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FISIOLOGIA DO PARASITISMO

HOSPEDEIRO: MECANISMO DE
RESISTÊNCIA
1. INTRODUÇÃO
Resistência definida como a capacidade da planta em
atrasar ou evitar a entrada e/ou subseqüente atividade de
um patógeno em seus tecidos.

As plantas podem defender-se dos patógenos através de
mecanismos passivos, constitutivos → fatores de
resistência pré-formados e ativos, induzíveis, chamados
de fatores pós-formados.
Os fatores de resistência pré-formados → presentes antes
do seu contato com o patógeno.
Pós-formados, estes se mostram ausentes ou presentes
em baixos níveis antes da infecção, sendo produzidos ou
ativados em resposta a presença do patógeno.
PRÉ E PÓS-FORMADOS: subdivididos → estruturais e
bioquímicos.

FISIOLOGIA DO PARASITISMO HOSPEDEIRO: MECANISMO DE
RESISTÊNCIA

Mecanismo de ataque e defesa nas interações
planta-patógeno

Fatores de resistência pré e pós-formados .

flores. .   a) Cutícula: camada lipídica.  A espessura da cutícula → contribuir na resistência das plantas contra patógenos que penetram diretamente os tecidos do hospedeiro. Substâncias antifúngicas já foram isoladas da cutícula de muitas plantas.  E também pode funcionar como barreira tóxica. sobre o qual os patógenos podem ser depositados para. sendo composta por uma mistura de ceras e um polímero insolúvel denominado cutina.1 Fatores de resistência estruturais pré-formados  As superfícies das plantas → primeira linha de defesa contra fitopatógenos em potencial. frutos e talos jovens.  Em função dessa composição → uma superfície hidrofóbica. 2.  2. FATORES DE RESISTÊNCIA ESTRUTURAL  Mecanismos estruturais → defesas físicas → que evitam ou restringem o desenvolvimento da doença.  A “molhabilidade” da cutícula pode alterar o curso da infecção durante a relação hospedeiro-patógeno. posteriormente germinar (fungos) multiplicar-se (bactérias). que impede a formação de um filme de água. ocorrendo sobre folhas.

 Os estômatos ocorrem em densidade de 100 a 300 /mm2 na superfície das folhas e quando completamente abertos. b) Estômatos: Número. apresentado ostíolo com uma área aproximada de 90 mm2. localização e período de abertura. o formato das cristas cuticular → impedir a entrada de água na câmara sub-estomática →formação de um filme contínuo de água entre a superfície externa da folha e o mesófilo. .  A localização → importante no processo doença. → contribuir para a resistência das plantas em algumas interações com fitopatógenos.  Penetração células bacterianas → é impedida ou dificultada.  Abertura mostra-se suficiente para a penetração ativa de tubos germinativos de fungos e penetração passiva de células bacterianas. pois algumas plantas apresentam estômatos na superfície inferior das folhas e só apresentam sintomas quando inoculadas na face inferior da planta.  Abertura dos estômatos → patógenos → forçar a entrada através de estômatos fechados → outros espera a abertura do mesmo o que constitui em uma desvantagem para o patógeno.  A morfologia do estômato → contribuir para a resistência. morfologia.

Obs. Estrutura da crista cuticular envolvendo a fenda dos estômatos (Royle.Estômatos de espécies de citros suscetível e resistente a Xanthomonas campestris pv. citri. 1976) .

terpenos.  Os tricomas → repele insetos → indiretamente → resistência das plantas. os mesmos poderiam interferir na continuidade do filme d’água sobre as superfícies do hospedeiro. através dos mesmos. dificultando → germinação dos esporos e a multiplicação das bactérias.  Pouca evidencia existe demonstrando o envolvimento dessas estruturas na resistência.  Em função do número de pêlos por área de tecido. . fenóis e alcalóides. podendo ocorrer em diferentes superfícies de plantas e exibir várias formas. visto manterem as mesmas livres de insetos vetores de microrganismos patogênicos. c) Tricomas: são prolongamentos unicelulares ou multicelulares que se estendem a partir da epiderme.  substancias tóxicas aos fitopalógenos → alguns tricomas mostram-se conectados a glândulas que secretam.

podem interromper o avanço de fungos e bactérias nesses tecidos. . resultam da capacidade dos patógenos em colonizar somente as áreas entre as nervuras.  Sintomas → folhas de pepino infectadas por Pseudomonas syringae pv. ricas em lignina. bem como a um menor número de folhas doentes por planta. o xilema e as fibras esclerenquimáticas. originando sintomas denominados de manchas angulares. por exemplo. d) Paredes celulares espessas: A presença de tecidos com células de paredes espessas → restrição da colonização das plantas por Fitopalógenos.  No caso das folhas. malvacearum.  Essa restrição da colonizaçáo pode levar a uma redução do inoculo. lachrymans e folhas de algodoeiro infectadas por Xanthomonas campestris pv.

Mancha angular causada por Psudomonas syringae pv. Mancha angular em feijoeiro causada por Pseudocercospora griseola . Lachrymans em folha de pepino.

esculenti em quiabeiro Cercospora kaki .Mancha angular Xanthomonas campestris pv.

Compostos fenólicos de baixo peso molecular. sob a hifa de penetração.  Papilas: São caracterizadas pela deposição de material heterogêneo entre a membrana plasmática e a parede celular no sítio de infecção. .  Halo: Ocorre em torno dos sítios de penetração. que impede o progresso da hifa no interior do citoplasma.  2.  A hifa de penetração dos fungos pode sofrer deposição de material celulósico e lignina. Os halos → deposição de determinadas substâncias que evitam as perdas de água nos locais de penetração →contribui para a resistência de plantas a fungos.  Lignificação: A lignina constitui-se em uma das mais importantes substâncias na parede celular das células.  Os patógenos também podem ser lignificados o crescimento dos mesmos interrompidos. algumas vezes. das paredes laterais adjacentes → devido à degradação das mesmas pelos fungos invasores.1 Estrutura de defesa celular  Agregação citoplasmática: É um acúmulo de massa citoplasma no sítio de ataque do patógeno.  As papilas podem ser formadas 2 a 3 horas após a inoculação →podem funcionar como barreiras contra a penetração e troca de metabólitos entre o hospedeiro e patógeno→ servem como um mecanismo de reparo da parede celular após a invasão. precursores da lignina e radicais livres podem também mostrar-se tóxicos aos patógenos.2. dando origem a uma bainha ou tubo lignífero. 2.2 Fatores de resistência estruturais pós-formados  Estrutura de defesa celular (envolvem células individuais sob ataque do patógeno) → Estrutura de defesa histológica (envolvem tecidos da planta normalmente à distancia do sítio de penetração do patógeno).  A lignina ou o processo de lignificação podem interferir com o crescimento de patógenos através da modificação química das paredes celulares → aumento na resistência das paredes à ação de enzimas degradadoras da mesma na difusão de toxinas do patógeno em direção ao hospedeiro e de nutrientes do hospedeiro em direção ao patógeno. como resultado de alterações na parede superior das células epidérmicas e.

.Possíveis alterações estruturais em células epidermicas de plantas em resposta à tentativa de penetração por fungos.

Formação de bainha (tubo lignífero) devida ao acúmulo de calose e lignina ao redor da hifa de penetração de um fungo (Agrios. 1988) .

levando a obstrução parcial ou total dos mesmos.  Essas projeções protoplasmáticas → aumentar de tamanho e número no interior dos vasos.  Camada de abscisão: Na maioria das espécies vegetais. principalmente fungos e bactérias.  Estas células caracterizam-se pela presença de suberina e protoplasto morto. A zona de abscisão é caracterizada pela dissolução da lamela média entre duas camadas de células adjacentes. O sintoma de perfuração em folhas é conhecido como "shot-hole". com o conseqüente afrouxamento dos tecidos envolvidos.2. Esta obstrução irá restringir o transporte de água. bem como poderá conter o avanço do patógeno para outros locais do hospedeiro. envelhecimento e/ou invasão por patógenos vasculares.  No caso de folhas → zona de abscisão → em torno do sítio de infecção fúngica.  A atividade do felogênio (tecido meristemático) nos pontos de penetração e crescimento dos patógenos originam as células de cortiça → impedem a invasão dos tecidos sadios da planta → impede o fluxo de nutrientes e água em direção ao invasor → metabólitos tóxicos em direção ao hospedeiro.  Tiloses: São formados nos vasos do xilema em resposta a stresse abiótico.2 Estrutura de defesa histológica  Camada de cortiça: Pode ser formada em resposta á injuria mecânica e à presença de patógenos. 2. a abscisão de folhas. principalmente celulolíticas e pectolíticas. através da ação de enzimas.  O protoplasma das células parenquimáticas adjacentes ao xilema sofre um processo de hipertrofia e cresce para o interior do xilema através de pontuações. o que pode levar a queda do tecido contendo o patógeno → protegendo o restante da planta contra a subseqüente invasão pelo patógeno e contra a ação de metabólitos tóxicos do mesmo.  Essa dissolução causa a separação das células. . flores. bacteriana ou viral. frutos ou parte de alguns destes tecidos é precedida pela formação de uma camada ou zona de abscisão.

Estruturas de defesa histológica: (a) camada de abscisão. (c) tiloses (Kenaga. (b) camada de cortiça. 1974) .

 3.  Os fatores bioquímicos → pré-formados e pós-formados.  3. . em função a chegada do patógeno nos tecidos da planta. FATORES DE RESISTÊNCIA BIOQUÍMICOS  As reações bioquímicas que ocorrem nas células do hospedeiro produzem substâncias que se mostram tóxicas ao patógeno ou criam condições adversas para o crescimento do mesmo no interior da planta. Estas substâncias contribuem significativamente para a resistência.1 Fatores de resistência bioquímicos pré- formados  Inúmeras substâncias pré-formadas exibem atividade antimicrobiana estão envolvidas na resistência das plantas contra fitopatógenos.

Tabela 1 Exemplos de substâncias antimicrobianas pré-formadas envolvidas na resistência das plantas contra patógenos (Mansfild. 1983) .

 Fitoalexinas: São definidos como compostos antimicrobianos de baixo peso molecular que são sintetizados pelas plantas e que se acumulam nas células vegetais em resposta à infecção microbiana. crescimento da colônia e do acúmulo de matéria seca. os quais podem ser de origem microbiana (elicitor exógeno) ou da própria planta (elicitor endógeno).  Os ápices das hifas → altamente sensíveis as fitoalexinas devido principalmente à inibição da atividade de síntese da parede celular → resulta no intumescimento e ruptura das hifas. .  A produção de fitoalexinas pelas plantas corresponde à expressão de resistência a fitopatógenos. o principal efeito → alterações na membrana plasmática do microrganismo.  No caso de fungos as fitoalexinas afetam a elongação do tubo germinativo.  São ativados por compostos denominados elicitores. nematóides. metal pesado que causem estresse as plantas).  Para as bactérias há a restrição da multiplicação das mesmas no espaço intracelular. lipídios ou estruturas intactas ou partes de fungos ou bactérias) ou abióticos (luz ultravioleta. o que resulta na perda da integridade estrutural dessa membrana.  As fitoalexinas são classificadas como compostos biocidas → não apresentam seletividade toxicológica e mostrarem-se prejudiciais a fungos. 3. tendo como conseqüência a perda exagerada de eletrólito e a morte celular → compostos podem também afetar diretamente o metabolismo respiratório. enzimas. bactérias.2 Fatores de resistência bioquímicos pós-formados  Os fatores bioquímicos pós-formados estão ausentes ou presentes em baixos níveis nas plantas antes da infecção.  Ambos podem ser bióticos (carboidratos. vegetais superiores e animais.  A nível fisiológico.

Mudanças morfológicas e fisiológicas durante a resposta de hipersensibilidade (RH) de células vegetais à presença de patógenos. Papel dos elicitores constitutivos no acúmulo de fitoalexinas nessas células (Isaac. 1992) .

 4.  A indução de proteção já foi observada em várias plantas cultivadas.  A duração deste efeito também pode ser de poucos dias até algumas semanas ou mesmo por todo o período de vida de uma planta.  Este fenômeno exibe também característica de proteção local (se induzido em uma folha ficando restrito a ela) ou sistêmica (induzida em um local da planta e refletindo em toda ela).  A proteção induzida → dependente do intervalo de tempo entre o tratamento inicial (tratamento indutor) e a subseqüente inoculação do patógeno (tratamento provocador ou desafiador).  A proteção induzida também não apresenta especificidade evidenciada pelos diferentes indutores possíveis de uso como também. FENÔMENO DA RESISTÊNCIA INDUZIDA  A resistência induzida em plantas → indução de proteção ou imunidade adquirida → envolve a ativação dos mecanismos latentes de resistência em plantas através de tratamentos com agentes bióticos (microrganismos viáveis ou inativados) ou abióticos (metais pesados). . pelo amplo espectro de fitopatógenos contra os quais a planta é protegida.

 No caso de fungos e bactérias → são isolados pelos tecidos necróticos e morrem rapidamente → nos vírus ocorre as chamadas lesões locais → nas quais as partículas virais podem viver algum tempo. . A reação de hipersensibilidade resulta na morte repentina de um número limitado de células do hospedeiro circundando o sítio de infecção. REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE  Esta reação das células da planta em resposta a um agente infeccioso pode ser encarada como um alto grau de resistência. 5. em baixas concentrações.  A reação de hipersensibilidade → “suicídio” de algumas poucas células em prol da sobrevivência das demais. o que torna um dos mecanismos de defesa da planta mais importante. porém sem possibilidade de se movimentar para fora da área lesionada.