You are on page 1of 21

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Ginjal Kronis (PGK) merupakan masalah kesehatan yang sering
dijumpai di masyarakat. PGK ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
progresif, dan umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1 PGK dipengaruhi oleh
banyak faktor resiko dengan patofisiologi yang masih belum dimengerti secara
sempurna. Sebagian besar penderita PGK tidak sampai pada tahap kegagalan
ginjal, namun penderita akan meninggal terlebih dahulu karena komplikasi dari
penyakit kardiovaskular.1
Prevalensi PGK di negara maju mencapai 10-13% dari populasi.
Berdasarkan estimasi World Health Organization (WHO), secara global lebih dari
500 juta orang mengalami penyakit gagal ginjal kronik. Sekitar 1,5 juta orang
harus menjalani dialisis dalam hidupnya.2 Sebuah studi yang dilakukan
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) melaporkan sebayak 12,5% populasi
di Indonesia mengalami penurunan fungsi ginjal. 3 Berdasarkan Pusat Data dan
Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia, jumlah pasien gagal
ginjal kronik diperkirakan sekitar 50 orang per satu juta penduduk, sebanyak
60% adalah usia dewasa dan usia lanjut.2
Dua penyebab utama penyakit gagal ginjal kronis adalah diabetes mellitus
tipe 1 dan tipe 2 (44%) dan hipertensi (27%). Faktor risiko penyakit ginjal kronik
antara lain, pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok,
berusia lebih dari 50 tahun, individu dengan riwayat diabetes mellitus, dan
hipertensi serta penyakit ginjal dalam keluarga.4
Penyakit Ginjal Kronik mengakibatkan kerusakan massa ginjal dengan
sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron akan mengarah ke penurunan
progresifitas LFG. Dalam menghadapi cedera, ginjal memiliki kemampuan untuk
mempertahankan LFG. Meskipun kerusakan nefron terjadi secara progresif, LFG
dipertahankan dengan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertropi nefron sehat yang
tersisa. Kandungan toksin dalam plasma seperti urea dan kreatinin mulai
menunjukkan peningkatan yang signifikan hanya setelah total LFG menurun
hingga 50%, dimana ginjal sudah tidak mampu mengkompensasi lagi.1

1

Pada PGK, fungsi ekskresi dan sekresi ginjal menurun dan menyebakan
berbagai gejala secara sistemik. Pasien dengan penyakit gagal ginjal kronik
stadium 1-3 umumnya bersifat asimtomatik, sedangkan manifestasi klinis
biasanya muncul dalam tahap 4-5. Manifestasi klinis PGK dapat sesuai dengan
penyakit yang mendasari, karena adanya sindrom uremia, maupun gejala dari
komplikasi yang ditimbulkan.1
Komplikasi PGK meliputi toksisitas obat, metabolisme dan komplikasi
endokrin, meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular, termasuk infeksi,
kelemahan, dan gangguan kognitif. Komplikasi ini dapat terjadi pada setiap
stadium, dan sering menyebabkan kematian tanpa adanya progresifitas menjadi
gagal ginjal. Komplikasi juga berakibat dari efek samping intervensi untuk
mencegah atau mengobati penyakit atau penyakit komorbid yang menyertai.5
Terapi pada PGK juga sangat bergantung pada stadiumnya. Pada PGK
stadium 5, mutlak dilakukan terapi pengganti ginjal. Terapi pengganti ginjal dapat
berupa hemodialisis, peritoneal dialysis, maupun transplantasi ginjal.1
Penatalaksanaan pada PGK yang terpenting adalah untuk melakukan diagnosis
dini, modifikasi pola hidup, dan pengobatan penyakit yang mendasari. Edukasi
terhadap pasien dan keluarganya tentang penyakit dan komplikasi yang
memungkinkan akan sangat membantu memperbaiki hasil pengobatan. Meskipun
PGK merupakan penyakit yang ireversibel, akan tetapi dengan penanganan yang
baik akan dapat mengurangi gejala yang muncul dan memperbaiki kualitas hidup
penderitanya.1

2

Pada penyakit ginjal kronis. yang melibatkan hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron yang masih bisa bertahan. homeostasis cairan dan elektrolit yang bisa berujung pada uremic syndrome5. Jika GFR telah menurun hingga stadium 3 dan 4. hingga gangguan kadar natrium. menurunnya nafsu makan dengan malnutrisi yang progresif. Dalam menghadapi cedera. dan keseimbangan asam-basa. Jika pasien akhirnya memasuki CKD stadium 5. Bagaimanapun. BAB II TINJAUAN PUSTAKA Mekanisme terjadinya CKD meliputi dua mekanisme utama: (1) mekanisme spesifik terkait etiologi (kompleks imun dan mediator inflamasi pada tipe glomerulonefritis tipe tertentu. mungkin dapat ditemukan beberapa gejala dari penyakit ginjal seperti edema pada sindrom nefrotik dan hipertensi sekunder pada glomerulonefritis meskipun GFRnya dalam nilai yang masih dapat dipertahankan. zat – zat beracun akan terakumulasi di dalam tubuh yang mengakibatkan gangguan pada aktivitas dan keseharian pasien.7: 3 . apapun penyebabnya. (2) mekanisme progresif. Gambaran klinik gagal ginjal kronik yang berat dapat disertai sindrom uremia sangat kompleks. kalium. Meskipun kerusakan nefron terjadi secara progresif.6. fungsi ekskresi dan sekresi ginjal menurun dan menyebabkan berbagai gejala secara sistemik.6. status nutrisinya. air. Kerusakan massa ginjal dengan sklerosis ireversibel dan hilangnya nefron akan mengarah ke penurunan GFR8. GFR dipertahankan dengan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertropi nefron sehat yang tersisa. Pada pasien CKD stadium 1 dan 2 biasanya tidak menampakkan gejala akibat penurunan GFR. ginjal memiliki kemampuan untuk mempertahankan GFR. Komplikasi yang paling sering muncul meliputi anemia dan perasaan cepat lelah. komplikasi CKD akan lebih nampak secara klinis dan laboratori5. gangguan pada hormon regulator mineral seperti kalsitriol dan paratiroid. meliputi kelainan-kelainan berbagai organ meliputi5. yang merupakan konsekuensi dari pengurangan masa ginjal.

4 . retensi sodium dan peningkatan volume ekstraseluler akan menimbulkan edema. edema paru. Hiperkalemia yang biasa terjadi pada pasien CKD berkembang ketika GFR kurang dari 20-25 mL/min oleh karena berkurangnya kemampuan ginjal mengeluarkan kalium. terjadi akibat penurunan sintesis eritropoietin. dan anion organik menyebabkan asidosis metabolik. sehingga volume ekstraselular akan meningkat dan terjadi peningkatan volume tubuh oleh karena gagalnya ekskresi sodium dan air oleh ginjal. Anemia merupakan salah satu komplikasi pada CKD. Pada penyakit ginjal kronis stadium 5. Gangguan saluran cerna Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.a. Patogenesis mual dam muntah masih belum jelas. Gangguan Elektrolit dan Cairan Pengaturan air dan elektrolit oleh ginjal terganggu. dan hipertensi pada pasien CKD. c. sehingga akumulasi fosfat. sulfat. b. Gangguan hemopoeisis Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU). Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein. Anemia yang terjadi sangat bervariasi bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau kreatinin clearance kurang dari 25 ml per menit. hormon yang bertanggung jawab dalam merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah (eritropoiesis). Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Dengan penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Hal ini biasanya terlihat bila GFR berada dibawah 10-15 mL/min dimana ginjal tidak mampu lagi mengatur keseimbangan cairan. ginjal tidak dapat mengekskresikan cukup amonia di tubulus proksimal untuk mengeluarkan asam endogen ke dalam urin dalam bentuk ammonium. diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora usus sehingga terbentuk amonia.

Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat kompleks. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus. g. Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. misalnya hemodialisis. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier. Keluhan gatal ini akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. misalnya mineralisasi atau peningkatan bone turnover) dan diluar kerangka (ekstraskeletal. misalnya kalsifikasi vaskular atau jaringan halus. hipertensi.Gangguan Mineralisasi Tulang kelainan tulang yang terjadi adalah komplikasi umum dari gagal ginjal kronis yang disebabkan oleh karena komplikasi dalam kerangka (intraskeletal. sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal jantung. Kelainan mata Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien gagal ginjal kronik. Kulit biasanya kering dan bersisik. miosis dan pupil asimetris. tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost. e. Beberapa faktor seperti anemia. 5 . f. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat.d. patogenesisnya masih belum jelas dan diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. aterosklerosis. kalsifikasi sistem vaskular. Kelainan kulit Gatal sering mengganggu pasien.

Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil. 6 . dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. kondisi komorbid.73m2) I ≥ 90 Terapi penyakit dasar. Pada CKD. dilusi. dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. dan tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas). dan pengobatan penyakit yang mendasari sangatlah penting pada pasien dengan penyakit ginjal kronis. Derajat GFR Rencana Tatalaksana (ml/min/1. evaluasi perburukan fungsi ginjal.6. dilusi. insomnia. akan tetapi dengan penangan yang baik akan dapat mengurangi gejala yang muncul dan memperbaiki kualitas hidup penderitanya.7 Penatalaksanaan pasien CKD disesuaikan dengan derajat GFRnya7. memperbaiki metabolisme secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit5. Terapi konservatif Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif. memperkecil resiko kardiovaskular II 60-89 Menghambat perburukan fungsi ginjal III 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi IV 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal V <15 Terapi pengganti ginjal a. diagnosis dini. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin uremia. Kelainan mental ringan atau berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis. Meskipun CKD merupakan penyakit yang ireversibel.h. Kelainan mental berat seperti konfusi. modifikasi pola hidup.

Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan penyakit ginjal dasar (underlying renal disease). dan efektif. Tindakan yang 7 . Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat diberikan suplemen alkali. Terapi simtomatik5.6 1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum kalium (hiperkalemia). Terapi pemberian transfusi darah harus hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak. memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi mukosa mulai dari mulut sampai anus. murah. 2) Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus adekuat dengan tujuan utama. 3) Kebutuhan cairan Pembatasan asupan air pada pasien CKD sangat perlu dilakukan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskular. b.35 atau serum bikarbonat ≤ 20 mEq/L. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan utama (chief complaint) dari GGK. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan intravena bila pH ≤ 7. 1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksin uremia. yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen. cegukan. 3) Keluhan gastrointestinal Anoreksi. baik melalui urin maupun insensible water loss. 2) Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu pilihan terapi alternatif. merupakan keluhan yang sering dijumpai pada GGK. mual dan muntah.

dan transplantasi ginjal5. dialisis peritoneal. Pembatasan kalium sangat diperlukan. yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah urin yang ada ditambah insensible water loss. Komplikasi yang sering terjadi selama hemodialisis berlangsung adalah hipotensi. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis. c. 1) Hemodialisis Hemodialisis umumnya dilakukan dua kali seminggu selama 4 -5 jam per sesi pada kebanyakan pasien ESRD. Di pusat dialisis lain ada juga dialisis yang dilakukan 3 kali seminggu dengan lama dialisis 4 jam.2 g/kgBB/hari dengan 50% terdiri atas protein dengan nilai biologis tinggi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien gagal ginjal kronik yang belum mencapai tahap akhir dalam perburukan fungsi ginjal. 8 Di Indonesia. sakit punggung. Terapi pengganti ginjal Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5.7. sakit dada. demam. Asupan natrium dibatasi 40-l20 meq/hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. 4) Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi. 5) Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan kardiovaskular yang diderita.6. Gizi kurang merupakan prediktor yang penting urifuk terjadinya kematian pada pasien hemodialisis. Asupan kalium diberikan 40-70 meq/hari. hemodialisis dilakukan 2 kali seminggu dengan setiap hemodialisis dilakukan selama 5 jam. karena itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian tidak dianjurkan dikonsumsi. sakit kepala. harus dilakukan yaitu program terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.1 .5 Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam gizi yang baik. mual dan muntah. gatal. kram otot. dan menggigil. Asupan tinggi natrium akan 8 . Asupan protein diharapkan 1 . Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik azotemia dan malnutrisi.

kalium serum > 6 mEq/L. Indikasi tindakan terapi dialisis.10 Gambar 2.73m². Indikasi elektif. 2) Dialisis peritoneal (DP) Peritoneal Dialysis (PD) adalah suatu metode dialisis dengan memanfaatkan peritoneum sebagai membran semipermeabel. pH darah < 7. dan overload cairan. bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik. dan astenia berat.1. yaitu perikarditis. hipertensi refrakter. muntah persisten. ureum darah > 200 mg/dL. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut. yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Bila asupan cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjadi kenaikan yang besar. ensefalopati/neuropati uremik.menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir karena akan memperburuk faal ginjal (LFG).nih. yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1.gov) Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik uremia. anoreksia.niddk.5 Indikasi dilakukannya hemodialisis pada PGK selain sudah memasuki derajat G5 dimana dijumpai salah satu diantara kriteria berikut yaitu pasien dengan keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata. muntah. dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. mual. dan malnutrisi. PD terbagi atas PD akut yang merupakan metode terapi pengganti ginjal (TPG) untuk pasien yang 9 . anuria berkepanjangan (> 5 hari).2 Mekanisme kerjs hemodialisis (www.

b) Kualitas hidup normal kembali. Indikasi medik CAPD. pasien dengan stroke. 10 . dan di daerah yang jauh dari pusat perawatan ginjal. pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup. Infeksi HIV dan potensi rekurensi penyakit ginjal juga perlu dipertimbangkan dalam rencana transplantasi. dan Cyclers. dan pasien nefropati diabetik disertai co- morbidity dan co-mortality. yang bersifat sementara dan PD kronis yang merupakan metode TPG untuk pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal secara permanen (PGK stadium 5) yang bersifat berkesinambungan. terutama jika telah bermetastasis. pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan hemodialisis. Indikasi non-medik. Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun).mengalami kegawatan akut. 3) Transplantasi ginjal Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih direkomendasikan untuk pasien gagal ginjal stadium akhir. Kontraindikasi absolut bagi transplantasi ginjal adalah keganasan aktif. pasien- pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular. Tidal with day dwell. Nocturnal Intermittent Peritoneal Dialysis (NIPD).11 Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD). tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri). yaitu keinginan pasien sendiri. Pertimbangan program transplantasi ginjal. sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70- 80% faal ginjal alamiah. PD kronis terdiri atas berbagai macam yaitu Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) dan Automated Peritoneal Dialysis (APD) yang terdiri dari Tidal Peritoneal Dialysis: Continuous Cycling Peritoneal Dialysis (CCPD).12 Meskipun demikian. c) Masa hidup (survival rate) lebih lama. tidak semua pasien dengan penyakit ginjal kronis stadium 5 dapat menjadi kandidat untuk transplantasi ginjal. yaitu: a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal. kesulitan pembuatan AV shunting.

Apalagi jika disertai dengan gangguan kardiovaskular. perubahan fungsi mental). atau jika dialisis tidak tersedia maka akan terjadi sindrom uremia yang progresif (hiperkalemia. malnutrisi. Prediksi prognosis dapat dilihat melalui beberapa parameter seperti penyebab PGK. 2. d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan.9 BAB III 11 .3 Prognosis PGK berdasarkan LFG dan kategori albuminuria9 Kebanyakan pasien dengan PGK akan meninggal dengan komplikasi penyakit kardiovaskuler. Diantara pasien yang menjalani terapi pengganti ginjal. penyakit kardiovaskuler merupakan penyebab mortalitas tersering kira-kira 40% dari populasi. Mortality rate untuk pasien yang menjalani dialisis adalah sebesar 20%. mortality rate dapat meningkat 30%.9 Gambar 2. kategori LFG.6 Prognosis Secara garis besar prognosis dari PGK yang tidak ditangani adalah buruk. kategori albuminuria dan faktor resiko serta komplikasi yang sudah terjadi. asidosis. Volume ekstraseluler yang overload dan hipertensi diketahui sebagai faktor prediktor terjadinya hipertropi ventrikular kiri. infeksi.

batuk. LAPORAN KASUS 3. Keluhan lain seperi lemas.laki Suku : Bali Agama : Hindu Pendidikan : Tamat SMA Status Perkawinan : Belum Menikah Pekerjaan : Pegawai Swasta Alamat : BR Sente Pikat Dawan Klungkung Tanggal MRS : 12 September 2017 Tanggal Pemeriksaan : 13 September 2017 3. BAB normal. Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan untuk meringankan muntah. Nafsu makan dikatakan menurun. dan dirasakan memberat sejak 3 hari yang lalu. Muntah disertai dengan mual sejak 2 minggu yang lalu dan memberat sejak 3 hari yang lalu. 12 . Muntah dirasakan sepanjang hari sehingga mengganggu aktivitas sehari- hari. sesak disangkal. Mual dirasakan sepanjang hari dan terasa seperti perut kembung. BAK normal. Muntah darah disangkal. demam. Frekuensi muntah sekitar 5-7x per hari dengan volume sedikit. sekitar 1-3 sendok makan. 2 ANAMNESIS Keluhan Utama : Muntah Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan muntah sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. muntahan berisi makanan dan minuman yang telah dikonsumsi. 1 IDENTITAS PASIEN Nama : IWS Umur : 50 tahun Jenis Kelamin : Laki .

kamis). Pasien mengkonsumi obat-obatan berupa captopril 2x25 mg. Riwayat penyakit ginjal diketahui sejak 2 tahun yang lalu dan rutin melakukan cuci darah seminggu 2 kali (senin. Riwayat Pribadi dan Sosial Pasien bekerja sebagai pegawai di sebuah koperasi. bisoprolol 1x5mg. Riwayat Penyakit Dahulu Pasien memiliki sempat dirawat di RS Klungkung 2 minggu yang lalu dengan keluhan mual mutah. 3. riwayat minum alkohol disangkal oleh pasien. ISDN 2x10mg. dikatakan sering duduk lama saat berangkat naik sepeda motor dan saat bekerja. Pasien juga dikatakan memiliki riwayat penyakit jantung. Riwayat merokok dikatakan ada sejak SMA dan berhenti sejak 2 tahun yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 25 tahun yang lalu dan menggunakan pengobatan Novorapid 3x5 unit. diazepam 2x2mg. pasien dirawat selama seminggu. Riwayat penyakit sistemik lainnya dalam keluarga seperti jantung dan hipertensi disangkal. 3 PEMERIKSAAN FISIK Tanda Tanda Vital : Kondisi Umum : Sakit sedang Kesadaran : E4V5M6 /Compos mentis Gizi : Baik 13 . Riwayat Penyakit Keluarga Saat ini tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan serupa. amlodipin 1x5mg. Pasien megatakan memiliki riwayat hipertensi yang telah diktahui sejak sekitar 20 tahun yang lalu. asam folat 2x2mg. pasien lebih banyak mengkonsumsi minuman seperti teh dan kopi. Ayah pasien dikatakan memiliki riwayat diabetes. Pasien mengaku sebelum sakit frekuensi minum air putih dikatakan sedikit.

1 kg/m2 Pemeriksaan Umum Mata : Anemis -/-. edema palpebra +/+ THT Telinga : Sekret -/-. pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax : Simetris (+). murmur (-) Pulmo Inspeksi : Simetris statis dan dinamis N N Palpasi : Vocal fremitus N N N N Perkusi : Sonor/sonor Auskultasi : Vesikuler +/+. kuat angkat (-) Perkusi : Batas kanan jantung PSL kanan Batas kiri jantung MCL kiri ICS V + 2cm Auskultasi : S1S2 tunggal.Tekanan darah : 160/100 mmHg Nadi : 80 kali/menit Respirasi : 22 kali/menit Suhu aksila : 36. ikterus -/-. Wheezing -/- 14 . reflek pupil +/+ isokor. hiperemis -/- Hidung : Sekret (-) Tenggorokan : Tonsil T1/T1. Rhonchi -/-.5 ºC VAS : 0/10 Tinggi badan : 165 cm Berat badan : 63 kg BMI : 23. faring hiperemi (-) Lidah : Papil atrofi (-) Leher : JVP + 0 cmH2O. retraksi (-) Cor Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V MCL S. kelenjar tiroid normal. regular.

pada perabaan pinggang bagian tidak teraba undulasi pada saat palpasi di bagian kanan dan kiri pinggang 3. ginjal tidak teraba balotement (-/-).00 % . Ballottement test Ginjal Pada hasil pemeriksaan. - + + . - Pemeriksaan Ginjal 1. Abdomen : Inspeksi : Distensi (-). Mo # 1. Ba % 5. ascites shifting dullness (-) Ekstremitas : akral hangat + + Edema .50 uL 15 .10 – 1. ascites (-) Auskultasi : Bising usus (+) normal Palpasi :Hepar/lien tidak teraba. Neu # 0.00 – 5.20 uL . Lym % 12.00 – 11.50 – 7.47 0. nyeri suprapubic (-) Perkusi : Timpani. Nyeri ketok costovertebrae angel (CVA) Pada hasil pemeriksaan.69 4.00 – 2.00 % . Eo # 0.50 uL Tinggi .25 2. Mo % . Neu % 80. nyeri ketok CVA (+/-).59 1. Lym # 10. pasien mengeluh merasakan nyeri pada saat perkusi pemeriksaan fisik pinggang pada area costo vertebra angel bagian kanan dan tidak pada bagian kiri.56 13.00 % Rendah .10 0.00 103/uL Tinggi .00 % .00 – 80.00 – 4. Ba # 0.10 – 11. 2. Eo % 0.69 0.00 – 0.00 % .00 – 40.76 47. 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG Darah Lengkap (12/09/2017) Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan WBC 12.46 2.75 0.00 uL .

00 TCO2 26.108 (Cl) Analisa Gas Darah (12/09/2012) Nilai Keteranga Parameter Hasil Satuan Rujukan n Glukosa Darah 164 mg/dL 70 .00 Rendah 3.45.145 (Na) Kalium (K) 3.00 HCO3.36 26.30. 0.84 80.10 uL RBC 3.7 mmol/L -2 .00 SO2c 98.3 U/L 11.9 mg/dL 8.79 31.100 % BEecf 1.90 106/uL Rendah HGB 10.00 – 34.00 – 5.10 mmHg Tinggi 100.00 .70 .8 mmHg 35.00 . 25.00 .45 mg/dL 0.00 – 0.10 Rendah Klorida 102 mmol/L 96 .50.1.00 140.00 .00 % Rendah MCV 88.00 80.70 mmol/L 24.65 12.39 mmol/L 3.00 Tinggi Kreatinin 13.58 36.00 – 100.50 g/dL Rendah HCT 34.60 mmol/L 22.50 .2 Natrium 136 mmol/L 136 .0 % 95 % .23.46 7.00 – 440.7.00 pg MCHC 30.45 Tinggi pCO2 36.00 fL MCH 27.140 Tinggi (Sewaktu) BUN 58.00 Rendah ALT/SGPT 7.35 .00 – 36.00 – 17.00 – 46. 5 DIAGNOSIS KERJA 16 .33.40 U/L 11.5.00 .89 4.06 0.00 .26.20 Tinggi AST/SGOT 6.00 g/dL Rendah PLT 289.00 - pO2 104.00 103/uL Kimia Klinik (12/09/2017) Nilai Parameter Hasil Satuan Keterangan Rujukan pH 7.

6 TERAPI .IVFD NaCl 0. susp Diabetic Kidney Disease on HD reguler (senin-kamis) o Hipertensi Stage II  Diabetes Melitus tipe 2 o Susp.Pengaturan diet tinggi kalori dan rendah protein bagi penderita CKD serta pembatasan dalam pemberian cairan dan minum sehari-harinya. Gasropati Diabetikum 2.c.Captopril 2 x 25mg . Cairan Keluar dan Cairan Masuk 2. .Gaya hidup sehat meliputi berhenti merokok dan minum – minuman beralkohol .HD reguler 2x seminggu 2.Domperidone 3x10mg .  Chronic Kidney Disease (CKD) Stage V e. 17 .9%  8 tts/menit .Amlodipin 1x5mg .8 gram protein/kgBB/hari .Diet CKD 35 kkal/kgBB/hari + rendah protein 0.Bisoprolol 1x5mg .Melakukan kontrol rutin ke Rumah Sakit untuk mengetahui perkembangan penyakit dan melakukan rutinitas Hemodialisis untuk memperbaiki gejala CKD.7 MONITORING Vital sign.8 KIE . keluhan.Novorapid 6 unit tiap 8 jam .Asam Folat 2 x 2mg .

Pada pasien ini diberikan diet 35 kkal/kgBB/hari. BAB IV PEMBAHASAN CKD merupakan penyakit ginjal akibat adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan yang disertai dengan penurunan GFR < 60 mL/min/1. cukup untuk memenuhi kebutuhan basalnya (0. Hiperhomosistein dikatkan dengan kecenderungan aterogenesis yang berdampak pada kejadian kardiovaskular.8 g protein/kgBB/hari) dan diet rendah garam. Pada pasien ini diberikan Allopurinol dan diberikan diet rendah purin 120 – 150mg/hari.73 m2. BUN dan Serum Creatinin yang tinggi. namun pada pasien ini ditemukan adanya hipertensi yang sudah diderita pasien sejak 20 tahun yang lalu. dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversible. Pada pasien diberikan Asam Folat 2 x 2mg. Kelebihan fosfat dalam darah akan menarik kalsium dari tulang yang menyebabkan tulang menjadi rapuh dan 18 . Pasien di diagnosis CKD stage V. Pada kasus ini. telah terjadi kegagalan fungsi ginjal yang didukung dengan GFR 6mL/min/1.8 g protein/kgBB/hari dan diet rendah garam 2 gram per hari. Terapi pada kondisi hiperurikemia yaitu diet rendah purin dan dengan pengobatan Allopurinol.73 m2. Hiperurikemia pada CKD merupakan salah satu kondisi sekunder akibat terganggunya fungsi ekskresi ginjal. edema. CaCO3 digunakan sebagai pengikat fosfat.73 m2. Diet pada CKD yaitu tinggi karbohidrat dan rendah protein.73 m2. Klasifikasi CKD berdasarkan KDOQI berdasarkan GFR dibagi menjadi 5 dimana stage ke 5 adalah keadaan GRF <15 mL/min/1. dan hipertensi. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya edema maupun anemia. Pada pasien ini ditemukan kerusakan ginjal yang ditandai dengan peningkatan srum kreatinii. 0. peningkatan BUN. Trias CKD terdiri dari anemia.5-0. GFR 6ml/menit/1. Asam Folat digunakan untuk mencegah peningkatan kadar homosistein akibat menurunnya kemampuan ekskresi homosistein oleh ginjal. Sehingga untuk penanganannya diperlukan terapi replacement yaitu berupa hemodialisis untuk segera membuang toksin yang terakumulasi.

keropos. Pada pasien ini deberikan Furosemide 2 x 40 mg. Fosfat yang berikatan dengan pengikat fosfat akan membentuk garam yang tidak larut dan dibuang melalui feses. Furosemide merupakan loop diuretic yang dapat digunakan untuk mengurangi edema pada tungkai melalui produksi urin. 19 . Pada pasien diberikan CaCO 3 3 x 500 mg.

Perubahan pola hidup dan makan yang sehat serta penanganan gejala yang baik dan teratur akan memperingan dan memperbaiki gejala yang timbul. Komplikasi dari CKD dapat mengakibatkan perubahan senyawa dalam tubuh. Adapun Trias CKD yang diantaranya adalah. GFR yang mencapai hingga stadium 5 dapat menyebabkan gangguan dari berbagai sistem organ sehingga harus segera mendapatkan penanganan berupa renal replacement therapy.73 m2. anemia. dengan atau tanpa penurunan fungsi ginjal yang bersifat irreversible. yang pada kasus ini adalah stadium 5 dimana GFR kurang dari 15. edema. BAB V SIMPULAN Penyakit Ginjal Kronis atau Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan penyakit ginjal akibat adanya kerusakan dari struktur ginjal lebih dari 3 bulan yang disertai dengan penurunan GFR < 60 mL/min/1. 20 . Hemodialisis merupakan salah satu renal replacement therapy untuk menggantikan fungsi ekskresi dari ginjal. hipertensi. Stage ataupun tahapan CKD dibagi menjadi 5 stadium yang di kelompokan berdasarkan GFR.

Agnes B. 2013. Ervina L. April 2015. 47. Kasper: Harrison’s Priciples of internal medicine 18th Edition. Terapi Konservatif dan Terapi Pengganti Ginjal sebagai Penatalaksanaan pada Gagal Ginjal Kronik. 4. Keith K. Putri. VOL 3 ISSUE 1 JANUARY (1) 2013. Alpers. Robert J. 2. MKS. Haryanti IA. Volume 4.4 . Basic Pathology Robbins 8th edition 10. KDIGO 2012 Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. 2010 7. dan Nisa K. Carrilo M. Januari-Juni 2016 5. Fakultas Kedokteran. Insights Imaging. Universitas Sriwijaya. Maya F. 12. Jurnal e- Biomedik (eBm). Sarah M. Lestari HI. 11. Fakultas Kedokteran. Gambaran kadar albumin serum pada pasien penyakit ginjal kronik stadium 5 non dialysis. Ketut Suwitra. Goldstein M. 2013. Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik pada Anak. Wyatt. Penyakit Ginjal Kronik. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Suwitra K. 2005 8. Universitas Lampung 3. Duaine D. Fakultas Kedokteran. Fogo. No. 542-550. Nomor 1. Haryanti IA. Chronic Kidney Diesase in Primary Care. Tiffany D. KDIGO. Charles E. Thelen. 2009. Terapi Konservatif dan Terapi Pengganti Ginjal sebagai Penatalaksanaan pada Gagal Ginjal Kronik. Universitas Lampung 21 . Lau. Continuous ambulatory peritoneal dialysis: a guide to imaging appearances and complications. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 4: 85-92. Glomerulonephritis. 6. Ghai S. Murphree. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Penyakit Ginjal Kronik. JABFM Vol 23 No. 2. Adolesc Med 16 : 67–85. DAFTAR PUSTAKA 1. 2013. The Kidney and It’s Collecting System. Mongan AE. Th. Longo. 1035-1040. Fauci. dan Nisa K. Bahrun D. 2013. 9.