You are on page 1of 4

Atrofi

Pengkerutan ukuran sel dengan hilangnya substansi sel disebut atrofi..
Apabila mengenai sel dalam jumlah yang cukup banyak, seluruh jaringan atau
organ berkurang massanya, menjadi atrofi. Harus ditegaskan bahwa walaupun
dapat menurun fungsinya, sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang
berlawanan, kematian sel terprogram (apoptotik) bisa
juga diinduksi oleh sinyal yang sama yang menyebabkan
atrofi sehingga dapat menyebabkan hilangnya se1
pada "atrofi" seluruh organ.
Penyebab atrofi, antara lain berkurangnya beban kerja (misal, imobilisasi
anggota gerak yang memungkinkan proses penyembuhan fraktur), hilangnya
persarafan, berkurangnya suplai darah, nutrisi yang tidak adekuat, hilangnya
rangsangan endokrin, dan penuaan. Walaupun beberapa rangsang ini bersifat
fisiologis (misal, hilangnya rangsangan hormon pada menopause) dan patologi
lain (misal, denervasi), perubahan selular yang mendasar bersifat identik.
Atrofi menggambarkan pengurangan komponen struktrural sel;
mekanisme biokimiawi yang mendasari proses tersebut bervariasi, tetapi
akhirnya memengaruhi keseimbangan antara sintesis dan degradasi. Sintesis
yang berkurang, peningkatan katabolisme, atau keduanya, akan menyebabkan
atrofi. Pada sel normal, sintesis dan degradasi isi sel dipengaruhi sejumlah
hormon, termasnk insulin, TSH (hormon perangsang tiroid), dan
glukokortikoid.
Pengaturan degradasi protein tampaknya mempunyai peran kunci pada
atrofi. Sel mamalia mengandung dua sistem proteolitik yang menjalankan
fungsi degradasi berbeda:
a. Lisosom mengandung protease dan enzim lain pendegradasi molekul
yang diendositosis dari lingkungan ektrasel, serta mengatabolisme
komponen subselular, seperti organeln yang menunjukkan proses
penuaan (senescent).
b. Jalur ubiquitin-proteasome bertanggung jawab untuk degradasi banyak
protein sitosolik dan inti. Protein yang didegradasi melalui proses ini,
secara khas menjadi sasaran oleh konjugasi ubiquitin, peptida 76-
asamamino sitosolik. Protein ini kemudian didegradasi dalam
proteasome, kompleks proteolitik sitoplasmik besar. jalur ini
menyebabkan percepatan proteolisis pada keadaan hiperkatabolik
(termasuk kakeksia kanker) dan pengaturan berbagai molekul aktivasi
intrasel.

Pada banyak situasi, atrofi disertai peningkatan bermakna sejumlah vakuola
autofagik, fusi lisosom dengan organela dan sitosol intrasel memungkinkan

Seperti. dapat terjadi gagal jantung. Jadi. Faktor yang membatasi berlanjutnya hipertrofi dan menyebabkan perubahan regresif belum sepenuhnya dipahami. baik pada otot jantung maupun rangka. Hipertrofi Hipertrofi merupakan pertambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran orgon. Akibalnya. . yang diinduksi oleh peningkatan beban kerja. beragam gen diaktifkan kembali. Se1 otot lurik. Beberapa debris sel di dalam vakuola autofagositik dapat menahan digesti dan menetap sebagai badan residu yang terikat membran (misal. Hipertrofi dapat fisiologik atau patologik dan disebabkan juga oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik. seperti regangan. hal ini memungkinkan peningkatan beban kerja dengan tingkat aktivitas metabolik per unit volume sel yang tidak berbeda dari yang dikeluarkan oleh sel normal. dapat mengalami hipertrofi akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan sel karena pada orang dewasa. Nuklei pada sei hipertrofik tersebut juga memiliki kandungan DNA yang lebih tinggi dibandingkan sel miokardial normal. pada kasus jantung. Pada stadium ini. sel itu tidak dapat membelah membentuk sel yang lebih banyak untuk membagi beban kerjanya. Mekanisme yang mengatur hipertrofi jantung melibatkan paling sedikit dua macam sinyal: pemicu mekanis. perubahan tersebut dapat juga menyebabkan perubahan dramatis pada fenotip selular. lipofuscin).yarrg terpenting di antaranya adalah fragmentasi dan hilangnya elemen kontraktil miofibrilar. akan tercapai suatu batas yang pembesaran massa ototnya tidak lagi dapat melakukan kompensasi untuk peningkatan beban. Apa pun mekanisme pasti atau mekanisme hipertrofi. diduga mencapai keseimbangan antara kebutuhan dan kapasitas fungsional sel. kemungkinan karena sel itu berhenti pada siklus sel tanpa mengalami mitosis sel.katabolisme dan pembongkaran komponen selnya sendiri pada sel yang atrofi. Mungkin terdapat vaskularisasi dalam jumlah yang terbatas untuk menyuplai secara adekuat serabut yang mengalami pembesaran. Namun demikian. seseorang yang gemar angkat berat dapat mengembangkan reaksi fisik hanya dengan hipertrofi setiap sel otot skelet. dan protein kontraktil berubah menjadi isoform fetal. hipertrofi melakukan kompensasi untuk kematian sel di dekatnya akibat iskemia. sintesis protein dan miofilamen yang lebih banyak di tiap sel. Pada kasus terakhir. perubahan adaptatif tersebut tidak semuanya bersifat jinak. terjadi sejumlah perubahan "degeneratif" pada serabut miokardial . seperti aktivasi reseptor a-adrenergik. dan pemicu trofik. yang berkontraksi lebih lambat. Contoh hipertrofi sel patologik mencakup pembesaran jantung yang terjadi akibat hipertensi atau penyakit katup aorta dan pembesaran sisa miosit jantung yang masih hidup setelah terjadi infark miokard. pada kelebihan beban volume jantung kronik.

jika terjadi gangguan keseimbangan antara estrogen dan progesteron. Jika rangsangan faktor hormonal atau faktor pertumbuhan hiiang.untuk menyuplai ATP. aktivitas mitotik pada sel yang tersisa berlangsung paling cepat 12 jam berikutnya. pada kondisi tertentu. Proliferasi ini secara normal sangat diatur oleh rangsangan melalui hormon hipofisis dan estrogen ovarium serta oleh inhibisi melalui progesteron.. Hiperplasia dapat fisiologik atau patologik. Hiperplasia juga merupakan respon kritis sel jaringan ikat pada penyembuhan luka. hiperplasia menghilang. Hiperplasia Hiperplasia merupakan peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan. terjadi hiperplasia endometrial. yang dihasilkan oleh sisa-sisa hepatosit (sel hepar) serta sel nonparenkimal yang ditemukan di hati. mengalami hipertrofi. Namun demikian. Rangsang untuk hiperplasia pada kondisi ini adaiah faktor pertumbuhan polipeptida. Setelah perbaikan massa hati. penyebab lazim perdarahan menstruasi abnormal. proliferasi sel "dihentikan" oleh berbagai inhibitor pertumbuhan. pada keadaan tersebut fibroblas yang distimulasi faktor pertumbuhan dan pembuluh darah berproliferasi untuk mempermudah perbaikan. Misalnya. atau fungsi biosintesis untnk menunjukkan protein kontraktil atau unsur sitoskleleton lain. Namun demikian. dan (2) hiperplasia kompensatoris. Sebagian besar bentuk hiperplasia patologi adalah contoh stimulasi faktor pertumbuhan atau hormonal yang berlebih. Metaplasia Metaplasia adalah perubahan reversibel pada perubahan tersebutsatu jenis sel dewasa digantikan oleh jenis sel dewasa lain. setelah periode menstruasi normal. ditunjukkan dengan proliferasi epitel kelenjar payudara perempuan saat masa pubertas dan selama kehamilan. seperti sel epitel ginjal. uterus saat hamil/uterus gravid). tetapi akhirnya terjadi perbaikan hati ke berat normal. yaitu hiperplasia yang terjadi saat sebagian jaringan dibuang atau sakit. tetapi tidak hiperplasia. Misalnya. terjadi ledakan aktivitas endometrium proliferatif yang secara esensial merupakan hiperplasia fisiologik. Hiperplasia fisiologik dibagi menjadi (1) hiperplasia hormonal.metaplasia merupakan adaptasi . Hipertrofi dan hiperplasia terkait erat dan sering kali terjadi bersamaan dalam jaringan sehingga keduanya berperan terhadap penambahan ukuran organ secara menyeluruh (misal. bahkan sel yang secara potensial sedang membelah. saat hati (hepar) direseksi sebagian. Peningkatan sensitivitas terhadap kadar normal faktor pertumbuhan juga dapat mendasari terjadinya hiperplasia patologik.

Sel epitel silindris bersilia normal pada trakea dan bronktts. Metaplasia epitelial ditunjukkan dengan perubahan epitel gepeng yang terjadi pada epitel saluran napas perokok kretek (kebiasaan). metaplasia epitel merupakan pedang bermata dua. digantikan oleh jenis sel lain yang lebih mampu bertahan pada lingkungan. secara fokal atau luas. dapat menginduksi transformasi kanker pada epitel yang metaplastik . epitel gepeng bertingkat "kasar" mampu bertahan hidup di bawah kondisi yang epitel khususnya yang lebih rapuh tidak akan menoleransi. yang selnya sensitif terhadap stres tertentu. pengaruh yang menginduksi transformasi metaplastik. Walaupun epitel metaplastik adaptif mungkin mempunyai keuntungan dalam daya tahan hidup. Agaknya. Defisiensi vitamin A juga dapat mengindikasi metaplasia silindris pada epitel respirasi. seperti sekresi mukus dan pembersihan silia material berukuran partikel. diganti dengan sel epitel gepeng bertingkat.selular. selain itu. Oleh karena itu. mekanisme perlindungan yang penting hilang. jika menetap.