini sekaligus berfungsi sebagai penapis yaitu untuk penentuan derajat serangan. Bila tersedia. pasien diperlakukan sebagai serangan asma derajat sedang. Serangan Asma ringan Pada serangan asma ringan dengan sekali nebulisasi pasien dapat menunjukkan respon yang baik. obat tersebut diteruskan hingga evaluasi ulang yang dilakukan di klinik rawat jalan. 2. jika respon tersebut bertahan pasien dapat dipulangkan dan jika setelah observasi selama 2jam gejala timbul kembali. Pasien juga dianjurkan kontrol ulang ke klinik rawat jalan dalam waktu 24-48 jam untuk evaluasi ulang tatalaksana dan jika sebelum serangan pasien sudah mendapat obat pengendali. Serangan Asma sedang 25 .6-9 Sebelum pulang pasien dibekali obat ß2-agonis (hirupan atau oral) yang harus diberikan tiap 4-6 jam dan jika pencetus serangannya adalah infeksi virus.5 Bila dalam waktu 30 menit setelah inhalasi tidak ada perbaikan atau bahkan terjadi perburukan harus segera dibawa ke rumah sakit. karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan dengan cepat dan jelas. dapat ditambahkan steroid oral jangka pendek selama 3-5 hari. Berikut ini pentalaksanaan serangan asma sesuai derajat serangan:5 1. Tatalaksana di ruang emergency Penderita yang datang dalam keadaan serangan langsung dinilai derajat serangannya. Garam fisiologis dapat ditambahkan dalam cairan nebulisasi.5 2.

3. diatasi dengan pemberian cairan intravena dan koreksi terhadap asidosis dan pada pasien dengan serangan berat dan ancaman henti napas. dipasang jalur parenteral dan dilakukan foto toraks. Pasien juga diberikan kortikosteroid intravena 0. Pasien diberikan oksigen 2-4 L/menit sejak awal termasuk saat dilakukan nebulisasi.5-1 mg/kg/BB/hari per bolus setiap 6-8 jam dan aminofilin intravena dengan beberapa ketentuan sebagai berikut:8 Jika pasien belum mendapat minofilin sebelumnya. untuk persiapan keadaan darurat.9 26 .7-9 Nebulisasi dengan β. Pada serangan asma sedang dengan pemberian nebulisasi dua atau tiga kali pasien hanya menunjukkan respon parsial (incomplete response) dan pasien perlu diobservasi di ruang rawat sehari (One day care) dan walaupun belum tentu diperlukan. foto toraks harus langsung dibuat untuk mendeteksi kemungkinan pneumotoraks dan pneumomediastinum. Pada ancaman henti napas diperlukan ventilasi mekanik. Jika ada dehidrasi dan asidosis.agonis+antikolinergik dengan oksigen dilanjutkan tiap 1-2 jam. jika dengan 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis jarak pemberian dapat diperlebar menjadi 4-6 jam. Pada keadaan ini pasien harus dirawat inap dan jika pasien menunjukkan gejala dan ancaman henti napas pasien harus langsung dirawat diruang intensif. diberikan aminofilin dosis awal sebesr 6-8 mg/kgBB dilarutkan dalam dekstrosa 5% atau gram fisiologis sebanyak 20 ml diberikan dalam 20-30 menit. Serangan Asma berat (status asmatikus) Pada serangan asma berat dengan 3 kali nebulisasi berturut-turut pasien tidak menunjukkan respon yaitu gejala dan tanda serangan masih ada. pasien yang akan diobservasi di ruang rawat sehari langsung dipasang jalur parenteral sejak di unit gawat darurat (UGD). Pada ancaman henti napas hipoksemia tetap terjadi walaupun sudah diberi oksigen (kadar PaO2<60 mmHg dan atau PaCO2>45 mmHg).5 Pada serangan asma sedang diberikan kortikosteroid sistemik oral metilprednisolon dengan dosis 0.5-1 mg/kgbb/hari selama 3-5 hari.

9 Sebaiknya kadar aminofilin dalam darah diukur dan dipertahankan sebesar 10-20μ/ml. efek puncak dalam 2-4 jam dan lama kerjanya adalah 5 jam.9 Preparat terapi 5 I. Obat ini dapat diberikan secara subkutan atau dengan inhalasi aerosol.15 mg/kgBB/kali diberikan setiap 6 jam. Bronkodilator a. fenoterol. jika dalam 24 jam stabil pasien dapat dipulangkan dengan dibekali β2-agonis (hirupan atau oral) yang diberikan tiap 4-6 jam selama 1-2 hari.1 mg/kgBB/kali diberikan setiap 6 jam.3 ml). aminofilin dosis rumatan diberikan sebesar 0. Pemberian secara peroral akan memberikan efek bronkodilatasi setelah 30 menit. Pemberian subkutan adalah sebagai berikut: larutan epinefrin 1:1000 (1mg/ml) dengan dosis 0.9 Jika terjadi perbaikan klinis nebulisasi diteruskan tiap 6 jam hingga 24 jam dan pemberian aminofilin dan kortikosteroid diganti oral.1-0. steroid oral dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 1-2 hari untuk evalasi ulang tatalaksana. Beta adrenergic kerja pendek (short acting) Golongan obat ini terdiri dari epinefrin/adrenalin dan b2 agonis selektif.Jika pasien telah mendapat aminofilin sebelumnya (kurang dari 8 jam). Untuk serangan ringan dapat 27 .01 ml/kgbb (maksimum 0. dosis yng diberikan adalah setengah dari dosis inisial. Β2-agonis selektif Obat yang sering dipakai adalah salbutamol. Epinefrin/adrenalin Digunakan jika tidak terdapat obat b2-agonis selektif. Selain itu. dosis terbutalin oral adalah 0.5-1 mg/kgBB/jam. Pemberian secara noninvasive(inhalasi) lebih disukai daripada pemebrian subkutan/intravena karena dapat mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan pasien. Epinefrin terutama diberikan jika ada reaksi anafilaksis atau angioudem.05-0. dapat diberikan 3 kali dengan selang waktu 20 menit. Selanjutnya. Dosis salbutamol oral adalah 0. terbutalin.

Nebulisasi terbutalin dapat diberikan dengan dosis 2. dan 1 obat oral yaitu procaterol. usia < 6 tahun: 4-10 tetes. Salbutamol dapat diberikan dengan nebulizer dengan dosis 0.3-0.1-4 µg/kgBB/jam dengan infuse kontiniu.6-8mg/kgBB pada orang dewasa) secara umum tidak ada efek samping yang berarti. Methyl xanthine (teofilin kerja cepat): dosis dan sedian dapat dilihat pada penjelasan tatalaksana serangan asma berat diatas.1-0.diberikan metered dosed inhaler (MDI) 2-4 semprotan tiap 3-4 jam. Salbutamol iv dapat diberikan dengan dosis mulai dari 0. LABA (long acting β2-agonis) Ada 2 preparat inhalasi yaitu salmeterol dan formoterol. nebulisasi setiap 4 jam.025% dengan dosis sebagai berikut: untuk anak usia>6 tahun: 8-20 tetes. 28 .1mcg/kgBB setiap 15 menit dengan dosis maksimal 4mcg/kgBB/menit. Antikolinergik 5 Ipratropium bromide Dosis yang dianjurkan adalah 0.5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam). dengan interval 20 menit atau nebulisasi secara kontiniu dengan dosis 0.5 mg atau 1 respules/nebulisasi. Dapat juga diberikan dalam larutan 0. Tersedia kombinasi steroid hirupan dengan LABA. yaitu kombinasi fluticasone propionate dan salmeterol menjadi seretide. II. Pemberian intravena dapat dipertimbangkan jika pasien tidak berespon dengan nebulisasi b2 agonis.2mcg/kgBB/menit dan dinaikkan 0. dan teofilin serta ipratropium bromide.1 ml/kgBB. dilanjutkan dengan 0. kortikosteroid IV. Terbutalin IV dapat diberikan dengan dosis 10mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit. Efek sampingnya adalah kekeringan minimal atau rasa tidak enak di mulut (dosis oral 0. serangan sedang diberikan 6-10 semprotan tiap 1-2 jam sedangkan serangan berat diberikan 10 semprotan.15 mg/kgBB(dosis maksimum 5 mg/kali). kombinasi budesonide dan formoterol menjadi Symbicort. Pemberian MDI lebih dari 6 semprotan harus dibawah pengawasan dokter. Seretide dalam MDI (Metered Dosed Inhaler) sedangkan Symbicort dalam DPI(Dry Powder Inhaler).

Kortikosteroid IV diberikan pada kasus asma yang dirawat di rumah sakit. Dosis dibagi menjadi 2 kali dalam sehari. diberikan saat perut kosong. diberikan setiap 6-8 jam. Antileukotrien (Leukotriene receptor antagonist. Astra Zeneca). dengan dosis ½-1 mg/kgBB. dilanjutkan 1 mg/kgBB/hari . efek antiinflamasi yang lebih besar. Kortikosteroid Preparat oral yang dipakai adalah prednisone. prognosis asma adalah baik. digunakan untuk anak > 7 tahun. Dosis yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB. II. Dosis peroral hanya 1 kali sehari sehingga memudahkan penggunaan dan meningkatkan ketaatan pemakaian obat. IV. sehingga pada bulan-bulan pertama penggunaannya diperlukan pemeantauan terhadap fusngsi hati. Deksametason diberikan secara bolus intravena. Mortalitas akibat asma sedikit nilainnya. Sayangnya obat ini dapat mengganggu fungsi hati (meningkatkan tranaminase). serta efek mineralokortikoid minimal.bekerja dengan menekan produksi cystenil leukotriene yang setara dengan montelucast. LTRA) 5 Montelukast Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Obat ini dapat diberikan sejak usia 2 tahun.9 Prognosis Pada umumnya bila segera di tangani dan adekuat. III. diberikan tiap 4-6 jam. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang berjumlah kira-kira 10 juta. khususnya pasien yang penyakitnya ringan timbul pada masa kanak-kanak. prednisolon atau triamsinolon dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari diberikan 2-3 kali sehari selama 3-5 hari. Informasi mengenai perjalanan klinis asma mengatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50 sampai 80 persen pasien. Zafirlukast Preparat ini terdapat di Indonesia (Accolate. 29 . Metilprednisolon merupakan pilihan yang utama karena memiliki kemampuan penetrasi ke jaringan paru yang lebih baik.

10 Diagnosis Banding Diagnosis banding asma pada anak diawah 5 tahun Diagnosis banding asma pada anak diatas 6 tahun 6-11 Tahun 1. batuk produktif 3. Bronchiectasis 4. Gejala yang timbul mendadak. hidung tersumbat. dahak Syndrome pada tenggorok 2. Chronic Upper Airway Cough 1. 30 . Bersin. Corpus alienum 2.II. gatal. wheezing unilateral 3. Infeksi berulang. Infeksi berulang. batuk produktif.

Diskinesia Siliaris Primer sinusitis 5. Penyakit Jantung Bawaan 5. terdapat gejala gastrointestinal 31 . Kardiak murmur Bronchopulmonary Dysplasia Lahir premature. 4. gejala sejak lahir Cystic fibrosis Batuk dan produksi mucus yang eksesif.

prognosis asma adalah baik. zafirlukast. formoterol). LABA . salmeterol. sesak dada dan batuk yang bervariasi dari waktu ke waktu dan masuk intensitas. 32 . Hal ini didefinisikan oleh riwayat gejala pernafasan seperti mengi. Pada anak yang lebih besar. salbumatol. Batuk kering berulang dan mengi adalah gejala utama asma pada anak. dan antileukotrien (montelukast. penghindaran paparan factor risiko. dada terasa berat gejala biasanya akan memburuk pada malam hari yang dipicu dengan infeksi pernapasan dan inhalasi allergen. tatalaksana jangka panjang dan pengobatan eksaserbasi akut. biasanya ditandai dengan peradangan jalan napas kronis. Tatalaksana asma meliputi komunikasi dan edukasi pada keluarga. evaluasi klasifikasi dan derajat keparahan asma. BAB III KESIMPULAN Asma adalah penyakit heterogen. antikolinergik (Ipratoprium bromide). fenoterol. gejala dapat berupa sesak napas. Obat-obatan pada asma meliputi bronkodilator (SABA . bersama dengan keterbatasan aliran udara ekspirasi. sesak napas. Pada umumnya bila segera di tangani dan adekuat. Mortalitas akibat asma sedikit nilainnya. terbutalin. kortikosteroid (metylprednisolon).

Sari Pediatri. Peran Komunikasi. 2011 2. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial. UKK Respirologi IDAI. Informasi. 9. Daulay RMpe. 33 . Pediatic Asthma. 2013 4. Global Initiative for Asthma (GINA). dan Edukasi pada Asma Anak. Lubis HM. 2016 5. Majalah Kedokteran Indonesia. 8. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Volume: 10. Jakarta: FKUI. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Global Initiative for Asthma (GINA). 2017 diakses pada tanggal 14 maret 2018 https://emedicine. Laporan Riset Kesehatan Dasar. Nomor:5.com/article/1000997-overview#a4 3. Dapertemen Kesehatan RI. Matondang MA. Rengganis I. Medscape. 5 Februari. Global Strategy For Asthma Management And Prevention.medscape. 2015 7. RSCM. Pocket guide management and prevention asthma in children. Pedoman Nasional Asma Anak. 2009. 2016 6. DAFTAR PUSTAKA 1. UKK Respirologi IDAI. 2008. Pedoman Nasional Asma Anak edisi Ke II.