You are on page 1of 7

Imunopatogenesis

Telah dikonfirmasi bahwa ibu hamil yang terinfeksi virus dengue

pada akhir kehamilan yang sudah mendekati waktu persalinan dapat

mentransmisikan penyakitnya kepada fetus melalui plasenta yang

menyebabkan infeksi kongenital. Virus dengue merupakan suatu virus RNA

yang mempunyai ukuran molekul yang kecil (kira-kira 40-60 nm)

sehingga memungkinkan terjadinya transmisi vertikal.1

Virus dengue yang masuk kedalam tubuh akan beredar dalam sirkulasi

darah dan akan ditangkap oleh makrofag (Antigen Presenting Cell). Viremia akan

terjadi sejak dua hari sebelum timbul gejala hingga setelah lima hari terjadinya

demam. Antigen yang menempel pada makrofag akan mengaktivasi sel T-helper

dan menarik makrofag lainnya untuk menangkap lebih banyak virus. Sedangkan

sel T-helper akan mengaktivasi sel T sitotoksik yang akan melisis makrofag.

Telah dikenali tiga jenis antibodi yaitu antibodi netralisasi, antibodi

hemaglutinasi, antibodi fiksasi komplemen. Proses ini akan diikuti dengan

dilepaskannya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik

seperti demam, nyeri sendi, nyeri otot, dan gejala lainnya. Juga bisa terjadi

agregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia ringan.2

Sel pejamu yang muncul dan beredar dalam sirkulasi merangsang

terjadinya demam. Faktor demam ditimbulkan oleh jenis-jenis sitokin yang

memicu peningkatan suhu seperti TNF-α, IL-1, IL-6, dan sebaliknya sitokin yang

menurunkan suhu adalah TGF-β, dan IL-10. Beredarnya virus di dalam plasma

bisa merupakan partikel virus yang bebas atau berada dalam sel platelet, limfosit,

monosit, tetapi tidak di dalam eritrosit. Banyaknya partikel virus yang merupakan

kompleks imun yang terkait dengan sel ini menyebabkan viremia pada infeksi

virus dengue sukar dibersihkan. Antibodi yang dihasilkan pada infeksi virus

dengue merupakan non-netralisasi antibodi yang dipelajari dari hasil studi

2 Secara invivo antibodi terhadap virus DEN berperan dalam 2 hal yaitu: a. sumsum tulang serta paru-paru.4 Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi fisiologis: netralisasi virus. bersifat tidak spesifik dan memiliki struktur molekul multimeriks. virus sel nyamuk dan preparat virus yang asli. Antibodi alami IgM dibuat oleh CD5 + B sel.menggunakan stok kulit virus C6/C36. b. Setelah berkembang biak di dalam sitoplasma sel maka virus akan dilepaskan dari sel. 3 Respon innate imun terhadap infeksi virus dengue meliputi dua komponen yang berperan penting di periode sebelum gejala infeksi yaitu antibodi IgM dan platelet. endotel pembuluh darah.2 . Antibodi Dependent Cell.mediated Cytotoxicity (ADCC) dan Antibodi Dependent Enhancement. Antibodi non netralisasiyang memiliki peran cross-reactive dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. sitolisis komplemen.3 Virus dengue yang ditularkan oleh nyamuk Aedes menyerang seperti sel Kuppfer di sinusoid hepar. Dalam peredaran darah virus akan difagosit oleh monosit. Antibodi netralisasi memiliki serotipe spesifik yang dapat mencegah infeksi- infeksi virus.Antigen dengue dapat dideteksi di lebih dari 50% “Complex Circulating Immune”. Oleh karenanya dalam penentuan virus dengue level IgM merupakan hal yang spesifik. Molekul heksamer IgM berjumlah lebih sedikit dibandingkan molekul pentamerik IgM namun heksamer IgM lebih efisien dalam mengaktivasi komplemen. nodus limfatikus. Setelah genom virus masuk ke dalam sel maka dengan bantuan organel organel sel genom virus akan memulai membentuk komponen-komponenstrukturalnya. Kompleks imun IgM tersebut selalu ditemukan di dalam dinding darah dibawah kulit atau di bercak merah kulit penderita dengue.

3. maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi non neutralizing antibodies sehingga sudah terjadi proses penguatan (enhancing) yang akan memacu makrofag sehingga mengeluarkan IL-6 dan TNF- α juga PAF. Selanjutnya ikatan antara kompleks virus-antibodi (IgG) dengan reseptor Fc-γ pada sel akan menimbulkan peningkatan infeksi virus DEN. merembesnya plasma ke jaringan tubuh karena endotel yang rusak. Perubahan patofisiologis dalam DBD dan DSS dapat dijelaskan oleh 2 teori yaituhipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesisantibody dependent enhancement (ADE). Bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel . maka akan terdapat kekebalan terhadap infeksi virus jenis tersebut untuk jangka waktu yang lama. maka virus tersebut tidak dapat dinetralisasi dan terjadi infeksi berat. Selanjutnya dengan peranan TNF-α akan terjadi kebocoran dinding pembuluh darah. Pada infeksi primer virus dengue antibodi yang terbentuk dapat menetralisir virus yang sama (homologous). hal ini dapat berakhir dengan syok. 2 Teori infeksi sekunder menjelaskan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus.3 Kompleks antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi dan internalisasi sehingga makrofag akan mudah terinfeksi sehingga akan memproduksi IL-1. Hal ini disebabkan terbentuknya kompleks yang infeksius antara antibodi heterologous yang telah dihasilkan dengan virus dengue yang berbeda. Namun jika orang tersebut mendapat infeksi sekunder dengan jenis virus yang lain.5 Pada bayi dan anak-anak berusia dibawah 2 tahun yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN. Proses ini juga menyertakan komplemen yang bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma dan perdarahan yang dapat mengakibatkan syok hipovolemik. IL-6 dan TNF-α dan juga platelet activating factor.

Boots MM. 4. 4(1) : 51-4. with special reference to other existing co–infections. Asian Pacific journal of tropical medicine. Malavige GN. Journal of medical entomology. 1. Dengue in pregnancy: an under–reported illness. serta limfosit T dan monosit. BMC research notes. Singla N.3 Pada teori kedua (ADE). T-cells enhance infection. Sinhabahu VP. 5. Goel P. tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh tidak dapat menetralisir penyakit.pembuluh darah dan sistem hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan.53(1):1-9. Sathananthan R. Sanjeev RK.Kumar D. 2014 Nov 14. Wiwanitkit V. 2010. 2016 Jan 1.8(3):206-8 . 3. How important is vertical transmission of dengue viruses by mosquitoes (Diptera: Culicidae). Perinatal transmission of dengue: a case report. 21:204-6. Huria A. Teori ini menyatakan bahwa jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu. Arora S. 2015 Mar 1. Chander J. terdapat 3 hal yang berkontribusi terhadap terjadinya DBD dan DSS yaitu antibodies enhance infection. maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit. HK J Paediatr (new series) 2016. Non fector-borne transmission modes of dengue. 2. A rare manifestation of congenital dengue infection. J Infect Dev Ctries.7(1):795. maka justru dapat menimbulkan penyakit yang berat.

7.6 Manifestasi klinis dari demam dengue dapat asimtomatik hingga penyakit yang berat.7 6. Joshi J. Kamble R. serta syok memiliki angka yang lebih tinggi dan insiden perdarahan yang lebih sedikit. Secara umum manifestasi pada neonatus berbeda dengan anak atau dewasa. Supapannachart S. Nuntnarumin P. Sirinavin S. Int J Curr Microbiol App Sci.2. 2015. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam hal ini apakah infeksi dengue ibu adalah primer atau sekunder.hanya 12% mengalami ruam. kebocoran plasma. tetapi tidak diperlukan transfusi meskipun beberapa jumlah trombosit yang sangat rendah. Unusual presentation of vertical dengue infection: a case report and review of literature.4.2% ditemukan memiliki pembesaran hati. semua bayi mengalami demam dan trombositopenia. 24% berkembang menjadi efusi pleura . Pediatr Infect Dis. Manifestasi Klinis Dalam review Sirinavin. timbulnya demam pada bayi baru lahir bervariasi 1-11 hari setelah lahir dengan rata-rata 4 hari dan berlangsung 1-5 hari. kejadian trombositopenia. 2004. Vertical dengue infection: case report and review. 65% mengalami perdarahan.23:1042-7. .4(8):1019- 24. dan 18.

syok dan trombositopenia Restrepo et al Kolombia 22 Tidak ada Kelahiran laporan prematur. ptekie dan hepatomegali Janjindamai Tahiland 1 Demam Trombositopenia &Pruekprasert dan peningkatan enzim hati Watayathawornwong Thailand 1 Trombositopenia Demam. dan efusi pleura trombositopenia dan efusi pleura Choudry et al India 4 Tidak ada data Demam. perdarahan dan ruam pada kulit Phongsamast et al Thailand 3 Ruam erimatosa Demam. trombositopenia leukopenia. dan dan hepatomegali trombositopenia Petdacai et al Thailand 1 Demam dan Trombositopenia.7 Sumber Negara Jumlah Gejala pada Gejala pada kasus wanita hamil neonatus Sirinavin et al Thailand 2 Trombositopenia Demam. Malformasi fetus. Berikut beberapa manifestasi yang tercatat dalam beberapa penelitian. letargi. dan peningkatan ttombositopenia. enzim hati Peningkatan enzim hati. dan BBLR Fatimil et al Banglades 1 Perdarahan dan Demam dan efusi pleura trombositopenia Chotigeal et al Thailand 2 Perdarahan post Trombositopenia partum dan efusi pleura . ptekie.