You are on page 1of 33

1.

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K

Umur : 42 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Ngempon Bergas

Pekerjaan : Swasta

No.CM : 108979
Tanggal Masuk : 12 Agustus 2016

2. ANAMNESA (autoanamnesa)
Keluhan Utama
Kelemahan mendadak pada anggota gerak kiri.

Keluhan Tambahan
Bicara melot dan mulut miring ke arah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang

1 hari SMRS, pasien mengaku merasa anggota gerak kiri susah digerakkan.
Awalnya timbul kesemutan pada tangan kiri dan kaki kiri, lama – kelamaan
timbul kelemahan pada tangan dan kaki kiri sehingga sulit berjalan.
Kelemahan yang timbul menyebabkan terganggunya aktivitas pasien.

2 Jam SMRS pasien mengeluh terjadi kelemahan yang memberat dan
mendadak pada anggota gerak kiri saat pasien bangun tidur. Saat bangun
tidur pasien tidak bisa bangun dari tempat tidur karena anggota gerak sebelah
kiri tidak bisa di gerakkan sama sekali. Bicara pelo dan mulut perot ke arah
kanan. Pasien tidak mengeluh mual, muntah, pusing, kejang, demam, sesak
dan tidak ada penurunan kesadaran. BAB dan BAK normal. Karena keluhan
semakin memberat, keluarga membawa pasien ke Rsud Ambarawa. Keluhan
terjatuh sebelumnya di sangkal oleh pasien, dapat membuka mata spontan,
menggerakan ekstremitas sebelah kanan sesuai arahan, tampak ekstremitas
sebelah kiri mengalami kesulitan untuk diangkat, dapat menjawab pertanyaan
walaupun pelo. Saat kejadian pasien tidak mengeluhkan ada nya keluhan
sakit kepala.

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat HT (+) sejak tahun 2010 tidak terkontrol, riwayat DM disangkal pada
pasien tidak ada keluhan sering BAK pada malam hari, sering merasa lapar
ataupun haus, dan tidak terdapat penurunan berat badan. Riwayat penyakit
jantung disangkal pada pasien tidak terdapat keluhan berdebar, nyeri dada,
sesak pada malam hari ataupun saat berbaring, penyakit ginjal disangkal
pada pasien tidak ada keluhan saat BAK maupun nyeri pinggang, penyakit
liver disangkal pada pasien tidak terdapat adanya nyeri perut, ataupun
tampak kuning, riwayat trauma kepala disangkal, Riwayat kejang (-), riwayat
konsumsi obat-obatan jangka lama (-) riwayat stroke sebelumnya (-) Riwayat
Asma (+), pasien memiliki asma dari masih kecil, dan timbul saat pasien
kecapean, R. Alergi: (+) Alergi penisilin dan ceftriaxone, pasien pernah
mengalami timbul gatal, mata bengkak, dan sesak setelah mengkonsumsi
penisilin dan ceftriaxone.

Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat HT (+) pada ayah pasien , riwayat DM (-), riwayat penyakit jantung (-
), penyakit ginjal (-), liver(-), riwayat stroke sebelumnya (-).

Faktor Resiko
Merokok (-), Obesitas (-), penyakit darah tinggi (+) sejak 2010 yang tidak
terkontrol, kencing manis (-), riwayat stroke (-) Suka makan berlemak (-), suka
makan tinggi garam (+).

Riwayat Sosial ekonomi

Kesan: keadaan sosial ekonomi pasien cukup.

Pasien tidak merokok. Pasien menyukai makanan-makanan asin.

Riwayat Pengobatan
Pasien belum mengkonsumsi obat apapun sejak keluhan maupun berobat
sebelumnya.

Anamnesis Sistem
Sistem Serebrospinal : Compos mentis, GCS : E4V5M6. Wajah merot
ke arah kanan (+) gangguan bicara (+) Kesemutan/ baal (+)
Sistem Kardiovaskular : Hipertensi (147/99 mmHgà saat di IGD)

Sistem Respirasi : Riwayat Asma

Sistem Gastrointestinal : Tidak ada keluhan.

Sistem Urinaria : Tidak ada keluhan.

Sistem Muskuloskeletal : Tangan dan kaki sebelah kiri sulit digerakkan.

Sistem Hormonal : Tidak ada keluhan

Sistem Integumentum : Tidak ada keluhan

3. Resume Anamnesis
Seorang pasien perempuan, berusia 42 tahun dengan keluhan anggota gerak
kiri tidak bisa di gerakkan sejak 2 jam SMRS saat pasien bangun tidur. 1 hari
SMRS pasien mengeluh kesemutan dan lemah pada anggota gerak kirinya
yang menggangu aktivitas pasien. Pasien mengalami kesulitan bicara (pelo)
dan mulut perot kearah kanan. Riwayat hipertensi diakui oleh pasien sejak
tahun 2010 dan tidak terkontrol. Keluhan Mual, muntah, pusing,kejang,
demam, sesak disangkal dan tidak dapat penurunan kesadaran. BAB dan
BAK normal.

dan kejang juga tidak terdapat pada pasien ini. Gangguan non fokal tidak selalu disebabkan oleh stroke. karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat proses kompresi yang merupakan gambaran umum pada tumor otak. sehingga disebut dengan hemiparese sinistra. Misalnya kelemahan unilateral akibat lesi di trakturs kortikospinalis. Keluhan pada pasien terjadi pada bagian kiri. mengindikasikan terjadinya kelumpuhan nervus cranialis VII dan XII yang banyak terjadi pada penyakit serebrovaskular. Oleh karena itu gejala fokal tidak seharusnya diinterpretasikan sebagai akibat stroke kecuali bila disertai gangguan neurologis fokal. Gejala abses serebri berupa nyeri kepala yang bertambah berat. Terdapat macam-macam klasifikasi stroke. 4. sistem pembuluh darah dan stadiummnya. yaitu sensasi abnormal atau kombinasi berbagai sensasi baal atau kesemutan serta kelumpuhan anggota gerak. demam. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik. Ada banyak penyebab lain yang mungkin menyebabkannya. Stroke merupakan suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih daru 24 jam yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak akibat pecahnya pembuluh darah atau sumbatann pada pembuluh darah. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini diperlukan sebab setiap jenis stroke . Pada pasien ini tidak didapatkan gejala defisit neurologis secara progresif. Gejala neurologis fokal adalah gejala-gejala yang muncul akibat ganguan di daerah yang terlokalisir dan dapat teridentifikasi. Diskusi 1 Didapatkan kumpulan gejala berupa anggota gerak kiri tidak dapat digerakkan. patologi anatomi. Pada pasien didapatkan bicara pelo dan mulut perot. Kelemahan anggota gerak kiri ini di sebut dengan parese. Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular. Stroke terdiri dari 2 klasifikasi yaotu stroke hemoragik dan stroke iskemik.

 Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat. Complete Stroke Ischemic Stroke yang defisit neurologinya sudah menetap.  Tekanan darah yang sistemik memegang tekanan perfusi otak. tetapi pasien dapat mengalami pemulihan sempurna. Etiologi TIA adalah emboli atau trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis. hematokrit yang meningkat (polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi. preventif dan prognosa yang berbeda. 2. Kelainan jantung.mempunyai cara pengobatan. menyebabkan menurunnya curah jantung antara lain fibrilasi dan lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti semula dalam waktu kurang dari 24 jam. akan hilang dalam waktu lebih dari 24 jam tetapi tidak lebih dari 3 minggu. Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :  Keadaan pembuluh darah. anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. 2. . Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu: 1. Stroke In Evolution (SIE) Stroke dimana defisit neurologinya terus bertambah berat. bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/ embolus. walaupun patogenesisnya serupa. Transient Ischemic Attack (TIA) Defisit neurologi yang bersifat akut yang terjadi kurang dari 24 jam. Reversibel Ischemic Neurology Deficit (RIND) Gejala yang muncul bertahap. 3. dapat hanya beberapa menit saja.

Scan ) SS < -1 = Stroke Non Hemoragik Gejala/ tanda Penilaian 0 = CM 1 = Somnolen 2 = Sopor/Coma S = kesadaran 0 = tidak ada 1= ada M = muntah 0 = tidak adda 1 = ada N = nyeri kepala D = Diastolik 1 = salah satu atau lebih : DM. penyakit A = ateroma pembuluh darah .5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0.1 x 90)}.(3 x 1) –12 = -6à Strok Non Hemoragik Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik -1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct.1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 = Skor Siriraj pada pasien = {(2. Untuk mengetahui hal tersebut dari anamnesa dapat kita gunakan skor Siriraj atau skor Gajah Mada.5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0 ) + (0.Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis stroke hemoragij atau iskemik. – Skor Siriraj : ( 2. Angina.

sakit kepala +. refleks Babinski – à YA à stroke perdarahan TIDAK ¯ Penurunan kesadaran +. sakit kepala -. sakit kepala +. refleks Babinski + à YA à stroke perdarahan TIDAK ¯ Penurunan kesadaran -. sakit kepala +.Skoring gajah mada dapat digunakan sebagai diagnosis penggangi dalam menentukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran. sakit kepala -. nyeri kepala dan refleks babinski. refleks Babinski + à YA à stroke perdarahan TIDAK ¯ Penurunan kesadaran -. refleks Babinski + à YA à stroke perdarahan TIDAK ¯ Penurunan kesadaran +. refleks Babinski – à YA à stroke perdarahan TIDAK ¯ Penurunan kesadaran +. – Algoritma Gadjah Mada Dengan ¯ Penurunan kesadaran +. refleks Babinski – à YA à stroke perdarahan TIDAK ¯ Penurunan kesadaran -. sakit kepala +. refleks Babinski + à YA à stroke iskemik TIDAK ¯ . sakit kepala -.

Status generaslis ( 13 Agustus 2016) KU : Tampak lemah. Pemeriksaan Fisik 7.merot ke kanan. nyeri kepala disangkal. buta. diagnosis dicurigai sebagai stroke iskemik. Kerusakan otak karena stroke. sulit bicara. Nyeri Kepala (-). Diagnosis sementara Diagnosis klinis: kelemahan anggota gerak kiri.Penurunan kesadaran -. GCS E4 V5M6 Tekanan darah : 130/90 mmHg . terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel neuron. Refleks Babinski (-) = Stroke Iskemik Pada pasien ini tidak didapatkan penurunan kesadaran. Penurunan kesadaran (-). refleks Babinski – à YA à stroke iskemik Pada pasien. Stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat onset mendadak dengan gejala klinis baik fokal ( paresis.hemiparestesi sinistra Diagnosis topis: Hemisfer dextra Diagnosis etiologis : vaskular: stroke iskemik DD/ Stroke hemoragik. Neoplasma Infeksi 6. dll) maupun global (gangguan kesadaran dan berkembang cepat seera mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai jam. sakit kepala -. Composmentis. dan pemeriksaan babinski negatif sehingga menurur ASGM. Stroke non hemoragik merupakanenis stroke yang paling sering terjadi 85% sisanya sekitar 10-15% merupakan stroke hemoragik 5. terjadi sebagai akibat pembengkakan dan edema yang timbul 24-72 jam pertama setelah kematian sel neuron. Pada stroke.

batas kanan ICS IV sternalis dekstra . nyeri tekan (-). Telinga: simetris. vokal fremitus(+/+) N Perkusi : sonor pada seluruh lapang pandang paru Auskultasi : vesikular (+/+) ronkhi basah (-). simetris. nyeri tekan (-) Mata: conjunctiva tidak anemis. sekret (-).2 °c STATUS INTERNUS Kepala : Mesocepal. sekret (-). Thorax : Paru : Inspeksi : normochest. simetris. Jantung : Inspeksi : ictus cordis tidak kuat angkat Palpasi : ictus cordis tidak teraba Perkusi : Batas atas ICS III parasternal sinistra. pupil isokor 2mm RCL (+) RCTL (+) Hidung: simetris. limfonodi tidak teraba. JVP tidak meningkat Kaku kuduk (-). Leher : simetris. sklera terdapat pterigium.Nadi : 81x /menit Respirasi : 22x /menit Suhu : 36. wheezing (-). batas kiri ICS VI mid klavikula sinistra. retraksi (-) Palpasi : nyeri tekan(-).

jejas(-). Ekstremitas: Edema tungkai (-) atrofi otot (-) sianosis (-) CRT < 2detik. Status Psikiatrikus Tingkah laku: normal Perasaan hati : baik Orientasi: baik Kecerdasan: baik. sikatrik(-). sesuai tingkat pendidikan Daya ingat: baik Status Neurologis Sikap tubuh: lurus dan simetris Gerakan abnormal : (-) Tanda rangsang meningeal:  Kaku kuduk: (-) .Auskultasi : BJ I – II reguler. murmur (-) gallop(-) Abdomen : Inspeksi : simetris. Auskultasi : peristaltik normal perkusi : timpani palpasi : nyeri tekan (-). caput medusa (-). perut lebih rendah dari dada. kelemahan anggota gerak kiri. hepar dan lien tidak teraba.

cranialis Kanan Kiri N. I (Olfaktorius) Daya penghidu N N N. IV ( Troklearis ) Gerak bola mata ke lateral bawah N N Diplopia (-) (-) Strabismus konvergen N N . III ( Okulomotorius ) (-) (-) Ptosis N N Gerak bola mata ke superior N N Gerak bola mata ke medial N N Gerak bola mata ke inferior N. 3mm N. 3mm Reflek cahaya direct N.  Brudzinski I: (-)  Brudzinski II: (-)  Laseque: (-/-)  Kernig: (-/-) Syaraf Kranialis N. II ( Optikus ) Daya Penglihatan N N Pengenalan warna N N Medan Penglihatan N N N.

V ( Trigeminus ) Sensibilitas wajah atas N N Sensibilitas wajah tengah N N Sensibilitas wajah bawah N N Reflek zigomatik +N +N Reflek masseter +N +N Trismus – – Reflek kornea N N N.Menggigit dan membuka mulut N N N. VII ( Facialis ) Kerutan kulit dahi N N Kedipan mata N N Lipatan nasolabial N N Sudut mulut N N Mengerutkan dahi N N . VI ( Abdusens ) Gerak mata ke lateral N N Strabismus konvergen – – N.

IX ( Glosofaringeus ) Arkus faring (+) Daya kecap lidah 1/3 belakang (+) Reflex muntah (+) .Mengangkat alis N N Menutup mata N N Meringis Menggembungkan pipi Asimetris Deviasi ke kiri Deviasi ke kiri Daya kecap 2/3 anterior Asimetris Tidak dilakukan Tidak dilakukan N. VIII ( Akustikus ) Tes bisik Dengan detik arloji Tes Swabach N N Tes Rinne N N Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan N.

XII ( Hipoglossus ) Artikulasio (-) Sikap Lidah lateralisasi ke kiri Tremor Lidah Eutrofi Menjulurkan Lidah Trofi otot lidah .Sengau (-) tersedak (-) N. X ( Vagus ) Denyut Nadi 81x/menit Bersuara N Menelan N N. XI ( Assesorius ) Memalingkan muka N N Sikap Bahu N N Mengangkat Bahu N N Trofi otot bahu (-) (-) disartria deviasi kekiri N.

 Pemeriksaan ekstremitas Anggota Gerak Ekstremitas Ekstremitas Pemeriksaan Superior (D/S) Inferior (D/S) Gerakan Bebas/Sulit Bebas/ sulit Sensibilitas + N / +N +N / +N Kekuatan 5/4 5/4 Tonus N/N N/ N Klonus N/N N/N Trofi Eutrofi Eutrofi Reflek fisiologis Refleks Dextra/Sinistra Biseps + N / +N Triseps + N / +N Brachioradialis + N / +N Patella + N / +N Achiles + N / +N Reflek Patologis Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra Babinski – – Chaddock – – Openheim – – Gordon – – .

000/ 150 – 400 ribu/ Pemeriksaan fungsi ginjal Ureum 30.6 – 1.5 4 – 10 ribu/ Hematrokrit 39.6% 37 – 42 % Trombosit 251.38 uta 4.2 – 5.1 mg / dl Pemeriksaan fungsi hati SGOT 14 0 – 35 IU/L .4 Leukosit 7.8 d/dl 12 – 14 Eritrosit 4.49 mg / dl 0.6mg/dl 17 – 43 mg/dl Creatinin 0.Schaeffer – – Gonda – – Sensibilitas: hemiparestesi sinistra Vegetatif: dalam batas normal PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium Pemeriksaan darah rutin Hemoglobin 13.

SGPT 15 0 – 35 IU/L Pemeriksaan Kimia klinik Glukosa puasa 319 H 74-109 mg/dl Glukosa 2 jam PP 316 H <120 mg/dl HDL Direct 41 37 – 92 mg/dl LDL Cholesterol 234 H <150 mg/dl Cholesterol 240 <200 Trigliserida 119 70-140 CT SCAN ( 13 Agustus 2016) RONTGEN THORAX Kardiomegali Pneumonia DD/ Edema pulmo Kesan Tak tampak infark. perdarah maupun masa pada otak. Namun berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik pada pasien di . perdarahan maupun SOL intrakranial 8. Diskusi II Pada pemeriksaan CT-Scan yang merupakan golden diagnose pada penyakit stroke didapatkan hasil tidak adanya lesi infark.

a. media dan adventisia) dan berperan sebagai pembuluh darah kapasitan. arteri-arteri ekstrakranial.Komponen-komponen arteri ini mempunyai struktur dan fungsi yang berbeda. yaitu. Hemiparese sinistra di dapatkan pada pemeriksaan fisik gerakan dan kekuatan pada tangan dan kaki kiri pasien. . STROKE ISKEMIK Definisi Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak. carotis communis) mempunyai struktur trilaminar (tunica intima. arteri-arteri intrakranial berdiameter besar dan arteri-arteri perforantes berdiameter kecil. dan mengandung jaringan elastik yang lebih sedikit.  Arteri-arteri intrakranial yang besar (misal a. sehingga infark yang terjadi pada komponen-komponen tersebut mempunyai etiologi yang berbeda. Anatomi Anatomi vaskuler otak dapat dibagi menjadi 2 bagian: anterior (carotid system) dan posterior (vertebrobasilar system). Tunica adventisia pembuluh darah ini lebih tipis daripada pembuluh darah ekstrakranial. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel. Pada setiap sistem vaskularisasi otak terdapat tiga komponen. misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Selain itu. Pada pembuluh darah ini mempunyai anatomosis yang terbatas. dengan diameter yang sama pembuluh darah intrakranial ini lebih kaku daripada pembuluh darah ekstrakranial.  Pembuluh darah ekstrakranial (misal.dapatkan gejala berupa kelemahan pada ekstremitas kiri yang mengarahkan bahwa terdapat gejala stroke. serebri media) secara bermakna mempunyai hubungan anastomosis di permukaan piameter otak dan basis kranium melalui sirkulus Willisi dan sirkulasi khoroid. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.

kontrasepsi oral. keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri. DM.Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri karotis interna. Yang dapat dimodifikasi: hipertensi. secara dominan merupakan suatu end-artery dengan anatomosis yang sangat terbatas. jenis kelamin.  Arteri-arteri perforantes yang berdiameter kecil baik yang terletak superfisial maupun profunda.Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis. oksipitalis. menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna vertebralis servikalis. berjalan dalam sinus kavernosus. 2.Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis. riwayat keluarga. dan merupakan pembuluh darah resisten. naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus. sebagian kapsula interna. korpus kalosum dan nukleus kaudatus. arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior. parietalis dan temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia. pada tingkat mesensefalon. ras. masuk rongga kranium melalui foramen magnum. pleksus koroid dan batang otak bagian atas. yaitu akibat trombosis atau akibat emboli. Yang tidak dapat dimodifikasi: usia.Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis. merokok. Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. talamus. hipokampus. Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis. setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis. Patofisiologi Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua. mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina. akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. hiperurisemia dan dislipidemia. penyakit jantung koroner. Pada batas medula oblongata dan pons. Faktor resiko 1. penyalahgunaan alkohol dan obat.Diperkirakan dua per tiga stroke . lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. korpus genikulatum dan mamilaria. parietalis bagian tengah.

TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam. gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil. dan sepertiganya karena emboli. arkus aorta. umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu. patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah.Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior. karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli. Dalam keadaan lain. arteri serebri media. bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali. khususnya arteri karotis interna. Akan tetapi untuk membedakan secara klinis. defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus. Namun. Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung. Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului. atau arteri basilaris. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan. dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. . Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli. Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack). Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul.iskemik diakibatkan karena trombosis. atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).

 Arteria serebri media 1. misalnya dari jantung atau satu katupnya. Manifestasi klinis Gambaran klinis dapat muncul untuk sementara. 3. Gejala ini muncul akibat daerah otak tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran dari ke tempat berikut: Gangguan pada pembuluh darah karotis. Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata (afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik) 4. Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai kelumpuhan total. Mulut perot 9.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Kesadaran menurun 7. Stroke semacam ini disebut emboli serebral. Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia) 8. Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi. Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae) 6. yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Pelo (disartria) 10. Gangguan penglihatan berupa kebutaa satu sisi. 2. lalu menghilang atau lalu memberat atau menetap.Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri. atai separuh lapang pandang (hemianopsia homonim) 5. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain. Merasa anggota badan sesisi tidak ada  Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan) .

Hemihipestesia. Kehilangan keseimbangan 3. Penemuan klinis Anamnesis: 1. Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang yang dilihat. Terutama terjadinya keluhan/ gejala deficit neurologi yang mendadak 2. Hemiparese kontralateral 4. Apraksia dan gangguan kognitif lainnya  Arteria serebri posterior 1.kecuali lesi di 4. Nistagmus Diagnosis didasarkan atas hasil: 1. namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya 2. Kehilangan kemampuan mengenal warnA 3. Muntah pada awalnya Sering Sering batang otak . Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Ringan/tidak ada 3. Gejala defisit fokal Berat Ringan Pelan (jam/hari) 2. Monoparese tungkai kontralateral. Penurunan kesadaran. 1. sehingga terjadi diplopia jalan menjadi sempoyongan 2. Vertigo 6. Adanya factor resiko GPDO (Gangguan peredaran darah otak) SH Gejala Klinis PIS PSA SNH Berat/ringan 1. kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh  Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris  Arteri Vertebrobasilaris 1. Gangguan gerak bola mata. Tanpa trauma kepala 3. 4. Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat Tidak. kadang-kadang lengan bagian proksimal dapat terkena 2. Inkontinesia urine 3. Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral 5.

Likuor Tak ada – Tak ada Bisa ada 12. gangguan bicara Sering berdarah Jernih Selalu berdarah 11. deviasi mata Sering Sering Jarang 10. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Sering dari awal 7. Paresis/ gangguan N III Setelah menetapkan penyebabnya adalah stroke. Adanya deficit neurologi fokal . maka langkah berikutnya mentapkan stroke tersebut termasuk jenis mana. Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak ada Jarang Tidak ada’ 8. Selalu 5. stroke hemoragik atau non hemoragik 1. Pemeriksaan fisik 2. kaku kuduk Bisa ada pada permulaan Bisa ada Mungkin ada Tidak ada 9. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Bisa hilang/ tidak 6. Perdarahan subhialoid – Mungkin (+) 13.

mengetahui faktor resiko dari stroke Penatalaksanaan . Ultrasound scan arteri karotis Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Pemeriksaan darah lengkap Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri. 2. Transcranial Doppler Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu daerah yang tersumbat 6. Ekokardiografi Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal. Ditemukan factor resiko (hipertensi. Brudzinski ++ – 1. atau transesofageal) 3. Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. kelainan jantung. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan : 1. CT Scan dan MRI Merupakan pemeriksaan Gold Standart. Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara akurat. serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan) 4. Intra arterial digital substraction angiografi Bila pada ultrasound scan terdapat stenosis berat 5.Tanda (sign) Stroke hemoragik Stroke infark Bradikardi ++ (dari awal) Udem papil Sering + – Kaku kuduk + – Tanda Kernig. dll) 2.

Isap lendir secara teratur 4. Oksigenasi 5. Hindari obstipasi 3. Pasang NGT bila diperlukan 2. Produksi urine harus diperhatikan 4. Bila ada radang atau asma cepat diatasi  Blood 1. Hindari infeksi saluran kemih Pengobatan stroke iskemik Stadium Hiperakut . Bila tekanan sistolik lebih dari 200 dapat diturunkan. penurunan sebaiknya tidak melebihi 10 – 20% dari tekanan darah semula 3.5 gr/kgBB/hari diguyur dosis terbagi dalam 4-6 pemberian  Bowel  Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan 1. Kelancaran jalan napas 2. Gigi palsu dilepas 3. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak  Bladder 3. Gula darah yang tinggi harus segra dikoreksi 4.Pengobatan secara umum Pertahanan fungsi organ vital (5B)  Breathing 1. Tekanan darah dipertahankan 2.5gr/kgBB/hari habis dalam 4-6 jam diberikan selama 5 hari  Manitol 20% dosis 1-1. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diatasi  Brain Bila terjadi kejang beri antikonvulsan Adanya tekanan tinggi intrakranial akibat edema otak diatasi dengan pemberian :  Glyserol 10% dosis 1 – 1.

Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu. kemudian dicari penyebabnya. dilakukan analisis gas darah. hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. kimia darah (termasuk elektrolit). kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak. Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30˚. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang. wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien.Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik. jika kandung kemih penuh.Jugadilakukan tindakan terapi fisik. hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. bebaskan jalan napas. pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid. glukosa darah. jika hipoksia. . Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas.Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik. ubah posisi tidur setiap 2 jam. protrombin time/INR. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu.Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. dianjurkan melalui slang nasogastrik. Selanjutnya. okupasi. Stadium Akut Pada stadium ini. Pada stadium ini. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun. menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga. elektrokardiografi. foto toraks. dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). dilakukan intubasi. APTT. kepala dan dada pada satu bidang. dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat. karena kondisi otak tidak mrmpunyai “anaerob glycolysis” sehingga “survival time” hanya beberapa menit pada iskemik otak fokal dan lebih lama (mendekati 60’) pada iskemia global. penyekat ACE.25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika terjadi hipotensi. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol). faktor waktu adalah sangat penting. karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu. Terapi medic stroke merupakan intervensi medic dengan tujuan mencegah luasnya proses sekunder dengan . dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit. atau antagonis kalsium. sebagai alternatif.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. maksimal 100 mg per hari. dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk. diastolik ≥120 mmHg. dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid. Terapi khusus: Terapi medik stroke iskemik akut dapat dibagi menjadi 2 bagian seperti pada penderita dengan kedaruratan medik perlu ditekankan bahwa penanganan stroke akut. diastolik ≤70 mmHg. akhirnya otak dan sel-sel neuron harus diselamatkan secara cepat. Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit). penyekat reseptor alfa-beta.Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg. kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg. harus disamakan dengan keadaan darurat pada jantung. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan. gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%.9% 250 mL selama 1 jam. Jika belum terkoreksi. diberi manitol bolus intravena 0. Jika kejang. karena baik pada kedaruratan kardiologik maupun neurologic. atau didapatkan infark miokard akut. diberi NaCl 0. dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. dilanjutkan 0. yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg.

Terapi neuroprotektif Pengobatan spesifik stroke iskemik akut yang lain adalah dengan obat-obat neuroprotektor yaitu obat yang mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Termasuk dalam kaskade ini adalah: kegagalan hemostasis Calsium. Pengobatan dengan obat antiplatelet pada fase akut stroke sangat dianjurkan.v maupun intra arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke. Diharapkan dengan pengobatan ini. Pengobatan anti platelet pada stroke akut. Terapi Trombolisis Obat yang diakui FDA sebagai standar ini adalah pemakaian t-TPA (recombinant – tissue plasminogen activator) yang diberikan pada penderita stroke akut baik i. produksi berlebih radikal bebas. Proses “delayed neuronal injury” ini berkembang penuh setelah 24-72 jam dan dapat berlangsung sampai 10 hari. Pengobatan medik yang spesifik dilakukan dengan dua prinsip dasar yaitu:  Pengobatan medik untuk memulihkan sirkulasi otak di daerah yang terkena stroke. Obat-obat ini berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat “ischemic cascade”. 2. edema serebral. Obat-obatan yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine).  Untuk tujuan khusus ini digunakan ibat-obat yang dapat menghancurkan emboli atau thrombus pada pembuluh darah. Obat ini diharapkan akan memperkecil trombus yang terjadi dan mencegah pembentukan thrombus baru.menyelamatkan neuron-neuron di daerah penumbra serta merestorasikan fungsi neurologic yang hilang. reaksi inflamasi oleh leukosit.Uji klinis pemberian aspirin pada fase akut menurunkan frekuensi stroke berulang dan menurunkan mortalitas penderita stroke akut. . terapi penghancuran thrombus dan reperfusi jaringan otak terjadi sebelum ada perubahan irreversible pada otak yang terkena terutama daerah penumbra. dan obstruksi mikrosirkulasi. disfungsi neurotransmitter. Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah/memperkecil pembentukan fibrin dan propagasi thrombus. Tindakan pemulihan sirkulasi dan perfusi jaringan otak disebut sebagai terapi reperfusi. Terapi reperfusi lainnya adalah pemberian antikoagulan pada stroke iskemik akut. 1. kalau mungkin sampai keadaan sebelum sakit.

terapi wicara.Mengingat perjalanan penyakit yang panjang. pentoxyfilline. Hiperglikemi. sinistra lesi UMN Diagnosis etiologi : Stroke Iskemik Diagnosis tambahan: Hipertensi.  Prevensi sekunder  Edukasi keluarga dan Discharge Planning DIAGNOSIS AKHIR Diagnosis klinis : Kelemahan anggota gerak kiri. Penggunaan obat-obat ini melalui beberapa percobaan dianggap bermanfaat. dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien.yaitu fisioterapi. dan Dislipidemi Planning Rawat inap Konsultasi rehab medik (fisioterapi) Konsultasi penyakit dalam (Hiperglikemia) PENATALAKSANAAN 1. dan terapi okupasi.merot ke kanan. dan bladder training (termasuk terapi fisik). menelan. pirasetam.hemiparestesi sinistra Diagnosis topik : Infark pada daerah hemisfer dextra. Terapi fase subakut:  Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. tingkah laku.Banyak obat-obat yang dianggap mempunyai efek neuroprotektor antara lain: citicoline. parese nervus 7 & 12.  Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). terapi kognitif. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Rawat inap .  Penatalaksanaan komplikasi. terapi wicara. Stadium Subakut Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif. dalam skala kecil. mengerti.

meningkatkan aktifitas adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan AMP. menghambat aktivitas fosfolipase dan sfingomielinase yang . meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria. yang meningkatkan konsumsi oksigen pada otak dan memiliki efek antitrombotik.Infus Asering 20 tpm Injeksi Piracetam 4 x 3 gram Injeksi citicolin 2 x 500 mg Injeksi ranitidne 2 x 1 ampul Injeksi Mecobalamin 1 x 1 ampul Clopidogrel 1 x 4 tab Disolf (Lumbrokinase) 2 x 1 tab Tarontal (Pentoxyfiline) 1 x 1 tab DISKUSI III Piracetam merupakan golongan nootropic agentsyang berperanan meningkatkan energi (ATP) otak. dan juga dapat mengurangi severitas atau kemunculan post traumatik / concussion sindrom. dopamine dan serotonin.Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif. Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia. Brain act adalah obat dengan komposisi citicolin merupakan suatu prekursor phospolipid yang menghambat deposisi beta amiloid di otak. membentuk acetylcholine. meningkatkan neurotransmiter norepinephrine. Piracetam mempengaruhi aktivitas otak melalui berbagai mekanisme yang berbeda antara lain merangsang transmisi neuron di otak dan merangsang metabolisme otak.

Mecobalamin juga merupakan satu-satunya homolog vitamin B12 yang berperan dalam reaksi transmetilasi dalam tubuh manusia. Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain. Aksi ini diduga disebabkan oleh aktivitas mecobalamin dalam meningkatkan sintesis asam nukleat dan protein di saraf untuk memfasilitasi proses mielogenesis. Sehingga mecobalamin dapat meningkatkan penyembuhan pada kelemahan otot dan menunjukkan efek perbaikan kerusakan jaringan saraf. yang menutupi keseluruhan membran sitoplasma. Mecobalamin memfasilitasi proses metilasi t-RNA yang merupakan proses penting dalam sintesis protein dan perubahan homosistein menjadi metionin.Mekanisme kerja à Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku.memberikan efek neuroproteksi pada otak.Pemberian obat ini diharapkan dapat membantu dalam perbaikan membran sel saraf yang rusak dan memperbaiki kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien. PROGNOSIS Death : dubia ad bonam Disease : dubia ad bonam Disability : dubia ad malam Discomfort : dubia ad malam Dissatisfaction : dubia ad malam Distitution : dubia ad malam . Seftriakson menghambat sintesis peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati. Kalmeco mengandung mecobalamin yang merupakan suatu homolog vitamin B12. Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat.Dinding sel terdiri dari peptidoglycan.

7 36.+/+ +/+.2 RCL/RCTL +/+.2 36.+/+ +/+.+/+ 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555 EKSTREMITAS 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555 3333 5555 Assesment & Planning SOAP 12/8/16 13/8/16 14/8/16 15/8/16 16/8/16 17/8/16 18/8/16 SNH KARDIOMEGALI SNH SNH SNH SNH EDEMA PULMO ASSESMENT DD/ SH DD/ SH DD/ SH DD/ SH DD/PNEUMONIA PLANNING Infus Asering 20 tpm Injeksi Piracetam 4 x 3 gram Injeksi Brainact 2 x 500 mg Injeksi Ranitirin 2 x 1 ampul Injeksi Kalmeco 1 x 1 ampul .FOLLOW UP ( 12 Agustus 2016 – 18 Agustus 2016) Subjective Objective SOAP 12/8/16 13/08/16 14/08/16 15/08/16 16/08/16 KU lemah lemah lemah lemah baik GCS E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 E4V5M6 TD 156/97 130/80 150/90 140/80 140/80 N 100 90 98 74 80 R 20 20 23 20 20 S 36.5 36 36.+/+ +/+.+/+ +/+.

Clopidogrel 1 x 4 tab Disolf 2x1 Tarontal 1x4 .