You are on page 1of 44

PRESENTASI KASUS

DIABETES MELITUS DENGAN INFEKSI SALURAN KEMIH

Pembimbing :
dr. Rachmad Aji S., Sp.PD

Disusun oleh :
Husnan Mujiburrahman G4A016084
Arny Arpianty G4A016134

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO

2017

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

DIABETES MELITUS DENGAN INFEKSI SALURAN KEMIH

Disusun oleh :
Husnan Mujiburrahman G4A016084
Arny Arpianty G4A016134

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal:

Purwokerto, Desember 2017
Pembimbing,

dr. Rachmad Aji S., Sp.PD

2

I. STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. N
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Ledug RT 05/011 Kembaran
Pekerjaan : Wirausahawan
Agama : Islam
No RM : 02031117
Tgl. Masuk RS : 7 Desember 2017
Tgl Periksa : 8 Desember 2017

Bangsal : RSR Atas

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama: Alloanamnesis
Demam
Keluhan Tambahan

Nyeri kepala
Riwayat penyakit sekarang
Pasien Tn. N dating ke IGD RSMS dengan keluhan demam sejak 2 hari
yang lalu sebelum masuk rumah sakit, demam dirasakan naik turun. Pasien
juga mengeluhkan nyeri kepala sejak 1 hari yang lalu, nyeri kepala dirasakan
semakin memberat dan tidak hilang timbul. Selain itu, pasien juga
mengeluhkan BAK kurag lancar dan terasa anyang-anyangan.Pasien mengaku
mempunyai riwayat DM dan Hipertensi, rutin menggunakan insulin.

Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat penyakit yang sama disangkal
2. Riwayat hipertensi diakui

3

3. Riwayat DM diakui
4. Riwayat alergi disangkal
5. Riwayat sakit ginjal disangkal
6. Riwayat penyakit jantung disangkal
7. Riwayat penyakit liver disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat penyakit yang sama disangkal
2. Riwayat hipertensi disangkal
3. Riwayat kencing manis disangkal
4. Riwayat alergi disangkal
5. Riwayat sakit ginjal disangkal
6. Riwayat penyakit perdarahan disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
1. Community
Pasien adalah seorang ayah yang tinggal di rumah bersama istri dan 2
orang anaknya. Pasien bekerja sebagai wirausahawan. Hubungan pasien
dengan keluarga dan tetangga baik.
2. Occupational
Pasien adalah seorang pekerja yang sering pergi ke luar kota untuk
bekerja.
3. Home
Pasien tinggal di sebuah rumah dengan istri dan anaknya. Rumah terdiri
dari 3 kamar dan dihuni oleh 4 orang. Kamar mandi dan jamban berada di
dalam rumah.
4. Personal Habit
Pasien mengaku jarang berolahraga karena tidak memiliki cukup banyak
waktu luang sehingga saat libur biasanya digunakan untuk beristirahat.

5. Drugs and Diet
Pasien sering menggunakan insulin dibantu oleh istrinya. Pasien juga
mengaku dahulu sering mengkonsumsi jeroan. Menu makan pasien terdiri

4

Suhu : 38. Pemeriksaan Kepala a. Kelainan bentuk :- 5 . Discharge :- b. Konjungtiva anemis :-/- b. namun lebih senang mengkonsumsi makanan berlemak. Tekanan darah : 140/90 mmHg b. Bentuk kepala : simetris.5 (class II obese) 7. Berat badan : 105 kg 6. Tinggi badan : 165 cm 5. Vital sign a. C. Pupil : isokor diameter 3 mm 9. Muka : edem (-) 8. Kesadaran : Compos mentis 3. Kelainan bentuk :- c. Pemeriksaan Mata a. Status gizi (IMT) : 36. dari nasi dan sayur-mayur. Pernapasan : 22 ×/menit d. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum 1. Sklera ikterik : -/- c. Palpebra edem : -/- d. Pemeriksaan Telinga a. Discharge :- 10. Keadaan umum : Sedang 2. Rambut : distribusi merata c. Pasien makan 3 kali sehari. Pemeriksaan Hidung a. Venektasi temporal : tidak ada d. Simetris :+ b. Refleks cahaya : +/+ e. mesochepal b.7 °C 4. Nadi : 110×/menit reguler c.

benjolan (-). Paru Inspeksi : Bentuk dada simetris. Tiroid :- c. Pemeriksaan Leher a. ronkhi basah halus -/-. Pemerikasaan Abdomen Inspeksi : Perut datar. Perkusi : Batas atas kanan : SIC II LPSD Batas atas kiri : SIC II LPSS Batas bawah kanan : SIC IV LPSD Batas bawah kiri : SIC V 2 jari medial LMCS Auskultasi : S1>S2 reguler. Murmur (-). Bibir sianosis :- b. Deviasi trakea :- b. Gallop (-). c. Jantung Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIV V 2 jari medial LMCS Palpasi : Ictus cordis teraba pada SIC V 2 jari medial LMCS dan kuat angkat (-). Pembesaran nnll :- d. Lidah kotor :- d. Trismus :- 12. pergerakan dada simetris (tidak ada gerakan nafas yang tertinggal). Pemeriksaan Mulut a. Palpasi : Gerakan dada simetris. vocal fremitus kanan = kiri Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler +/+. Peningkatan JVP :- 13. wheezing -/- b. tidak ada retraksi spatium intercostalis. Lidah sianosis :- c. 14. Nafas cuping hidung :- 11. Pemeriksaan Thorax a. ronkhi basah kasar -/-. striae (-) 6 . Pembesaran kel.

. - Kuku kuning . .1 g/dL 11. Pemeriksaan Ekstrimitas Pemeriksaan Ekstremitas Ekstremitas superior inferior Dextra Sinistra Dextra Sinistr a Edema . .8 Pg/cell 26 – 34 MCHC 32. - (ikterik) Akral dingin .000 / uL 150.8 % 32 – 36 7 . nyeri tekan (+) regio hipokondriaka dextra. . pekak sisi (-). nyeri ketok angulus costo vertebrae (-/-) Palpasi : Supel.000 MCV 84. .4 – 5.9 Trombosit 309. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (07/12/17): Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Darah Lengkap Hemoglobin 16. Auskultasi : Bising usus (+) normal Perkusi : Timpani. - Reflek fisiologis Bicep/tricep + + + + Patela + + + + Reflek patologis Reflek babinsky . .8 ^6/uL 4.7 fL 80 – 100 MCH 27. .3 Leukosit 11910 /Ul (H) 3800 –10600 Hematokrit 49% 40– 52 Eritrosit 5. pekak alih (-).2 – 17. . undulasi (-) Hepar : tidak teraba membesar Lien : tidak teraba membesar 15.000– 440. . - Sianosis . - Sensoris D=S D=S D=S D=S D. .

1 SERO IMUNOLOGI Typhi O Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x Typhi H Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x Paratyphi A-O Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x Paratyphi A-H Negatif Titer <1/160 atau kenaikan < 4x Paratyphi B-O Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x Paratyphi B-H Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x Paratyphi C-O Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x Paratyphi C-H Negatif Titer <1/160 atau kenaikan 4x 8 .52 Kreatinin Darah 1.2 mg/dL 14.98 – 38.2 % 11.30 Glukosa Sewaktu 216 mg/dL (H) ≤ 200 SGOT 12 U/L (L) 15-37 SGPT 53 U/L 14-59 HBA1C >14 (H) <7.5 – 14.0 Natrium 133 mmol/L (L) 134 .4 .5 – 10.4 – 12.146 Kalium 4.0 % (L) 2–4 Batang 0.80 – 1.4 % (L) 3–5 Segmen 75.1 % (H) 50 – 70 Limfosit 16.5 MPV 10.RDW 13.4 Hitung Jenis Leukosit Basofil 0.3 mg/dL (L) 8.5 Klorida 98 mmol/L 96 .108 Kalsium 8.4.6 fL 9.0 %(L) 25 – 40 Monosit 7.6 % 2–8 KIMIA KLINIK Ureum Darah 28.03 mg/dL 0.9 mmol/L (H) 3.9 % 0–1 Eosinofil 0.

030 Eritrosit 50 Negatif PH 6.015 1.5 4.8 Protein 100 Negatif Nitrit Negatif Negatif Leukosit 500 Negatif Sedimen Eritrosit 10-15 Negatif Leukosit >100 Negatif Epitel 2-3 Negatif Silinder hialin Negatif Negatif Silinder lilin Negatif Negatif Silinder eritrosit Negatif Negatif Silinder leukosit Negatif Negatif Silinder halus Negatif Negatif Silinder kasar Negatif Negatif Kristal Negatif Negatif 9 .010-1.Urine lengkap Fisis Warna Kuning Kuning muda.kuning tua Kejernihan Keruh Jernih Bau khas khas Kimia Urobilinogen Normal Negatif Glukosa Normal Negatif Bilirubin Negatif Negatif Keton Negatif Negatif Berat jenis 1.6-7.

Non farmakologi : Bedrest Edukasi tentang penyakit Diet rendah garam 7. Lansoprazole 1x1 tab c. Bakteri Penuh Negatif Trikomonas Negatif Negatif Jamur Negatif Negatif E. Diabetes Melitus 2. Inj. Digoxin 1x1 tab f. Inj levemir 0-0-14 IU SC i. Paracetamol 4x500mg d. Po. Valsartan 1x160mg g. Inj. IVFD NaCl 0.9% 20 tpm b. Po. Prognosis Ad fungsional : ad bonam Ad vitam : ad bonam Ad sanationam : ad bonam II. Inj. Po. Hipertensi 3. Diagnosis kerja 1. Phycin 4x1. TINJAUAN PUSTAKA INFEKSI SALURAN KEMIH 10 . Inj.5 gr e. Farmakologi : a. Infeksi Saluran Kemih 6. Novorapid 3x18 IU SC 2. Fenofibrat 1x300mg h. Terapi 1.

jamur yang lain misalnya Cryptococcus neorormans. Di rumah sakit. lnfeksi jamur pada traktus urogenitalis terutama dijumpai pada kandung kemih dan ginjal. 2013).. Staphylococcus aureus dan Enterococcus (Brooks. Enterobacter.. Infeksi parasit. hematogenous/descending (ke bawah) dan melalui jalur limfatik (Brooks. Bakteri dapat memasuki saluran kemih melalui tiga cara: ascending (ke atas). bahkan bisa sampai ke ginjal (Brooks. Lemahnya pertahanan tubuh telah menyebabkan bakteri dari vagina. Sebagian mikroorganisme yang menyebabkan ISK berupa bakteri namun dapat juga disebabkan oleh virus (Corwin. Mucoraceae spp. Blastomycosis. Klebsiella.coli tetapi bisa juga disebabkan oleh Proteus. Secara anatomis 11 . termasuk infeksi pada ginjal itu sendiri. misalnya Filariasis. Trichomoniasis merupakan penyebab vaginitis yang umum pada wanita dan dapat menyebabkan uretritis dan prostatitis pada pria. dan Schistosomiasis. Histoplasmosis. Klasifikasi 1. rektum (dubur) atau dari pasangan (akibat hubungan seksual). 2013). 2013). B. Aspergillusspp. Sebagian besar ISK disebabkan oleh bakteri. Bakteri itu kemudian berkembang biak di saluran kemih sampai ke kandung kemih. akibat proliferasi dari suatu mikroorganisme. Pseudomonasa eruginosa. Coccidioidomycosis (Brooks. masuk ke dalam saluran kemih. 2009). Pada kejadian infeksi berulang atau dengan adanya faktor penyulit lain (misalnya kateterisasi atau alat bedah lainnya).000 pasien. bakteri penyebabnya tidak hanya E. C. Jamur penyebab biasanya Candida spp.A.. 2013). Trichomoniasis. Definisi Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah infeksi yang terjadi di sepanjang saluran kemih. perineum (daerah sekitar vagina). jamur atau parasit. kejadian bakteremia nosokomial karena ISK adalah 73 dari 100. ISK bagian bawah yang disebabkan Candida terutama karena pemakaian kateter urin. Etiologi Infeksi pada saluran kemih dapat disebabkan oleh bakteri. terutama Eschericia coli (sekitar 80% kasus) dan Staphylococcus saprophyticus (sekitar10%).

Klasifikasi lainnya a. ISK berkomplikasi D. Refluks vesikoureter 3. Batu saluran kemih c. hematuria. Bendungan aliran urin. demam tinggi. Urinalisis rutin c. nokturi (sering kencing pada malam hari). ISK atas 1) Pyelonefritis akut 2) Pyelonefritis kronis 2. ISK bawah dapat bermanifestasi berupa gejala frekuensi (sering kencing). yaitu : (Fauci.5-40. Striktura uretra 12 . 3. 2011). BAK keruh. Kultur urin d. nyeri suprapubik. Urin sisa dalam buli-buli karena : a. BNO IVP e. Pada wanita sebelumnya kadang ditemukan adanya riwayat hubungan seksual sebelumnya. terdiri atas : a. nyeri ketok pada sudut kostovertebrae. ISK atas memberikan gejala nyeri pinggang. takikardi. Pemeriksaan fisik Secara klinis didapatkan demam (38. Penegakkan Diagnosis 1. 2011). Anomali kongenital b. Presentasi klinis pada ISK atas sering didahului gejala-gejala ISK bawah (Sudoyo et al. b.0oC). Oklusi ureter (sebagian atau total) 2. Ginjal terkadang tidak dapat dipalpasi karena nyeri tekan dan spasme otot (Sudoyo et al. a. Anamnesis a. ISK bawah 1) Sistitis 2) Sindrom uretra akut b. 2. Pemeriksaan penunjang (Sudoyo et al. Faktor Resiko Faktor predisposisi yang mempermudah untuk terjadinya ISK. polakisuria (banyak berkemih dengan jumlah urin yang sedikit). nyeri tekan suprapubik. ISK tak berkomplikasi b. menggigil. 2011) a. hematuria. disuria terminal (nyeri pada akhir berkemih). mual dan muntah. 2008) 1. urgensi (perasaan terdesak ingin kencing). Neurogenic bladder b. Darah rutin b. USG E.

tetapi infeksi tidak terjadi karena pengeluaran urine pada waktu berkemih. Setelah bakteria berada di dalam kandung kemih. 4. Patogenesis Secara umum mikroorganisme dapat masuk ke dalam saluran kemih dengan lima cara yaitu: 1. 2007). Hygienitas 5. disebut demikian bila sebelumnya terjadi infeksi pada ginjal yang akhirnya menyebar sampai ke dalam saluran kemih melalui peredaran darah. 4. Sitoskopi F. obstruksi traktus urinarius (anomali) dan interekuensi (berkemih yang tidak tuntas). yang dapat menyebabkan terjadinya refluks vesiko- uretral. 5. 3. Sedangkan yang paling sering ialah infeksi secara ascendens. Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistoskopi. G. 2. jika masuknya mikroorganisme melalui sistem limfatik yang menghubungkan kandung kemih dengan ginjal namun yang terakhir ini jarang terjadi. maka urine akan merupakan media bagi bakteria tersebut. 2007). Penatalaksanaan 13 . Kateter b. Hematogen (descenden). yang memungkinkan dapat progresif menjadi ISK yang sesungguhnya (Suwitra. Infeksi rekuren pada kandung kemih. Pasien mengalami urin bercampur darah (Suwitra. Instrumentasi a. Jalur limfatik. Dilatasi uretra c. Ascenden yaitu jika masuknya mikroorganisme adalah melalui uretra dan cara inilah yang paling sering terjadi. dapat menyebabkan kerusakan katub vesiko-ureter. Setelah terjadinya infeksi maka akan menyebabkan mukosa kandung kemih meradang dan edema dan perdarahan dapat terjadi. Infeksi saluran kencing pada umumnya disebabkan oleh bakteri yang berasal dari daerah sekitar kemaluan. 2007). Keberadaan benda asing. Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat terdekat saluran kemih yang terinfeksi (Suwitra. dapat memungkinkan terjadinya kontaminasi bakteri yang sementara pada kandung kemih.

Obat Dosis Regimen Standar: Trimethoprim-sulphamethoxazole 40/200 mg/hari or tiga kali /minggu Trimethoprim 100 mg/hari Nitrofurantoin 50 mg/hari Nitrofurantoin macrocrystals 100 mg/hari Lain-lain: Cephalexin 125 or 250 mg/hari Norfloxacin 200 mg/hari Ciprofloxacin 125 mg/hari Tabel 2. nitrofurantoin. Infeksi saluran kemih berulang 14 . Terapi antibiotik intravena (spirofloksasin. Antikolinergik untuk cegah hiperiritabilitas buli-buli.1 Daftar obat yang dapat digunakan sebagai terapi pada pasien ISK (Grace. kotrimoksazol) b. Sistisis dan ISK bagian bawah tanpa komplikasi Antibiotik oral (timetropin. Bila disebabkan E. sefuroksim. sefrad (Grace. Abses akan memerlukan drainase baik secara radiologis maupun bedah 2. Fenazopiridin hidroklorida untuk antiseptik pada saluran kemih (Purnomo. Redakan obstruksi akut dengan drainase internal atau eksternal terutama jika terjadi sepsis akut c. 1. gentamisin. a. 3. 2007). siprofloksasin. ISK bagian atas a. 2007). Secara spesifik. c. terapi sistitis akut cukup diberikan antimikroba dosis tunggal atau jangka pendek (1-3 hari).coli dipilih antimikroba yang spesifik misalnya: 1) Nitrofurantoin 2) Trimetoprim-sulfametoksazol 3) Ampisilin b. 2011).

antibiotik yang adekuat. nitrofurantoin makrokristal 100 mg tiap malam. Pemeriksaan mikroskopis urin dan biakan urin tidak diperlukan bila semua gejala hilang dan tanpa leukosuria. seperti ampisilin 3 gram. trimetroprim 200 mg.1 Penanganan ISK berulang Terapi jangka panjang yang dapat diberikan antara lain trimetroprimsulfametoksazol dosis rendah (40-200 mg) tiga kali seminggu setiap malam. Bila infeksi menetap disertai kelainan urinalisis (leukosuria) diperlukan terapi konvensional selama 5-10 hari. Disertai faktor predisposisi. Flurokuinolon dosis rendah. Bila pada pasien reinfeksi berulang (frequent re-infection): 4. Lama pengobatan 6 bulan dan bila perlu dapat diperpanjang 1-2 tahun lagi (Rani. Prinsip penatalaksanaan ISK bawah meliputi intake cairan yang banyak. Gambar 2. 2006). terapi antimikroba yang intensif diikuti dengan koreksi faktor resiko. dan bila perlu terapi simtomatik untuk alkalinisasi urin: 1. 15 . Hampir 80% pasien akan memberikan respon setelah 48 jam dengan antibiotika tunggal. 2. 3.

Sistitis Hemoragik Dapat terjadi sebagai efek samping dari terapi siklofosfamid. Pasien didiagnosis dengan urosepsis membutuhkan pengobatan antibiotik jangka panjang. Tanpa faktor predisposisi. namun dapat diatasi dengan antibiotik oral sebagai pengganti antibiotik intravena. H. Dalam beberapa kasus. 2. dan sering dicegah dengan pemberian mesna (Graber. Pasien dapat menjadi sangat sakit apabila infeksi menyebar dari sistem urin menuju darah. Prognosis Penanganan dengan antibiotik biasanya mampu menangani infeksi kandung kemih dan memiliki prognosis yang baik. Antibiotik intravena biasanya efektif untuk kondisi ini. 5. Komplikasi 1. Gangguan fungsi ginjal I. kondisi ini disebut urosepsis. 2006). Batu saluran kemih 3. DIABETES MELITUS A. Sepsis 5. Infeksi yang disebabkan mikroorganisme anaerobik diperlukan antimikroba yang serasi (misal golongan kuinolon) (Sukandar. Obstruksi saluran kemih 4. terapi yang dapat dilakukan adalah asupan cairan yang banyak. gambaran klinis yang terjadi sesuai dengan situasi klinisnya. Terapi antimikroba jangka lama sampai 6 bulan Pasien sindroma uretra akut (SUA) dengan hitung kuman 103-105 memerlukan antibiotika yang adekuat. Definisi 16 . cuci setelah melakukan senggama diikuti terapi antimikroba dosis tunggal (misal trimentoprim 200 mg). Apabila terjadi komplikasi. sistitis yang tidak ditangani dengan baik dapat menyebar ke saluran kemih bagian atas sehingga mengakibatkan phyelonefritis yang merupakan infeksai dan inflamasi pada ginjal. Infeksi klamidia memberikan hasil yang baik dengan tetrasiklin. 2006).

. C.2 Klasifikasi DM (Perkeni. kerja insulin. Idiopatik Tipe 2 Bervariasi. sindroma genetik lain yang Berhubungan dengan DM Diabetes Keadaan hiperglikemi atau intoleransi glukosa yang Melitus terjadi selama kehamilan. atau keduanya. gen apo- lipoprotein. saraf. Berbagai penelitian menyebutkan terdapat banyak faktor (multifaktorial) yang dapat menyebabkan penyakit Diabetes Melitus. polimorfisme gen insulin. gen HLA. dan pembuluh darah (ADA. umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut. defek genetik kerja insulin . Diabetes ialah kelompok dari penyakit metabolik yang ditandai dengan hiperglikemia yang dikarenakan oleh adanya kelainan pada sekresi insulin. 2011). dan gen reseptor 17 . penyakit endokrin pankreas . ginjal. Klasifikasi Tipe 2 . karena obat atau zat kimia . mulai yang dominan resistensi insulin disertai insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resisntensi insulin Tipe lain . gen haptoglobulin. sebeb imunologi yang jarang . 2014). defek genetik fungsi sel beta . Autoimun . gen antigen lipoprotein. Hiperglikemia kronis dari diabetes berhubungan dengan kerusakan. Gestasional (DMG) Tabel 2. Gen tersebut antara lain genotip Gc. . terdapat beberapa gen yang memiliki hubungan dengan penyakit Diabetes Melitus. Genetik Menurut Bell (1991). gen transporter glukosa. B. disfungsi dan kegagalan jangka panjang dari beberapa organ seperti mata. 2006): 1. Etiologi Etiologi penyebab penyakit Diabetes Melitus belum diketahui secara jelas. infeksi . Beberapa faktor yang dapat menyebabkan penyakit Diabetes Melitus adalah (Adeghate et al. Destruksi sel Beta. endokrinopati .

(1997). 4. 57. Indeks Massa Tubuh (IMT) Menurut penelitian yang dilakukan oleh Abdella et al.2%) dibandingkan dengan populasi yang memiliki tempat tinggal di pedesaan (2. Stres Menurut Huang et al. populasi yang memiliki tempat tinggal di perkotaan memiliki prevalensi penyakit Diabetes Melitus yang lebih tinggi (8. terdapat hubungan kuat antara pola makan tinggi karbohidrat. aktivasi hormon adrenal yang disebabkan oleh stres psikologis dapat menyebabkan peningkatan hormon 18 . Perbedaan prevalensi tersebut disebabkan oleh pola makan junk food dan aktivitas fisik yang kurang pada populasi yang memiliki tempat tinggal di perkotaan. Sebagai contoh. Gen-gen tersebut dapat ditemukan pada berbagai populasi berbeda serta menunjukan fenotipe penyakit diabetes melitus. Suku Bangsa Menurut penelitian yang dilakukan oleh Ali et al.2% merupakan individu dengan overweight.7% merupakan individu dengan obsesitas dan 30. insulin. prevalensi penyakit Diabetes Melitus pada bangsa kulit hitam di Afrika Selatan lebih tinggi (8. Tempat Tinggal Menurut penelitian yang dilakukan oleh Adeghate et al. lemak jenuh. Nutrisi Menurut penelitian yang dilakukan oleh James (1998). glukosa. (2006). terdapat hubungan antara suku bangsa dengan prevalensi penyakit Diabetes Melitus. 2. Penelitian 64 mendapatkan hasil dari 3299 responden dengan penyakit Diabetes Melitus. 5.2%). (1993).8%).9%) dibandingkan dengan prevalensi penyakit Diabetes Melitus pada bangsa kulit putih di Afrika Selatan (4. (1995) terdapat hubungan antara Indeks Massa Tubuh dengan kejadian penyakit Diabetes Melitus. 3. 6. dan rendah serat dengan kejadian obesitas dan penyakit Diabetes Melitus.

2005). gaya hidup dengan aktivitas kurang. yaitu defisiensi insulin dan resistensi insulin. Berikut merupakan faktor risiko dari kejadian Diabetes Mellitus Tipe 2: 1. dan kurangnya produksi insulin. dan faktor genetik atau keturunan (Nathan & Delahanty. Faktor risiko yang tidak dapat diubah a. Faktor Risiko Diabetes melitus utamanya disebabkan oleh dua hal. Peningkatan kadar gula darah dapat disebabkan oleh meningkatnya asupan zat gizi yang masuk ke dalam tubuh. kelainan hormon. Obat-Obatan Menurut Adhegate et al. (2006). terutama asupan karbohidrat. Riwayat keluarga dengan DM (first degree relative) 19 . dan faktor lain. diantaranya adalah obesitas. Sementara itu defisiensi insulin disebabkan oleh ketidakmampuan insulin untuk memenuhi kadar yang dibutuhkan oleh tubuh. Terjadinya Diabetes Mellitus tipe 2 menurut American Diabetes Association (ADA) berkaitan dengan beberapa faktor yaitu faktor risiko yang tidak dapat diubah. glukokortikoid yang dapat menyebabkan terjadinya intoleransi glukosa pada penyakit Diabetes Melitus. Terdapat beberapa faktor yang berpengaruh terhadap resistensi atau defisiensi insulin. Hal ini menyebabkan gula darah tidak meninggalkan darah. faktor risiko yang dapat diubah. 7. yaitu meningkatnya kadar gula darah. dan justru memasuki sel-sel tubuh. D. Sementara itu kurangnya produksi insulin dapat disebabkan oleh dua hal. Sedangkan obat- obatan lain seperti obat jenis diuretik dan jenis β-adrenoceptor blocker juga dapat menyebabkan terjadinya intoleransi glukosa pada penyakit Diabetes Melitus namun belum dapat dibuktikan melalui penelitian secara lebih lanjut. Resistensi insulin disebabkan oleh jaringan tubuh yang menjadi kurang sensitif terhadap dampak dari insulin. peningkatan usia. obat-obatan seperti obat jenis kortikosteroid dan kontrasepsi oral dapat menyebabkan terjadinya intoleransi glukosa pada penyakit Diabetes Melitus.

Umur ≥ 45 tahun Berdasarkan Riskesdas 2007. yang diikuti oleh etnik kulit hitam. Penyakit diabetes diturunkan menurut hukum mendel secara resesif autosomal dengan penetrasi inkomplit. Setelah persalinan terjadi. terdapat penurunan aktivitas mitokondria di sel otot sebesar 35%. dan komplikasi kardiovaskuler hingga kematian ibu. c. b. maka semua anaknya juga akan menderita penyakit tersebut. Dampak yang ditimbulkan oleh ibu penderita diabetes melitus gestasional adalah ibu berisiko tinggi terjadi penambahan berat badan berlebih. sedangkan bayi 20 . Pada individu yang berusia lebih tua. Riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi > 4000 gram Diabetes melitus gestasional (DMG) pada ibu merupakan faktor risiko yang penting dalam perkembangan makrosomia fetus. eklamsia. peningkatan kelompok umur ternyata juga diikuti dengan peningkatan prevalensi Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) dan Diabetes Mellitus. Variasi kejadian diabetes menurut etnik juga dipengaruhi oleh kebiasaan makanan dari masing-masing ras (Ariza. Apabila kedua orangtua merupakan penderita diabetes mellitus. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar lemak di otot sebesar 30% dan memicu terjadinya resistensi insulin. d. hispanik. Sedangkan jika salah satu orangtua dan kakek menderita diabetes. maka penderita berisiko berlanjut terkena diabetes tipe 2 atau terjadi diabetes gestasional yang berulang pada masa yang akan datan. 2010). 2004). dan Asia . bedah sesar. terjadinya preklamsia. Etnik Berdasarkan data CDC 2007 ditemukan bahwa etnik dengan penderita diabetes terbanyak adalah ras Amerika. maka 50% dari anak-anaknya akan terkena diabetes (Iswanto.Amerika.

e. 2008). biasanya pada trimester kedua atau ketiga. Faktor risiko BBLR atau Berat Badan Lahir Rendah terhadap DM tipe 2 dimediasi oleh factor turunan dan lingkungan. Diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu faktor risiko terkena diabetes tipe II (Sudoyo. Obesitas berdasarkan IMT ≥25 kg/m2 21 . 2010). kondisi diabetes dialami sementara selama masa kehamilan. artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama kali didapati selama masa kehamilan. Diabetes melitus gestasional dapat terjadi pada perempuan dengan obesitas (IMT >30). yang lahir dari ibu yang mengalami diabetes gestasional berisiko tinggi untuk terkena makrosomia (Cunningham. Faktor risiko yang dapat diubah a.. Riwayat lahir dengan berat badan rendah (< 2500 gram) Menurut WHO (2016). 2. BBLR disebabkan keadaan malnutrisi selama janin di Rahim yang menyebabkan kegagalan perkembangan sel beta yang memicu peningkatan risiko DM selama hidup. Pada golongan ini. BBLR juga menyebabkan gangguan pada sekresi insulin dan sensitivitas insulin (Nadeau et al. Bayi Berat Lahir Rendah (BBLR) adalah bayi yang baru lahir dengan berat badan kurang atau sama dengan 2500 gram. 2006). perempuan dengan riwayat diabetes melitus pada orang tua atau riwayat diabetes melitus gestasional pada kehamilan sebelumnya. Riwayat pernah menderita DM gestasional Diabetes melitus dengan kehamilan (diabetes melitus gestational/DMG) adalah kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). f.

Gaya hidup kurang aktivitas fisik (sedentary life style) turut mempengaruhi patogenesis kegagalan dalam toleransi glukosa dan merupakan faktor risiko utama diabetes 22 . Semakin berat tingkat obesitas.. b. pada perempuan indikator lingkar perut (LP) dan rasio LP/TB yang lebih kuat dibandingkan IMT (Nyamdorj et al. dan lemak sebagai faktor risiko diabetes menyebabkan meningkatnya Free Fatty Acid (FFA)/ asam lemak dalam sel. Lingkar perut ≥80 cm pada wanita dan ≥90 cm pada laki-laki Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa obesitas berkaitan dengan risiko terjadinya DM tipe 2. namun dalam pengukuran obesitas dengan indikator Indeks Massa Tubuh (IMT) atau indikator obesitas sentral yang paling kuat memprediksi terjadinya DM tipe 2 masih berbeda-beda dari semua penelitian yang telah dilakukan. Peningkatan FFA akan menurunkan transporter glukosa ke membran plasma dan menyebabkan terjadinya resistensi insulin pada jaringan otot dan adiposa (Teixeira-Lemos. c. Kurangnya aktivitas fisik Sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas fisik yang dimaksudkan untuk mencegah DM tipe 2 ternyata berakibat pada penurunan kasus baru DM tipe 2. Kurangnya aktivitas fisik serta tingginya konsumsi karbohidrat. Prevalensi diabetes menurut jenis kelamin berbeda di setiap wilayah (Pan American Health Organization. semakin tinggi pula prevalensi DM. protein. Indikator obesitas sentral yang paling kuat berhubungan dengan DM adalah rasio lingkar perut-tinggi badan (rasio LP/TB) dibandingkan IMT pada laki-laki. 2005). Prevalensi Diabetes Mellitus sejalan dengan tingkat obesitas. Temuan Riskesdas 2007 menunjukkan bahwa prevalensi diaetes mellitus pada perempuan dan laki-laki adalah sama. 2010). 2011).

Resistensi insulin berhubungan dengan ketidaknormalan dan peningkatan metabolisme asam lemak dan lipoprotein. 2011). dan trigliserida tinggi (11. 2011). Sementara pada kondisi lainnya adalah HDL rendah (22. serta peningkatan kadar kolesterol LDL densiti rendah (small dense LDL) (Cordario. Faktor lain a. (Laakso. retinopati. dengan meningkatkan sensitivitas insulin secara langsung (Cordario. LDL tinggi (15. d. dan kardiovaskuler yang menyertai DM. 2012). Infodatin Kemenkes (2014) menunjukkan proporsi faktor risiko DM populasi 15 tahun ke atas akibat dislipidemia tertinggi akibat kadar kolesterol pada posisi borderline dan tinggi yakni sebesar 35.76 pada pria hipertensi dibandingkan sebesar 1. Penderita Polycystic Ovary Sindrome (PCOS) 23 .9%). 2011). Hal ini ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida dan penurunan kadar kolesterol HDL. serta sebagai prediktor penting terhadap kejadian nefropati. risiko relatif (RR) perkembangan diabetes melitus tipe 2 sebesar 1. e. Latihan aerobik dapat menunda bahkan mencegah perkembangan diabetes tipe 2.39 pada pria tensi normal (Cordario. Sebuah studi yang dilakukan di Osaka (Osaka Health Survey).9%). 2008).9%).9%. 3. Hipertensi Hipertensi sangat berhubungan dengan risiko perkembangan diabetes melitus tipe 2. Dislipidemia Dislipidemia merupakan kondisi kadar lemak dalam darah tidak sesuai batas yang ditetapkan atau abnormal (AIHW.

Aktivitas fisik yang kurang. Jenis kelamin h. Kebiasaan merokok g. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL. Penderita sindrom metabolik yang memiliki riwatyat Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT) sebelumnya c. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk hipertensi). 2015): 1. 7. atau Peripheral Arrterial Diseases (PAD) d. b. First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam keluarga). 5. Konsumsi alkohol e.. 4. Kelompok ras/etnis tertentu. 8. Penderita dengan riwayat penyakit kardiovaskuler seperti stroke. Obesitas berat. 24 . Faktor stres f.gestasional (DMG). Riwayat prediabetes. 6. 2. akantosis nigrikans. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium. 9. Penyakit Jantung Koroner (PJK). Konsumsi kopi dan kafein Faktor risiko terjadinya diabetes melitus berdasarkan PERKENI 2015 yaitu pada kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT] ≥23 kg/m2) yang disertai dengan satu atau lebih fakto risiko sebagai berikut (Soelistijo et al. 3. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL > 4 kg atau mempunyai riwayat diabetes melitus.

terjadi penurunan produksi hormon insulin serta peningkatan produksi glukosa hepar. gangguan transport glukosa pada sel otot. terjadi mekanisme kompensasi pada sel beta pankreas dengan meningkatkan produksi hormon insulin sehingga resistensi insulin pada sel otot dan hepar tidak menyebabkan intoleransi glukosa. produksi glukosa hepar yang berlebihan. E. resistensi insulin akibat kompensasi hiperinsulinemia pada sel otak. Gambar 2. menyebabkan kondisi hiperglikemia yang merupakan tanda dari penyakit Diabetes Melitus (Powers. Selanjutnya. serta penurunan fungsi hormon insulin akibat defisiensi GLP-1 (Glucagon-Like Polypeptide-1) dan resistensi GIP (Gastric Inhibitory Polypeptide) pada sel usus halus. Menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2015). peningkatan produksi hormon glukagon pada sel alfa pankreas. Pada tahap lanjut penyakit Diabetes Melitus. serta metabolisme lemak yang tidak normal (Purnamasari. Patomekanisme Penyakit Diabetes Melitus tipe 2 disebabkan oleh sekresi hormon insulin yang tidak adekuat. resistensi tubuh terhadap hormon insulin. 2014). sel-sel pankreas tidak dapat mempertahankan peningkatan produksi hormon insulin sehingga menyebabkan terjadinya kondisi yang disebut dengan Toleransi Glukosa Terganggu (TGT). terdapat delapan organ (ominous octet) yang memiliki pengaruh terhadap gangguan toleransi glukosa yakni : penurunan fungsi pada sel beta pankreas. Pada tahap awal penyakit Diabetes Melitus. peningkatan kadar asam lemak bebas pada sel lemak. 25 . Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) memiliki tanda yakni peningkatan kadar glukosa darah postprandial. 2015).2 Patomekanisme Diabetes Melitus (Perkeni. Riwayat penyakit kardiovaskular. peningkatan kadar glukosa pada sel hepar. 10. penurunan ekskresi glukosa akibat peran SGLT2 (Sodium Glucose Co-Transporter-2) pada sel ginjal. 2015).

Keluhan klasik DM: poliuria. Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti (Perkeni. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. 2015): 1. polidipsia. serta pruritus vulva pada wanita. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glucometer. polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. mata kabur. Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. dan disfungsi ereksi pada pria. Keluhan lain: lemah badan. DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. gatal. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. 2. 26 . Penegakan Diagnosis Diabetes Mellitus Tipe 2 Berdasarkan Riskesdas 2013. kesemutan.F.

Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan HbA1c 5.7-6. 2009). Hasil pemeriksaan glukosa plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa plasma 2 jam <140 mg/dl 2. Toleransi glukosa terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma 2 jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl 3. Tatalaksana Resistensi insulin merupakan dasar dari diabetes tipe 2.4%. maka dapat digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi glukosa terganggu (TGT). DeFronzo (2009) menyatakan bahwa fungsi sel β menurun sebesar kira-kira 20% pada saat terjadi intoleransi glukosa. G. Dengan demikian pendekatan pengobatan DM tipe 2 adalah memperbaiki resistensi insulin dan memperbaiki fungsi sel β (DeFronzo. Glukosa darah puasa terganggu (GDPT): 1. Tabel 2. dan kegagalan sel β mulai terjadi sebelum berkembangnya diabetes yaitu dengan terjadinya ketidakseimbangan antara resistensi insulin dan sekresi insulin. 2015). Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau DM. glukosa darah puasa terganggu (GDPT). 27 .3 Diagnosis DM tipe 2 (Perkeni.

2015). Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah. terutama 28 . dan profil lipid. Guna mencapai sasaran terapi TNM sebaiknya diberikan sesuai dengan kebutuhan setiap penyandang DM. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati dan makroangiopati. 3. berat badan. dan mengurangi risiko komplikasi akut. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM. tekanan darah. 2. petugas kesehatan yang lain serta pasien dan keluarganya). Obat anti hiperglikemia oral dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau kombinasi (PERKENI. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi tingkat lanjut (PERKENI. jenis dan jumlah kandungan kalori. Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Edukasi Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat. 2015) : 1. 2015). Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal makan. 1. Langkah-langkah Penatalaksanaan Khusus Penatalaksanaan DM dimulai dengan menerapkan pola hidup sehat (terapi nutrisi medis dan aktivitas fisik) bersamaan dengan intervensi farmakologis dengan obat anti hiperglikemia secara oral dan/atau suntikan. ahli gizi. 2. Terapi Nutrisi Medis (TNM) TNM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DM Tipe 2 secara komprehensif. Kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter. 2015). perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM secara holistik. Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum. Tujuan penatalaksanaan meliputi (PERKENI. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM. yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. memperbaiki kualitas hidup. melalui pengelolaan pasien secara komprehensif (PERKENI.

2015). Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. 2015). Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangi angka 220 dengan usia pasien.70% denyut jantung maksimal) seperti: jalan cepat. bersepeda santai. nefropati) dianjurkan juga melakukan resistance training (latihan beban) 2-3 kali/perminggu sesuai dengan petunjuk dokter (PERKENI. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. sedangkan pada penyandang DM yang disertai komplikasi intesitas latihan perlu dikurangi dan disesuaikan dengan masing-masing individu (PERKENI. 2015). hipertensi yang tidak terkontrol. Pada penderita DM tanpa kontraindikasi (contoh: osteoartritis. retinopati. 2015). dan berenang (PERKENI. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas sehari hari bukan termasuk dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan untuk selalu aktif setiap hari. dengan total 150 menit perminggu. pada mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi insulin atau terapi insulin itu sendiri (PERKENI. Terapi Farmakologis 29 . Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin. 4. sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. 2015). Intensitas latihan jasmani pada penyandang DM yang relatif sehat bisa ditingkatkan. Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum latihan jasmani. 3. Jasmani Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM T2 apabila tidak disertai adanya nefropati. Apabila kadar glukosa darah 250 mg/dL dianjurkan untuk menunda latihan jasmani (PERKENI. Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani dilakukan secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45 menit. jogging.

Terapi Hiperglikemik Oral Berdasarkan cara kerjanya. dan ginjal). dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Efek samping yang mungkin terjadi adalah hipoglikemia.60 ml/menit/1. Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial. dan memperbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer. 2015). Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Efek samping utama adalah hipoglikemia dan peningkatan berat badan. a. b) Glinid Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea. Metformin merupakan pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2. gangguan faal hati. 2015): 1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue) a) Sulfonilurea Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.73 m2 ). 2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin a) Metformin Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis). Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya hidup sehat). Dosis Metformin diturunkan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (GFR 30. Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. b) Tiazolidindion (TZD) 30 . Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan (PERKENI. Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua. obat anti hiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan (PERKENI.

Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa. Guna mengurangi efek samping pada awalnya diberikan dengan dosis kecil. Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glukagon bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent). Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan pada keadaan: GFR ≤ 30ml/min/1. 5) Penghambat Sodium Glucose co-Transporter 2 (SGLT-2) Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang menghambat penyerapan kembali glukosa di 31 . Obat yang masuk dalam golongan ini adalah Pioglitazone 3) Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbsi glukosa dalam usus halus.73 m2 . dan hati. Tiazolidindion meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC III-IV) karena dapat memperberat edema/retensi cairan. Tiazolidindion merupakan agonis dari Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-gamma). Hati-hati pada gangguan faal hati. gangguan faal hati yang berat. Contoh obat golongan ini adalah Acarbose. Contoh obat golongan ini adalah Sitagliptin dan Linagliptin. dan bila diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan perifer. 4) Penghampat DPP IV Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga Glucose Like Peptide-1 (GLP-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif. Efek samping yang mungkin terjadi berupa bloating (penumpukan gas dalam usus) sehingga sering menimbulkan flatus. sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. lemak. irritable bowel syndrome. suatu reseptor inti yang terdapat antara lain di sel otot.

yaitu insulin.4 Profil obat Antihiperglikemik yang ada di Indonesia b. Dapagliflozin baru saja mendapat approvable letter dari Badan POM RI pada bulan Mei 2015. agonis GLP-1 dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1 (PERKENI. Empagliflozin. Ipragliflozin. tubuli distal ginjal dengan cara menghambat kinerja transporter glukosa SGLT-2. Tabel 2. 2015). Dapagliflozin. 1) Insulin Insulin diperlukan pada keadaan : a) HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik b) Penurunan berat badan yang cepat c) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis d) Krisis Hiperglikemia e) Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal 32 . Obat yang termasuk golongan ini antara lain: Canagliflozin. Obat Antihiperglikemia Suntik Termasuk anti hiperglikemia suntik.

Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan puasa. sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan. c) Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi yang terjadi. yakni a) Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin) b) Insulin kerja pendek (Short-acting insulin) c) Insulin kerja menengah (Intermediateacting insulin) d) Insulin kerja panjang (Long-acting insulin) e) Insulin kerja ultra panjang (Ultra longacting insulin) f) Insulin campuran tetap. Terapi insulin diupayakan mampu menyerupai pola sekresi insulin yang fisiologis. d) Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah basal (puasa. sebelum makan). stroke) g) Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan h) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat i) Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO j) Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi Jenis dan Lama Kerja Insulin Berdasarkan lama kerja. kerja pendek dengan menengah dan kerja cepat dengan menengah (Premixed insulin) Efek samping terapi insulin a) Hipoglikemia b) Reaksi alergi terhadap insulin Dasar pemikiran terapi insulin: a) Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial.f) Stres berat (infeksi sistemik. infark miokard akut. insulin prandial atau keduanya. insulin terbagi menjadi 5 jenis. b) Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal. operasi besar. Hal ini dapat 33 .

Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang). namun bila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan 34 . e) Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai. Insulin campuran (mixed insulin) merupakan kombinasi antara insulin kerja pendek dan insulin kerja menengah. dicapai dengan terapi oral maupun insulin. Insulin umumnya diberikan dengan suntikan di bawah kulit (subkutan). i) Cara penyuntikan insulin: . dengan perbandingan dosis yang tertentu. . sedangkan HbA1c belum mencapai target. atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen usus (acarbose). maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial (mealrelated). f) Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai. atau metformin (golongan biguanid). . Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) yang disuntikan 5-10 menit sebelum makan atau insulin kerja pendek (short acting) yang disuntikkan 30 menit sebelum makan. yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian. dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit. Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau drip. g) Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan obat antihiperglikemia oral untuk menurunkan glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja pendek (golongan glinid). h) Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons individu.

Pada percobaan binatang. Penyuntikan insulin dengan menggunakan pen. dan dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. 2) Agonis GLP-1/Incretin Mimetic Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. . kedua paha bagian luar. Lokasi penyuntikan. mempunyai efek menurunkan berat badan. 35 . Agonis GLP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga terjadi peningkatan pelepasan insulin. Efek penurunan berat badan agonis GLP-1 juga digunakan untuk indikasi menurunkan berat badan pada pasien DM dengan obesitas. kedua lengan atas bagian luar (bukan daerah deltoid). meskipun dapat dipakai 2-3 kali oleh penyandang diabetes yang sama asal sterilitas dapat dijaga. perbandingan dosis yang lain. . meskipun dapat dipakai 2-3 kali oleh penyandang diabetes yang sama. sejauh sterilitas penyimpanan terjamin. Penyuntikan dilakukan pada daerah: perut sekitar pusat sampai kesamping. perlu penggantian jarum suntik setiap kali dipakai. dapat dilakukan pencampuran sendiri antara kedua jenis insulin tersebut. . Kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah unit/mL) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit/mL dari semprit) harus diperhatikan. obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta ancreas. Saat ini yang tersedia hanya U100 (artinya 100 unit/ml). cara penyuntikan maupun cara insulin harus dilakukan dengan benar. Penyuntikan insulin dengan menggunakan semprit insulin dan jarumnya sebaiknya hanya dipergunakan sekali. demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. . menghambat pelepasan ancreas. dan menghambat nafsu makan.

Pada keadaan tertentu apabila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai dengan kombinasi dua macam obat.6 mg perhari yang dapat dinaikkan ke 1. tiap pen berisi 18 mg dalam 3 ml. c. harus menggunakan dua macam obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Masa kerja Liraglutide selama 24 jam dan diberikan sekali sehari secara subkutan. Obat yang termasuk golongan ini adalah: Liraglutide. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin 36 . namun bila diperlukan dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian obat antihiperglikemia oral tunggal atau kombinasi sejak dini. Dosis harian lebih dari 1. 2015). Albiglutide.2 mg setelah satu minggu untuk mendapatkan efek glikemik yang diharapkan. Exenatide. untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah. Insulin kerja menengah harus diberikan jam 10 malam menjelang tidur. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah. Kombinasi obat antihiperglikemia oral dengan insulin dimulai dengan pemberian insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang). dan Lixisenatide. Terapi Kombinasi Pengaturan diet dan kegiatan jasmani merupakan hal yang utama dalam penatalaksanaan DM. 2015). Pemberian obat antihiperglikemia oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah. Dosis awal 0. Dosis bisa dinaikkan sampai dengan 1. terapi dapat diberikan kombinasi tiga obat antihiperglikemia oral (PERKENI. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai.8 mg. Salah satu obat golongan agonis GLP-1 (Liraglutide) telah beredar di Indonesia sejak April 2015. sedangkan insulin kerja panjang dapat diberikan sejak sore sampai sebelum tidur. dapat diberikan kombinasi dua obat antihiperglikemia dengan insulin (PERKENI. baik secara terpisah ataupun fixed dose combination. Terapi kombinasi obat antihiperglikemia oral.8 mg tidak direkomendasikan.

2015). maka perlu diberikan terapi kombinasi insulin basal dan prandial. Dosis insulin dinaikkan secara perlahan (pada Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 – 2015 | 41. sedangkan pemberian obat antihiperglikemia oral dihentikan dengan hati-hati. umumnya 2 unit) apabila kadar glukosa darah puasa belum mencapai target (PERKENI. Ketoasidosis diabetik (KAD) Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL). Kemudian dilakukan evaluasi dengan mengukur kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. 2015).3 Algoritme pengelolaan DM Tipe 2 di Indonesia (PERKENI. yang cukup kecil. Penyulit Akut a. Komplikasi Penyulit Diabetes Mellitus dibagi menjadi penyulit akut dan penyulit menahun (PERKENI. Dosis awal insulin basal untuk kombinasi adalah 6- 10 unit. H. disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) 37 . Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal. Gambar 2. 2015): 1.

tidak semua pasien diabetes mengalami gejala hipoglikemia meskipun pada pemeriksaan kadar glukosa darahnya rendah. Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. plasma keton (+/-). 2006). tanpa tanda dan gejala asidosis. Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom. 2015): 1) Terdapat gejala-gejala hipoglikemia 2) Kadar glukosa darah yang rendah 3) Gejala berkurang dengan pengobatan. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama.Penurunan kesadaran yang terjadi pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan disebabkan oleh hipoglikemia (PERKENI. Sebagian pasien dengan diabetes dapat menunjukkan gejala glukosa darah rendah tetapi menunjukkan kadar glukosa darah normal. seperti adanya whipple’s triad (PERKENI. osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL). 2015). Catatan: kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap (Waspadji. 38 . Hipoglikemia Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl. anion gap normal atau sedikit meningkat. kuat. Di lain pihak. c. b. terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO kerja panjang (PERKENI. 2015). Memerlukan perawatan di rumah sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai (Waspadji. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600- 1200 mg/dL). sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Pengawasan glukosa darah pasien harus dilakukan selama 24-72 jam. 2006).

2) Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70mg/dL disertai gejala hipoglikemia. Mikroangiopati: 1) Retinopati diabetik 39 . atau resusitasi lainnya. Pasien dengan resiko hipoglikemi harus diperiksa mengenai kemungkinan hipoglikemia simtomatik ataupun asimtomatik pada setiap kesempatan (PERKENI. 3) Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS < 70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia. 2. Ulkus iskemik pada kaki merupakan kelainan yang dapat ditemukan pada penderita. 2015): 1) Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat. Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari. 2015) a. 3) Pembuluh darah otak : stroke iskemik atau stroke hemoragik b. namun sering juga tanpa disertai gejala. Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagian terakit dengan derajat keparahannya. glukagon. mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien. Penyulit Menahun (PERKENI. Gejala tipikal yang biasa muncul pertama kali adalah nyeri pada saat beraktivitas dan berkurang saat istirahat (claudicatio intermittent). Makroangiopati 1) Pembuluh darah jantung : penyakit jantung koroner 2) Pembuluh darah tepi : penyakit arteri perifer yang sering terjadi pada penyandang DM. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. 2015). yaitu (PERKENI. 4) Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala hipoglikemia. 5) Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpa pemeriksaan GDS.

pada setiap pasien perlu dilakukan skrinning untuk mendeteksi adanya polineuropati distal yang simetris dengan melakukan pemeriksaan neurologi sederhana (menggunakan monofilamen 10 gram). Prognosis 40 .8gram/kgBB/hari tidak direkomendasikan karena tidak memperbaiki risiko kardiovaskuler dan menurunkan GFR ginjal. Untuk pelaksanaan penyulit ini seringkali diperlukan kerja sama dengan bidang/disiplin ilmu lain. Gejala yang sering dirasakan berupa kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri. hilangnya sensasi distal merupakan faktor penting yang berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki yang meningkatkan risiko amputasi. dan terasa lebih sakit di malam hari. Pemberian terapi antidepresan trisiklik. Semua penyandang DM yang disertai neuropati perifer harus diberikan edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki. menurunkan asupan protein sampai di bawah 0. Pemeriksaan ini kemudian diulang paling sedikit setiap tahun. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati 3) Nefropati diabetik a) Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko atau memperlambat progresi nefropati. I. 4) Neuropati Pada neuropati perifer. 2) Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko atau memperlambat progresi retinopati. Pada keadaan polineuropati distal perlu dilakukan perawatan kaki yang memadai untuk menurunkan risiko terjadinya ulkus dan amputasi. gabapentin atau pregabalin dapat mengurangi rasa sakit. Setelah diagnosis DMT2 ditegakkan. b) Untuk penderita penyakit ginjal diabetik.

ginjal. Secara keseluruhan. Mengembalikan regulasi glukosa normal selama pencegahan progresi pra-diabetes hingga diabetes merupakan indikator yang baik untuk memperlambat perkembangan penyakit. dan mungkin kurang dilaporkan sebagai penyebab kematian. 2017). diabetes adalah penyebab kematian yang berkontribusi dalam banyak kasus. Selain itu. Diabetes mellitus menyebabkan morbiditas dan mortalitas karena perannya dalam pengembangan penyakit kardiovaskular. dan ini terkait dengan prognosis yang lebih baik (Khardori. 2017). dan retina. Diabetes mellitus pada tahun 2015 adalah penyebab kematian ketujuh di Amerika Serikat. 2017). seperti yang ditunjukkan pada Uji Kontrol dan Komplikasi Diabetes (DCCT) pada individu dengan diabetes tipe 1 dan Studi Diabetes Prospektif di Inggris (UKPDS) pada orang dengan tipe 2 diabetes (Khardori. terutama penyakit kardiovaskular (sekitar 50-75%). neuropati. 2017). Prognosis pada pasien diabetes mellitus sangat dipengaruhi oleh tingkat kontrol penyakit mereka. merupakan sumber utama biaya untuk pasien diabetes mellitus (Khardori. tingkat kematian di antara penderita diabetes adalah sekitar dua kali lipat dari orang-orang dengan usia yang sama namun tanpa diabetes (Khardori. 41 . Hiperglikemia kronis dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi mikrovaskular. Komplikasi ini.

1993. Cabanela.A.K. F. American Diabetes Association. and The Metabolic Syndrome. 2010. 1995. Pattern of non-insulin dependent diabetes mellitus in Kuwait.. 2013. G. New York Academy of Science. Ariza.M. PA: Humana Press. 1084: 1- 29. R. Pankreas. Robbins SL. dan Wukich.D. DeFronzo. dan Sakinah. DAFTAR PUSTAKA Abdella. Beberapa Faktor yang Berhubungan dengan Gula Darah Puasa Pasien Rawat Jalan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Puskesmas Kecamatan 42 . Springer. Schattner. 29: 129-136. Risk Factors Contributing to Chronic Disease. Canberra: AIHW.. 2006. Khogali. M. V. M. P.. 2011. Kumar .T. Amstrong. Diabetes Research Clinical Practice. Diabetes.. Iswanto. The Economic Consequences of Diabetes and Cardiovascular Disease in the United States. bottle feeding.I. New York: McGrawHill. Am Fam Physician. 36 (Suppl. A. 2012.J.. Diabetes. Cotran RS.. 2004. Hobizal. Australian Institute of Health and Welfare. Diabetic foot infections: current concept review.G. E. dan Salman. Edisi ke-23. Ali. T.. Pre Diabetes. 350:889. 2nd edition. 40: 413-422. O. Codario. O. Diabetes Care. N. Adeghate. dan Dunn. Clare-salzie. Crawford. Diabetes Foot Ankle. 2008. 2007. 11: 1 . Type 2 Diabetes. A. Molecular defects of diabetes melitus. health. Dalam: Kumar V. and diabetes. Williams Obstetric. Lancet. Edisi ke- 7. T. K. Z. Diabetic Foot Ulcer: Prevention.. D.. Buku Ajar Patologi. Ralph A. E. 2012. J. and nutritional factors. Tan. editor (penyunting). 2010. 3(10): 1-8. 1991.B. Diagnosis and Classification. dan Howell. Stress. From the Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type 2 Diabetes Mellitus Diabetes. V.. 2009. An update on the etiology and epidemiology of diabetes melitus. Bell. Classification and Diagnosis.10. Huang.1): S13. Cunningham.M. 16: 68-75. Prevalence of NIDDM and impaired glucose tolerance in aborigines and Malays in Malaysia and their relationship to sociodemographic. Jakarta: EGC. 1997.

Jakarta: Interna Publishing.W. Tipe 2 Diabetes Mellitus... D. Jakarta : PB. Manaf.. 43 .W.. Perkeni. P. Soebagijo. Setiyohadi. Sudoyo.com/article/117853 (diakses pada 28 Oktober 2017). A. 2008. Type 2 Diabetes: Principles and Practice. 2008.M. et al. James. A. 2014. 2017. Suastika. S.P.. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2015. W. Diabetes Melitus: Diagnosis. New York: Informa Healthcare.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keenam. 2011. Jakarta: FKUI. 2nd edition/ New York: Informa Healthcare. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. Pasar Minggu Jakarta Tahun 2004. Epidemiology of Pediatric and Adolescent Diabetes.. Available at : https://emedicine. “Epidemiology of Type 2 Diabetes”. Novida.. Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Rudijanto.. Alwi. B. P. et al. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2015. A. Fakultas Kesehatan Masyarakat.E. K.. H. BMI compared with central obesity indicators as a predictor of diabetes incidence in Mauritius. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus dalam Setiati. J.L... S. Shaw. A. PERKENI. Reksodiputro. 17: 342–348.. Perkeni. I. 106: 1-6. Simadibrata. 2006. Powers. Laakso.C. 2015. dan Syam. R. Setiyohadi..medscape. 2015. 2015. dalam Barry J. 2015. Kristen. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. K. Goldstein dan Dirk Muller-Wieland (ed). Purnamasari. Klingensmith (ed). Dabelea. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. I. “Epidemiology of Type 2 Diabetes in Children and Adolescents” dalam Dana Dabelea & Georgeanna J. 2008.Z.. Obesity. Simadibrata. B. Romesh. Soewondo. 1998. A. J.. Pitkäniemi.. Nadeau.F (eds).. Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. What are the health risks? The medical consequences of obesity and its health risks...S. Skripsi. A. Nyamdorj. Sudoyo. Q. S. A.H. Khardori. Depok: Universitas Indonesia. Alwi. Söderberg.. Zimmet. A. Classification and Pathophysiology dalam Hauser. et al. PERKENI. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia: Jakarta. M.. Qiao. D. S. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia: Jakarta... New York: McGraw-Hill...

Nasution. S. Setiyohadi B. 2011. Graber. Ariwijaya. 2004. Suwitra. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI. Edisi IV. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. Rani HAA. J. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. Waspadji S.. A.A. Infeksi Saluran Kemih Pasien Dewasa. A. K.J. Corwin. Mietzner. 2009. M. USA : The McGraw-Hill Companies. Prevalensi. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta. Komplikasi kronik diabetes: mekanisme terjadinya. 2008. Biomed Central Cardiovascular Diabeology. M. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI. Sudoyo AW. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. 2006. S. dan Faktor-faktor yang Terkait Infeksi Saluran Kemih pada Penderita Diabetes Mellitus yang Rawat Inap. Standar Pelayanan Medik Ilmu Penyakit Dalam. editor.. Carroll. 112-127.S. Butel. Edisi 2004. dkk. T. Tessy A. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. G.C. Edisi IV. 2006. Sudoyo. Fauci AS. E. Ardaya. Suwanto. J Peny Dalam..F. Karakteristik. Edisi 3. Jakarta : YP IDI. Buku Saku Patofisiologi. 2006. 17th edition.A. 2007. Nasir AU et al. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga. Jakarta: EGC Rani HAA. Melnick & Adelberg Buku Mikrobiologi Kedokteran Edisi 25. R. Morse.. Jawetz. diagnosis dan strategi pengelolaannya. Alwi I dkk. Jakarta : balai penerbit FKU. Jakarta: EGC. 2006. 8(2). S. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Soegondo S. J. Edisi 2004. Salim. A. Soegondo S. Kurniawan. Hidayat. 2011. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2001.. Jakarta: EGC.. Indonesian Doctor’s Compendium PAPDI.. Brooks.. Sukandar E.. Edisi 3.Teixeira-Lemos. Infeksi Saluran Kemih. 2013. 44 . Panduan Pelayanan Medik - Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. K. Regular Physical Exercise Training Assists in Preventing Type 2 Diabetes Development: Focus on Antioxidant and Antiinflamatory Properties. Longo DL et al. Nasir AU et al. 10: 11-15. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. dkk. Kasper DL. Sukandar E.