You are on page 1of 28

BAB I

LAPORAN KASUS

1. 1. Identitas Pasien
Nama : Ny. R

Usia : 65 tahun

Alamat : Kebumen, Banyubiru

Jenis Kelamin : Perempuan

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Masuk Rumah Sakit : 4 Juni 2015, 8:35 WIB

No. Rekam Medis : 081106-2015

Ruang Kelas : Cempaka

2. 2. Data Dasar
3. 2. 1. Anamnesa
Autoanamnesa dilakukan pada 4 Juni 2015

Keluhan Utama :
Kelemahan mendadak pada anggota gerak sebelah kiri sejak ±2 jam SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :
Mulai dari sore 1 hari SMRS pasien mengaku merasa kesemutan pada
tangan dan kaki kiri nya dan mulai merasakan adanya kelemahan pada
tangan dan kaki kirinya.Malam hari nya, pasien sudah mulai sulit berjalan
sehingga harus diseret apabila berjalan, bicaranya pelo dan mulut menjadi
perot kearah kanan. 2 jam SMRS pasien mengeluh terjadi kelemahan
mendadak anggota gerak kiri sejak saat pasien bangun tidur. Saat bangun

tidur pasien tidak bisa bangun dari tempat tidur karena anggota gerak sebelah
kiri nya tidak bisa digerakkan sama sekali. Pasien tidak mengeluh mual,
muntah, pusing, kejang, demam, sesak, dan tidak ada
penurunan kesadaran.BAB dan BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat keluhan serupa sebelumnya : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Diakui tidak terkontrol sejak 2 tahun
Riwayat kencing manis : yang lalu
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat sakit ginjal : Disangkal
Riwayat kejang : Disangkal
Riwayat trauma : Disangkal
Riwayat konsumsi obat-obatan jangka lama : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat stroke : Disangkal
Riwayat kencing manis : Diakui pada ibu pasien
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat sakit jantung : Disangkal
Riwayat Pengobatan :
Pasien belum mengobati keluhannya, pasien tidak mengkonsumsi obat untuk
keluhan kencing manisnya.

Anamnesis Sistem :
Sistem serebrospinal : Tidak ada keluhan
Sistem kardiovaskular : Tidak ada keluhan
Sistem respirasi : Tidak ada keluhan
Sistem gastrointestinal : Tidak ada keluhan
Sistem neuromuskuler : Kelemahan pada anggota gerak kiri

Hal tersebut mengindikasikan terjadi kelumpuhan pada nervus cranialis VII dan XII yang banyak terjadi pada penyakit serebrovaskular.BAB dan BAK normal. Sebelum anggota gerak kirinya tidak bisa digerakkan.Stroke terdiri dari 2 klasifikasi yaitu stroke hemoragik dan stroke iskemik. Pada pasien ini tidak didapatkan gejala defisit neurologis secara progresif. sehingga disebut dengan hemiparese sinistra. Pasien juga mengeluh bicara pelo dan mulut perot ke aran kanan.Kelemahan anggota gerak kiri ini disebut dengan parese.Gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang bertambah berat. karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. pusing (-). malam harinya pasien mengeluh kesemutan dan lemah pada anggota gerak kirinya. sesak (-).Mual (-). Stroke merupakan suatu ganguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak akibat pecahnya pembuluh arah atau sumbatan pada pembuluh darah. Riwayat kencing manis diakui. berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat proses kompresi yang merupakan gambaran umum pada tumor otak. muntah (-). . dan penurunan kesadaran (-).Keluhan pada pasien terjadi pada bagian kiri. Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular. dan kejang juga tidak terdapat pada pasien ini.Pasien juga mengalami kesulitan bicara (pelo) dan mulut perot ke arah kanan. 4. demam. yaitu sensasi abnormal atau kombinasi berbagai sensasi seperti baal atau kesemutan serta kelumpuhan anggota gerak. Diskusi 1 Didapatkan kumpulan gejala berupa anggota gerak kiri tidak dapat digerakkan.Sistem integumen : Tidak ada keluhan Sistem urogenital : Tidak ada keluhan 3. berusia 65 tahun dengan keluhan anggota gerak kiri tidak bisa digerakkan sejak 2 jam SMRS saat pasien bangun tidur. demam (-). Resume Anamnesis Seorang pasien perempuan.Pada penderita tidak didapatkan defisit neurologis. kejang (-).

Transient Ischemic Attack (TIA) 2. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik. Serangan iskemik sepintas/ TIA Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam 1. Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke.Gejala neurologis fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat gangguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Perdarahan subarachnoid Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu: 1. 1. Trombosis serebri 3. Completed stroke Gejala klinis sudah menetap. . RIND Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam.Gangguan neurologi non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. Oleh karena itu gejala non fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis fokal. Stroke Iskemik 1. Adapun klasifikasi tersebut.Gangguan non fokal/global misalnya adalah terjadinya gangguan kesadaran sampai koma. Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat 1. tetapi tidak lebih dari seminggu. Perdarahan intra serebral 2. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini diperlukan. sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan. sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Ada banyak penyebab lain yang mungkin menyebabkannya. preventif dan prognosa yang berbeda.Misalnya kelemahan unilateral akibat lesi di traktus kortikospinalis. antara lain: Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya: 1. walaupun patogenesisnya serupa. Embolia serebri 2. patologi anatomi. Stroke Hemoragik 1.

Sistem Karotis 2. dari anamnesa dapat kita gunakan skor Siriraj atau skor Gajah mada. Skor Siriraj : (2.1xD) – (3xA) -12 Gejala/tanda Penilaian 0 = CM 1 = Somnolen 2 = Sopor/Coma S = Kesadaran 0 = Tidak ada 1 = Ada M = Muntah 0 = Tidak ada 1 = Ada N = Nyeri kepala D = Diastolik 1 = salah satu atau lebih : DM. Sistem vertebro-basiler Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke hemoragik atau iskemik.Berdasarkan sistem pembuluh darah: 1. Penyakit A = Ateroma pembuluh darah Interpretasi: Skor >1 : Stroke hemoragik Skor ≤1 : Sstroke iskemik Skor -1 s/d 1 : meragukan.5xS) + (2xM) + (2xN) + (0. Angina. butuh evaluasi CT scan Skor Siriraj pada pasien ini : .Untuk mengetahui hal tersebut.

buta. nyeri kepala dan refleks Babinski. 6. dll) maupun global (gangguan kesadaran) dan berkembang cepat serta mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam. Pemeriksaan Fisik 7. Diagnosis Sementara Diagnosis klinis : Kelemahan anggota gerak kiri. Pada stroke. nyeri kepala disangkal. 1.Stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat onset mendadak dengan gejala klinis baik fokal (paresis. dan pemeriksaan refleks Babinski negatif.1×80) – (3×1) -12 = -7 (termasuk Stroke Iskemik) Skor Gajah Mada juga dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran.5×0) + (2×0) + (2×0) + (0. sehingga menurut ASGM. bicara pelo. sisanya sekitar 10-15% merupakan stroke hemoragik. mulut perot Diagnosis topis : Hemisfer dextra Diagnosis etiologis : Vaskular : Stroke Iskemik DD Stroke Hemoragik Neoplasma Infeksi 6. + 85%. 6. Stroke non hemoragik merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi. sulit bicara. terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron.Kerusakan otak karena stroke. Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran. terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.(2. 5. Status Generalis (4 Juni 2015) Keadaan Umum : Tampak lemah Kesadaran : Compos Mentis / GCS E4V5M6 Tanda vital . diagnosis dicurigai sebagai stroke iskemik.

sklera tidak ikterik. Thoraks : I: datar A: bising usus (+)N P: supel. RCTL +/+ Simetris. gallop (-). wheezing (-/-) Cor: I: iktus kordis tidak terlihat P: iktus kordis tidak teraba P: Batas atas ICS III parasternal sinistra. kaku kuduk (-) Pulmo: I: normochest. hepar & lien tidak teraba membesar P: timpani Abdomen : . murmur (-). JVP tidak Leher : meningkat. RCL +/+. batas kanan ICS IV sternalis dekstra A: BJ I-II reguler. pupil isokor Kepala : Mata : diameter 3mm/3mm. ronkhi (-/-).  Tekanan darah : 140/80 mmHg  Nadi : 96 x/menit  Pernapasan : 20x/menit  Suhu : 36oC Konjungtiva tidak anemis. dinding dada simetris P: fremitus taktil kanan=kiri P: sonor di kedua lapang paru A: vesikuler (+/+). batas kiri ICS IV midklavicula sinistra. tidak tampak pembesaran KGB.

sianosis (-). 2. II Optikus  Daya penglihatan  Lapang penglihatan Normal Normal  Melihat warna . atrofi otot (-). 6. CRT<2detik. Status Psikiatrikus Tingkah laku : normal Perasaan hati : baik Orientasi : baik Kecerdasan : baik Daya ingat : baik 6. Edema tungkai (-). Status Neurologis Sikap tubuh : lurus dan simetris Gerakan abnormal : (-) Tanda Rangsang Meningeal :  Kaku Kuduk : (-)  Brudzinki I : (-)  Brudzinski II : (-)  Laseque : (-/-)  Kernig : (-/-) Nervus Kranialis: Nervus Kranialis Kanan Kiri N. I Olfaktorius Normal Normal  Daya penghidu Normal Normal N. 6. Ekstremitas : kelemahan anggota gerak kiri. 3. 6.

Normal Normal (-) (-) Normal Normal Normal Normal N. III Okulomotorius Normal Normal  Ptosis  Gerakan mata ke medial Diameter 3 mm Diameter 3 mm  Gerakan mata ke atas  Gerajan mata ke bawah Bulat isokor Bulat isokor  Pupil Besar (+) (+) Bentuk (+) (+)  Refleks cahaya  Refleks cahaya konsensual (-) (-)  Strabismus divergen Baik Baik (-) (-) N. IV Trokhlearis Normal Normal  Gerakan mata lateral-bawah  Strabismus konvergen  Menggigit Normal Normal  Membuka mulut Normal Normal (+) (+) N. V Trigeminus  Sensibilitas muka  Refleks kornea (-) (-)  Trismus .

VIII Vestibulokoklearis  Mendengar suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan  Mendengar detik arloji  Tes Swabach  Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan  Tes Weber N. VII Fasialis (+) (+)  Kedipan mata  Lipatan nasolabial Asimetris deviasi ke kiri  Sudut mulut  Mengerutkan dahi Asimetris deviasi ke kiri  Menutup mata  Meringis  Menggembungkan pipi (+) (+)  Daya kecap lidah 2/3 depan (+) (+) (+) (+) Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. IX Glossofaringeus Simetris  Arkus faring  Daya kecap lidah 1/3 belakang  Refleks muntah (+)  Sengau . Normal Normal N. VI Abducen  Gerakan mata ke lateral (-) (-)  Strabismus konvergen (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+) N.

X Vagus Normal tidak pernah tersedak  Arkus faring  Berbicara  Menelan 96x/menit  Nadi (+) (+) (+) (+) N. XI Accecorius Eutrofi Eutrofi  Mengangkat bahu  Memalingkan kepala  Trofi otot bahu Simetris Simetris  Sikap bahu Deviasi ke kanan (-) Disartri N.  Tersedak (+) (-) (-) Simetris uvula ditengah Tidak jelas/pelo N. XII Hypoglossus (-)  Sikap lidah (-)  Tremor lidah  Artikulasi  Trofi otot lidah Deviasi ke kiri (-)  Menjulurkan lidah Ekstremitas .

7 g/dl 12 – 14 g/dl .7. 1. 7. Pemeriksaan Penunjang 1. Laboratorium Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Nilai Rujukan Pemeriksaan Darah Rutin Hemoglobin 11. kesemutan Vegetatif : dalam batas normal I.+ – + – 5555 1111 5555 1111 G: K: N N N N N N N N TN : Tr : N N N N – – – – RF : RP: CL: -/- Sensibilitas : baal. 1.

2 – 5.0 4-10 ribu/mm3 Hematokrit 34% 37 – 42% Trombosit 301.5-5.6-1. 2.4 mg/dl 17-43 mg/dl Creatinin 0.4 juta/ mm3 Leukosit 9.Eritrosit 4.000/ mm3 150 – 400 ribu/ mm3 Pemeriksaan Fungsi Ginjal Ureum 24.1 mmol/L 136-146 mmol/L Kalium 3.1 mg/dl Pemeriksaan Fungsi Hati AST (SGOT) 11 U/l < 109 U/l ALT (SGPT) 8 Ul/l < 31 U/l Pemeriksaan Gula Darah Gula Puasa 274 mg/dL 82-115 mg/dL Glukosa 2 Jam PP 316 mg/dL <120 mg/dL Pemeriksaan Profil Lipid Cholesterol 227 mg/dL 200 mg/dL HDL-Cholesterol 24 mg/dL 37-92 mg/dL LDL – Cholesterol 176 mg/dL 70-140mg/dL Pemeriksaan Elektrolit Natrium 134.4 mmol/L 98-106 mmol/L 7.70 mmol/L 3. 7.1 mmol/L Chlorida 97. CT Scan (4 Juni 2015) Kesan: .11 juta/ mm3 4.65 mg/dl 0.

Stroke non hemoragik merupakan jenis stroke yang paling sering terjadi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel. arteri-arteri ekstrakranial. sisanya sekitar 10-15% merupakan stroke hemoragik. pada pasien ini didapatkan adanya hemiparese sinistra dan parese nervus cranialis VII dan XII yang biasa terjadi pada penyakit stroke. Sehingga pada pasien ini jenis stroke-nya adalah stroke non hemoragik. Hemiparese sinistra didapatkan pada pemeriksaan fisik gerakan dan kekuatan pada tangan dan kaki kiri pasien yang mengalami penurunan. Infark lakunar lama pada paraventrikular kanan. arteri-arteri . 8.Sedangkan untuk Parese nervus cranialis XII didapatkan pada pemeriksaan posisi lidah pada saat dijulurkan tidak simetris yaitu miring ke kanan. yaitu. yang merupakan golden diagnose pada penyakit stroke didapatkan hasil adanya lesi hipodens artinya terdapat sumbatan aliran darah pada otak. baik stroke hemoragic ataupun non hemoragic. Pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen. misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Berdasarkan pemeriksaan fisik tersebut di atas. Diskusi II Pada pemeriksaan CT-Scan. + 85%. Tak tampak perdarahan. 8.Infark lakunar pada white matter regio corona radiate kanan dan nukelus lentiformis kiri. SOL maupun tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Anatomi Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian: anterior (carotid system) dan posterior (vertebrobasilar system).Parese nervus cranialis VII didapatkan pada pemeriksaan wajah yaitu wajah terlihat tertarik kesamping kiri dan pada saat pergerakan otot wajah terlihat adanya perbedaan antara kanan dan kiri. STROKE ISKEMIK Definisi Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak.

arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior.Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis. media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah kapasitan. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer.  Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. masuk rongga kranium melalui foramen magnum. menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis. akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada pembuluh darah ekstrakranial.  Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial maupun profunda. parietalis dan temporalis. serebri media) secara bermakna mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis kranium melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid.Komponen-komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang berbeda. a. sehingga infark yang terjadi pada komponen-komponen tersebut mempunyai etiologi yang berbeda. keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri. Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis yang terbatas. Selain itu. secara dominan merupakan suatu end-artery dengan anatomosis yang sangat terbatas. carotis communis) mempunyai struktur trilaminar (tunica intima.  Pembuluh darah ekstrakranial (misal. Tunica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh darah ekstrakranial. sebagian kapsula interna. talamus. berjalan dalam sinus kavernosus. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia. naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus. . dan mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit. mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina. oksipitalis.Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis.intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri perforantes berdiameter kecil. korpus kalosum dan nukleus kaudatus.Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Pada batas medula oblongata dan pons. parietalis bagian tengah. Arteri karotis interna. dan merupakan pembuluh darah resisten. setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis. lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. pada tingkat mesensefalon.Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis.

TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam. Yang tidak dapat dimodifikasi: usia. Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar. kontrasepsi oral. sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil. Emboli . Yang dapat dimodifikasi: hipertensi. merokok. karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. jenis kelamin. penyakit jantung koroner. ras. riwayat keluarga. 2. terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. atau arteri basilaris. Faktor Resiko 1. DM. Dalam keadaan lain. Patofisiologi Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua. Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack). korpus genikulatum dan mamilaria.hipokampus. khususnya arteri karotis interna. arteri serebri media. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan. Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung. Akan tetapi untuk membedakan secara klinis. penyalahgunaan alkohol dan obat. pleksus koroid dan batang otak bagian atas. defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus.Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis. Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului. hiperurisemia dan dislipidemia. dan sepertiganya karena emboli. arkus aorta. patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah. Namun. dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND). yaitu akibat trombosis atau akibat emboli. bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali. atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak.

Stroke semacam ini disebut emboli serebral. lalu menghilang atau lalu memberat atau menetap. Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. 3. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai kelumpuhan total. Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi 2. umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu. Gejala ini muncul akibat daerah otak tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran dari ke tempat berikut: Gangguan pada pembuluh darah karotis. Manifestasi klinis Gambaran klinis dapat muncul untuk sementara. Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae) .Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior. Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli.Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. Arteria serebri media 1. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi.pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli. Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik) 4. gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. atai separuh lapang pandang (hemianopsia homonim) 5. yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). misalnya dari jantung atau satu katupnya. 1.

Tanpa trauma kepala 3. Vertigo 6. Nistagmus Diagnosis Diagnosis didasarkan atas hasil: 1. Arteria serebri posterior 1. Monoparese tungkai kontralateral. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak 2. Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang dilihat. Hemihipestesia. Kesadaran menurun 7. Apraksia dan gangguan kognitif lainnya 1. kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris 1. Adanya faktor resiko GPDO (gangguan peredaran darah otak) Stroke Hemoragik Stroke Non Gejala Klinis PIS PSA Hemoragik . 4. kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena 2. Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral 5. Kehilangan kemampuan mengenal warna 3. Merasa anggota badan sesisi tidak ada 1. Pelo (disartria) 10. namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya 2. Penemuan klinis Anamnesis : 1. Arteri Vertebrobasilaris 1. Hemiparese kontralateral 4. Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia) 8. Penurunan kesadaran. Inkontinesia urine 3. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan) 1. Kehilangan keseimbangan 3. Mulut perot 9. sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan 2. 6. Gangguan gerak bola mata.

Muntah pada awalnya Sering Sering di batang otak 6. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih 13. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan 2. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada 11. Pemeriksaan Fisik 2.1. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari) 4. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada 14. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang Bisa ada pada 8. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada Tidak. kecuali lesi 5. Adanya defisit neurologi fokal Tanda (sign) Stroke Hemoragik Stroke Infark Bradikardi ++ (dari awal) ± (hari ke-4) Udem papil Sering + – Kaku kuduk + – Tanda Kernig. Brudzinski ++ – . SIS sebelumnya Amat jarang – +/ biasa 3. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali 7. Paresis/gangguan N III – Mungkin (+) – Setelah menetapkan penyebabnya adalah stroke. stroke hemoragik atau non hemoragik 1. Hemiparesis awal Tidak ada Sering dari awal 10. Gangguan bicara Sering Jarang Sering 12. maka langkah berikutnya menetapkan stroke tersebut termasuk jenis mana. Kaku kuduk Jarang permulaan Tidak ada Sering sejak 9.

Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat. CT Scan dan MRI Merupakan pemeriksaan Gold Standart. 1. dll) 1. Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. kelainan jantung. Pemeriksaan darah lengkap Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri. Penatalaksanaan Pengobatan secara umum Pertahanan fungsi organ vital (5B) 1. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat 1. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal. Breathing  Kelancaran jalan napas  Gigi palsu dilepas  Isap lendir secara teratur  Oksigenasi  Bila ada radang atau asma cepat diatasi . Ditemukan faktor resiko (hipertensi. mengetahui faktor resiko dari stroke 1. 1. Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Intra arterial digital substraction angiografi Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat 1. Algoritma dan Penilaian dengan skor stroke Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : 1. serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) 1. atau transesofageal) 1.

5gr/kgBB/hari habis dalam 4-6 jam diberikan selama 5 hari  Manitol 20% dosis 1-1. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. elektrokardiografi. protrombin time/INR. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. foto toraks. Bowel  Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan  Pasang NGT bila diperlukan  Hindari obstipasi  Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak 1. 1. kimia darah (termasuk elektrolit). Blood  Tekanan darah dipertahankan  Bila tekanan sistolik lebih dari 200 dapat diturunkan. APTT. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. wicara dan .5 gr/kgBB/hari diguyur dosis terbagi dalam 4-6 pemberian 1. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. jika hipoksia. penurunan sebaiknya tidak melebihi 10 – 20% dari tekanan darah semula  Gula darah yang tinggi harus segra dikoreksi  Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diatasi 1. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. dilakukan analisis gas darah. Brain Bila terjadi kejang beri antikonvulsan Adanya tekanan tinggi intrakranial akibat edema otak diatasi dengan pemberian :  Glyserol 10% dosis 1 – 1. Stadium Akut Pada stadium ini.Jugadilakukan tindakan terapi fisik. okupasi.Padastadium ini. glukosa darah. Bladder  Produksi urine harus diperhatikan  Hindari infeksi saluran kemih Pengobatan stroke iskemik Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.

jika kandung kemih penuh. kemudian dicari penyebabnya. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah.Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30˚.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. diastolik ≥120 mmHg. bebaskan jalan napas.9% 250 mL selama 1 jam. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. kepala dan dada pada satu bidang. atau didapatkan infark miokard akut. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. diberi NaCl 0. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Jika terjadi hipotensi. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. dilakukan intubasi. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Jika belum terkoreksi. Jika perlu. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. Selanjutnya. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%. yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg. diastolik ≤70 mmHg. atau antagonis kalsium. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). . ubah posisi tidur setiap 2 jam. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. dianjurkan melalui slang nasogastrik. penyekat reseptor alfa-beta. penyekat ACE.Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik.

dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. terapi penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra. Terapi medic stroke merupakan intervensi medic dengan tujuan mencegah luasnya proses sekunder dengan menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic yang hilang. diberi manitol bolus intravena 0. dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. maksimal 100 mg per hari. faktor waktu adalah sangat penting.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. karena kondisi otak tidak mrmpunyai “anaerob glycolysis” sehingga “survival time” hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama (mendekati 60’) pada iskemia global. akhirnya otak dan sel-sel neuron harus diselamatkan secara cepat. dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke. harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung.Jika kejang. sebagai alternatif. 2. Jika kejang muncul setelah 2 minggu. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). karena baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologic. .v maupun intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Terapi Trombolisis Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian t-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. dilanjutkan 0. karbamazepin). Terapi khusus: Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada penderita dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut. Diharapkan dengan pengobatan ini. diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit. kalau mungkin sampai keadaan sebelum sakit. Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu: 1. Untuk tujuan khusus ini digunakan ibat-obat yang dapat menghancurkan emboli atau thrombus pada pembuluh darah.

Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat “ischemic cascade”. Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke sangat dianjurkan. terapi wicara. reaksi inflamasi oleh leukosit. dan bladder training (termasuk terapi fisik). pirasetam. Pengobatan anti platelet pada stroke akut. pentoxyfilline. dan terapi okupasi. mengerti. produksi berlebih radikal bebas. tingkah laku. menelan. Proses “delayed neuronal injury” ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari. dalam skala kecil. terapi wicara. 1. disfungsi neurotransmitter. Terapi fase subakut:  Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. edema serebral. terapi kognitif. Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. Stadium Subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif.Mengingat perjalanan penyakit yang panjang.yaitu fisioterapi. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan dianggap bermanfaat. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan hemostasis Calsium. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien.Uji klinis pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. dan obstruksi mikrosirkulasi. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Terapi neuroprotektif Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat-obat neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. 2.  Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Obat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.  Prevensi sekunder . Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi thrombus.  Penatalaksanaan komplikasi. Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain: citicoline.

10. Penatalaksanaan 12.  Edukasi keluarga dan Discharge Planning 9. 11. 11. Rawat Inap Infus Asering 20tpm Injeksi Brainact 2x500mg Injeksi Piracetam 4x3gr Injeksi Ranitidine 2x1amp Injeksi Kalmeco 1x1amp Clopidogrel 1x4tab Disolf 2×1 tab Tarontal 1×1 tab . Planning Rawat inap Konsultasi rehab medik (fisioterapi) Konsultasi penyakit dalam (hiperglikemia) 11. 1. 9. parese nervus VII & XII UMN dextra Diagnosis topis : Infark pada daerah hemisfer dextra Diagnosis etiologis : Stroke Iskemik Diagnosis tambahan : DM tipe II 10. Diagnosis Akhir Diagnosis klinis : Kelemahan anggota gerak kiri.

12. dopamine dan serotonin. Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Piracetam mempengaruhi aktivitas otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain merangsang transmisi neuron di otak dan merangsang metabolisme otak. yang menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Aksi ini diduga disebabkan oleh aktivitas mecobalamin dalam meningkatkan sintesis asam nukleat dan protein di saraf untuk memfasilitasi proses mielogenesis.Mecobalamin juga merupakan satu-satunya homolog vitamin B12 yang berperan dalam reaksi transmetilasi dalam tubuh manusia. Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati. yang meningkatkan konsumsi oksigen pada otak dan memiliki efek antitrombotik.Mekanisme kerja à Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku. meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP. meningkatkan neurotransmiter norepinephrine. menghambat aktivitas fosfolipase dan sfingomielinase yang memberikan efek neuroproteksi pada otak. membentuk acetylcholine. . Sehingga mecobalamin dapat meningkatkan penyembuhan pada kelemahan otot dan menunjukkan efek perbaikan kerusakan jaringan saraf. Diskusi III Piracetam merupakan golongan nootropic agentsyang berperanan meningkatkan energi (ATP) otak.Pemberian obat ini diharapkan dapat membantu dalam perbaikan membran sel saraf yang rusak dan memperbaiki kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien.Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Kalmeco mengandung mecobalamin yang merupakan suatu homolog vitamin B12. Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia. Brain act adalah obat dengan komposisi citicolin merupakan suatu prekursor phospolipid yang menghambat deposisi beta amiloid di otak. dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom.I. meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria. Mecobalamin memfasilitasi proses metilasi t-RNA yang merupakan proses penting dalam sintesis protein dan perubahan homosistein menjadi metionin.Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif.

+/+ +/+. 12. 12.Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain. +/+ +/+. +/+ 5555 1111 5555 1111 5555 1111 5555 1111 5555 1111 Ekstremitas 5555 1111 5555 1111 5555 1111 5555 2222 5555 2222 . +/+ +/+. +/+ +/+. PROGNOSIS  Death : dubia ad bonam  Disease : dubia ad bonam  Disability : dubia ad malam  Discomfort : dubia ad malam  Dissatisfaction : dubia ad malam  Distitution : dubia ad malam FOLLOW UP (4 Juni 2015 – 8 Juni 2015)  Subjective SOAP 4-6-15 5-6-15 6-6-15 7-6-15 8-6-15 Hemiparese Sinistra +++ +++ +++ ++ ++ Bicara pelo +++ +++ +++ +++ ++  Objective SOAP 4-6-15 5-6-15 6-6-15 7-6-15 8-6-15 KU Lemah Lemah Baik Baik Baik GCS E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 TD 140/90mmHg 130/80mmHg 150/90mmHg 140/90mmHg 140/90mmHg N 106x/menit 96x/menit 80x/menit 84x/menit 84x/menit R 16x/menit 16x/menit 16x/menit 16x/menit 16x/menit S 36C 36C 36C 36C 36C RCL/RCTL +/+.

Kalmeco 1×1 amp Clopidogrel 1×4 tab Disolf 2×1 Tarontal 1×4 . Piracetam 4 x 3 gr Inj. Brainact 2 x 500 mg Inj. Ranitidin 2×1 amp Inj.  Assesment & Planning SOAP 4-6-15 5-6-15 6-6-15 7-6-15 8-6-15 Assesment SNH dd SH Stroke Non Hemoragik  Planning Infus Asering 20 tpm Inj.