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DETECCIÓN PRECOZ
DE ENFERMEDADES
PROFESIONALES

Organización Mundial de la Salud, Ginebra, 1987

ISBN 92 4354211 7

© Organización Mundial de la Salud, 1987
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Índice

Página
Prefacio VII

Introducción .. .................................................................................................. IX
Capítulo 1. Principios de la Detección Precoz de Enfermedades
Profesionales ............................................................................ 1

PROCEDIMIENTOS PARA LA DETECCION PRECOZ DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES
PROFESIONALES

Capítulo 2. Neumoconiosis causadas por polvos minerales escle-
rógenos ................................................................................. 9
Capítulo 3. Enfermedades bronco pulmonares causadas por polvos
de metales duros ................................................................... 28
Capítulo 4. Enfermedades bronco pulmonares causadas por polvo de
algodón, de lino, de cáñamo o de sisal: bisinosis …………
32
Capítulo 5. Asma profesional ............................................................... .
37
Capítulo 6. Neumonitis alérgica extrínseca .......................................... .
42
Capítulo 7. Enfermedades causadas por el berilio y sus compues-
tos tóxicos .......................................................................... .
46
Capítulo 8. Enfermedades causadas por el cadmio y sus compues-
tos tóxicos .......................................................................... .
50
Capítulo 9. Enfermedades causadas por el fósforo y sus compues-
tos tóxicos .......................................................................... .
56
Fósforo elemental y sus compuestos inorgánicos .......... .
56
Compuestos órgano fosforados ....................................... .
60
Capítulo 10. Enfermedades causadas por el cromo y sus compues-
tos tóxicos ......................................................................... .
67
Capítulo 11. Enfermedades causadas por el manganeso y sus com-
puestos tóxicos ............................................................................ 73

III

IV INDICE

Capítulo 12. Enfermedades causadas por el arsénico y sus compues-
tos tóxicos .............................................................................. 78
Capítulo 13. Enfermedades causadas por el mercurio y sus com-
puestos tóxicos ....................................................................... 84
Capítulo 14. Enfermedades causadas por el plomo y sus compues-
tos tóxicos .............................................................................. 90
Capítulo 15. Enfermedades causadas por el flúor y sus compuestos
tóxicos ..................................................................................... 97
Capítulo 16. Enfermedades causadas por el disulfuro de carbono .. 104
Capítulo 17. Enfermedades causadas por derivados halogenados
tóxicos de hidrocarburos alifáticos y aromáticos .......... ;,.. .. 110
Tetracloruro de carbono .................................................... 113
T ricloroetileno ................................................................ 11 7
Hexacloronaftaleno ...........................................................121
Difenilos po1ic1orados ..................................................... 124
Cloruro de vinilo .............................................................. 128
Capítulo 18. Enfermedades causadas por el benceno y sus homólo-
gos tóxicos ..................................... ..................................... 132
Benceno ..................................... : ................................... 132
Tolueno ..................................... ..................................... 138
XiIeno ........................................ ..................................... 141
Capítulo 19. Enfermedades causadas por los nitroderivados y ami-
noderivados tóxicos del benceno y sus homólogo s .............145
Anilina .............................................................................. 145
Nitrobenceno ..................................................................... 149
Capítulo 20. Enfermedades causadas por la nitroglicerina y otros és-
teres del ácido nítrico ........................................................ 154
Capítulo 21. Enfermedades causadas por los alcoholes, glicoles y ce-
tonas ..................... : .............................................................. 158
Alcoholes y glicoles ......................................................... 158
Cetonas ............................................................................. 162
Capítulo 22. Enfermedades causadas por productos asfixiantes: mo-
nóxido de carbono, cianuro de hidrógeno y sus deri-
vados tóxicos, y su1furo de hidrógeno ................................. 167
Monóxido de carbono ....................................................... 167
Cianuro de hidrógeno y sus derivados tóxicos ................. 171
Sulfuro de hidrógeno ........................................................ 176

.................................................................................. 186 Capítulo 25.. Procedimientos de evaluación ambiental de la exposi- ción .......................... El aparato respiratorio ...................... Vigilancia biológica de la exposición ........ Enfermedades cutáneas profesionales ........................................ 236 Capítulo 32................... Colaboradores y revisores .......267 Capítulo 38................................................................ Cuestionario sobre síntomas respiratorios ........... 272 Bibliografía ............................... Enfermedades causadas por vibraciones .......................................... Enfermedades infecciosas y parasitarias ........................ 290 Anexo 2........... 180 Capítulo 24...................................................... Enfermedades causadas por radiaciones ionizantes .................................... 192 Capítulo 26....... La sangre y el sistema hematopoyético . 278 Anexo 1........................ El sistema digestivo: tracto gastrointestinal e hígado............................................ 296 .............................. El aparato urinario ................. 252 Capítulo 36.......................... Alteraciones de la audición causadas por el ruido ....................... 247 Capítulo 34... Epitelioma cutáneo primitivo .................................. 198 Capítulo 27............227 Capítulo 31. El sistema nervioso ........................................ INDICE v Capítulo 23................................... 263 EVALUACION AMBIENTAL Y VIGILANCIA BIOLOGICA Capítulo 37.................................................... Enfermedades causadas por el aire comprimido .......... 217 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO PARA LA DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES EN LOS PRINCIPALES ORGANOS y SISTEMAS Capítulo 30................. 242 Capítulo 33.............. El sistema cardiovascular ............................................. 207 Capítulo 28........... El aparato locomotor .. 253 Capítulo 35.. 213 Capítulo 29................

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1985 (resolución EB53. En 1974. Ese Grupo examinó. Se ha elaborado esta obra como guía para la detección de las enfermedades del trabajo por los profesionales de la salud. Las afecciones en ella incluidas se clasifican de acuerdo con las sustancias nocivas que las originan y conforme a la lista de enfermedades profesionales adoptada por la Conferencia Internacional del Trabajo en su 66a reunión en 1980. físicas y biológicas presente en el ambiente de trabajo y sobre las pruebas que pueden practicarse para la detección precoz de las enfermedades. C. V. J. el sistema reproductor. el Consejo Ejecutivo de la Organización Mundial de la Salud pidió al Director General que emprendiera «la compilación y la evaluación de métodos para la pronta identificación de las alteraciones de la salud en las personas asalariadas» l. II. y en especial al Profesor J. Ivanova-Cemisanka. que se reunió en Ginebra del 26 de octubre al 1 de noviembre de 1982. con miras a la mejora del estado de salud de los trabajadores. Ginebra. H. de los que se utilizaron datos para preparar la presente obra. La preparación final de la obra corrió a cargo de un Grupo Científico de la OMS sobre Detección Precoz de las Enfermedades Profesionales. los reconocimientos médicos y las enfermedades de la piel. Organización Mundial de la Salud. Zschunke aportaron trabajos sobre la educación sanitaria. McDona1d por su colaboración activa desde las primeras fases hasta el proyecto final. VII . revisó y adaptó la documentación aportada por diversos autores especialmente para esta guía. Thie1e y el Dr. Vol. La Organización Mundial de la Salud expresa su agradecimiento a todos cuantos han intervenido en la preparación del manual. La Organización Mundial de la Salud y el Grupo Científico les están especialmente agradecidos. El libro contiene además capítulos sobre la fisiología de los principales sistemas orgánicos afectados por las diversas sustancias químicas. Prefacio La detección precoz es importante en la lucha contra las enfermedades profesionales por cuanto permite tratarlas cuando aún son reversibles. 1Manual de Resoluciones y Decisiones de la Asamblea Mundial de la Salud y del Consejo Ejecutivo. respectivamente.R23). El Dr. E. Homewood. En el anexo 2 figura la lista de los colaboradores y de los miembros del Grupo Científico. La información aquí facilitada se basa en las investigaciones realizadas por los centros colaboradores de la OMS en más de treinta países. L. También en el programa de acción de salud de los trabajadores que la Asamblea Mundial de la Salud hizo suyo en 1980 se Insistía en la necesidad de identificar con prontitud esas enfermedades. la Dra.

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por lo que se espera que la presente obra estimulará a los gobiernos a reglamentar oportunamente la declaración de esas enfermedades. Todos los reconocimientos médicos deberían practicarse gratuitamente y durante las horas de trabajo. En la segunda (capítulos 2 a 29) se describen diversas enferme- IX . También se prevé que facilite la organización de servicios de higiene en los lugares de trabajo. Además. Introducción Las enfermedades profesionales están causadas por la exposición a agentes químicos y biológicos nocivos y a riesgos físicos en los lugares de trabajo. en segundo lugar. medirse y controlarse. las enfermedades profesionales son graves e incapacitantes. Además. Aunque su frecuencia quizá sea menor que la de otras grandes afecciones incapacitantes. La presente obra se divide en cuatro partes. La primera (primer capítulo) trata de los principios de la detección precoz de enfermedades profe- sionales. sobre todo en los países en rápido proceso de industrialización. En la actualidad. Persigue asimismo la finalidad de sensibilizar a las autoridades. sus agentes causales pueden identificarse. diagnóstico y tratamiento precoces de las enfermedades del trabajo y está destinada a los profesionales de la salud encargados en distintos niveles de la higiene del trabajo. pero dos circunstancias permiten prevenirlas con facilidad: en primer lugar. La presente obra tiene por objeto servir de orientación para el recono. la pu- blicación ayudará a los países a vigilar eficazmente el estado de salud de los trabajadores y a obtener información adecuada sobre la exposición a riesgos profesionales y sus efectos nocivos para la salud. las poblaciones expuestas suelen ser de fácil acceso y se pueden vigilar y tratar con regularidad. la notificación de las enfermedades profesionales es in- completa. está probado que afectan a un número considerable de personas. a cargo estas últimas de los servicios de higiene del trabajo. de ahí la gran importancia de la detección precoz de toda enfermedad profesional.r cimiento. las alteraciones iniciales son con frecuencia reversibles si se tratan con prontitud. Se recomienda que en la reglamentación sobre higiene del trabajo se establezca que todo trabajador potencialmente expuesto a un riesgo profesional pueda tener acceso a la supervisión sanitaria y recibir asesoramiento en materia de selección profesional y puestos de trabajo más apropiados desde el punto de vista médico. así como a -sus representantes. En muchos casos. los em- pleados y los trabajadores. sobre la posibi- lidad de evitar esta clase de enfermedades y adoptar medidas preventivas.

x INTRODUCCION dades profesionales y se analizan los diversos métodos para identificarlas con prontitud y combatidas. En la tercera (capítulos 30 a 36) se describe la fisiología de los sistemas orgánicos afectados por las enfermedades pro- fesionales y se exponen las pruebas clínicas y de laboratorio para su pronta detección. 663 reunión. Enmienda de la lista de enfermedades profesionales anexa al Convenio sobre las prestaciones en caso de accidentes del trabajo y enfermedades profesionales. Las enfermedades examinadas en la segunda parte del libro son las de la lista de enfermedades profesionales adoptada por la Conferencia Internacional del Trabajo en su 663 reunión en 1980. Oficina Internacional del Trabajo. .1 1 Conferencia Internacional del Trabajo. 1964 (N° 121). 1980 (Informe VU (b)). En la parte final (capítulos 37 y 38) se abordan los métodos biológicos y ambientales para evaluar la exposición a riesgos profesionales. Ginebra.

a ser posible. las anomalías cromosómicas. electrocardiogramas. los criterios de deterioro de la salud deberán basarse. CAPITULO I Principios de la detección precoz de enfermedades profesionales En 1973. c) Alteraciones del bienestar general que pueden evaluarse por los ante- cedentes médicos y mediante cuestionarios. morfológicas y funcionales que preceden a los signos y síntomas manifiestos. por ejemplo. por ejemplo. pruebas de la capacidad de trabajo físico y pruebas de las funciones nerviosas superiores. los cambios de actividad de diversas enzimas séricas. b) Alteraciones del estado físico y del funcionamiento de los sistemas or- gánicos que pueden evaluarse mediante reconocimientos físicos y exámerres de laboratorio. en las alteraciones bioquímicas. cabe dis- . parcialmente coincidentes: a) Alteraciones que pueden medirse mediante análisis de laboratorio. En cuanto a esos criterios. y la citología anormal del esputo. Serie de Informes Técnicos. Algunas alteraciones sólo pueden detectarse después de efectuar pruebas de sobrecarga de las funciones hepáticas excretoras. 1 OMS.tinguir las siguientes categorías amplias. el Comité de Expertos de la OMS en vigilancia del medio y de las condiciones de salud en los programas de higiene del trabajo 1 definió la detección precoz del deterioro de la salud como «el descubrimiento de las alteraciones de los mecanismos homeostáticos y compensadores cuando las variaciones bioquímicas. Por consiguiente. por ejemplo. 1973. la inhibición de la actividad de la colinesterasa en la exposición a los plaguicidas organofosforados. los cambios en las concentraciones de los componentes de los líquidos orgánicos. N° 535. para prevenir una enfermedad o incapacitación mani- fiesta. morfológicas y funcionales son todavía reversibles». o mediante otras pruebas especiales. la somnolencia y la irritación de las mucosas después de la exposición a disolventes orgánicos. . por ejemplo: el trastorno del metabolismo de la porfirina en la exposición al plomo.

Reconocimiento médico de ingreso Este reconocimiento se practica antes de emplear a un trabajador o de asignarle un puesto de trabajo que entrañe riesgos para la salud. La identificación y evaluación de los riesgos profesionales pertenece a la disciplina de la higiene del trabajo. laborales y sociales del individuo. Los reconocimientos médicos de los trabajadores revelan a menudo la existencia de riesgos para la salud en los lugares de trabajo. así como la exposición previa o simultánea a uno o más riesgos profesionales para la salud. En todas las ocupaciones. en determinados casos. En todo caso.a) 2 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Vigilancia de las condiciones de higiene para prevenir enfermedades profesionales En el ambiente de trabajo suele haber gran variedad de riesgos sanitarios de índole química. biológica y psicosocial. Esos reconocimientos son además de gran trascendencia epidemiológica para dicha evaluación. En el reconocimiento de ingreso conviene tener en cuenta ciertos factores de riesgo como la edad. A continuación se describen brevemente los oportunos reconocimientos médicos iniciales y periódicos de los trabajadores y las pruebas especiales destinadas a detectar a tiempo las alteraciones. el sexo y la sensibilidad individual. Entre otros factores de interés figuran la nutrición. física. . y los datos obtenidos son una referencia de gran utilidad para seguir su evolución ulterior. además de los datos obtenidos en el reconocimiento físico de diversos órganos y sistemas corporales. el médico (y la dirección) pueden conocer el estado de salud del empleado. los reconocimientos médicos tienen por objeto asegurarse de que el trabajador es apto para el empleo y de que tal aptitud perdura a lo largo de su vida laboral. pero no se abordan los principios de la higiene del trabajo propiamente dichos. para descubrirlas y tratarlas a tiempo. En esta obra se describen someramente los métodos de evaluación biológica y ambiental. por lo que es preciso evaluar y controlar el medio ambiente. De este modo. Todo menoscabo de su estado de salud deberá detectarse a tiempo y tratarse como es debido. los estados patológicos anteriores o actuales. sino que es indispensable la intervención médica. La información médica necesaria se anota en un formulario cuya estructura varía según las ocupaciones y que suele contener un cuestionario sobre los antecedentes médicos. El reconocimiento permite también a la dirección asignarle tareas adaptadas a sus aptitudes y limitaciones. . del reconocimiento audiométrico. del examen radiológico y ocular y. ésta por sí sola no basta para proteger a los trabajadores contra las enfermedades profesionales. En el formulario se registran los resultados de los análisis de sangre y orina. en forma de reconocimientos médicos de ingreso y periódicos.

Quizás no sea siempre ne- cesario examinar a fondo al trabajador en estos reconocimientos sistemáticos. el plazo comprendido entre la exposición y la aparición de una alteración de la salud (periodo de latencia) es de gran importancia para determinar la frecuencia del reconocimiento.. o localizarse mediante pruebas de detección. También pueden llevarse a cabo otros estudios funcionales como pruebas específicas para identificar las fases tempranas. Cuando es posible. Se examinarán en especial los órganos y sistemas corporales que con mayor probabilidad se verán afectados por los agentes nocivos del lugar de trabajo. En cuanto a los mineros. la electroencefalografía. etc. como la orina y la sangre. c) la sensibilidad prevista de los grupos e individuos expuestos. sobre todo si no presenta signos manifiestos de enfermedad. El procedimiento adoptado difiere del aplicado en los reconocimientos iniciales. Por ejemplo. pero ese periodo se desconoce en el caso de muchos agentes. Respecto a cada uno de los agentes nocivos. en particular la rapidez con que pueden aparecer alteraciones bioquímicas. morfológicas. Entre ellas figuran la electrocardiografía. de comportamiento. Pruebas específicas La exposición profesional a materias peligrosas y los efectos resultantes en la salud pueden evaluarse en muchos casos mediante ciertas pruebas es- pecíficas de la exposición de que se trate. La evaluación de la función pulmonar y las alteraciones radio lógicas en el caso de exposición al polvo suelen indicar el grado de deterioro funcional y patológico. la prueba de audiometría es la más -importante para quienes trabajan en un ambiente ruidoso. el manual recomienda una determinada frecuencia para los reconocimientos periódicos. de una enfermedad profesional. Puede recurrirse al análisis de materias biológicas. se necesita un examen radiológico del tórax para detectar diversas formas de neumoconiosis. y un reconocimiento clínico con especial atención al sistema respiratorio. la determinación de la velocidad de conducción nerviosa y la audiometría. Es preciso conocer los valores «normales» obtenidos con pruebas en su- jetos «sanos» para evaluar el grado de significación de los valores obser- . Hay que elaborar un formulario especial dando prioridad a los aspectos de los antecedentes y del reconocimiento médico que más rela- cionados estén con la exposición de que se trate. PRINCIPIOS DE LA DETECCION PRECOZ 3 Reconocimiento médico periódico Después del reconocimiento médico de ingreso conviene practicar reco- nocimientos periódicos a intervalos regulares. probablemente reversibles. La amplitud y la perio- dicidad del reconocimiento dependerán de la naturaleza y el alcance del riesgo correspondiente. para detectar y evaluar un producto químico o sus metabolitos. b) el grado de exposición al agente nocivo o a cualquier otro agente interactivo. debiéndose determinar entonces la frecuencia en función de: a) la historia natural de la enfermedad.

Para evaluar los efectos perjudiciales para la salud de la exposición al plomo.Cuando haya exposición a polvo y fibras orgánicas (por ejemplo madera. Las pruebas específicas deben elegirse de acuerdo con determinados cri- terios. . De ahí la conveniencia de que el personal de higiene del medio (en particular los médicos y los agentes de atención primaria de salud) sepan qué debe considerarse «normal». . es muy necesario idear muchos otros procedimientos prácticos y sencillos. el volumen espiratorio forzado en un segundo y el flujo máximo.El recuento sanguíneo sistemático (hemoglobina. . Serán especialmente útiles si pueden aplicarse sobre el terreno por higienistas del trabajo. pueden detectarse signos precoces de deterioro mediante pruebas de la capacidad venti1atoria. como son la capacidad vital. o comparando los resultados obtenidos en el trabajador expuesto con los valores observados durante las efectuadas en el reconocimiento de ingreso. a ser posible basándose en datos obtenidos con pruebas en trabajadores no expuestos al riesgo de que se trate.En caso de exposición a plaguicidas organofosforados. existen algunos estuches para el terreno que permiten medir el agente en el aire de los lugares de trabajo. recuento total y di- ferencial de leucocito s) puede facilitar una .Para evaluar la exposición al tricloroetileno puede utilizarse un método semi cuantitativo sencíllo que permite detectar el ácido tric1oroacético en la orina. la sensibilidad. personal auxiliar semicalificado y agentes de atención primaria de salud. el bajo costo y la seguridad. . .4 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES vados en trabajadores expuestos. He aquí algunos ejemplos de las pruebas prácticas a que se puede recurrir.En caso de exposición a determinados vapores y gases. existen diversos estudios para el terreno que permiten medir la actividad total de la co- linesterasa sanguínea. "entre ellos la validez. . Pueden completarse estas pruebas mediante un cuestionario. cáñamo). . urobi1inógeno y pigmentos bi1iares en la orina es indispensable al examinar a los trabajadores expuestos a agentes que pueden deteriorar las funciones renal o hepática. También pueden utilizarse para analizar el aire espirado (especialmente en caso de exposición al monóxido de carbono).indicación precoz de alteraciones debidas a la exposición a agentes que afectan a la sangre y la hematopoyesis.El análisis sistemático del contenido de proteínas. . existen pruebas prácticas y sencillas como la semicuantitativa para medir la coproporfirina en la orina. Aunque los ejemplos anteriores muestran que hay algunas pruebas prácticas. yute.

la mayoría de los trabajadores no están su- ficientemente atendidos. es indispensable lograr la plena participación de los trabajadores en todo programa de asistencia médica destinado a protegerlos. El personal de atención primaria puede ocuparse también de un grupo de pequeñas fábricas o industrias de una región. la pequeña industria y la minería. A este respecto. los accidentes de trabajo. los sectores más importantes en lo que respecta a la higiene del trabajo son la agricultura. Conviene informarles sobre los principios y prácticas de la higiene del trabajo y sobre la naturaleza de los riesgos que podría correr su salud en el medio laboral. el polvo vegetal. Por consiguiente. En las zonas rurales prestarán atención de salud a los agricultores 'hfectados por las enfermedades endémicas frecuentes en el lugar y la malnutricción. y los servicios de salud tal vez presten poca atención a sus problemas de higiene del trabajo. En general. ese personal deberá estar en condiciones de: a) hacer frete a problemas sanitarios de carácter general. se encuentran a menudo desfavorecidos económicamente. cabe imaginar las funciones principales del personal de aten- ción primaria del modo siguiente: . las zoonosis. PRINCIPIOS DE LA DETECCION PRECOZ 5 Necesidad de la participación de los trabajadores Conforme a los principios de la atención primaria de salud. poco organizados y desamparados tanto por la reglamentación de higiene y seguridad del trabajo como por las medidas de protección laboral. Además. La atención primaria de salud es el modo más eficaz de hacer frente a los problemas de higiene del trabajo de las poblaciones subatendidas. y b) identificar determinados riesgos específicos para la salud y sus efectos. y que a la vez podrían estar expuestos a ciertos riesgos profesionales. Con ello no sólo se aseguraría la eficacia de ese tipo de medidas sino también un grado constante y razonable de salud a bajo costo. como la intoxicación por plaguicidas. así como realizar encues- . utilizar el equipo de trabajo adecuadamente y tomar sus propias decisiones (individual y colectivamente) para proteger la salud y mejorar las condiciones de trabajo. En esos países. el calor y las vibraciones. el método corrientemente utilizado para lograr la panicipación de los trabajadores consiste en ipstruirles y aconsejarles en materia de higiene y seguridad. Trabajadores subatendidos y atención primaria de salud En los países en desarrollo. Se les puede impartir educación para la salud en el empleo (a cargo de organizaciones laborales. al tiempo que se les estimula a adoptar prácticas que reducen esos riesgos. Su educación sanitaria tiene por objeto estimularles a adoptar y mantener hábitos laborales inocuos. agen- tes de atención primaria de salud o personal sanitario empleado por la dirección) o durante los programas de adiestramiento profesional.

llevar registros sencillos. en particular cuando en los países en desarrollo se adopte la tecnología moderna.6 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES tas de salud preliminares en esos lugares. la agricultura. asesorar a los trabajadores en materia de seguridad e higiene. . reunir muestras ambientales y biológicas y enviadas a laboratorios especializados. la organización laboral y otros sectores del desarrollo social y económico deben participar en los servicios de salud de los trabajadores. prestar primeros auxilios. dados los nuevos riesgos que a menudo ésta implica para la salud. determinar las posibles causas de accidentes y lesiones. y enviar a los trabajadores enfermos para que se les preste más atención médica. La cooperación intersectorial es indispensable para poder prestar con éxito atención de salud preventiva a los trabajadores. La industria.

PROCEDIMIENTOS PARA LA DETECCIÓN PRECOZ DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES PROFESIONALES .

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la antracosilicosis y la asbestosis. de arena molida (harina de sílice) y de diatomita termotratada es particularmente peligroso. perforación y molienda de rocas. pulverización. CAPITULO 2 Neumoconiosis causadas por polvos minerales esclerógenos Las neumoconiosis causadas por polvos minerales esc1erógenos com- prenden: la silicosis. trabajos de 9 . SILICOSIS Y SILICOSIS CON TUBERCULOSIS PULMONAR La silicosis es una neumoconiosis causada por la inhalación de partículas cristalinas de sílice libre (óxido de silicio). Profesiones que implican riesgos de silicosis Los trabajadores están potencialmente expuestos al riesgo de silicosis en las siguientes profesiones: minería y extracción de roca dura. trituración. También se considera una neumoconiosis relacionada con el polvo a la silicosis con tuberculosis pulmonar cuando la silicosis es factor indispensable en la etiología de la incapacidad o muerte resultantes. El polvo procedente de las explotaciones comerciales de granito y areniscas. Presentación y usos La mayor parte de las rocas contienen sílice. El término de silicotuberculosis se aplica a la enfermedad que resulta de la interacción de la silicosis con la tuberculosis pulmonar. Las partículas transportadas por el aire de sílice libre se producen por voladura. Propiedades de los agentes causales Las formas minerales cristalinas principales de sílice libre (Si0 2) son el cuarzo. la tridimita y la cristobalita.

Cuando mueren las células que contienen el polvo.5 µm permanecen suspendidas en el aire y son espiradas (véase el capítulo 30). o bien al parénquima pulmonar. puede producirse por los bronquios y la tráquea en los primeros días que siguen a la inhalación. pero también éstas son destruidas.. etc. Las partículas de sílice libre varían en su capacidad de producción de la muerte celular. sobre todo en los alrededores de las vías aéreas terminales. pero las partículas de 0. Mecanismo de acción Retención Las partículas de polvo de 5-15 µm de diámetro depositadas en las vías aéreas son eliminadas por acción mucociliar. otras células captan las partículas liberadas. es. especialmente cuando están mezcladas con otros tipos de polvo. Las partículas de polvo retenidas en los pulmones son captadas por los macrófagos (fagocitos mono nucleares) y transportadas bien a las vías aéreas y eliminadas. El porcentaje de polvo retenido aumenta con: a) el aumento de los niveles de exposición. que conduce a la formación de cicatrices localizadas (nódulos). óxidos de hierro y de aluminio) y de productos químicos (por ejemplo. e incrustación de calderas. al parecer. consistente en revestir las partículas de polvo con una glucoproteína rica en hierro. desbaste y pulido de la piedra. Eliminación La eliminación de partículas de cuarzo. Por tanto. vaciado. porcelana y esmalte. bras- cado y limpieza con chorro de arena en fundiciones y en la limpieza de edi- ficios.5-5 µm de diámetro que llegan a las vías aéreas terminales o más allá pueden quedar retenidas. la lesión se limita a los pulmones y a los ganglios linfáticos del hilio. ineficaz. Las partículas retenidas en el parénquima pulmonar rara vez son transportadas más allá de los ganglios linfáticos hiliares. manufactura de cerámica. y las profesiones en las que la arena se utiliza como abrasivo.10 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES obras públicas con roca dura. acción que puede retardarse por la presencia de otras partículas (por ejemplo. y c) la presencia de neumopatías (especialmente tuberculosis). La mayoría de las partículas de un diámetro inferior a 0. . preparación y extracción de camisas refractarias para hornos. el mecanismo normal de protección del organismo. N-óxido de po1ivini1pirro1idona) que alteran la superficie de las partículas de cuarzo. b) la mayor exposición al polvo en el pasado. En el caso de partículas de sílice libres. creándose una reacción continua de escasa calidad.

La radiografía puede utilizarse como medio para determinar la exposición a partículas de sílice libre. utilizando de preferencia un tomamuestras personal. Efectos clínicos Silicosis La silicosis aguda es una enfermedad rápidamente evolutiva. Las radiografías presentan sombras algodonosas periféricas que se endurecen gradualmente hasta hacerse lineales. Sin embargo. no puede considerarse a las alteraciones radiológicas como indicador precoz de una exposición. Las sombras que se ven en las radiografías pulmonares están causadas por la reacción tisular y no por el propio polvo. También puede determinarse la exposición por análisis del contenido de sílice cristalino en el polvo respirable mediante rayos X o radiaciones infrarrojas. éstas ni siquiera . debido al largo periodo de latencia existente entre el comienzo del proceso silicótico en los pulmones y la aparición y evolución continua de las sombras. En condiciones extremas puede aparecer apnea y tos seca a las pocas semanas de la exposición. estas sombras son pequeñas. redondeadas y de distribución uniforme en todas las regiones pulmonares. con anormalidad restrictiva de la función pulmonar y disminución de la transferencia de gases. y en 1-3 años se produce la muerte por insuficiencia respiratoria o cor pulmona1e. pero después pueden hacerse irregulares y coalescentes. Evaluación biológica No se dispone de métodos bioquímicos para la determinación de la ex- posición. Las anomalías de la función pulmonar coinciden con las alteraciones radiológicas. Deben interpretarse las radiografías mediante la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT (1980). localizándose entonces especialmente en la parte superior de los pulmones. En el plazo de unos meses se observan opresión torácica e incapacidad para trabajar. La exploración del enfermo muestra disminución de los movimientos torácicos. NEUMOCONIOSIS 11 Determinación de la exposición Evaluación ambiental El mejor método para determinar la exposición al sílice cristalino en un lugar de trabajo consiste en examinar muestras de partículas de polvo de un tamaño determinado en la zona de respiración. aunque no son específicas ni útiles como medida de la exposición. También se dispone de las pruebas de la función pulmonar para evaluar la exposición. cianosis y estertores inspiratorios tardíos. A menudo. Al principio. Las primeras fases de una silicosis son asintomáticas.

La confluencia de las sombras se acompaña de una disnea de esfuerzo de instauración cada vez más rápida y de una función respiratoria deprimida. la nutrición deficiente y la elevada prevalencia de la infección en la comunidad. los linfáticos y las pequeñas yías aéreas de los alrededores. los síntomas disneicos pueden atribuirse al envejecimiento. Asimismo. El agente infeccioso suele ser Mycobacterium tuberculosis. que suele ser fundamentalmente de tipo restrictivo. por ejemplo.12 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES se reconocen al realizar la autopsia. aumenta la proporción de polvo retenido y la localización de lesión se extiende al parénquima pulmonar. Por regla general. kansasii). la mayoría del polvo es eliminada. En fases más avanzadas aparece disnea de esfuerzo. una silicosis sólo se produce tras muchos años de exposición. con los niveles de exposición que existen normalmente en los países industrializados. . la tos y la expectoración debidas al depósito de mayores partículas de polvo en las vías aéreas. riesgo que aumenta sustancial y permanentemente tan pronto como las alteraciones radiológicas son manifiestas. marinum y M. produciendo una lesión isquémica pulmonar y una cicatrización secundaria. y de la presencia o la ausencia de sustancias que retrasen la reacción tisular. las primeras fases de una silicosis no suelen acompañarse de síntomas ni signos de enfermedad respiratoria. y en las radiografías se manifiesta en forma de sombras irregulares con coalescencias y calcificaciones. El riesgo aumenta con la gravedad de la silicosis. mientras que los factores que favorecen la propagación de la tuberculosis son. al afectarse los ganglios y los vasos linfáticos hiliares. un método de detección relativamente más específico. resultando las radiografías. Debido a su comienzo insidioso. por consiguiente. Esa evolución se produce ante todo en las zonas superior y media de los pulmones. las pruebas ventilatorias básicas de la función pulmonar permanecen dentro de los límites fisiológicos normales. ya que la muerte de los macrófagos y la reacción celular suelen producirse en los alvéolo s sin formación de los nódulo s característicos. por ejemplo. esto es. Al principio. Más tarde. el hacinamiento en los lugares de trabajo. Las partículas de sílice birrefringentes son muy numerosas en el tejido pulmonar. factores ambos que dependen del nivel de exposición. pero también pueden intervenir otros tipos (por ejemplo. son menos importantes y a veces reversibles. M. Hay una amplia variación en el grado de evaluación y de gravedad de la enfermedad. Es también frecuente que se calcifiquen los ganglios hiliares hipertrofiados. Silicosis con tuberculosis pulmonar Los trabajadores expuestos al sílice tienen mayor riesgo de padecer tu- berculosis. Los síntomas bronquíticos. de la actividad biológica del polvo. Alrededor de las aglomeraciones de polvo se forman nódulos vorticilados de colágeno que comprimen los vasos sanguíneos. En las condiciones laborales actuales.

la evolución de la enfermedad es más lenta y a menudo no aparecen los síntomas hasta después de cesar la exposición. las pruebas de laboratorio con modelos celulares o animales serán tal vez capaces de predecir con más precisión los riesgos derivados de los distintos polvos. seguidas por anomalías de la función pulmonar y por la aparición de síntomas. Pronóstico La enfermedad suele progresar lentamente. Relación exposición-efectos La exposición a 1-2 mg de cuarzo/m3 puede causar una enfermedad detectable en 5-15 años. La enfermedad continúa progre- . No hay pruebas de un mayor riesgo de cáncer en la exposición al polvo de sílice o en los pacientes con silicosis. Con niveles menores de exposición. La relación exposición-efecto depende de: a) la concentración del polvo en el aire. Parece ser que la exposición a concentraciones bajas durante un periodo prolongado causa una enfermedad menos grave que la exposición a concentraciones altas durante un periodo corto. fiebre. En el futuro. Una tuberculosis previa. La evolución de las alteraciones radiológicas continúa siendo rápida. probablemente aumenta el riesgo y la gravedad de la silicosis. aparentemente con independencia del nivel de exposición a las partículas de sílice libre. El pronóstico final es difícil de es- tablecer hasta mucho después de haber cesado la exposición. El índice de diagnóstico o de curación más seguro es el cultivo de micobacterias del esputo. Tiende a decrecer el ritmo después de cesar la exposición. Los proble- mas terminales suelen consistir en infecciones respiratorias intercurrentes o en una insuficiencia cardíaca derecha. y c) el tiempo de «residencia» (cantidad de tiempo que el polvo ha permanecido en los pulmones). tratada o no. incluso cuando se ha dominado la infección. otros índices son menos fiables. adelgazamiento o hemoptisis. se observan primero alteraciones radiológicas. Debe sospecharse la existencia de una silicotuberculosis siempre que haya una agudización repentina de los síntomas o de las alteraciones radiológicas. que normalmente protegen contra la tuberculosis pulmonar. La frecuencia de la enfermedad varía considerablemente de una industria a otra. NEUMOCONIOSIS 13 Se supone que la mayor susceptibilidad de los pacientes silicóticos a la tuberculosis pulmonar se debe al daño causado por el polvo en los macrófagos y en los sistemas linfático e inmunológico. b) la dosis de exposición acumulada (suma de la concentración en el aire y la duración de la exposición). pero aumenta la sintomatología cuando comienza la confluencia de sombras.

Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento médico de ingreso debe incluir los antecedentes médicos del empleado y una exploración física.14 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES sando. tales como la tuberculosis. Reconocimiento periódico En términos médicos. artritis reumatoide. incluida la medición de la capacidad vital (CV) y del volumen de espiración forzada en un segundo (VEF1. Por lo general. cáncer de pulmón. en la que se conceda especial atención al sistema respiratorio. En los distintos casos. Su frecuencia depende del nivel de exposición al polvo. incluso cuando ha cesado toda exposición. y lleva en ocasiones a la insuficiencia respiratoria o al cor pulmonale en el doble del tiempo que tardaron en aparecer los signos iniciales. No obstante. la exposición previa a un polvo fibrogénico y la presencia de tuberculosis aumentan la susceptibilidad. la carencia de signos físicos o de mucha tos y el fallo inespecífico de la función pulmonar hacen que el diagnóstico de silicosis sea sencillo de realizar en los grupos expuestos al polvo. Diagnóstico diferencial La aparición de las típicas alteraciones radiológicas nodulares precoces con coalescencia en las zonas superiores.. Susceptibilidad No hay indicios de que la susceptibilidad sea diferente en los distintos individuos. debe confirmarse mediante el cultivo del esputo y las pruebas sero1ógicas apropiadas. por los métodos clínicos y de laboratorio habituales. etc. La presencia de infecciones complicantes. sarcoidosis. Se practicarán las pruebas básicas de la función pulmonar. El .0). Debe tomarse una radiografía de tórax para ver si el individuo tiene una tuberculosis pulmonar o cualquier otra neumopatía. puede repetirse el reconocimiento cada tres años. el reconocimiento periódico es igual que el inicial. el diagnóstico depende de la historia profesional y de la exclusión de tuberculosis. se considera que los resultados del tratamiento antituberculoso son menos favorables cuando también existe una silicosis. Si las medidas de control son satisfactorias.

aunque su valor no ha sido totalmente demostrado. los resultados de las pruebas de la función pulmonar y los datos sobre la exposición individual acumulada para el análisis epidemiológico. adquieren un gran valor para vigilar la exposición y la enfermedad cuando se analizan en un amplio grupo de trabajadores. especialmente si la tuberculosis es frecuente en la comunidad. Cuando la incidencia de la tuberculosis en la comunidad es alta.) y debe eliminarse cualquier cantidad de polvo residual mediante una ventilación adecuada. deben guardarse todas las radiografías. los reconocimientos periódicos tal vez no ayuden a prevenir el desarrollo de una silicosis después de la jubilación. Importa prevenir la tuberculosis en los pacientes silicóticos. deben considerarse la vacunación y la quimioprofilaxis. No hay tratamiento de la silicosis. el paciente debe permanecer bajo vigilancia médica continua.0) son poco específicas e indicadores tardíos de la enfermedad. En las últimas fases de la silicosis puede requerirse un tratamiento de la insuficiencia respiratoria o cardíaca. La quimioterapia ha de ser vigilada cuidadosamente y tiene que ser la que corresponda a las cepas de bacilo tuberculoso predominantes. Aunque inicialmente no es necesario restringir otro trabajo o actividad. También se recomienda la práctica inmediata de un reconocimiento médico si un trabajador sufre síntomas torácicos. Es preciso medir regularmente las concentraciones de polvo res- . Medidas de control Debe aplicarse estrictamente la supresión del polvo con medidas técnicas de control (humedecimiento previo. Si un número significativo de trabajadores presenta silicosis a los 20-25 años del primer empleo. Sin embargo. Pruebas de selección Aunque en los casos individuales las radiografías de tórax y las pruebas simples de la función respiratoria (por ejemplo VEF1. A pesar de eso. Asistencia a los enfermos El paciente debe ser retirado inmediatamente de una exposición adicional al aparecer los primeros signos de silicosis o de tuberculosis activa. perforación húmeda. NEUMOCONIOSIS 15 objetivo del reconocimiento es prevenir la aparición de la enfermedad durante la vida laboral del trabajador. etc. deben revisarse completamente las medidas de control del polvo en el lugar de trabajo. Los pacientes con tuberculosis deben ser tratados precozmente.

etc. diseases ollower respiratory tract. Durante las averías de los dispositivos técnicos normales de control del polvo o en las situaciones de emergencia. los trabajadores utilizarán mas- carillas.5 mglm3 (polvo con un alto contenido de sílice. etc. ANTRACOSILICOSIS 1 La antracosilicosis (neumoconiosis de los trabajadores del carbón) es una neumoconiosis causada por la exposición a una mezcla de polvos en la que el sílice libre no constituye el componente fibrogénico dominante. Los límites de exposición para el polvo de sílice en los diferentes países no son uniformes. con ligeras cantidades de hidrógeno. Los conductores de camiones y los operarios de excavadoras. 1st edition (Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas. La composición varía de una mina a otra y de un filón a otro. y una variedad de rocas. En la mayoría de las situaciones se desconoce la importancia relativa de los componentes de la mezcla de polvos. Ginebra. grúas. . superior a un 70 %) y 5 mglm3 (polvo con un contenido de sílice inferior al 10 %). Propiedades del agente causal El carbón contiene sobre todo carbono. el término antracosilicosis está comprendido en el de silicosis. En cuanto al polvo respirable. caolinita. Presentación y usos La mezcla de polvos que se forma durante la minería del carbón se acumula de preferencia en minas profundas. Los límites de exposición para el polvo total se sitúan. Siempre que se utilicen explosivos. por ejemplo. los límites varían desde 0. todas las cuales se presentan frecuentemente en el interior. en su mayor parte. por encima y por debajo de los yacimientos de carbón. arenisca silícea. oolita.2 mglm3• Los límites para la cristobalita y la tridimita suelen ser la mitad de los aplicados al cuarzo.1 mglm3 hasta 0.. yolume IlI. cascos de seguridad. piedra caliza. etc. especialmente donde se producen los 1 En lnternational nomenclature 01 diseases. los trabajadores no penetrarán en la zona polvorienta hasta que se haya despejado el polvo mediante ventilación.16 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES pirable y el contenido de sílice libre en el polvo. entre 0. azufre y fósforo. esquisto. 1979). algunas de las cuales contienen sílice libre. La mezcla de polvos en las minas de carbón puede proceder de pizarra. dispondrán de cabinas con aire acondicionado para las operaciones a cielo abierto en climas secos donde sea imposible una aspersión con agua. Debe filtrarse el polvo en el aire de salida.. El propio carbón puede ser el componente menos importante del polvo mineral.

en barcos) y los empleados en industrias que utilizan carbón (por ejemplo. Evaluación biológica Pruebas bioquímicas. a medida que es mayor la carga de polvo. En las fases iniciales de la enfermedad. la distribución y el uso del carbón causa un polvo menos nocivo. La mayoría de las partículas de 0. También puede realizarse un análisis periódico de grandes muestras de polvo respirable para determinar los componentes minerales. La reacción tisular de escasa calidad conduce a una alteración de la función pulmonar sólo si la retención es muy grande (al menos 50 g/pulmón). aparecen en la radiografía sombras (opacidades) pequeñas. pero una exposición excesiva conduce a su retención en el tejido pulmonar y en los vasos y ganglios linfáticos. Radiografía. Los trabajos a cielo abierto dependen menos de la ventilación artificial. Su número no aumenta con el tiempo de permanencia. Para la realización del diagnóstico debe utilizarse la . Profesiones que implican riesgo de antracosilicosis Están especialmente expuestos todos los trabajadores en minas profundas (sobre todo los que intervienen en el trabajo de explotación) y los excesivamente expuestos en minas a cielo abierto. No se dispone de ninguna prueba bioquímica. conduciendo a menudo a una fibrosis masiva progresiva. se agrandan las sombras. y proporciona materia prima para la industria química. Una vez separado de la roca.5-5. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Una exposición individual puede evaluarse mediante el examen de muestras de polvo de un determinado tamaño en la zona de respiración. de preferencia mediante un tomamuestras personal. redondeádas y diseminadas. No obstante.0 µm son eliminadas por células ciliadas a través de los bronquios y la tráquea. Mecanismo de acción Las partículas con un diámetro de 5 µm a 15 µm depositadas en las vías aéreas producen una irritación reversible (bronquitis). Junto con el petróleo. Este es el único método útil para diagnosticar la antracosilicosis. los trabajadores de operaciones de carga (por ejemplo. NEUMOCONIOSIS 17 cortes mecánicos de roca por encima y debajo de los filones estrechos. la industria del acero). el carbón es la fuente de la mayor parte de la energía mundial.

se desarrolla una enfermedad poco incapacitante a no ser que: . Pronóstico Si la exposición al polvo cesa en el periodo inicial de una neumoconiosis simple (por lo general a < 2/2 p ó q de la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT). No suele haber síntomas ni signos en los periodos iniciales. La reticulina y el colágeno se depositan alrededor de las grandes aglomeraciones de polvo y esto a la larga conduce a lesiones de vasos sanguíneos. fuera de la galería de carbón.el trabajo del minero. Pruebas de la función pulmonar. Efectos clínicos La enfermedad clínica está precedida durante muchos años por signos radiográficos de neumoconiosis simple. implique una ex- posición a una elevada proporción de polvo procedente del trabajo de explotación minera (roca). Este trastorno se denomina fibrosis masiva progresiva. con lo cual esas zonas son susceptibles a una invasión por microorganismos saprófitos.18 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT (1980). Las masas redondeadas pueden sufrir una necrosis central y cavitarse. En la mayoría de los trabajadores del carbón sólo se instaura una neumoconiosis complicada cuando la carga de polvo es muy alta. . No hay un aumento del riesgo de tuberculosis. La cantidad de trabajo de explotación realizada por los mineros probablemente aumenta el riesgo de antracosilicosis. Relación exposición-efectos En un yacimiento de carbón suele haber una estrecha relación exposición- respuesta entre la exposición acumulada al polvo respirable y el agrandamiento de las pequeñas opacidades radiográficas. y no existe ninguna relación entre antracosilicosis y cáncer de pulmón. Puede no haber una correlación muy alta entre los diferentes yacimientos de carbón. El deterioro de la función pulmonar se asocia a la formación de grandes masas redondeadas que contienen pequeñas cantidades de colágeno. Las pruebas de la función pulmonar no muestran anomalía alguna en los periodos iniciales. vías aéreas y vasos linfáticos con alteración de la función pulmonar. en particular cuando se utilizan imprudentemente los antibióticos. Sintomas y signos. que por sí misma conduce sólo a una ligera aceleración de la velocidad normal de deterioro de la función pulmonar.

NEUMOCONIOSIS 19 . el reconocimiento periódico es el mismo que el de ingreso.).0 y CV). En la antracosilicosis. los reconocimientos periódicos proporcionan datos (clínicos. que son distintas de las que se ven en la mayoría de las demás enfermedades pulmonares (cáncer de pulmón. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento médico de ingreso debe incluir los antecedentes mé- dicos y una exploración física que ponga especial atención en el sistema respiratorio. sarcoidosis. Susceptibilidad Una exposición previa al polvo y la presencia de una tuberculosis pul- monar o una enfermedad reumatoide aumentan la susceptibilidad. Para determinar la presencia de tuberculosis pulmonar debe tomarse una radiografía de tórax y realizar las pruebas básicas de la función pulmonar (VEF1. Reconocimiento periódico En términos médicos. Estas últimas enfermedades pueden excluirse mediante las investigaciones oportunas.el trabajador desarrolle una enfermedad reumatoide con alteraciones pulmonares sinérgicas (síndrome de Caplan). signos o pérdida de la función pulmonar. . Diagnóstico diferencial La presencia de una neumoconiosis simple viene indicada por una historia profesional de prolongada y fuerte exposición al polvo en las minas de carbón unida a las alteraciones radiológicas características y a la relativa carencia de síntomas. En las radiografías obtenidas en la fibrosis masiva progresiva aparecen sombras masivas bien definidas. la incapacidad grave sobreviene tras la exposición a concentraciones de polvo más altas que en el caso de la silicosis. etc. en los antecedentes de tuberculosis y en la existencia de artritis. radiográficos y funcionales) para la evaluación epidemiológica de la relación exposición-efecto y ayudan a determinar la eficacia de las medidas de lucha contra el polvo. Si se efectúan cada tres años. Además. También permiten a la dirección identificar a los trabajadores que tienen elevadas cargas de polvo para que puedan ser trasladados a ocupaciones en las que no hay exposición al polvo. es menos probable que progrese la enfermedad. tuberculosis.

en los episodios de melanoptisis que resultan de la formación de ca- vidades en las masas que contienen colágeno. . y grupo de los anfiboles: crocidolita. Medidas de control Las medidas de control recomendadas para la silicosis se aplican también a la antracosilicosis (véase p.en el neumotórax espontáneo (este trastorno es frecuente y debe tra- tarse por métodos conservadores). Se reconocen dos grupos y seis tipos de minerales: grupo de la serpentina: crisotilo. La fibrosis masiva progresiva requiere una supervisión médica y un tra- tamiento de apoyo: .20 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Asistencia a los enfermos No existe tratamiento específico de la antracosilicosis. 16). . amo- 1 Término general referido a ciertos trastornos que surgen de la inhalación de silicatos sin contenido de sílice libre. Propiedades de los agentes causales Amianto (asbesto) es un término genérico que hace referencia a un grupo de silicatos minerales fibrosos de aparición natural.en la insuficiencia cardiorrespiratoria. cualesquiera que sean las alteraciones radiográficas básicas. En la mayoría de los países. .en la infección secundaria de estas cavidades. Si aparecen las al- teraciones radio lógicas características del síndrome de Caplan se debe retirar inmediatamente al trabajador de una ocupación que implique exposición al polvo. Tienen forma cristalina y son capaces de escindirse longitudinalmente en fibrillas individuales o en haces de fibras. Igual debe procederse con los trabajadores afectos de neumoconiosis simple. En ninguno de los dos casos es necesario restringir otro trabajo o actividad. ASBESTOSIS y ENFERMEDADES AFINES La asbestosis es una silicatosis 1 progresiva e irreversible causada por la inhalación de fibras de amianto. En la fibrosis masiva progresiva no está indicada la cirugía pulmonar. los límites de exposiCión se relacionan con el contenido del sílice libre del polvo de las minas de carbón. .

NEUMOCONIOSIS 21 sita. Los anfiboles se escinden en fibras longitudinales de diámetro variable. desmenuzamiento. Profesiones que implican riesgos de asbestosis El mayor riesgo de que los trabajadores presenten asbestosis se encuentra en las siguientes profesiones: extracción y desmenuzamiento del amianto. manufactura de productos derivados del amianto. Una proporción considerable de las fibras que entran en los pulmones es expulsada del tracto respiratorio por la saliva y el esputo. cualquier empleo o desmantelamiento de productos de amianto que produzca partículas atmosféricas de amianto. pinturas y revestimientos. en forma de tubo de un diámetro aproximado de 0.. La crocidolita y la amosita tienen un gran contenido de hierro. gran resistencia a la tracción y resistencia al calor y a los ácidos (solamente los anfiboles). etc. evacuación del material de desecho proveniente de la extracción. De las fibras retenidas en las pequeñas vías aéreas y en los alvéolos. aunque por lo general muy estrecho (aproximadamente 0. Aplicaciones El amianto ha sido explotado comercialmente desde 1880. un 69 % del amianto fue empleado en la fabricación de productos del cemento. un 29 % fue utilizado para hacer otros materiales de techumbre. El crisotilo se presenta en láminas que se rizan. En 1979. baldosas para el suelo. excepto la crocidolita que es un silicato de sodio y hierro. plásticos y de aislamiento. Las propiedades que singularizan al amianto son: relativa insolubilidad.03 µm. las cubiertas para el suelo y las guarniciones de freno se fabrican fundamentalmente a partir del crisotilo. papeles y fieltros. formándose unas fibrillas huecas. En los otros productos se emplean generalmente mezclas de crisotilo y anfiboles. de diámetro inferior a 3 µm aproximadamente. En ese mismo año. y un 2% fue empleado en materiales textiles. Las fibras de crisotilo se adentran en los pulmones menos fácilmente que las de anfiboles por su forma rizada. Mecanismo de acción Las fibras transportadas por el aire e inhaladas. transporte del amianto extraído o desmenuzado. penetran en las vías aéreas y son retenidas en los pulmones. tales como tuberías y láminas para techumbres. tremolita y actinolita. antofilita.1 µm). del amianto. algunas fibras pequeñas son fagocitadas . El papel de amianto. la producción mundial fue superior a los 50 millones de toneladas. materiales de fricción. Todos son silicatos de magnesio hidratados y en cadena.

El cáncer de pulmón puede aparecer con todos los tipos de fibras. Apenas se han registrado mesoteliomas después de una exposición a crisotilo puro. in- terceptadores. un mesotelioma pleural maligno o un cáncer gastrointestinal. el total de partículas o fibras se expresa como el número o la masa .1 µm y una longitud igualo superior a 8 µm. tiene lugar una retención notable de fibras de amianto. Se encuentra a menudo una fibrosis pleural de grado variable. y en ocasiones aparecen placas pleurales hialinas o ca1cificadas que no necesariamente están relacionadas con el amianto. amo sita o a mezclas que contenían estos minerales. Esta conduce poco a poco a una fibrosis pulmonar intersticial difusa progresiva. Después de un periodo de latencia. pero son escasas las pruebas al respecto. con una coalescencia gradual de cada una de las lesiones acinosas. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Puede determinarse la exposición mediante el examen de muestras de aire estático tomadas en lugares fijos mediante filtros de membrana. pero existe esa posibilidad. En ciertos casos. Tras una exposición larga o intensa. En el caso de que haya otros exámenes de muestras. Algunas de las fibras que permanecen en las vías aéreas pequeñas y los alvéolos. Se desconocen los mecanismos de la cancerogénesis. experimentos con animales sugieren que la responsabilidad corresponde a fibras muy finas de un diámetro aproximado de 0. son revestidas por un complejo ferroproteínico convirtiéndose en «cuerpos de amianto o ferruginosos». aproximadamente el 2-16 % de todas las muertes podrían atribuirse a me- soteliomas. el agua. pero se desconoce su ulterior emigración en el organismo. Mediante microscopia óptica de contraste de fase deben contarse las fibras de longitud igualo superior a 5 µm (proporción longitud/anchura de al menos 3:1) recogidas en un filtro de membrana y expresarse como el número de fibras por mI de aire examinado. precipitación térmica o conímetros. Algunas personas expuestas al polvo atmosférico tragan fibras de amianto con la saliva o el esputo. En el caso del me- sotelioma. No obstante.22 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES por macrófagos y transportadas a los ganglios linfáticos. las bebidas o los alimentos también pueden contener pequeñas cantidades de fibras. Algunas de las fibras tragadas probablemente atraviesan la pared intestinal. hoy día el método preferido es el muestreo individual del aire con un filtro de membrana. al bazo y a otros tejidos. pero después de una exposición a crocidolita. puede aparecer un cáncer de pulmón. No existen pruebas directas de que el aminato contenido en el agua bebida o en los alimentos produzca cáncer. Se piensa que el crisotilo desaparece gradualmente del organismo. raramente inferior a 20 años e igualo superior a 40 años a partir de la primera exposición profesional.

la enfermedad no causa síntomas subjetivos. En casos avanzados. Cáncer de pulmón. En sus fases iniciales. asociados a un análisis de dispersión energética de rayos X. Identificación del tipo de fibra Los métodos ópticos de rayos X o difracción electrónica permiten dife- renciar los crisotilos de los anfiboles. cuya gravedad guarda relación con la duración e intensidad de la ex- posición. Las alteraciones pulmonares que resultan de la exposición al amianto pueden detectarse con radiografías utilizando la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis. Son útiles. . Pruebas funcionales respiratorias. Los signos radiológicos consisten en pequeñas opacidades con o sin engrosamiento pleural (variable). La microscopia electrónica puede usarse para contar fibras de diámetro muy inferior a 0. Efectos clínicos Asbestosis.1 µm. para dar una estimación aproximada de una exposición relativamente reciente al amianto. etc. pero menos específicas que las radiografías. Se recomienda este método para mediciones de aire ambiental cuando las fibras son prácticamente invisibles al examen con microscopio óptico. Puede contarse el amianto en el esputo. Para identificar a los anfiboles se pre- fiere el barrido de imágenes o la microscopia electrónica de transmisión. Radiografía. Evaluación biológica Pruebas bioquímicas. el paciente puede sufrir disnea y presentar signos de insuficiencia respiratoria (cianosis. La asbestosis es una fibrosis pulmonar intersticial difusa cró- nica. La cuantificación también es posible mediante difracción de rayos X o con espectrofotometría por rayos infrarrojos. pri- mero por maceración y/o reducción a cenizas del tejido pulmonar y después por recuento u otro modo de cuantificación de las fibras minerales. En la exploración física pueden encontrarse estertores finos basales o crepitaciones como signo precoz. expresándose el resultado en forma de gramos por volumen de aire examinado. Análisis del esputo. Las alteraciones radio- gráficas pueden emplearse para vigilar la exposición de los trabajadores. dedos en maza. NEUMOCONIOSIS 23 de partículas o fibras por unidad de volumen de aire. Una estimación directa de la cantidad de amianto presente en el pulmón solamente es posible en un estudio necrópsico.). Los niveles de exposición de la población general son difíciles de medir. El cáncer de pulmón relacionado con el amianto es clínicamente indiferenciable de las restantes formas de cáncer de pulmón.

Los tumores pleurales producen con fre- cuencia dolor torácico y disnea por la presencia de un masivo derrame pleural sanguinolento. La enfermedad suele desarrollarse después de un largo periodo de exposición al polvo o las fibras de amianto. Mesotelioma pleural maligno. Cáncer de pulmón En cierto número de encuestas epidemiológicas se ha encontrado una relación exposición-respuesta. Estos carcinomas son c1ínicamente similares a los carcinomas gastrointestinales de otra etiología.5 % cada vez que la concentración atmosférica de amianto aumenta en 1 fibra/ml. en la manufactura de productos derivados del amianto y en otras profesiones que implicaban exposición a fibras y polvo de amianto. la enfermedad progresa rápidamente hacia la muerte del enfermo.24 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Se ha registrado una mayor frecuencia de adenocarcinoma en los trabajadores expuestos al amianto. En los trabajos de aislamiento y en la manufactura de productos derivados del amianto. Suele haber. a veces el riesgo parece ser mucho mayor . pruebas de asbestosis previa. Los tumores peritoneales generalmente causan dolor abdominal e hinchazón debidos a una gran ascitis. Tras una prolongada exposición al amianto también pueden aparecer carcinomas del tracto gastrointestinal y posiblemente de la laringe. En ambos casos. Relaciones exposición-efectos Asbestosis Todas las pruebas apuntan hacia un aumento del riesgo de asbestosis con la exposición a concentraciones atmosféricas de amianto cada vez mayores. las alteraciones radiográficas. de naturaleza probablemente lineal. La falta de criterios diagnósticos coincidentes hace que sea difícil determinar la relación exposición-respuesta. aunque no siempre. la cual suele ocurrir en el plazo de un año desde la aparición de los primeros síntomas. el riesgo de cáncer de pulmón parece elevarse aproximadamente un 1. Otras enfermedades malignas. Se ha demostrado que la sintomatología clínica. condujeron a altos índices de frecuencia en los trabajadores empleados durante más de 20 años. rara vez inferior a cinco años. siendo pocos los indicios de que haya un umbral. especialmente productos textiles. la reducción de la fun ción pulmonar y las defunciones atribuidas a asbestosis o a enfermedad respiratoria crónica son todas directamente proporcionales a la cantidad de polvo acumulado o a la exposición a las fibras. En el pasado las deficientes condiciones laborales reinantes en la producción de amianto. En la extracción y desmenuzamiento del crisotilo durante una vida laboral de 40 años.

se debe a una exposición al amianto consisten en el examen de sus antecedentes profesionales y de las alteraciones radiográficas específicas del pulmón. incluso en ausencia de exposición al asbesto. Las alteraciones radiológicas parenquimatosas de menor grado aumentan con la edad. se ha observado la aparición de tumores después de una exposición profesional de 6 semanas de duración a la crocidolita. han sugerido una asociación entre la exposición al amianto y el cáncer laríngeo. Mesotelioma pleural maligno Existen pocos datos sobre este tema. pero no existe una relación clara entre la incidencia de la enfermedad y la magnitud de la exposición. observado en un trabajador. Se ha demostrado que las personas con alteraciones radio lógicas pulmonares tienen un mayor riesgo de defunción. Diagnóstico diferencial En ausencia de engrosamiento pleural. Pronóstico Hay un aumento gradual de síntomas y signos de fibrosis pulmonar in- cluso después de cesar la exposición. Los únicos métodos para averiguar si un cáncer pulmonar. pero las relaciones exposición-respuesta están lejos de hallarse claras y pueden estar implicados otros factores. Otras enfermedades malignas Ciertos estudios epidemiológicos sugieren una mayor incidencia de car- cinomas gastrointestinales después de una exposición prolongada al amianto. La exposición a los anfiboles conlleva probablemente un mayor riesgo de cáncer que la exposición al crisotilo. No obstante. El riesgo probablemente está rela- cionado con la dosis. Los anatomopatólogos difieren a menudo en el diagnóstico de mesotelioma pleural maligno. El riesgo acumulado de cáncer pulmonar en trabajadores que fuman y que están expuestos al amianto es mayor que la suma de los riesgos de cáncer pulmonar por fumar y por exposición al amianto considerado por separado. debido a la dificultad de distinguir este cáncer . NEUMOCONIOSIS 25 (posiblemente diez veces o más) que el observado en las operaciones de extracción y desmenuzamiento. puede ser difícil distinguir la as- bestosis de la fibrosis pulmonar intersticial difusa idiopática crónica. aunque no todos. Algunos estudios.

Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos. Susceptibilidad Se sospecha cierta variabilidad en la respuesta pulmonar frente a la ex- posición al amianto. una exploración física. una radiografía de tórax y unas pruebas funcionales res- piratorias a fin de disponer de datos de referencia para la vigilancia y para evitar que las personas con enfermedades respiratorias se vean expuestas al amianto. Asistencia a los enfermos Si se sospecha una enfermedad relacionada con el amianto deben inten- sificarse las medidas de vigilancia y control y los trabajadores deben ser . los fumadores sufren aparentemente una mayor incapacidad y mortalidad. Existen pruebas contradictorias acerca de si el riesgo de contraer una asbestosis está afectado por el tabaco. Los estudios con antígenos de histocompatibilidad (HL-A) no han identificado diferencias en cuanto a la susceptibilidad. Reconocimiento periódico En términos médicos. Debido a que la asbestosis tarda mucho tiempo en aparecer. No obstante. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Después los reconocimientos serán más frecuentes. El beneficio que se obtendrá del tratamiento precoz de un cáncer pulmonar no basta probablemente para justificar intervalos inferiores a un año entre las radiografías de rutina. de la edad del trabajador y de los resultados de los reconocimientos médicos previos. Debe realizarse en intervalos dependientes del nivel de exposición en el lugar de trabajo. El riesgo de mesotelioma no se afecta por fumar. pero todavía no ha sido demostrada. Debido a la posibilidad de desarrollo tardío de enfermedades relacionadas con el amianto.26 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES del adenocarcinoma periférico y de los tumores pleurales metastásicos. debe continuarse la supervisión incluso después del cese en un trabajo que implique exposición al amianto. durante los primeros 10 años de trabajo son suficientes los intervalos de 5 años entre los reconocimientos médicos.

Algunos países. De aquí que el peligro pueda variar con- siderablemente en los diferentes procedimientos industriales. si es posible. Medidas de control Reglamentación. A los trabajadores con signos de asbestosis se les debe in- formar acerca de la enfermedad. Se proporcionarán instalaciones de ducha y lavandería para los trabajadores a fin de tener la seguridad de que abandonan la planta sin contaminación. Debe promoverse el uso de respiradores y ropa protectora allí donde sea imposible evitar la exposición. Queda la inquietud de que el peligro no esté reflejado de manera adecuada para los recuentos de fibras hechos por microscopia óptica. incluso cuando la concentración ambiental de amianto. fabricación de hilatura de amianto mediante suspensión húmeda y extrusión). Los consejos concernientes a futuros empleos vinculados a una exposición al amianto dependen de la edad del trabajador y de circunstancias individuales. Ingeniería. . b) la re- ducción del número de empleados expuestos. La mayoría de los países industrializados han adoptado un límite de exposición de 2 fibras/ml de aire (unos pocos incluso 1 fibra/ml) como la máxima concentración media admisible ponderada por el tiempo de crisotilo. el amianto debe humedecerse antes de empleado. es la misma. y c) los cambios en los mé- todos de manufactura (por ejemplo. estando en curso de examen reglamentaciones parecidas para la amosita. el amianto podrá tratarse con agentes contra el polvo y las fibras de amianto se podrán revestir con polímeros. Debe tratarse el cáncer pulmonar como si no estuviera relacionado con el amianto. no hacen distinciones entre los diferentes tipos de fibra. ya que este método no detecta las fibras más finas. Otros métodos de control del polvo comprenden: a) el aislamiento de las operaciones «sucias». determinada ópticamente. 27 NEUMOCONIOSIS completamente informados de los riesgos y la necesidad de evitar ulteriores exposiciones. Igualmente. También debe considerarse la sustitución del amianto por otros materiales más seguros. No existe tratamiento eficaz para la asbestosis ni para el me- sotelioma pleural maligno. sin embargo. que son las más peligrosas. aconsejar que dejen de fumar y vigilar atentamente. La pulverización de amianto está ya ampliamente prohibida y el uso de crocidolita está también prohibido o severamente restringido en algunos países. Por otra parte. Son fundamentales un buen mantenimiento de las instalaciones y el uso de aspiradores. Se debe informar a todos los trabajadores sobre la naturaleza del peligro y acerca de los métodos de protección. La eliminación con éxito del polvo empieza con el aislamiento de las máquinas y con la aplicación de una ventilación de escape en los puntos donde las aberturas son inevitables.

en las proximidades inmediatas dentro de los mismos talleres. de tantalio. Profesiones que implican riesgo de exposición al polvo de metales duros Están especialmente expuestos los trabajadores que se ocupan de la pro- ducción de carburos sinterizados (mezclado. de vanadio. ca- lentamiento en horno. Mecanismos de acción La absorción de partículas de metal duro se produce exclusivamente por los pulmones. Aunque los más expuestos al peligro son aquellos que se ocupan de la pulverización y del afilado. Los constituyentes pulverizados y comprimidos son calentados a alta temperatura (1500 °C) y después enfriados bruscamente. a los que se añaden pequeñas cantidades de carburo de titanio. ajuste. modelado. Las partículas insolubles son 28 . pulverización. Aplicaciones Los metales duros o sinterizados se utilizan en la fabricación de herra- mientas. también pueden correr un alto riesgo de exposición. los trabajadores dedicados a otras tareas.CAPITULO 3 Enfermedades broncopulmonares causadas por polvos de metales duros Propiedades del agente causal Se emplea el término de metal duro para designar unos carburos metálicos de tungsteno sinterizados extremadamente duros. de molibdeno o de cromo. pulverización de precisión). Las partículas absorbidas llegan a otras partes del organismo de la misma manera que otras partículas de polvo. taladros y constituyentes metálicos de una dureza particular (90-95 % de la dureza del diamante). en la fabricación de herramientas y de componentes para máquinas. que se unen entre sí con cobalto (también con hierro y con níquel). y en el afilado de las herramientas producidas.

el componente más tóxico es el cobalto y se piensa que desempeña el papel dominante. con un descenso simultáneo de la capacidad vital y del VEF1. la relación entre la exposición a polvo de metal duro y el cobalto urinario es poco clara. Suelen ser tos seca. La hiposaturación oxihemoglobínica de la sangre arterial tiene lugar exclusivamente con los esfuerzos en el periodo inicial y se observa una disminución en la difusión del monóxido de carbono. ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS DE METALES DUROS 29 retenidas en el tejido pulmonar. Generalmente los signos iniciales de la enfermedad comienzan a aparecer después de una exposición de más de tres años. alvéolos de menor espesor revestidos de células cubo ideas se mezclan con zonas de distensión enfisematosa. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Deben medirse tanto la concentración de partículas respirables como la concentración total. Sin embargo. Los síntomas mejoran tras el cese de la exposición. Evaluación biológica Como prueba complementaria de la exposición ambiental puede utilizarse la mayor eliminación de cobalto en la orina. Todavía se discute la función desempeñada por cada uno de los metales en la patogenia. se reconoce generalmente que la asociación de tungsteno con cobalto es responsable del desarrollo de la fibrosis intersticial difusa. disnea asmatiforme y disnea de esfuerzo. que comprenden tos. rinitis alérgica. En condiciones experimentales. . mientras que los componentes solubles son llevados a otras partes del organismo por la sangre. Por auscultación pueden escucharse estertores crepitantes.0. presentan marcas lineales y sombras reticulares de variada opacidad. Solamente el cobalto se elimina en pequeñas cantidades en la orina. Efectos clínicos En la mayoría de las personas expuestas se observan distintos síntomas irritativos. La exploración física muestra los síntomas clásicos de insuficiencia respiratoria. que son difíciles de interpretar al comienzo de la enfermedad. Morfológicamente hay una fibrosis alveolar intersticial que produce un agrandamiento de los septos. preferentemente con un muestreador individual. La fibrosis pulmonar intersticial difusa es mucho menos frecuente y afecta aproximadamente al 1-4 % de los trabajadores. adelgazamiento y disnea de esfuerzo progresiva. Sin embargo. Las radiografías de tórax.

cobalto (6- 20%) y tantalio. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. y una exploración física a fin de identificar a las personas con enfermedades de la piel y respiratorias alérgicas. Esta prueba debe repetirse cada año. y si se encuentra alguna anormalidad deben hacerse las pruebas apropiadas de función pulmonar. vanadio. el cuadro clínico permanece estabilizado durante varios años (6-10 años). Pronóstico Suele observarse una agravación progresiva. Se tomará una radiografía de tórax y se realizarán las pruebas básicas de la función pulmonar (CVF. con insuficiencia respiratoria e insuficiencia ventricular derecha. . Diagnóstico diferencial Deben ser excluidas la fibrosis idiopática intersticial difusa. VEF1. y puede notarse cierta regresión de los síntomas de la enfermedad después de cesar la exposición. hierro y niobio en cantidades que no sobrepasan el 2 %. Suelen encontrarse muchos metales en el polvo: tungsteno (67-90 %). titanio.30 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Relación exposición-efectos Se ha observado que la enfermedad está causada por una concentración de polvo en el aire de 100-6000 partículas respirables por ml3 de aire. No obstante. el síndrome de Hamman-Rich y las fibrosis que resultan de causas conocidas (en particular las neumoconiosis por partículas minerales).0). Susceptibilidad Deben considerarse como especialmente vulnerables los individuos con enfermedades alérgicas y respiratorias de otra naturaleza (especialmente asma). Reconocimiento periódico En términos médicos. en algunos pacientes. al menos en una fase precoz. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos.

1-0. será excluido de un trabajo que implique ex- posición a polvo de metal duro.o) cada seis meses. El límite de exposición adoptado en la mayoría de los países para los componentes solubles de tungsteno es de 1 mg/m3 de aire y para los com- ponentes insolubles de 5 mg/m3 de aire (también de tungsteno). Asistencia a los enfermos Al sospecharse la enfermedad. el individuo debe ser retirado temporal- mente de la exposición (hasta la confirmación o no de la enfermedad). El uso de aparatos per- sonales protectores (respiradores) puede resultar necesario durante ciertas operaciones que implican la exposición a concentraciones muy altas de partículas.5 mg/m3 de aire. . Medidas de control La exposición de los trabajadores debe ser eliminada mediante técnicas apropiadas (aislamiento de las máquinas y aplicación de una ventilación local de escape. etc. para los humos y las partículas metálicas de cobalto. Si se confirma la enfermedad. VEF1.) a fin de reducir las concentraciones de polvo por de- bajo de los límites de exposición recomendados. ENFERMEDADES CAUSADAS POR POLVOS DE METALES DUROS 31 Prueba de detección Deben hacerse pruebas de la [unción pulmonar (CVF. el límite de exposición es de 0.

El polvo atmosférico del lino y del cáñamo de fibra blanda suele estar compuesto de restos de la planta y de microorganismos que crecen en el lino durante el enfriamiento. La proporción relativa de cada una depende de las condiciones de cosecha y almacenamiento del algodón. lino o cáñamo de fibra blanda. la preparación del hilo y el trabajo en los telares. La preparación industrial del algodón comprende diversas operaciones: a) desmotado. Presentación y usos El algodón. el cardado. el cáñamo y el sisal crecen en muchas partes del mundo. El algodón recogido a mano tiene menos restos de planta que el algodón cosechado por máquinas y el algodón fresco tiene menos microorganismos que el algodón almacenado. material terroso (tierra vegetal) y microorganismos saprófitos (por lo general bacterias Gram-negativas y hongos que crecen en el algodón durante el almacenamiento). Posteriormente. que abarca la apertura de las balas. restos de la planta (hojas y brácteas de algodón partidas de tamaño diminuto). Todas estas operaciones suelen producir polvo. en el que se separa la borra de la simiente. el hilado. y c) fabricación del algodón. se secan y se fragmentan 32 . El polvo de algodón se compone de cuatro fracciones: fibra de celulosa. que está compuesto casi exclusivamente de fibras puras de celulosa. la primera operación es el enriamiento del lino seco en depósitos de agua.CAPITULO 4 Enfermedades broncopulmonares causadas por polvo de algodón. Los desperdicios de algodón se utilizan para producir algodón hidrófilo. b) prensado de las balas (en países exportadores). Los restantes residuos contienen una gran proporción de material terroso y de restos de plantas. El polvo atmosférico derivado del trabajo en los telares difiere del que se produce en los procesos previos y además contiene partículas del material de apresto. de lino. En la preparación del lino. el lino. el soplado. de cáñamo o de sisal: bisinosis Propiedades de los agentes causales La causa de la bisinosis es la exposición a polvos de algodón.

lino y cáñamo es la determinación gravimétrica del polvo atmosférico. la exposición al polvo de algodón produce una irradiación en las vías respiratorias superiores y en los bronquios. Se ha demostrado que la inhalación de ciertas en. BISINOSIS 33 las fibras de lino a fin de separar las fibras para el hilado y el trabajo en los telares. la bisinosis se caracteriza por la opresión torácica (por lo general hacia el final del turno laboral) en el primer día de trabajo. Evaluación de la exposición El mejor modo de evaluar la exposición al polvo de algodón. bien de su totalidad o únicamente de la fracción respirable. la cual. Actualmente se emplean varios aparatos muestreadores capaces de seleccionar partículas de un determinado tamaño. También se dispone de muestreadores gravimétricos personales para partículas respirables de algodón y de lino de un tamaño inferior a 10 µm. Es también probable que haya más de un tipo de reacción humana frente a este tipo de polvos. dotoxinas descubiertas en bacterias Gram-negativas produce síntomas similares a los de la bisinosis. especialmente de la tensión respiratoria en el primer día de trabajo después del descanso del fin de semana. Muchos especialistas creen que esta liberación de histamina por parte del polvo de algodón se debe a un pequeño compuesto molecular hidrosoluble y termoestable derivado de las brácteas de la planta del algodón. la frag- mentación y el hilado del lino se llevan a cabo en los domicilios particulares. Profesiones que implican riesgos de bisinosis Están especialmente expuestos los trabajadores de la industria textil que realizan operaciones polvorientas. No obstante. Hay datos en favor de que una sustancia tóxica liberadora de histamina sea responsable de los síntomas característicos de la bisinosis. exponiendo al polvo a los trabajadores y a sus familias. Efectos clínicos En las primeras fases. el mejor de todos es el elutriador vertical. . Las tres últimas operaciones suelen producir polvo. Mecanismo de acción La patogenia de la bisinosis no está todavía perfectamente clara. tras una exposición prolongada. 'evoluciona lentamente hacia una neumopatía obstructiva clínica. En algunos países en desarrollo. Además de una liberación de histamina.

1 mg/m3 aproximadamente pueden producir síntomas en una considerable proporción de trabajadores después del regreso de las vacaciones anuales. Sin embargo. A medida que avanza la enfermedad.11 mglm3• Incluso con-centraciones de polvo respirable tan bajas como 0. lino. que típicamente empeoran al comienzo de la semana laboral. A menudo tiene lugar una disminución del VEF1. Y en algunos casos manifestaciones clínicas de bronquitis cró- 1 Véase OMS. tiende a desaparecer en uno o dos días. Diagnóstico diferencial Hay tres criterios para el diagnóstico clínico de una bisinosis: a) ante- cedentes de exposición demostrada al polvo del algodón. en un estudio de obreros de desmotado (que suelen trabajar por temporadas) se observó opresión torácica al comienzo del trabajo estacional en el 19 % de los trabajadores expuestos a concentraciones de polvo respirable de 0. algunos estudios de seguimiento muestran una mayor disminución anual de la VEF1. ni tampoco se ha identificado patología específica alguna en los pulmones de los trabajadores que han fallecido por esta enfermedad. cáñamo y sisal.0 entre los trabajadores textiles con una historia larga de exposición al polvo que entre los sujetos no expuestos. empeorando y persistiendo durante más tiempo los síntomas. 1983. Series de Informes Técnicos. la opresión torácica se acompaña de disnea.34 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES después de la interrupción del fin de semana o después de las vacaciones. salvo la irritación del tracto respiratorio superior. b) síntomas de bisinosis tal y como los identifica un cuestionario normalizado 1. en sus fases tardías la enfermedad recuerda a una bronquitis crónica y un enfisema. Pronóstico La disminución de la capacidad ventilatoria durante el turno de trabajo es un fenómeno temporal y en las fases iniciales es reversible.0.60 mglm3• Las prevalencias inferiores al 10 % sólo se producen en naves con concentraciones de polvo respirable inferiores a 0.35 mglm3 a 0. Exceptuados los antecedentes de opresión torácica y la disminución de la capacidad ventilatoria. La mayoría de los síntomas. Las radiografías no muestran alteraciones específicas. que puede ser asintomática en algunos trabajadores.1 mglm3• Sin embargo. . Relación exposición-efectos Se han registrado tasas de prevalencia de bisinosis que varían entre el 20 % Y el 50 % en las naves de cardado del algodón con concentraciones de polvo respirable de 0. N° 684.

Medidas de control Estas implican fundamentalmente la supresión del polvo mediante aislamiento de las operaciones polvorientas (desmotadoras) y establecimiento de una . Se debe repetir generalmente una vez al año. poniendo especial atención en la atopía y en las enfermedades alérgicas y respiratorias. Reconocimiento periódico En términos médicos. En algunos grupos de trabajadores. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento médico de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física.0 pueda valorarse frente a casos testigos. suelen desaparecer los síntomas. un descenso superior al 10 % en la VEF1. Asistencia a los enfermos Los enfermos de bisinosis inicial deben ser trasladados a trabajos que impliquen una menor exposición. Obsérvese que esto se aplica solamente a grupos de trabajadores en los que la significación estadística de la disminución del VEF1.0 durante el turno de trabajo el día siguiente del fin de semana puede ser un aviso anticipado de que los trabajadores son propensos a desarrollar una bisinosis. Susceptibilidad Los fumadores parecen ser más susceptibles a la bisinosis que los no fu- madores. y c) descenso de la capacidad ventilatoria durante el turno de trabajo. mayor en los enfermos de bisinosis que en los individuos normales y. generalmente. Los casos avanzados con neumopatía obstructiva deben ser totalmente apartados de la exposición al polvo y recibir el tratamiento adecuado. También es más probable que padezcan formas más avanzadas de la enfermedad. mayor el primer día de la semana laboral que el resto de los días. En el reconocimiento debe incluirse un cuestionario acerca de la bisinosis. En estos casos. el examen periódico es igual al de ingreso. BISINOSIS 35 nica.

y 0. hilado. Los límites de exposición profesional en una persona sana (medias ponderadas por el tiempo) reco- mendados para el polvo inhalable. etc. Para el lino se ha recomendado un valor provisional de 2 mglm3.75 mglm3 para el trabajo con algodón en los telares.. Se ha intentado lavar y vaporizar el algodón antes de su preparación. y medidos por el elutriador vertical con un punto de corte de 15 µm.5 mg!m3 para el desmotado del algodón: 0. cardado. pero estos métodos no han demostrado ser muy eficaces a la hora de eliminar la enfermedad. El equipo protector personal. particularmente en los climas cálidos. . y en los lugares de trabajo donde hay lino verde o químicamente enriado (no enriado con tintes o con agua). es útil si se comprueba de manera regular la filtración completa y eficaz del aire. depuradoras de aspiración junto con una ventilación de escape descendente). el empleo de mascarillas es incómodo.2 mglm3 para la preparación del hilo de algodón. un valor de 5 mg!m3• Para el cáñamo de fibra blanda se ha recomendado un valor aproximado de 2 mg!m3. Por desgracia. son: 0.36 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES ventilación adecuada (por ejemplo. Los límites de exposición para el polvo atmosférico total varían en los diferentes países de 2 mglm3 a 6 mg!m3 de aire. como las mascarillas filtradoras.

). cloruro de hidrógeno. Agentes sensibilizantes Estas ausencias producen una hiperreación bronquial. Comprenden: ma- terial de origen vegetal (por ejemplo. cromo y níquel. gotitas y gases. la industria química. óxidos de nitrógeno o azufre. fenilendiamina. fluoruro de hidrógeno. maderas tales como el cedro rojo y la mansonía). agentes oxidantes (amoniaco. y polvo inerte (polvo no fibroso y no tóxico) en concentraciones extremadas. etc. papaína. los trabajos de ingeniería.). pepsina. ratones. los trabajos de edificación (aislamiento. compuestos orgánicos (formaldehído. tintes reactivos. la industria de la madera y del mueble. 37 . la crianza de animales. anhídrido ftálico. La lista de agentes causales es muy larga y aquí sólo se men- cionarán los más importantes. fosgeno. Comprenden: bases fuertes. isocianatos. cereales. Se les encuentra fundamentalmente en: la producción y elaboración de alimentos. CAPITULO 5 Asma profesional Propiedades del agente causal El asma profesional está causado por la inhalación de agentes sensibili- zantes o de irritantes presentes en el ambiente laboral. granos de café. cloro. ácidos. harina. tales como polvos. y muchos otros). gusanos de seda y otros insectos. y medicamentos (particularmente los antibióticos) y enzimas (detergentes derivados del Bacillus subtilis. colofonia (resina). presentándose algunos de ellos como ingredientes nocivos. cobayos) y de ácaros. Presentación y usos Los agentes mencionados se utilizan en muchos procesos industriales. etc. semillas de ricino. sobre todo el diisocianato de tolueno. ratas. cloruro de cinc. lrritantes Los irritante s causan asma químico. partículas derivadas de crustáceos y animales de laboratorio (por ejemplo. metales (particularmente sus sales) tales como platino. pelusa del té. anhídrido trimelítico. expoxirresinas. tabaco.

refinadores de platino y rara vez chapistas de cromo y níquel. etc. edema o inflamación de las vías aéreas. trabajadores de laboratorio que manejan animales. Profesiones que implican riesgo de exposición Entre los trabajadores especialmente expuestos figuran los que manejan granos y cereales (obreros de silos. panaderos). las proteínas de insectos. se desconoce hasta qué punto ésta es una causa de asma en exposiciones profesionales. subtilis. los mismos agentes pueden causar una alveolitis alérgica. En los sujetos no atópicos. empaquetadores de carne expuestos a los vapores del cloruro de polivinilo (CPV) de la funda de plástico. Suelen provocar una reacción asmática inmediata. Mecanismo de acción Los trastornos respiratorios causados por agentes sensibilizantes e irritantes se caracterizan por: a) una obstrucción aguda y reversible de las vías aéreas causada por broncoconstricción. las instalaciones sanitarias y la producción de detergentes. la hipersensibilidad puede estar medida por anticuerpos de inmunoglobulina sensibilizante a corto plazo. productores de espuma de poliuretano utilizando isocianatos. trabajadores expuestos a polvos procedentes de semillas de ricino o granos de café o que efectúan tamizado y embalaje del té. isocianatos) . almacenadores de cereales expuestos a ácaros. la resina de acacia y las semillas del aceite de ricino. Entre los alérgenos que dan: lugar a estas respuestas figuran el polvo de cereales. Desde el punto de vista clínico. estos trastornos no se diferencian de otros tipos de asma. operarios de aserraderos y trabajadores de la industria del mueble. Puede ocurrir una reacción retardada de cuatro a ocho horas después de la exposición. y b) una excreción mucosa inducida por exposición a ciertos agentes propios de los procesos de trabajo. trabajadores de imprenta. productores de enzimas detergentes. En algunas circunstancias.38 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES pintura. la preparación de pieles (tintes). Aunque una reacción asmática suele indicar una hipersensibilidad de tipo III. La mayor parte de los agentes sensibilizan te s estimulan la producción de una inmunoglobulina específica (IgE) en los individuos susceptibles (hi- persensibilidad de tipo I). y personal sanitario. la industria farmacéutica. los productos animales.). trabajadores de las industrias química y farmacéutica. Ciertas sustancias de bajo peso molecular (iones metálicos. presentándose algunas veces junto a una reacción inmediata. que comienza en el plazo de pocos minutos a media hora que sigue a la exposición. pintores y obreros que emplean materiales de aislamiento. las enzimas derivadas de B. molineros. trabajadores de la madera.

En el caso de haber un antígeno adecuado. y el paciente se recupera aproximadamente a las dos horas de retirarse de la exposición. Los irritantes actúan causando una lesión tisular directa. sibilancias y alteración de la función pulmonar de tipo obstructivo. mediante la liberación de histamina de los mastocitos. Sin embargo. que causan síntomas asmatiformes. Algunos de estos irritantes pueden inducir efectos después de un periodo de latencia de muchas horas (por ejemplo. esto tal vez no sea necesario para los agentes que causan reacciones de hipersensibilidad. el acceso se produce unos pocos minutos después de la exposición en el mismo lugar de trabajo. La reacción de hipersensibilidad tardía comienza varias horas después de la primera exposición. las dermorreacciones y las determinaciones de la IgE pueden indicar una hipersensibilidad en trabajadores libres de síntomas. Evaluación biológica Sólo se dispone de pruebas biológicas fiables de la exposición para un número limitado de sustancias químicas. los óxidos de nitrógeno). y la recuperación puede tardar más de 24 horas. lo que reflejaría el potencial alérgeno del agente. particularmente en individuos con una reactividad bronquial inespecífica aumentada. Las radiografías torácicas no muestran signos patológicos. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental En el caso de los irritantes. ya que incluso cantidades infinitesimales de alérgenos pueden dar lugar a síntomas agudos. Una reacción asmatiforme también puede deberse a la exposición a fuertes concentraciones de polvo inerte. Efectos clínicos Los síntomas clínicos de la hiperreación bronquial y del asma químico son idénticos a los del asma de origen no profesional. Hay algunos datos acerca de la posible participación de mecanismos no inmunológicos. por ejemplo. . opresión torácica. importa determinar sus concentraciones at- mosféricas por los métodos usuales de determinación ambiental. ASMA PROFESIONAL 39 pueden actuar como haptenos y formar alérgenos completos. Comprenden: disnea. a menudo después del turno de trabajo o por la noche. Los accesos asmáticos causados por irritantes suelen aparecer en el curso o inmediatamente después de la exposición. En una reacción de hipersensibilidad inmediata.

una reacción inespecífica o una re actividad cruzada con otros alérgenos no profesionales. cianatos). No existe tal relación para los agentes sensibilizantes.40 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Relación exposición-efectos Generalmente hay una buena correlación entre la concentración de irritantes en el aire y sus efectos adversos.. Si después del primer ataque de asma el paciente no es liberado de ulteriores exposiciones. puede tener lugar un progresivo deterioro de los síntomas asmáticos y de la función pulmonar. platino. Diagnóstico diferencial El primer paso consiste en diferenciar el asma bronquial de las otras causas de disnea transitoria (respiratorias. enzimas de B. Al diagnosticar en los trabajadores síntomas de tipo asmático deben tenerse en cuenta los siguientes puntos:  una gran variedad de exposiciones profesionales son capaces de inducir asma. La segunda tarea es identificar la etiología (profesional) del asma (véase también la parte 3).  en personas atópicas debe considerarse la posibilidad de un origen profesional del asma cuando no se pueda identificar fácilmente ningún factor extrínseco. en algunos sujetos el asma puede prolongarse en ausencia de ulteriores contactos profesionales con el agente causal. En tales casos debe sospecharse una continuación del contacto ambiental con un agente ubicuo. A este respecto. Pronóstico A pesar de que en la mayoría de los individuos desaparecen los síntomas asmáticos si no hay una exposición ulterior.  siempre debe tenerse en cuenta la posibilidad de una reacción asmática tardía (varias horas después de la exposición. debe destacarse que la correlación entre una dermorreacción positiva y el asma es más bien baja. Los métodos diagnósticos que se dan a continuación han demostrado ser útiles. iso. en casa o por la noche).  Dermorreacción por punción del alérgeno sospechoso. . subtilis. cardiovasculares).  Pruebas serológicas con anticuerpos específicos de tipo IgE contra ciertas sustancias (por ejemplo.

una exploración física y las pruebas simples de la función pulmonar. ASMA PROFESIONAL 41  Pruebas de estimulación bronquial.  Reexposición del trabajador en el medio laboral durante un periodo asintomático.). deben realizarse repetidamente exámenes clínicos y pruebas de la función pulmonar (VEF1. Medidas de control Para reducir la concentración atmosférica de contaminantes en el ambiente laboral deben aplicarse medidas técnicas. Ciertas pruebas inespecíficas de hi- peractividad bronquial (por ejemplo. etc. Se deben buscar sustancias seguras que sustituyan a los irritantes y los agentes sensibilizantes. Para detectar las reacciones tardías.0) durante 24 horas después de la exposición. Reconocimiento periódico En términos médicos. Esta prueba puede confirmar el diagnóstico de asma profesional sin identificar el agente causal. Asistencia a los enfermos Los individuos diagnosticados de asma profesional deben ser retirados de los trabajos que impliquen exposición al agente responsable. Susceptibilidad Son particularmente susceptibles los sujetos atópicos y los que padecen enfermedades inflamatorias crónicas del tracto respiratorio. Es difícil lograr una desensibilización. Antes y después de la re ex- posición deben realizarse una exploración física y pruebas de la función pulmonar. Suelen realizarse una vez al año. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos (con especial atención hacia la atopia de piel y el sistema respiratorio). el reconocimiento periódico es igual al reconocimiento de ingreso. . inhalación de derivados de histamina o aceti1colina) son menos fiables que las pruebas de inhalación del alérgeno sospechoso recogido en el lugar de trabajo. En algunas operaciones pueden ser necesarios aparatos protectores personales (respiradores.

Los mismos agentes pueden también causar una hi- perreacción bronquial (véase el capítulo 5). los trabajadores de las industrias de la madera y del mueble y los trabajadores ocupados en la manutención de animales. los antígenos responsables y las en- fermedades resultantes se resumen en el cuadro 1. En la fase aguda inicial.CAPITULO 6 Neumonitis alérgica extrínseca La neumonitis alérgica extrínseca es una denominación general aplicada a un grupo de trastornos producidos por una reacción de hipersensibilidad al polvo inhalado. los trabajadores de las industrias de bebidas (fábricas de cerveza). La fase crónica se caracteriza por la aparición de una fibrosis pulmonar intersticial difusa. Profesiones que implican riesgo de neumonitis alérgica extrínseca Están especialmente expuestos los trabajadores agrícolas. Mecanismo de acción La enfermedad se debe a la inhalación de partículas de polvo que son lo suficientemente pequeñas como para ser retenidas en los alvéolos y en las vías aéreas pequeñas y que contienen material antigénico. 42 . las paredes de los alvéolos y de las vías aéreas pequeñas son infiltradas por linfocitos y tiene lugar una formación característica de granulo mas de tipo sarcoide. especialmente el polvo que contiene material de origen fúngico. Los tipos de polvos más frecuentes. Propiedades del agente causal La causa principal de la enfermedad es el polvo que contiene antígenos orgánicos (particularmente microorganismos termofílicos y mohos) o pro- teínas de animales.

NEUMONITIS ALERGICA EXTRINSECA 43 a Cuadro 1. proteínas Stiophilus granarius Neumonitis de trigo y excrementos alérgica por polvo del grano de Sitophilus granarius café Neumonitis alérgica por Grano de café Dolvo de pimentón Polvo del grano Pimentón molido de café a Tomado de KEY. . M. Aspergilfus versicolor Neumonitis alérgica por loro y otras aves Harina Sueros. ET AL. Efectos clínicos Enfermedad aguda y subaguda Los síntomas aparecen 4 a 8 horas aproximadamente después de una fuerte exposición a polvo que contiene el antígeno. Evaluación biológica La presencia de precipitinas específicas en el suero de trabajadores asin- tomáticos puede indicar una exposición pasada y el riesgo de padecer la enfermedad. Washington. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Se emplean los métodos habituales de determinación de las concentra- ciones de contaminantes y los métodos microbiológico s para la identifica- ción de los microorganismos. M. Agentes causales de neumonitis alérgica extrínseca Tipo de polvo Antígeno responsable Enfermedad Heno enmohecido Micropolyspora faeni Neumonitis alérgica por Thermoactimomyces Micropolyspora faeni vulgaris Neumonitis alérgica por Thermoactinomyces vulgaris Bagazo enmohecido Thermoactinomyces Neumonitis bagazósica vulgaris Abono para champiñones Micropolyspora faeni Neumonitis alérgica por Thermoactinomyces Micropolyspora faeni vulgaris Neumonitis alérgica por Thermoactinomyces vulgaris Polvo de corcho Polvo de corcho Neumonitis alérgica por polvo de corcho Corteza de arce Cryptostroma corticale Neumonitis alérgica por corteza de arce Serrín de secuoy Neumonitis alérgica por Graphium Graphium Pullaria Neumonitis alérgica por Pulpa de madera Altemaria polvo de madera Cebada enmohecida Aspergilosis alérgica Aspergilfus clavatus Aspergilosis alérgica Neumonitis Paja enmohecida Aspergillus fumigatus alérgica por antígenos aviares Excremento de paloma. Comprenden: cefalea. 1977. Occupationa/ diseases. Departamento para la Educación Sanitaria y el Bienestar de los Estados Unidos de América.

Enfermedad crónica Tras repetidos episodios agudos. vómitos. las radiografías de tórax muestran pequeñas opacidades distribuidas en la to- talidad de las zonas media e inferior de los pulmones. En la mayoría de los casos agudos se presentan precipitinas específicas. por ejemplo.44 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES fiebre. Puede haber cianosis y oírse crepitaciones en la auscultación. también pueden mostrar precipitinas específicas una proporción menor de casos crónicos. bacterianas) y de las neumonitis debidas a bióxido de ni- trógeno (enfermedad de los almacenadores de silos). En la fase crónica deben excluirse otras causas de fibrosis pulmonar intersticial difusa. neumoconiosis debidas a polvo mineral y síndrome de Hamman-Rich. correspondientes al desarrollo de una fibrosis pulmonar intersticial difusa. Puede resultar necesaria una biopsia pulmonar. náuseas. Pronóstico La enfermedad aguda suele desaparecer en varias semanas. Relación exposición-efectos Aún no se ha establecido la relación exposición-efectos entre la exposición a polvo alérgico y la neumonitis alérgica extrínseca. y en raras ocasiones sin antecedentes de episodio agudo. sarcoidosis. En los casos avanzados. puede progresar hacia una forma crónica. Las radiografías de tórax muestran una variedad de opacidades lineales dispersas. Las principales al- teraciones de la función pulmonar son la disminución de la capacidad ven- tilatoria y de la transferencia de gases. . Diagnóstico diferencial La enfermedad aguda debe distinguirse de las infecciones respiratorias agudas (víricas. tuberculosis. La enfermedad crónica puede empeorar constantemente y acabar en una insuficiencia cardíaca congestiva. opresión torácica. No obstante. disnea y tos. sobre todo si no cesa la exposición. las exposiciones recurrentes a concentraciones bajas de polvo antigénico conducen gradualmente a disnea. Las pruebas de la función pulmonar revelan un defecto ventilatorio restrictivo y una transferencia de gases alterada.

Puede ser importante el nivel de exposición. Reconocimiento periódico Este también tiene una utilidad limitada en los grupos profesionales de nesgo. En algunas operaciones particularmente polvorientas. particularmente cuando la neumonitis es aguda. puede resultar necesario el uso de aparatos protectores personales (respiradores. Aún no se han identificado las razones de esta susceptibilidad. Se aplicarán medidas técnicas para reducir el polvo atmosférico de los lugares de trabajo. Asistencia a los enfermos El primer paso debe ser la eliminación inmediata de la exposición. la utilidad de un reconocimiento médico de ingreso es limitada. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso En los grupos profesionales de riesgo. etc.). Medidas de control Deben realizarse cambios en las prácticas laborales a fin de evitar la mul- tiplicación de mohos y bacterias. . Puede resultar beneficioso un tratamiento con corticosteroides. NEUMONITIS ALERGICA EXTRINSECA 45 Susceptibilidad Sólo una pequeña proporción de trabajadores expuestos a polvo que contiene antígenos desarrollan una neumonitis alérgica extrínseca.

cátodos de quemadores y moderadores de reactores nucleares. tubos fluorescentes. El berilio y sus aleaciones tienen amplia utilización en la industria aerospacial y en la ma- nufactura de instrumentos de precisión y ordenadores. El berilio puede atravesar la placenta y llegar al feto. puede pasar asimismo a los lactantes en la leche materna. a través del tracto gastrointestinal y de la piel intacta. Se produce asimismo cierta absorción.CAPITULO 7 Enfermedades causadas por el berilio y sus compuestos tóxicos Propiedades del agente causal El berilio es un metal ligero de color gris. electrodos de aspiradores. herramientas cortadoras que no producen chispa para la industria petrolífera. Los compuestos solubles se redistribuyen gradualmente por otros órganos. Mecanismo de acción Absorción El berilio penetra en el cuerpo sobre todo a través de las vías respiratorias. Eliminación El berilio se elimina por la orina y las heces. 46 . Distribución La mayor parte del berilio y de sus compuestos insolubles que penetran en el cuerpo se fija en los pulmones. tubos de rayos X. ligeramente soluble en ácidos y álcalis diluidos. aunque de importancia insignificante. Presentación y usos El berilio de uso industrial se obtiene del mineral berilo.

bazo. Las radiografías . Evaluación biológica El berilio aparece en ocasiones. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BERILIO 47 Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Deben medirse las concentraciones de polvo berílico. tanto respirable como total. y preferiblemente con un muestreador personal. pues causa la enfermedad provocando un proceso inmunopatológico en los individuos sensibles. hay poca correlación entre la cantidad de berilio hallada en los pulmones y la presencia de la enfermedad. y después puede aparecer astenia y adelgazamiento rápido. Efectos clínicos Los compuestos berílicos solubles (cloruro. las concentraciones son más elevadas. pero no se da necesariamente una correlación con la intensidad de exposición ni con la gravedad de la neumopatía. El efecto alergénico del berilio desempeña un papel importante en la patogénesis de la beriliosis. fluoruro) pueden producir intoxicación aguda. mientras que las formas relativamente insolubles (berilio metálico y óxido de berilio) producen la enfermedad crónica. Es típica la formación de un proceso granulomatoso característico. que suele limitarse a los pulmones pero puede hallarse asimismo en otros órganos (hígado. en la orina de personas no expuestas a su acción por razones profesionales. infección respiratoria o embarazo) e ir acompañada de insuficiencia respiratoria o cardíaca.). Los primeros signos y síntomas suelen ser disnea de esfuerzo. traqueobronquitis. en concentraciones que no suelen superar 1 mg/litro. En ausencia de signos y síntomas clínicos. Sin embargo. etc. La enfermedad puede aparecer muchos años después de interrumpirse la exposición al berilio. sulfato. Las autopsias han revelado en ocasiones la existencia de berilio en los órganos de personas cuya exposición había cesado -hacía mucho tiempo. La beriliosis crónica está producida por los compuestos del berilio poco solubles. En los grupos de trabajadores expuestos. Se manifiesta en forma de nasofaringitis. y aparece en un plazo que varía entre unas horas y 1-2 días después de la exposición. tos y fiebre. La enfeqnedad puede avanzar con rapidez en determinadas circunstancias (por ejemplo. intervención quirúrgica. La beriliosis aguda resulta de la inhalación accidental de grandes cantidades de compuestos solubles de berilio. bronquiolitis o edema pulmonar. la presencia de berilio en materiales biológicos no es señal de enfermedad.

una mera hipertrofia de los ganglios linfáticos. el síndrome de Hamman- Rich. que es detectable en las primeras fases de la enfermedad. rápidamente progresiva y causante de una incapacidad grave. El diagnóstico debe apoyarse en una historia de la exposición. Efectos tardíos En experimentos con animales. . Por lo tanto. otros temen que tales pruebas puedan provocar en el sujeto una sensibilización indebida. Relación exposición-efectos Aunque la beriliosis suele ser consecuencia de un alto nivel de exposición al berilio y sus compuestos. puede haber lesiones permanentes (bronquitis. en las primeras fases. Puede ser necesario efectuar biopsias pulmonares. otras neumoconiosis. la tuberculosis miliar y la carcinomatosis miliar. La función respiratoria se ve gravemente deteriorada por la reducción de la capacidad de difusión pulmonar. En ocasiones. esclerosis sistémica con afectación del pulmón). Susceptibilidad Se considera especialmente vulnerables a las personas atópicas y a las que padecen enfermedades respiratorias. no obstante. Diagnóstico diferencial Deben excluirse la sarcoidosis. la recuperación se produce por lo general en un plazo de 2-6 semanas. La beriliosis crónica puede ser asintomática o. a veces un contacto breve con bajas concentraciones basta para producir la enfermedad. no existe una relación sistemática entre la exposición y el efecto. La escasez de datos llevó al Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer a incluir el berilio y sus compuestos en el grupo de carcinógenos probables para el hombre. Aunque algunos especialistas opinan que las pruebas de alergia cutánea con una solución de sales de berilio son un método diagnóstico adecuado. por el contrario. Pronóstico En la beriliosis aguda. que puede incluso desarrollarse una vez interrumpida la exposición.48 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES de los pulmones muestran la presencia de granulomatosis bilateral difusa o. el berilio es una sustancia carcinógena.

pero su administración debe prolongarse de manera in- definida. etc. Entre las segundas se encuentran el uso de mascarilla en las zonas que posean un alto contenido de berilio. Medidas de control La exposición de los trabajadores al berilio debe limitarse mediante medidas apropiadas tanto de control técnico como de protección personal. Los corticosteroides pueden tener un efecto beneficioso en el caso de la beriliosis crónica. Se han realizado ensayos con agentes queladores para eliminar el berilio. . con especial atención a las atopias y alergias cutáneas y a las enfermedades respiratorias. el cambio obligatorio de la indumentaria de trabajo y la utilización de gafas. según los países. el reconocimiento periódico es idéntico al reconocimiento de ingreso. Los límites de exposición al berilio atmosférico varían. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BERILIO 49 Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. VEF1. la insuficiencia cardiovascular y la infección pulmonar. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. el uso de trajes presurizados en los lugares de especial riesgo. entre 1 µglmg3 y 2µglmg3. Asistencia a los enfermos En la beriliosis aguda debe interrumpirse inmediatamente el contacto con el berilio. guantes. Asimismo esenciales son las radiografías de tórax y las pruebas básicas de la fundón pulmonar (CVF. Deben prevenirse el edema pulmonar. Es preciso asimismo interrumpir cualquier nuevo contacto con el berilio. Habida cuenta de que unos síntomas leves pueden preceder a un ataque grave. el paciente debe ser hospitalizado.0).

CAPITULO 8

Enfermedades causadas por el cadmio
y sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El cadmio es un metal blando y maleable, de color blanco con un matiz
azulado. Tiene un punto de ebullición relativamente bajo (767 °C), por lo que se
funde fácilmente, con producción de humos de óxido de cadmio.

Presentación y usos

El cadmio se obtiene principalmente del mineral de cinc, plomo-cinc y plomo-
cobre-cinc. Se utiliza sobre todo para galvanizar otros metales. Se emplean
grandes cantidades de cadmio y de sus compuestos como pigmentos y
estabilizadores en plásticos. El cadmio se utiliza asimismo en los acumuladores
de níquel-cadmio, en las aleaciones de bajo punto de fusión y en las soldaduras de
plata.

Profesiones que implican riesgos de exposición al cadmio

El mayor riesgo de exposición se da en los que trabajan en la fundición
primaria o secundaria del cadmio, en las industrias de galvanoplastia con cadmio
y en las fábricas de acumuladores alcalinos, así como en los productores y
usuarios de pigmentos de cadmio y en los soldadores.
Habida cuenta de que el cadmio es un elemento de aparición natural y que
algunas de sus aplicaciones producen su amplia dispersión por el medio ambiente,
todos los seres humanos se hallan expuestos al cadmio en los alimentos, el aire y
el agua. El hombre puede exponerse asimismo al cadmio a través del tabaco, ya
sea fumado, mascado, etc.

Mecanismo de acción
Absorción
El cadmio puede penetrar en el organismo por vía pulmonar o por vía oral. La
tasa de depósito en los pulmones (lecho alveolar) varía inversamente al tamaño

50

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 51

de las partículas (aproximadamente el 50 % de las partículas inhaladas tienen un
diámetro de masa medio de 0,1 µm, y de 2 µm el 20 % de las partículas). El
depósito es máximo, por 10 tanto, cuando se inhala humo de cadmio reciente.
Alrededor del 60 % del cadmio depositado en las vías respiratorias bajas en
forma de óxido de cadmio puede absorberse, aunque la absorción es inferior en
el caso de los compuestos de cadmio de escasa solubilidad, como por ejemplo el
sulfuro de cadmio.
Se ha estimado que la tasa media de absorción oral es del 5%.

Distribución
El cadmio se retiene eficazmente en el cuerpo, unido principalmente
a la metalotioneína, proteína ligada a metales de bajo peso molecular. Se
acumula sobre todo en el hígado y en los riñones.

Eliminación
El cadmio se elimina por la orina y, en menor medida, por otras vías (bilis,
tracto gastrointestinal, saliva, pelo y uñas).

Evaluación de la exposición
Evaluación ambiental
Deben medirse las concentraciones de polvo, tanto respirable como total, y
preferiblemente mediante un muestreador personal. Habida cuenta de que el
cadmio puede ser ingerido y absorbido por el tracto gastrointestinal, su
concentración en el aire puede no reflejar necesariamente la cantidad absorbida.

Evaluación biológica
En ausencia de lesión renal, el nivel de cadmio en la orina refleja sobre todo la
carga corporal de cadmio. La concentración de cadmio en la sangre indica ante
todo la exposición al cadmio durante los meses anteriores al análisis de sangre.
En los adultos que no están expuestos al metal por razones profesionales, es
sumamente infrecuente hallar concentraciones que superen los valores de 0,5 µg
de cadmio por 100 ml de sangre entera. y 2 µg de cadmio por litro de orina
(corregidos para el peso específico de la orina de 1016 o una concentración de
creatinina de 1 g/litro).

Efectos clínicos
Intoxicación aguda
Las principales manifestaciones agudas que siguen a un alto nivel de ex-
posición son los trastornos gastrointestinales (tras la ingestión) y el asma
químico (consecutivo a la inhalación de humos de óxido de cadmio).

52 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Intoxicación crónica
Son varios los órganos del cuerpo que pueden verse afectados por una
exposición al cadmio a largo plazo. El órgano crítico (el lugar donde se pro-
ducen los primeros trastornos funcionales) es el riñón. Es típico que los
trastornos funcionales afecten al túbulo proximal, lo que da origen a una
proteinuria de tipo tubular (excreción de proteínas de masa molecular baja
como la β2-microglobulina y la proteína ligada al retinol), mientras que la
proteinuria total puede seguir presentando valores normales. En algunos
trabajadores, el aumento de excreción de proteínas de masa molecular alta
(probablemente como resultado de una disfunción glomerular) puede
acompañar o aun preceder a la excreción de proteínas de masa molecular baja.
La proteinuria puede ir acompañada de glucosuria, aminoaciduria, alteración
de la excreción de ácidos, pérdida de capacidad de concentración de la orina
en el riñón, aumento de la excreción de calcio y fósforo y aumento de la
concentración plasmática de creatínina. La calciuria puede provocar la
formación de cálculos renales.
En trabajadores expuestos de manera crónica al polvo de cadmio ya humos
de óxido de cadmio se han descrito diversos tipos de trastornos pulmonares
(enfisema, neumopatía obstructiva, fibrosis intersticial difusa). Las lesiones
óseas (osteomalacia, osteoporosis, fracturas espontáneas) constituyen, sin
embargo, manifestaciones infrecuentes y tardías de la intoxicación crónica
grave. A la exposición al cadmio en la industria se le han atribuido asimismo
otros signos y síntomas, sobre todo anosmia, ulceración de la mucosa nasal,
coloración amarillenta del cuello de los dientes, anemia leve y ligera
disfunción hepática.

Efectos tardíos
Algunos estudios epidemiológicos han sugerido una mayor incidencia del
cáncer de la próstata y posiblemente también del cáncer de pulmón; pero el
riesgo, si es que existe, es bajo y probablemente refleja unos antecedentes de
exposición muy elevada. La intervención del cadmio como agente de
hipertensión sigue siendo discutida.

Relación exposición-efectos

Según un Grupo de Estudio de la OMS, una exposición de menos de una
hora a humos y polvos de óxido de cadmio en una concentración atmosférica
que no exceda de 250 µm de Cd/m3 no debe originar ninguna reacción
pulmonar en los trabajadores con una función pulmonar normal1. Para
prevenir cualquier efecto pulmonar del cadmio en la exposición profesional a
largo plazo, la concentración media en el aire (ponderada por el tiempo) de

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, 1980, p. 33.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 53

polvo respirable o de humos de óxido de cadmio no debe exceder de 20 µm
de Cdlm3 (en el supuesto de una exposici‫ף‬n semanal de 40 horas durante
toda la vida laboral). Con objeto de prevenir la disfunción renal, la cantidad
de cadmio almacenada en la corteza renal debe mantenerse por debajo de
200 mg/kg (peso en húmedo). Ese nivel corresponde a una tasa de excreción
urinaria de 10 µg de Cd/g de creatinina. Para la sangre se propone un valor
de 10 µg de Cd/litro de sangre entera como nivel sin efectos adversos en la
exposición a largo plazo.

Pronóstico

La proteinuria y la disfunción renal relacionadas con el cadmio son por lo
general de evolución lenta y pueden desembocar en fallo renal. No se ha
establecido aún si la proteinuria temprana es reversible una vez interrumpida
la exposición.

Diagnóstico diferencial

Debe excluirse la presencia de otras enfermedades renales. Al establecer el
diagnóstico de intoxicación por cadmio deben ser factores decisivos el tipo
bioquímico característico de la proteinuria relacionada con el cadmio y la
presencia de una carga corporal de cadmio elevada.

Susceptibilidad

Las personas que presentan trastornos pulmonares (neumopatía obstruc-
tiva, bronquitis crónica, enfisema, etc.), lesión renal, enfermedad cardio-
vascular y carga corporal de cadmio significativamente elevada (posible-
mente debida a exposición profesional) son más susceptibles que otras.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y
una exploración física, con especial atención a los sistemas renal y
respiratorio y a la exposición a riesgos de salud, como el tabaco, el sílice, el
amianto, el polvo de algodón, los gases irritantes, el mercurio y el plomo.
Deben realizarse asimismo un análisis de orina (proteinuria, glucosuria y
examen microscópico del sedimento) y Una radiografía de tórax. Se
practicarán pruebas de función pulmonar (deben determinarse al menos la
CVF y el VEF1.0).

54 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Cuando esté indicado deben realizarse las pruebas que se recomiendan para
los reconocimientos periódicos (véase a continuación).

Reconocimiento periódico
A excepción de la radiografía de tórax, la totalidad del reconocimiento de
ingreso debe repetirse cada 1-3 años. Entre otras pruebas figuran las si-
guientes: a) la palpación de la próstata en hombres de más de 40 años de edad;
b) la determinación de la concentración de cadmio en la orina y la sangre; c) la
determinación cuantitativa de las concentraciones totales de proteína (método
del biuret), albúmina, proteína ligada al retinol y β2-microglobulina (véase
también el capítulo 34, p. 256); d) el estudio de la sintomatología pulmonar,
valorada de preferencia mediante un cuestionario normalizado; y e) las pruebas
de función pulmonar (CVF y VEF1.0),

Pruebas de detección

Las pruebas de función renal que se recomiendan para los exámenes pe-
riódicos y la CVF y el VEF1.0 deben realizarse dos veces al año.

Asistencia a los enfermos

Cuando se comprueba que el nivel de cadmio en la orina excede repetidas
veces de 10-15 µg/g de creatinina urinaria, debe considerarse al individuo
como expuesto a alteraciones de la función renal (que no deben confundirse
con la insuficiencia renal). Cuando se halla una proteinuria elevada, se
recomienda una investigación más amplia de la función renal. Los
trabajadores que presenten cualquier signo persistente de disfunción renal
deben ser retirados de la exposición al cadmio. No existe un tratamiento
específico. Los trastornos de la función pulmonar que no tengan como
explicación la edad o el hábito de fumar justifican que se retire a un trabajador
de la exposición al cadmio.

Medidas de control

El polvo y los humos de cadmio deben eliminarse por medio de medidas
técnicas. A fin de prevenir una inhalación excesiva de cadmio, especialmente
de humos de cadmio recientes, y cuando no es adecuado utilizar únicamente
medidas de control técnico, puede ser necesario el empleo de respiradores
protectores.
Debe informarse a los trabajadores de los riesgos asociados a la exposición
al cadmio, tanto aguda como crónica. Es esencial examinar con regularidad los

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CADMIO 55

procedimientos de control adecuados. Deben fomentarse las prácticas
correctas de higiene personal para limitar la ingestión indebida de cadmio.
Entre ellas se encuentran, por ejemplo, el cambio de ropa y la ducha antes de
dejar la fábrica; quitarse el mono de trabajo antes de entrar en la cafetería de
la fábrica; trabajar con guantes; no comer, beber, fumar ni llevar cigarrillos o
pipas en las zonas de trabajo, y lavarse las manos después de la jornada
laboral.
Los límites de exposición al cadmio en el aire varían, según los países,
entre 0,01 mglm3 y 0,05 mglm3•

El trieloruro de fós- foro (PC13) y el pentaeloruro de fósforo (PCl5) se presentan en cristales amarillos y humeantes. que suele aparecer contaminado por el fósforo amarillo y que no tiene importancia industrial. preparaciones farmacéuticas y productos para evitar la corrosión de los metales. El pentaeloruro de fósforo se emplea asimismo como ca- talizador en la producción de acetilcelulosa. y rodenticidas. Una forma alotrópica del fósforo. explosivos y productos pirotécnico s. el pentaeloruro y el oxieloruro de fósforo se utilizan como agentes elorantes en química y en la producción de otros fosfatos. compuestos para ignición y determinados compuestos de síntesis orgánica. fosfuros metálicos. que se inflama espontáneamente cuando entra en contacto con el aire. El ácido fosfórico se emplea en la manufactura de fosfatos (abonos a base de superfosfatos). sólida y no tóxica. El oxieloruro de fósforo (POC13) es un líquido hu- meante. Presentación y usos El fósforo se da en la naturaleza en rocas de fosfato. El pentasulfuro de fósforo (P2S5) es un sólido cristalino y la fostina (PH3) es un gas que tiene un olor similar al de los ajos. El pentasulfuro de fósforo se utiliza en la manufactura de cerillas de seguridad. es el fósforo rojo.CAPITULO 9 Enfermedades causadas por el fósforo y sus compuestos tóxicos FOSFORO ELEMENTAL Y SUS COMPUESTOS INORGANICOS TOXICOS Propiedades de los agentes causales El fósforo blanco (o amarillo) es un sólido volátil y de aspecto céreo. aleaciones y compuestos de fósforo (como el ácido fosfórico). El fósforo amarillo se utiliza para la fabricación de fósforo rojo. El trieloruro. La fostina se emplea como insecticida fumigante y en la preparación de halogenuros de fósforo. El ácido fosfórico (P04H3) puede ser sólido o líquido. 56 . En la industria electrónica se utiliza el fósforo en estado sumamente puro para la fabricación de semi conductores.

. la absorción del fósforo se realiza casi ex- clusivamente por inhalación (gas. Evaluación biológica No existen métodos de evaluación biológica. Efectos clínicos Efectos agudos Efectos locales. se elimina en la orina en forma de fosfatos. La exposición a altas concentraciones de fósforo puede producir bronqui- tis o incluso edema pulmonar. tos). niebla).) y en los fumigadores. vapor. . Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Debe medirse la concentración de fósforo en el aire. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 57 Profesiones que implican exposición al fósforo y sus compuestos El mayor riesgo de exposición se da en los que trabajan en la producción de aleaciones del bronce y en la industria química (síntesis orgánicas. Mecanismo de acción Absorción En la exposición profesional. plaguicidas. Biotransformación El fósforo y sus compuestos se metabolizan en el organismo. sobre todo en fosfatos. etc. preferiblemente por medio de un muestreador personal. fertilizantes. El contacto del fósforo con la piel puede producir que- maduras químicas graves. la mayor parte. sin embargo. Los compuestos de fósforo producen una fuerte irritación de la piel. Eliminación Los compuestos volátiles del fósforo se excretan en pequeña medida en el aire espirado. ojos y vías respiratorias (sensación de quemazón.

con menos frecuencia. En la cavidad bucal puede aparecer periostitis con supuración y ulceración. El fósforo afecta principalmente al sistema óseo y al hígado. disnea y.3 mg/m3.voca vértigo. en casos graves. riñones. Pronóstico El pronóstico de los efectos de irritación local aguda depende de la gra- vedad de la exposición y de los signos clínicos. Relación exposición-efectos No se dispone de datos cuantitativos claros. dolor abdominal. Una concentración de ácido fosfórico de aproximadamente 0. y pueden producirse deformidades graves. se han descrito casos típicos de intoxicación crónica en los que la exposición había sido inferior a un año. expectoración. Los compuestos del fósforo pueden producir dermatitis crónicas. náuseas. . del maxilar superior. La fosfina pro. El pronóstico de la necrosis fosfórica de la mandíbula es desfavorable. El umbral de olor de la fosfina está situado alrededor de 0. acompañada de dispepsia. La hepatitis tóxica puede conducir a atrofia hepática letal. de ca- rácter irritativo o alérgico (véase p. La lesión hepática conduce a hepé'ltitis tóxica. tos. caquexia e ictericia. Pueden darse también casos de secuestro óseo. El edema pulmonar puede ser mortal. sin embargo.5 mglm3 produce irritación en los sujetos no acostumbrados. deterioro de la función pulmonar) y conjuntivitis. músculo cardíaco o pequeños vasos. vómitos. seguida de necrosis ósea y deformidad grave de la mandíbula («mandíbula fosforosa») y. enfermedad respiratoria crónica y no específica (disnea. lo que no constituye un aviso suficiente de concentraciones peligrosas. Por lo general sólo se produce intoxicación aguda cuando se ingiere fósforo.58 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Efectos generales. Los efectos generales del pentasulfuro de fósforo son similares a los del sulfuro de hidrógeno (véase el capítulo 22). 64). así como también la intoxicación aguda por fósforo debida a ingestión de fósforo. cefalalgia. coma: Efectos crónicos La intoxicación crónica por fósforo sobreviene a consecuencia de la ab- sorción continuada de pequeñas cantidades de fósforo amarillo durante varios años. sea accidentalmente o por motivos suicidas. Al choque inicial siguen lesiones del hígado.

el reconocimiento periódico es igual al reconocimiento de ingreso. Asistencia a los enfermos En la intoxicación aguda debe retirarse inmediatamente al trabajador de la exposición. etc. sistema óseo e hígado (incluidas las pruebas bioquímicas básicas que se describen en la página 251). En la exposición a compuestos del fósforo. sistema respiratorio. La necrosis fosfórica de la mandíbula debe distinguirse de otras causas de periostitis u osteomielitis. La hepatitis tóxica ha de distinguirse de otras lesiones hepáticas (hepatitis vírica. debe lavarse con agua y jabón. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 59 Diagnóstico diferencial Deben diferenciarse los efectos irritante s en el tracto respiratorio de la bronquitis o bronco neumonía aguda. con especial atención a los ojos. vírica o bacteriana. ese tiempo suele ser de un año. La historia laboral y la demostración de que se ha estado sometido a un alto nivel de exposición a los compuestos del fósforo son los factores más importantes en el diagnóstico de la intoxicación por fósforo. y del edema pulmonar debido a insuficiencia cardíaca. En la exposición al fósforo amarillo. dermatitis. dientes y encías. el tiempo transcurrido entre un reconocimiento y otro no debe exceder de seis meses. . cirrosis. enfermedades del hígado y dientes cariados. o que practican una deficiente higiene dental. A fin de prevenir la combustión espontánea del fósforo y las lesiones locales. si hay contaminación en la piel.). Si están afectados los ojos deben irrigarse con agua y. Susceptibilidad Las personas más sensibles son aquellas que padecen enfermedades res- piratorias crónicas. Para el caso del contacto de la piel y los ojos con el fósforo debe establecerse de antemano un procedimiento de primeros auxilios. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso Debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física.

03 y 0. tricloruro y pentacloruro de fosforo. La irritación respiratoria puede precisar un tratamiento antiinflamatorio.5 y 1 mglm3. delantales. especialmente en medios alcalinos y a altas temperaturas.4 mg/m3• COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS Propiedades de los agentes causales Se ha sintetizado.1 y 0. alquilfosfórico. grasas) como en el agua. Los plaguicidas organofosforados son o bien ésteres de los ácidos fosfóricos. todos tienen el mismo mecanismo de acción fisiológica: la inhibición de la enzima colinesterasa. caretas. Medidas de control La exposición debe reducirse por medio de medidas de control técnico. en- tre 0. Tal vez sea necesario tener al paciente en observación durante 48-72 horas a fin de observar cualquier posible reacción tardía. habida cuenta de que este sistema comprende el riesgo de absorción del cobre por vía cutánea. En su mayoría son más pesados que el agua. para su uso como plaguicidas. Los límites de exposición para concentraciones de fósforo y sus compuestos en el aire del lugar de trabajo varían según los países de la siguiente manera: fósforo (amarillo). Muchos de ellos tienen un olor desagradable ca- racterístico. En los casos necesarios deben utilizarse medios protectores personales (guantes. oxicloruro de fosforo. broncolítico y antiinfeccioso. entre 0. .1 mg/m3. Muchos de ellos son solubles tanto en disolvente s orgánicos (aceites. un gran número de com- puestos organofosforados. pentasulfuro de fosforo. entre 0. Muchos son sumamente volátiles. Aunque considerablemente distintos desde el punto de vista de la estructura química. entre 0. Los pacientes con intoxicación crónica por fósforo han de evitar cualquier otro trabajo en que se maneje el fósforo u otras sustancias hepatotóxicas. o bien ami das de los ácidos pirofosfórico. Se hidrolizan con facilidad.60 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES se ha utilizado el procedimiento de lavar las áreas afectadas con una solución de sulfato de cobre de 20-50 g/litro. Sin embargo. Estos compuestos son sólidos cristalinos o líquidos translúcidos de color amarillo pardusco. alquilfosfónico y fluorofosfórico. etc.5 y 6 mg/m3. antiedematoso. entre 0. La necrosis de la mandíbula puede exigir tratamiento quirúrgico. entre 0. respiradores. con frecuencia de consistencia oleosa. La hepatitis tóxica debe tratarse con los métodos habituales. y fosfina.2 y 1 mg/m3. recientemente se ha recomendado el lavado de la piel con una solución de nitrato de plata de 20 g/litro.). ácido fosfórico. que cubre el fósforo con un revestimiento de cobre metálico. tiofosfórico y ditiofosfórico.05 y 3 mglm3.

aerosoles) y por contacto directo con la piel. bosques. Se aplican en campos. transporte y distribución de los plaguicidas organofosforados. especialmente oxidación o hidrólisis enzimática. invernaderos. etc. Experimentan después una rápida biotransformación. Mecanismo de acción Absorción Los compuestos organofosforados se absorben por inhalación (vapores. en los rociadores. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 61 Producción y usos Los plaguicidas organofosforados se producen y formulan (es decir. viñedos. seguidas de conjugación con el glutatión. cromatografia de gas). plantaciones. Biotransformación Estos compuestos son sumamente solubles en medios biológicos y atraviesan con facilidad las membranas biológicas y la barrera hematoencefálica. la molécula se divide y la parte que contiene fósforo se une a la colinesterasa (fosforilación). Profesiones que implican exposición a los compuestos organofosforados El mayor riesgo de exposición se da en los trabajadores de laboratorio y otros que intervienen en la síntesis o formulación de los plaguicidas organofosforados. o a veces roedores).. Eliminación Los metabolitos se excretan principalmente por la orina. . que queda inactivada. huertos. Los metabolitos intermedios pueden ser menos tóxicos (destoxificación) o más tóxicos (activación) que la sustancia original. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Existen métodos para la determinación de los compuestos organofosforados en el aire de los lugares de trabajo (espectrofotometría. Durante este proceso. en los trabajadores agrícolas y en los responsables del almacenamiento.. para proteger a las plantas de las plagas (insectos. se preparan en la forma en que se distribuyen a los consumidores) en la industria química. Los compuestos activos reaccionan con la enzima colinesterasa.

en el caso del fenitrotión. La determinación de estas sustancias puede utilizarse como prueba para valorar la exposición. Si se observa inhibición deben determinarse por separado la actividad de la enzima eritrocítica y la de la enzima plasmática. aproximadamente el 70 % del paratión absorbido se excreta por la orina en forma de su matabolito. El muestreo del aire no puede utilizarse sobre el terreno para valorar el nivel de concentración con una precisión suficiente a causa del continuo cambio de las condiciones atmosféricas. Es preferible el muestreo personal. Ambas son inhibidas por los plaguicidas organofosforados. Tras la intoxicación. mientras que. y b) la determinación del compuesto organo- fosforado o de sus metabolitos en los materiales biológicos (orina. Evaluación biológica Existen dos métodos principales: a) la determinación de la actividad de la colinesterasa en la sangre. El método más práctico para evaluar la exposición a los insecticidas or- ganofosforados es la determinación de la actividad de la colinesterasa en la sangre. sino también la intensidad de los efectos biológicos. En el caso de intoxicación por paratión. En lo que se refiere a estas pruebas. pero en diferentes grados en función de las propiedades químicas del plaguicida.62 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES pero sólo pueden utilizarse en las plantas de producción o formulación (espacios cerrados). se excreta por la orina alrededor del 50-70 % en forma de p-nitro-m-cresol. siempre que se requiera una valoración más exacta de la exposición deben utilizarse métodos basados en principios espectrofotométricos o de medición del pH. Muchos compuestos organofosforados o sus metabolitos pueden determinarse . la colinesterasa plasmática se re activa con una velocidad dos o tres veces superior a la de la colinesterasa eritrocítica. La sangre contiene dos tipos de colinesterasas: la acetilcolinesterasa eri- trocítica o colinesterasa auténtica (que es la misma que se encuentra en los tejidos nerviosos) y la colinesterasa plasmática (también llamada seu- docolinesterasa). sangre). Habida cuenta de la falta de precisión de los métodos de detección señalados. debe señalarse que las variaciones individuales de la actividad de la colinesterasa representan más o menos un 50 % del valor medio de grupo. A efectos de detección se utilizan varios métodos sencillos de medición de la actividad de la colinesterasa en la sangre entera y en el suero. Es por lo tanto necesario conocer el valor previo a la exposición de todos los individuos examinados periódicamente. el p-nitrofenol. Es de validez universal para todos los plaguicidas organofosforados y refleja no sólo el nivel de exposición. En los reconocimientos periódicos suele determinarse la actividad total de la colinesterasa en la sangre. y existen asimismo en el mercado pruebas a base de estuches colorimétricos o de papeles indicadores. En muchos medios laborales son útiles las pruebas de parche cutáneo para determinar la posible absorción a través de la piel.

dolor abdominal. lagrimeo. la lengua y los músculos próximos al lugar de la piel por donde se ha absorbido el pla- guicida. La sintomatología básica suele dividirse en tres grupos: a) estimulación del sistema nervioso parasimpático: miosis. especialmente de las colinesterasas. confusión y ataxia. En la intoxicación grave se exacerban todos los síntomas y signos: fuerte disnea. diarrea) son más frecuentes cuando el compuesto penetra en el organismo por vía oral. hipersecreción bronquial y espasmos. Algunos hechos observados señalan la existencia de efectos adversos en el feto. pero aún no se dispone de pruebas basadas en este método que determinen la exposición cuantitativa. opresión torácica y salivación. En el coma hay pérdida de reflejos. la sensación de de- bilidad en los miembros y los cambios de comportamiento. vértigo. Se producen asimismo miosis y fuerte sudoración. Los síntomas iniciales son cefalalgia. convulsiones y finalmente parálisis. La secuencia de aparición de los efectos sistémicos varía con la vía de entrada del compuesto. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 63 en la sangre (mediante cromatografía de gas). respiración de Cheyne-Stokes. Las fascicula- ciones musculares se observan especialmente en los párpados. fasciculación. Con ello se produce una acumulación de acetilcolina. y c) deterioro en grado diverso de las funciones písquicas y de la conciencia. y la auscultación pul- monar pone de manifiesto sibilancias y estertores. vértigo. Entre los síntomas generales se encuentra la inquietud. Tras una exposición por inhalación. Los síntomas gastrointestinales (náuseas. visión borrosa. vómitos. b) estimu- lación muscular. diarrea. aunque a veces su aparición puede retrasarse hasta 12 horas. . La actividad de la colinesterasa sanguínea se inhibe hasta alcanzar valores inferiores al 40-50 % del nivel previo a la exposición. aparecen en primer lugar los efectos respiratorios y oculares. Efectos biológicos El efecto biológico principal es la inhibición de diversas enzimas del gru- po de las esterasas. sali- vación. Efectos clínicos Efectos agudos Los síntomas se inician por lo general poco después de la exposición a un compuesto organofosforado. que va desde fasciculaciones hasta espasmos localizados y generalizados. que a su vez produce un deterioro de la transmisión de los estímulos nerviosos a través de las células nerviosas y las sinapsis ganglionares.

Algunos autores afirman que la exposición crónica se caracteriza por cefalalgia persistente.64 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Efectos crónicos No están bien definidos los efectos de la intoxicación crónica por pla- guicidas organofosforados. Algunos plaguicidas pueden provocar conjuntivitis o dermatitis crónicas. No existe unanimidad acerca de la aparición de los síntomas de la intoxicación crónica tras la exposición a concentraciones atmosféricas de compuestos organofosforados que por sí mismas no inhiben la colinesterasa sanguínea. La intoxicación grave se caracteriza siempre por una inhibición muy marcada de la actividad de la colinesterasa por debajo del 20 % del valor previo a la exposición. Entre otras consecuencias de la intoxicación aguda se encuentran la neuropatía y la encefalopatía. con alteraciones en el sistema car- diovascular. así como un ligero aumento del número de leucocitos neutrófilos y granulación tóxica de los leucocitos. y signos neurológicos diseminados. . La actividad de la colinesterasa o bien permanece inalterada o bien registra un pequeño descenso. tanto del tipo irritativo como del tipo alérgico. La aparición de los síntomas depende no sólo del grado de inhibición de la colinesterasa. del tipo de los del pequeño mal. Relación exposición-efectos En los sujetos sensibles aparecen síntomas clínicos cuando su actividad colinesterásica previa a la exposición ha descendido en un 50-60 %. trastornos del sueño. Asimismo es posible la aparición de otros fenómenos alérgicos. vértigo. Tras la exposición al metafos y al metilnitrofos se han descrito asimismo un aumento de la concentración de metahemoglobina y una anemia leve. como por ejemplo el asma bronquial. náusea. mientras que es posible que una inhibición lenta y continua no provoque síntoma alguno aunque llegue a los mismos valores de actividad. pérdida del apetito. debilidad general y miosiso En los casos graves se producen un descenso de la capacidad intelectual y a veces breves periodos de desorientación. Una inhibición leve pero rápida de la actividad de la colinesterasa suele ir acompañada de síntomas clínicos claros. En los trabajadores expuestos al tiofos se han descrito casos de hepatitis tóxica. las intoxicaciones graves pueden tener una evolución mortal. especialmente en la actividad de la colinesterasa plasmática. pérdida de memoria. Pronóstico Aunque la mayor parte de los casos leves de intoxicación aguda se re- cuperan espontáneamente en pocos días. sino también de la velocidad de la inhibición.

Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. puede tomarse como factor causal la existencia de un nivel alto y persistente de exposición a plaguicidas organofosforados. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. con especial atención a los sistemas nervioso y respiratorio. Pueden aumentar la sensibilidad las enfermedades del sistema nervioso y las enfermedades hepáticas y renales (deterioro de la biotransformación y/o excreción). e inmediatamente después del periodo de alta exposición. puede ser necesario un reconocimiento cada varios meses. El diagnóstico de la intoxicación crónica es sumamente difícil. la derivada de la producción o formulación de plaguicidas). en otros casos puede bastar un examen anual. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FOSFORO 65 Diagnóstico diferencial En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de manifestaciones clínicas similares. Desde el punto de vista del diagnóstico son indicadores importantes la inhibición de la actividad de la colinesterasa sanguínea y los antecedentes de exposición a plaguicidas organofosforados. No obstante. Susceptibilidad Se cree que los individuos con un nivel fisiológicamente bajo de colinesterasa sanguínea son más sensibles a la intoxicación por organofosforados. enfermedades diarreicas agudas y afecciones del sistema nervioso central y cardiovascular. como enfermedades respiratorias. Prueba de detección La actividad de la colinesterasa en la sangre debe medirse de manera especial. esta suposición no se ha confirmado. . al hígado y a los riñones. Debe efectuarse con una periodicidad que depende de la naturaleza del trabajo y de la toxicidad de la sustancia de que se trate. En el caso de una exposición a largo plazo y regular (por ejemplo. Debe medirse asimismo la actividad de la colinesterasa en la sangre. en los rociadores. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Si se han excluido otras causas como explicación de la deficiente salud.

Otros síntomas como los vómitos. Serie de Informes Técnicos. guantes. se lavará la zona afectada con agua caliente y jabón. respiradores). Habida cuenta de la gran variedad de compuestos de que se trata. En los pacientes que muestran una estimulación del sistema nervioso parasimpático se administrará atropina por vía oral o. La inhibición de la actividad de la colinesterasa puede hallarse también en trabajadores asintomáticos. por inyección. dado que excede el nivel de los errores de laboratorio. 1982. Las oximas actúan como reactivadores de la colinesterasa. Sin embargo. la exposición puede prevenirse con suma eficacia mediante una práctica laboral adecuada y mediante el uso de dispositivos de protección personal (mono de trabajo. Los pacientes con intoxicación crónica deben retirarse de la exposición de manera permanente. la diarrea y la opresión torácica deben tratarse como corresponde. Si ha habido algún contacto cutáneo con un compuesto organofosforado. no es posible resumir los límites de exposición expresados como concentraciones atmosféricas. otros consideran que no es necesario adoptar esa medida antes de que el nivel de inhibición esté por debajo del 50 %. . Mientras unos recomiendan la interrupción temporal de la exposición cuando se halla una inhibición de la actividad de la colinesterasa del 25 %. 1 OMS. en casos más graves. No hay coincidencia entre los expertos respecto del nivel de inhibición de la colinesterasa al que debe interrumpirse la exposición. Puede ser necesaria también la reanimación.66 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Desde el punto de vista estadístico se considera significativa una inhibición de la actividad de la colinesterasa en la sangre de un 25 % en comparación con el valor previo a la exposición. Medidas de control Deben adoptarse medidas de control técnico para reducir los niveles de exposición. Los síntomas relacionados con el sistema nervioso central y autónomo deben tratarse con sedantes (barbitúricos). N° 677. Un Grupo de Estudio de la OMS ha recomendado que se considere como límite de exposición biológica una inhibición de la actividad de la colinesterasa de un 30 % del nivel previo a la exposición l. Asistencia a los enfermos En la intoxicación aguda debe interrumpirse la exposición del paciente.

en las industrias de curtido del cuero y de galvanoplastia con cromo. pu-· lidores de muebles. trabajadores de la galvanoplastia con cromo. La mayoría de los tipos de cemento contienen cromo en pequeñas cantidades. con un punto de fusión de 1890 °C. en la producción y usos de pigmentos de cromo. Se cree que existen hasta 80-90 profesiones diferentes Con algún riesgo de exposición al cromo y a sus compuestos. pintores que utilizan pigmentos de cromo vaporizados. Los compuestos del cromo (II) son relativamente inestables y pasan rápidamente por oxidación al estado (III). soldadores de acero inoxidable. y en la manufactura de aleaciones de cromo y acero inoxidable. Profesiones que implican riesgo de exposición al cromo Están especialmente expuestos los trabajadores de las industrias que producen monocromatos y dicromatos y aleaciones de ferrocromo. Mecanismo de acción Absorción Aunque los pulmones están considerados como la vía de entrada más im- portante en la exposición profesional. por ejemplo. curtidores y otros trabajadores del cuero. que es estable. impresores y técnicos fotográficos. Las sales de cromo hexavalentes son compuestos con gran capacidad de oxidación y se reducen fácilmente pasando al estado trivalente. productores de cemento y trabajadores de la construcción. CAPITULO 10 Enfermedades causadas por el cromo y sus compuestos tóxicos Propiedades de los agentes causales El cromo es un metal duro de color blancuzco. Presentación y usos El mineral de cromo más frecuente es la cromita ferrosa (FeCr203). la información que se posee sobre 67 . El cromo y sus compuestos aparecen especialmente en las industrias metalúrgicas y químicas.

2-3 % de los com- puestos trivalentes y el 1-10 % de los compuestos hexavalentes que entran en el organismo por vía oral. que es casi del 100 % con pártículas de 2µm. Sin embargo. el depósito en los espacios pulmonares.68 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES la absorción del cromo pulmonar es fragmentaria. Cuando se recogen compuestos hexavalentes en filtros. Los fragmentos de pigmentos de cromo. Biotransformación Los compuestos de cromo hexavalente se reducen en el organismo pasando al estado trivalente.5 µm. los humos de cromo derivados de la soldadura de acero inoxidable y los aerosoles de niebla de ácido crómico se componen de partículas cuyo tamaño suele ser inferior a 111m. El mayor grado de solubilidad en el agua aumenta considerablemente la absorción y toxicidad de los compuestos del cromo. se absorben el 0. La velocidad de esta transformación depende de la cantidad de agentes reductores que exista en los órganos expuestos. se reduce cuando el tamaño de las partículas desciende de ese valor. Esto es importante especialmente en el caso de los aerosoles con escasa solubilidad en el agua (como el carbonato de cromo. Deben determinarse tanto la fracción respirable como la concentración total. Eliminación La excreción se produce principalmente por la orina y las heces. y llega a su valor mínimo con las partículas de aproximadamente 0. y su ve- locidad varía considerablemente de unos compuestos a otros. . factor que de esa manera influye en la toxicidad y excreción de los compuestos hexavalentes. En función de la solubilidad del compuesto. los compuestos del cromo trivalente se absorben en el or- ganismo en mucha menor medida que los compuestos hexavalentes. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental El método más fiable para valorar la exposición es la medición de la con- centración atmosférica de cromo. debe tenerse en cuenta la posibilidad de que se reduzcan al estado trivalente antes de su análisis. lo que se traduce en una máxima penetración alveolar l. el cromato de plomo o de cinc y los humos de soldaduras) pues en ellos las partículas de mayor tamaño salen de las vías res piratorias sin haber sido 1 La máxima penetración alveolar se produce cuando las partículas tienen un diámetro aproximado de l µm o menos. Se cree que los mecanismos de depósito y retención del polvo y los humos de cromo en los pulmones son los mismos que los de otros polvos y aerosoles. Por lo general.

El depósito de cromatos en la piel puede producir úlceras profundas («agujeros de cromo»). Efectos agudos La ingestión accidental de compuestos de cromo hexavalente puede producir hemorragia en el tracto gastrointestinal. El efecto adverso más frecuente es probablemente la alergia cutánea a los cromatos. El método más corriente para confirmar . La determinación de la concentración de cromo en los eritrocitos puede ser un útil indicador de la exposición incluso hasta 7-8 semanas después de una exposición única a una dosis elevada. que con bastante frecuencia desembocan en perforación. Evaluación biológica Los intentos de relacionar las concentraciones de cromo en la orina con la concentración de cromo en la atmósfera del lugar de trabajo no han producido criterios fiables para la determinación del nivel de exposición. el acetato de cromo. Los compuestos trivalentes son por lo general mucho menos tóxicos que los hexavalentes. Se han descrito asimismo ulceraciones en la garganta y en las vías respiratorias altas. Para determinar la dosis o el nivel de exposición puede ser útil la determinación de la concentración de cromo en el plasma o en la sangre entera dentro de las 24 horas siguientes a una única ingestión accidental por vía oral o a una exposición breve por inhalación a altas concentraciones de cromatos. ya que las partículas grandes que se depositan en las vías aéreas altas se disuelven y pueden ser absorbidas. En lo que se refiere a los compuestos de cromo de alta solubilidad (por ejemplo. cualquiera que sea su tamaño. todas las partículas. Efectos crónicos El depósito local de cromatos en las mucosas puede producir ulceraciones del tabique nasal. especialmente en la base de los dedos y en los nudillos. Se ha comunicado como causa de dermatitis por contacto en un 13 % de los casos de pacientes masculinos. pero también en otros puntos en los que se hayan depositado cromatos y no se hayan lavado adecuadamente a continuación. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CROMO 69 absorbidas.y el cromato o dicromato potásico y sódico). Efectos clínicos No se ha demostrado que el mineral de cromo más importante (la cromita) o el metal de cromo sean tóxicos para el hombre. el trióxido de cromo -o ácido crómico. necrosis del hígado o necrosis tubular de los riñones. tienen interés toxicológico.

Los compuestos de cromo trivalente pueden suscitar también una reacción alérgica al cromo. Aún no se ha establecido una relación exposición-efecto para el cáncer de pulmón. y pueden producirse recaídas por contacto posterior con cantidades residuales de cromo (por ejemplo. Pronóstico La curación de las ulceraciones cutáneas y de las mucosas. trabajadores expuestos a niebla de ácido crómico. con ropa de cuero curtido al cromo). incluso de las dermatitis alérgicas.1 mg/m3 y superiores. El pronóstico del cáncer de pulmón asociado al cromo no difiere del que presentan los cánceres pulmonares debidos a otras causas. En trabajadores expuestos a aerosoles de ácido crómico y de cromatos y en soldadores de acero inoxidable expuestos a los compuestos de cromo y níquel contenidos en los humos de soldadura se ha descrito una reacción asmática.70 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES este diagnóstico es el de una prueba de parche cutáneo con bajas concentraciones de cromato potásico. la alergia cutánea puede persistir. pero no se dispone de información sobre los efectos de las partículas de Cr 6+ en concentraciones más bajas. En trabajadores expuestos a pigmentos de dicromato y cromo se ha demostrado una incidencia del cáncer broncógeno superior al promedio. Sin embargo. Por . Efectos tardíos Se ha demostrado que los compuestos de cromo hexavalente son carci- nógenos. Relación exposición-efectos Tras la ingestión de 1-9 g de compuestos de cromo hexavalente se produce una intoxicación aguda grave. Se ha comprobado la existencia de lesiones en las mucosas tras una exposición a humos de ácido crómico con concentraciones atmosféricas de aproximadamente 0. La perforación del tabique nasal y la rinitis atrófica son irreversibles. puede ser total siempre y cuando se interrumpa la exposición a los compuestos de cromo. soldadores de acero inoxidable y trabajadores de las fábricas de aleaciones de ferrocromo. Diagnóstico diferencial Las úlceras y la perforación del tabique nasal pueden estar causadas tam- bién por otros metales y compuestos corrosivos distintos del cromo. Hay indicios de una mayor incidencia del cáncer en pintores. trabajadores que usan pigmentos de cromo.

Se les debe aconsejar que no trabajen en puestos que entrañen exposición al cromo y sus compuestos. parece aconsejable no emplear a sujetos atópicos en trabajos que entrañen un riesgo considerable de exposición por inhalación o cutánea a compuestos de cromo. No obstante. Las úlceras causadas por la exposición al cromo son fácilmente distinguibles de otras afecciones cutáneas similares: las úlceras características del cromo son profundas y tienen los bordes elevados. Al diferenciar las dermatitis a1érgicas debidas a la exposición al cromo de otras reacciones alérgicas de la piel son importantes las pruebas de parche cutáneo. pero las pruebas al respecto son por el momento insuficientes. es preciso señalar que en ambos casos es indispensable para confirmar el diagnóstico la existencia comprobada de una exposición profesional al cromo. Para diagnosticar el asma debido a exposición al cromo se han utilizado también pruebas de provocación. es esencial una historia profesional documentada. Sin embargo. Susceptibilidad Las personas con antecedentes de reacción asmática a cromatos atmosféricos o de reacción cutánea a cromatos o a otros compuestos de cromo son más sensibles que las demás. Los casos de cáncer de pulmón en los trabajadores que manipulan cromatos suelen pertenecer al tipo epitelial y no difieren desde un punto de vista histológico de otros cánceres de pulmón causados por carcinógenos ambientales. a fin de confirmar la etiología exacta de esas dolencias. Se ha supuesto que el humo del tabaco potenciaría la exposición a los cromatos. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL CROMO 71 consiguiente. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física con especial atención a las alergias y a las enfermedades respiratorias y cutáneas. No se sabe si pueden producirse o no reacciones cruzadas a otros alérgenos. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Debe llevarse a cabo con periodicidad anual e incluir una rinoscopia .

5 mglm3 y 1 mglm3• Habida cuenta del carácter carcinogénico de los cromatos. Es muy importante la buena higiene personal. pero la ausencia de un tratamiento eficaz y las dificultades que con- lleva la interpretación cito lógica limitan considerablemente el valor de este método. ropas y cremas protectoras). En los casos de alergia cutánea y asma es. la exposición a ellos debe ser lo más baja posible. A fin de prevenir el contacto con la piel deben usarse en caso necesario medios de protección personal (especialmente guantes. Los límites de exposición para los compuestos de cromo varían según los países entre 0. aconsejable trasladar al trabajador a un puesto diferente. Es sumamente importante que el Cr6+ se reduzca rápidamente a Cr3H.1 mg de Cr/m3. Medidas de control Deben adoptarse medidas de control técnico para reducir la concentración de cromo en el aire de los lugares de trabajo. la aplicación local de agentes reductores en la zona infectada puede limitar el avance de la ulceración. e inmediatamente agentes reductores como el ácido ascórbico. Los casos de cáncer de pulmón deben tratarse de la misma manera que los cánceres pulmonares de otras etiologías. En la fase inicial de desarrollo de las úlceras.72 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Pruebas de detección Para la detección precoz del cáncer de pulmón en trabajadores con alto nivel de exposición se han sugerido la radiografía de tórax y el estudio ci- tológico del esputo en aquellos trabajadores que presenten mayor nivel de riesgo. . es decir.01 mg de Cr/m3 y 0. para el cromo y sus compuestos insolubles. los límites de exposición se sitúan entre 0. Asistencia a los enfermos En los casos de ingestión accidental de cromatos debe administrarse leche como primera medida. el lavado frecuente de las manos. por lo general. la ducha después del turno de trabajo y el uso de cremas regeneradoras de la piel.

en los trabajadores de la industria del ferromanganeso y siderúrgica. como decolorantes para vidrio y tejidos. carbonatos y silicatos de manganeso. Presentación y usos Entre los minerales que contienen manganeso destacan los óxidos. Profesiones que implican riesgo de exposición al manganeso El mayor riesgo se da en los mineros del manganeso. Algunos de sus compuestos se utilizan como secadores para el aceite de linaza. el más corriente es la pirolusita (Mn02). en la producción de tintes y en el curtido del cuero. 73 . El óxido más estable es el dióxido de manganeso (Mn02). Otros usos importantes son la producción de pilas secas y de permanganato potásico y otros compuestos del manganeso. Los compuestos carbonílicos orgánicos de manganeso se utilizan como aditivos para el fuel oil. que suele extraerse con técnicas de cantera. y en los que trabajan en la producción de pilas secas y varillas para soldar. Entre los compuestos organometálicos destacan el tricarboNilo 2-meti1ciclopentadienilo de manganeso y el tricarbonilo ciclopentadienilo de manganeso. CAPITULO 11 Enfermedades causadas por el manganeso y sus compuestos tóxicos Propiedades del agente causal El manganeso es un metal frágil. y en la fabricación de fertilizantes. Alrededor del 90 % de todo el manganeso que se extrae en el mundo se utiliza en la industria del acero como reactivo para la reducción del oxígeno y del azufre. inhibidores del humo y aditivos de la gasolina como antidetonantes. Se emplea asimismo en los electrodos que recubren las varillas para soldar. que existe en ocho estados de oxidación. de color gris blancuzco.

en última instancia so- lamente se absorben aquellas partículas que son lo suficientemente pequeñas para llegar a los alvéolos. Tras la exposición al TMM. El manganeso atraviesa la barrera hematoencefálica y puede atravesar también la placenta. Distribución El manganeso absorbido abandona rápidamente la corriente sanguínea y se distribuye en otros tejidos. Evaluación biológica La determinación del manganeso en orina y en sangre no es de gran utilidad. La concentración media de manganeso en la orina medida en un grupo guarda relación aproximada con la concentración atmosférica media. hasta alcanzar alrededor del 30 % de la cantidad total. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Deben realizarse mediciones periódicas de las concentraciones de man- ganeso en el aire del lugar de trabajo (tanto del polvo total como de la pro- porción respirable). aunque en el cerebro es mucho mayor que en el conjunto del organismo. La vía de excreción más importante es la bilis. pero en las . sin embargo. especialmente en el hígado. Sin embargo. la excreción del manganeso por vía urinaria aumenta considerablemente. Eliminación La semivida biológica del manganeso es de unos 40 días. la correlación entre la concentración atmosférica y el grado de daño para la salud del trabajador es ciertamente débil. por la orina se excreta solamente entre el 0. por lo que el manganeso se elimina casi en su totalidad por las heces. El manganeso puede penetrar también a través del tracto gastrointestinal junto con alimentos yagua contaminados. Habida cuenta de que la mayoría de los compuestos de manganeso son prácticamente insolubles en agua. en cuyo caso se absorbe alrededor del 3 % del manganeso ingerido. El manganeso es un componente metaloproteínico esencial de algunas enZlmas. de preferencia por muestreo personal.1 y el l.74 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Mecanismo de acción Absorción El manganeso y sus compuestos penetran en el organismo principalmente por inhalación.3 % del aporte diario.

disartria y trastornos de la marcha. Se han descrito asimismo como efectos del manganeso un descenso de la tensión arterial. Efectos crónicos La exposición a largo plazo al manganeso produce lesiones en el sistema nervioso central y en los pulmones. En su evolución. El primer signo de intoxicación por el manganeso es el trastorno de la capacidad mental. Efectos sobre el sistema nervioso central (manganismo). b) un periodo clínico inicial en el que predominan los síntomas y signos psíquicos o neurológicos. que cursa con psicosis maniaca o depresiva y con parkinsonismo. Con concentraciones . Se ha propuesto como indicador de exposición profesional al manganeso una concentración de 60 mg/kg de heces. la concentración de manganeso no supera los 20 µg/litro de sangre. que comprenden perturbaciones psicomotrices agudas. Los trastornos del sistema nervioso central se acompañan de otros muchos síntomas. El manganeso reduce al parecer la resistencia inmunológica a las infecciones respiratorias. y c) un periodo de estado. Efectos en el pulmón. la enfermedad puede dividirse en tres fases: a) un periodo sub clínico con sintomatología generalmente vaga. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MANGANESO 75 mediciones individuales esa relación se debilita. No obstante. y se produce a consecuencia de accidentes. que puede provenir de una exp0sición a concentraciones elevadas de polvo o humos de manganeso durante algunos meses o incluso menos. En personas no expuestas profesionalmente al manganeso. estos efectos no se han demostrado de manera definitiva. Efectos clínicos Efectos agudos Es muy infrecuente la intoxicación aguda por compuestos de manganeso. Relación exposición-efectos Se han descrito efectos adversos sobre el sistema nervioso central con concentraciones de manganeso de 2-5 mg/m3 de aire. disproteinemia y trastornos de la reproducción. los 2 µg/litros de orina y los 3 mg/kg de pelo. por lo general. Se han descrito un aumento de la incidencia de neumonías y una tasa más alta de bronquitis agudas y crónicas (especialmente en aquellos casos en que la exposición está acompañada del hábito de fumar) tras la exposición a concentraciones elevadas de manganeso en el aire. aparece después de una exposición prolongada de dos o más años. tanto bacterianas como víricas.

con especial atención a los sistemas nervioso y respiratorio. especialmente en la locución y la marcha. las mujeres embarazadas corren el riesgo de aborto.5 mg/m3• Pronóstico Cuando se retira al trabajador de la exposición poco después del inicio de los síntomas y signos. Los reconocimientos periódicos pueden practicarse. anemias por deficiencias nutricionales y ferropénica (mayor absorción de manganeso) y neumopatía obstructiva crónica. Diagnóstico diferencial Deben excluirse otras causas de los síntomas y signos no específicos. según el nivel de .5 mg/m3 pueden aparecer síntomas y signos no específicos. persisten a veces algunos trastornos residuales. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. éstos pueden desaparecer parcialmente.76 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES atmosféricas de alrededor de 0. Es esencial una historia de la exposición profesional al manganeso. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Sin embargo. la incapacidad es permanente. El mayor riesgo se da en las personas que padecen infecciones crónicas. Los alcohólicos y los fumadores poseen asimismo un riesgo más elevado que el promedio de contraer enfermedades relacionadas con el manganeso.3-0. A las personas que tienen trastornos psíquicos o neurológicos debe aconsejárseles que no trabajen con manganeso. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. enfermedades hepáticas y renales (menor eliminación del manganeso). Susceptibilidad Tras la exposición al manganeso. No se han descrito efectos adversos sobre el pulmón con concentraciones atmosféricas inferiores a 0. En la fase de estado del manganismo.

entre un 0. trastornos emocionales. 1980. como por ejemplo: defectos de la locución. adiadococinesia y trastornos de la escritura. Medidas de control La supresión de los polvos y humos de manganeso debe ser una medida básica de control.3 mglm3 y un 6 mglm3• Un Grupo de Estudio de la OMS1 ha recomendado un límite de exposición profesional por razones de salud de 0. Debe hacerse especial hincapié en los trastornos de la conducta y neurológicos. La ducha y el cambio de ropa después de la jornada deben ser obligatorios. 1 OMS. En las minas debe sustituirse siempre la perforación en seco por la perforación húmeda. Serie de Informes Técnicos. Asistencia a los enfermos Los trabajadores afectados de manganismo deben ser retirados de la ex- posición al manganeso. y ha de prohibirse comer y fumar en el lugar de trabajo. administrada por vía oral. una vez al año o con menor frecuencia. . así como mascarillas respiratorias independientes. N° 647. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MANGANESO 77 vel de exposición del trabajo de que se trate. Para evitar exposiciones elevadas y breves debe utilizarse un equipo de protección respiratoria con conducción de aire. según los países. dificultad para andar o aga- charse. Los límites de exposición al manganeso varían. Se ha recomendado el tratamiento con levodopa.3 mg de partículas de manganeso respirables por metro cúbico de aire (promedio ponderado por el tiempo). temblor. Con frecuencia los sín- tomas subjetivos y una conducta anormal pueden ser las únicas indicaciones precoces del deterioro de la salud. Es esencial un alto nivel de higiene personal. pérdida del equilibrio.

en los que intervienen en la fabricación de productos conservadores de la madera. Algunos arsenatos se emplean como plaguicidas. en los trabajadores de las refinerías y fundiciones de arsénico. Profesiones que implican riesgo de exposición al arsénico El mayor riesgo se da en los trabajadores agrícolas y forestales que aplican plaguicidas con arsénico. óxido de arsénico (V). aleaciones de plomo. Al ca- lentarse sublima sin fusión. El gas denominado arsina se utiliza en la fabricación de lacas. Mecanismo de acción Absorción El polvo y los humos de arsénico penetran en el organismo por inhalación. El trióxido de arsénico se utiliza en la síntesis de muchos otros compuestos de arsénico.CAPITULO 12 Enfermedades causadas por el arsénico y sus compuestos tóxicos Propiedades de los agentes causales El arsénico elemental es un metaloide brillante de color plateado. Diversos compuestos de arsénico se usan como conservadores de la madera. Se encuentra asimismo de manera residual (menos de 1 mg/kg) en la mayoría de los organismos vivos. medicamentos y semiconductores. plaguicidas y medicamentos. y tiene una amplia distribución en la naturaleza en pequeñas cantidades. incluidos los que el hombre consume como alimentos. los ácidos derivados de estos óxidos y sus sales. Presentación y usos El arsénico se halla en el mineral de hierro y en el carbón. Los compuestos del arsénico (óxido de arsénico (III). aditivos en piensos para animales y agentes en la producción de vidrio. y los compuestos orgánicos del arsénico) se encuentran con más frecuencia que el metal arsénico. y en los trabajadores de la industria metalúrgica y electrónica. Puede producirse absorción cutánea cuando un compuesto de arsénico entra en 78 .

Eliminación La mayor parte del arsénico absorbido se excreta por la orina. Si por alguna razón no pudiera utilizarse este método. También se produce absorción en el tracto gastrointestinal cuando se tragan las partículas eliminadas de las vías respiratorias altas. y más o menos un 75% en los 7 días siguientes a la exposición. El arsénico puede estar ligado orgánicamente a grupos sulfhidrilos. Los ácidos de arsénico pueden absorberse a través de la piel intacta. Algunas partículas. de arsénico en el aire de 250 µg/m3. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 79 contacto con abrasiones abiertas. en las heces se eliminan pequeñas cantidades. Los pescados y moluscos incrementan de manera muy ostensible la concentración de arsénico en la orina. ponderada por el tiempo. sin embargo. llegan hasta las zonas inferiores de los pulmones. La máxima eliminación se produce en las 6 primeras horas. Evaluación biológica El material más idóneo para la determinación del arsénico es la orina. desde la nariz hasta los bronquios. Una concentración de arsénico en la orina de 1. la concentración de arsénico en la orina no suele exceder de 30 µg/litro. se depositan en las vías respiratorias altas. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental El método preferible es la vigilancia regular mediante muestreo personal. . debe realizarse en muestreo de área. en 24 horas se excreta alrededor del 25%. Biotransjormación El arsénico trivalente puede oxidarse en el organismo pasando al estado pentavalente. donde son absorbidas.000 µg/litro corresponde aproximadamente a una concentración media. es decir. preferiblemente en la zona de respiración. por consiguiente. El arsénico inorgánico se metila para formar ácido dimetilarsénico y ácido metilarsénico. por lo que deben evitarse por lo menos los dos días anteriores al análisis de orina. También puede darse el proceso contrario. Para la determinación de exposiciones anteriores puede ser útil el análisis del arsénico en el pelo. Las partículas de arsénico que se encuentran en el lugar de trabajo son relativamente grandes y. En los sujetos no expuestos profesionalmente al arsénico.

En dos investigaciones epidemiológicas se ha informado de un aumento de la mortalidad debida a enfermedades cardiovasculares. edema facial y alteraciones cardíacas. descamación furfurácea 1. el hígado. faringitis. el tracto respiratorio. los riñones. aumento de la fibrosis basilar de los pulmones. Una fuerte exposición a la arsina puede producir. que causa una nefritis de la nefrona inferior con pérdida completa de la función renal. puede producirse la inflamación de las vías respiratorias altas (rinitis. Puede haber choque. Cuando se inhalan altas concentraciones atmosféricas de compuestos inorgánicos de arsénico. aunque la recuperación suele ser lenta. lesiones herpéticas peribucales. La dosis mortal de arsénico elemental ingerido se sitúa entre 70 y 80 mg. Estas deficiencias neurológicas. si no se trata. espasmos musculares. y no observables en las pruebas neurológicas clínicas. pueden detectarse por medición de la velocidad de conducción del nervio y por electromiografía. La exposición crónica a compuestos del arsénico puede afectar 1 Desprendimiento de elementos epiteliales de la piel en escamas de forma similar a la cascarilla de cereaL . acrodermatitis). el corazón. Entre las lesiones cutáneas se encuentran: aumento de la pigmentación.80 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Efectos clínicos Intoxicación aguda La intoxicación aguda solamente se produce cuando se ingieren compuestos de arsénico. A una exposición subaguda sigue una le- sión reversible de los nervios periféricos. Puede aparecer también perforación del tabique nasal y bronquitis crónica. La arsina pasa de los pulmones a la sangre y produce hemólisis de los glóbulos rojos. el arsénico puede afectar a la piel. foliculitis. de manera infrecuente. Los síntomas de la intoxicación aguda son vómitos y diarrea graves. Entre las lesiones cutáneas producidas por el contacto con compuestos de arsénico figuran las siguientes: dermatitis por contacto. En casos excepcionales se han descrito lesiones vasculares (endangiitis obliterante. En presencia de hidrógeno naciente. laringitis). la sangre y los órganos hematopoyéticos. suelen ser con frecuencia subclínicas. hiperqueratosis (especialmente en las plantas de manos y pies) y. posiblemente. Intoxicación crónica En exposiciones a largo plazo. aunque en algunos casos puede producirse cirrosis del higado. En unas 6 horas se produce hemoglobinuria intensa. No son frecuentes las lesiones hepáticas ni renales. la precipitación de la hemoglobina en los túbulos renales. cáncer de la piel. gas inodoro e incoloro que irrita ligeramente la nasofaringe. y. erupciones eczematosas y ulceraciones. sin embargo. el arsénico puede unirse con el ion de hidrógeno y formar arsina (AsH3). y al sistema nervioso. seguido a menudo de deshidratación.

hepatitis. Efectos tardíos En varias profesiones se ha asociado la exposición al arsénico con el cán- cer de pulmón. Pronóstico El pronóstico de los efectos irritantes del arsénico es excelente. Puede considerarse como un factor de riesgo el aumento de la carga corporal de arsénico.5 mglm3• Aun- que no hay datos seguros. Diagnóstico diferencial En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de gastroenteritis aguda y de irritación cutánea y de las vías respiratorias. se ha estimado que una exposición a concentra- ciones atmosféricas de arsénico de alrededor de 50 µglm3 durante más de 25 años casi triplicar‫ם‬a la mortalidad por cáncer de pulmón después de los 65 años de edad. neuropatía. En las mujeres em- barazadas puede aumentar el riesgo de anomalías fetales. nefritis y cáncer de pulmón. neutropenia. hígado y sistema nervioso. Susceptibilidad No se conocen factores que aumenten la sensibilidad. pero los datos no son concluyentes. Relación exposición-efectos La irritación de la piel y de las mucosas es menos probable cuando las concentraciones de arsénico en el aire están por debajo de 0. tanto por razones profesionales como de otro tipo. Desde el punto de vista del diagnóstico. En las exposiciones industriales son infrecuentes las lesiones permanentes del co- razón. Se ha descrito asimismo una relación entre la exposición al arsénico y la presencia de leucemia y linfomas. No obstante. pulmones. la presencia de arsénico en una concentración alta es un factor importante. . pero no se ha demostrado de manera concluyente. Deben excluirse otras causas de enfermedad respiratoria crónica. trombocitopenia). En la intoxicación crónica es indispensable una historia documentada de la exposición a compuestos del arsénico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 81 a la hematopoyesis (anemia normocrónica. la mortalidad debida al cáncer broncógeno es sumamente elevada.

82 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. así como una radiografía de tórax. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. La finalidad principal del reconocimiento periódico reside en asegurar que la persona no presenta problemas cutáneos o respiratorios crónicos y en detectar precozmente la aparición de un cáncer broncógeno. Aunque por lo general el dimercaprol no es eficaz como tratamiento de la exposición crónica. deben realizarse exámenes torácicos por rayos X con una periodicidad que depende de la edad del trabajador y del nivel de exposición. en algunos individuos puede dar resultados positivos. Prueba de detección En los lugares de trabajo que tengan altas concentraciones atmosféricas de arsénico. Asistencia a los enfermos Cuando la concentración de arsénico en la orina de un trabajador indica una exposición excesiva. Si ello no es posible. El examen periódico debe repetirse todos los años. debe realizarse un análisis de orina al menos una vez al año. Los exámenes citológicos del esputo son de un valor discutible. Tras 10 años de exposición continuada al arsénico y a sus compuestos. Debe realizarse asimismo un examen de los conductos nasales y de la piel. Las personas que padecen intoxicación crónica deben ser retiradas de la exposición. es deseable determinar el arsénico en la orina cada 3 meses. Si la concentración sigue siendo alta se deben revisar las prácticas de higiene industrial e higiene personal y adoptar las medidas apropiadas para reducir la exposición. La intoxicación aguda por arsénico responde bien al tratamiento con dimercaprol. Además. . La exposición intensa a la arsina debe tratarse mediante transfusión sanguínea total. suele recomendarse una periodicidad anual. deben realizarse pruebas de la función hepática y de la función renal. se debe repetir el análisis de la orina de dicho trabajador y realizar asimismo análisis de orina a otros trabajadores que realicen trabajos similares.

5 µg/m3 para el arsénico.4 µg/m3 para la arsina.05 µg/m3 y 0. según los países. Se recomienda el uso de sistemas cerrados (en el mayor grado posible). Los límites de exposición varían. debe hacerse el máximo hincapié en reducir la exposición al mínimo nivel posible. .05 µg/m3 y 0. ventilación local y aparatos de protección personal para evitar el contacto cutáneo o la absorción respiratoria. y entre 0. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL ARSENICO 83 Medidas de control Habida cuenta del carácter carcinógeno (o cocarcinogénico) del arsénico. entre 0.

en el tratamiento de bulbos vegetales y en la protección de la madera. y penetran en el hombre a través de esos alimentos. Forma diversos compuestos. Se depositan en la fauna marina. Los compuestos alquílicos del mercurio se forman en la naturaleza mediante la metilación del mercurio por el microplancton marino. Los compuestos de baja solubilidad en el agua presentan por lo general escasa toxicidad. sulfatos. 84 . El cloruro de mercurio (II) (HgC12) que solía utilizarse como desinfectante.. por lo general mezclado con cloruro de mercurio (1) (Hg2C12). Profesiones que implican riesgo de exposición al mercurio El riesgo más importante se halla en la exposición profesional a los vapores del mercurio elemental. Este tipo de exposición se encuentra en la extracción del mineral de mercurio. termómetros. en la fabricación de tubos de vapor de mercurio. tanto inorgánicos (óxidos. y en la producción de amalgamas. cloruros. nitratos y otros) como orgánicos (alquílicos y arílicos).). El mercurio metálico se utiliza en la producción electrolítica de hidróxido s y cloruro de sodio y potasio. con un punto de fusión de 39 °C. así como en la manufactura y reparación de equipos de medición o de laboratorio (barómetros. se emplea actualmente como fungicida. etc.CAPITULO 13 Enfermedades causadas por el mercurio y sus compuestos tóxicos Propiedades de los agentes causales El mercurio es un metal líquido de color plateado. la producción metalúrgica de mercurio metálico. Los compuestos arílicos y alquílicos del mercurio se utilizan en la agricultura como fungicidas o desinfectantes. El metilmercurio (alquil) es sumamente tóxico y no debe utilizarse. rectificadores. etc. especialmente en peces y molusco s. Presentación y usos El mineral de mercurio más importante es el cinabrio (HgS). tubos de rayos X. Se evapora a la temperatura ambiente.

El metilmercurio tiene una marcada afinidad por el cerebro. Se absorbe el 80% aproximadamente de los vapores de mercurio inhalados. El metabolismo de los compuestos arílicos del mercurio es similar al del mercurio metálico o al de los compuestos inorgánicos. Evaluación Evaluación ambiental Pueden analizarse muestras de aire por espectrometría de absorción ató- mica o por colorimetría con ditizona. Mecanismo de acción Absorción El mercurio penetra en el organismo principalmente a través de los pul- mones. tintes y lámparas fluorescentes. la producción y reparación de aparatos de medición eléctricos e instrumentos de laboratorio. la producción de amalgamas en odontología. La vida media biológica del mercurio inorgánico es de unas seis semanas. La exposición al mercurio puede darse asimismo en muchas otras profesiones. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 85 la producción de hidróxidos sódico y potásico. Biotransjormación El mercurio elemental absorbido se oxida rápidamente a mercurio iónico bivalente. los compuestos orgánicos se ex- cretan principalmente por las heces (hasta un 90 %). La concentración de mercurio más elevada se halla en los riñones (unido a la metalotioneína) y en el hígado. Se utilizan asimismo aparatos portáti- . La ingesta diaria de mercurio en los alimentos presenta valores de unos pocos microgramos. Algunos compuestos orgánicos e inorgánicos del mercurio (II) pueden absorberse por la piel. mientras que el mercurio metilado se metaboliza con gran lentitud. El mercurio atraviesa la barrera hematoencefálica y la placenta. mientras que los compuestos de mercurio que son solubles en el agua presentan una rápida absorción. Alrededor del 90% del mercurio presente en la sangre se encuentra en los eritrocitos. Los compuestos fenílicos y metoxietílicos del mercurio se convierten rápidamente en mercurio inorgánico. Eliminación Mientras que el mercurio elemental y sus compuestos inorgánicos se eli- minan más por la orina que por las heces. que es afín a los grupos sulfuidrilos (-SH) y se une a los substratos ricos en ellos. y el tratamiento de semillas y la protección de la madera mediante compuestos orgánicos de mercurio. En el tracto digestivo se absorben sólo cantidades insignificantes del mercurio metálico ingerido. en forma de vapor o de polvo.

Tras unos síntomas precoces no específicos (anorexia.86 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES les que miden la absorción de la luz emitida por una lámpara de vapor de mercurio. La ingestión accidental de sales inorgánicas. colapso circulatorio e insuficiencia renal aguda con oliguria y anuria. adelgazamiento. En la bibliografía existente se propone una relación 1:2 ó 1:3 entre la concentración atmosférica y la concentración en la orina. estomatitis con sialorrea y neumonitis acompañada de fiebre y disnea. Intoxicación aguda La exposición breve al vapor de mercurio metálico en concentraciones de varios mglm3 de aire produce irritación de la mucosa bronquial. En ellos parece existir una relación lineal entre la concentración de mercurio en el aire y su concentración en la orina. En la exposición a los compuestos orgánicos (metilmercurio). Efectos clínicos La exposición al vapor de mercurio inorgánico puede dañar el sistema nervioso. El metilmercurio es sumamente tóxico para el sistema nervioso. Según la estimación. No obstante. debe medirse la concentración de estos compuestos en los eritrocitos y en el plasma. como el cloruro de mercurio (II) (HgC12). En sujetos no expuestos profesionalmente al mercurio. mientras que los compuestos fenílicos y metoxietílicos son de baja toxicidad. Intoxicación crónica Las tres manifestaciones clásicas que se describen en la intoxicación crónica debida al vapor de mercurio son el eretismo. Los síntomas más característicos son de carácter neurológico y psíquico. Evaluación biológica El mejor método para valorar la exposición a los vapores de mercurio y a los compuestos inorgánicos o arílicos de mercurio es la determinación cuantitativa del mercurio en la orina mediante la espectrometría de absorción atómica o la colorimetría con ditizona. la concentración atmosférica media de mercurio de 50 µglm3 corresponde a una concentración en la orina de 100-150 µg/1itro. la concentración de mercurio en la orina es inferior a 20 µg/litro. el temblor y la estomatitis. se ha observado una gran variación individual tanto en la correlación entre el nivel de exposición y el nivel de excreción como en la cantidad de mercurio excretado cada día. produce necrosis local en la boca y en el tracto digestivo. . cefalalgia).

pueden provocar dermatitis tóxica. Además. fallos de la memoria e inseguridad. y de los dedos. Otros signos neurológicos son el rubor. La intoxicación grave produce con frecuencia defectos del habla. el aumento de la transpiración y el dermografismo. . Pronóstico El pronóstico de la intoxicación crónica es bueno una vez que ha cesado la exposición. depresión. se dan tanto el persistente como el intencional) y puede observarse inicialmente en forma de leve temblor de los párpados cerrados. Efectos tardios No está demostrado el carácter carcinógenico del mercurio inorgánico. Es frecuente la gingivitis crónica. como las alucinaciones. produciendo un reflejo de color pardo grisáceo o amarillo. trastornos del sueño (discontinuidad. El temblor mercurial es de tipo mixto (es decir. insomnio). en algunos estudios experimentales se han descrito. la pérdida completa de memoria y el deterioro de la capacidad intelectual. no son frecuentes las lesiones renales. de los labios y la lengua.05 mglm3 e inferiores produzcan intoxicación en trabajadores expuestos durante 8 horas diarias y 5 días a la semana. aberraciones cromosómicas y mitóticas. excitabilidad. como consecuencia de la exposición al mercurio. Después el temblor crece hasta afectar a los brazos y finalmente a la totalidad del cuerpo. El mercurio se deposita en la cápsula anterior del cristalino. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 87 aparecen trastornos más típicos: hiperirritabilidad. En la actualidad han desaparecido los problemas de carácter más grave. No obstante. irregular y con frecuencia ilegible. angustia. A pesar del alto grado de acumulación del mercurio en los riñones. especialmente de pronunciación. Sus efectos son similares a los que produce el mercurio inorgánico. La escritura se hace vacilante. Son muy infrecuentes las intoxicaciones profesionales por los compuestos orgánicos arílicos (fenílicos) y metoxietílicos del mercurio. Relación exposición-efectos Los efectos pulmonares agudos aparecen con exposiciones a concentraciones de vapor de mercurio de 1 a 3 mg!m3• No se cree que las concentraciones de mercurio metálico e inorgánico de 0. dada la rapidez de su transmisión orgánica en esta forma. especialmente si la intoxicación no ha pasado de las primeras fases. que puede conducir a pérdida de los dientes.

Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. la de- mostración de que ha habido exposición profesional a altas concentraciones atmosféricas de mercurio y la presencia de mercurio en altas concentraciones en la orina. A fin de detectar el temblor mercurial debe compararse una muestra de la . Puede efectuarse con intervalos de 6-12 meses en función del nivel de exposición. así como la presencia de altas concentraciones de mercurio en la orina. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. con especial atención a la cavidad bucal. Intoxicación crónica El temblor mercurial es similar a los temblores que se observan en la es- clerosis múltiple. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. que se archivará para que sirva de referencia en el futuro. hipertiroidismo o alcoholismo crónico. es de gran utilidad una historia de la exposición profesional al mercurio. enfermedades del parénquima renal y del hígado. Susceptibilidad El mayor riesgo se da en los adolescentes. en determinadas enfermedades musculares y en el alco- holismo. ya sean orgánicas o funcionales. las mujeres embarazadas. Si la exposición es muy alta. las madres lactantes y los individuos que padecen enfermedades neurológicas y mentales. Debe tomarse una muestra de la escritura. al sistema nervioso y a la salud psíquica. A fin de confirmar o excluir la etiología mercurial de los temblores y alteraciones mentales. la neumonitis intersticial y la estomatitis de origen mercurial se confirman mediante una historia laboral pertinente. tal vez sea necesario repetirlo con intervalos más breves.88 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda La bronquitis aguda. A veces resulta difícil distinguir las alteraciones mentales (conocidas como eretismo) de otras neurosis exógenas y de otras enfermedades.

Mediante medidas de control técnico deben su- primirse el vapor de mercurio y el polvo que contenga compuestos de mer- curio. es esencial prevenir: a) el escape de mercurio de los re- cipientes.3-dimercapto- l-propanol de sodio) o penicilamina. Medidas de control Siempre que ello sea posible. según los países. 1980. con exposición a altas concentraciones de vapor de mercurio. N° 647. Serie de Informes Técnicos. c) la infiltración de mercurio en las grietas y resquicios de suelos y mesas de trabajo (causa de evaporación a largo plazo). unitiol (sulfonato de 2. Si tras una exposición prolongada (varios años) persisten algunos de los signos y síntomas. entre 0. deben utilizarse respiradores protectores. se debe manipular el mercurio en sistemas herméticamente cerrados e imponer en los lugares de trabajo una higiene estricta. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL MERCURIO 89 escritura con la muestra de referencia tomada en el reconocimiento de ingreso. debe retirarse al trabajador de la exposición de manera permanente. . b) la dispersión de sus gotitas en el aire.01 mg/m3 y 0.3 dimercaptopropanol). Es discutible que la eficacia del tratamiento a base de dimercaprol (2. Además.05 mg/m3• El límite de exposición recomendado por razones de salud por un Grupo de Estudio de la OMS es de 25 µg/lm3 en el aire (promedio ponderado por el tiempo) o de 50 µg/g de creatinina en la orina . También se debe retirar de la exposición a aquellos trabajadores asintomáticos que presenten una concentración de mercurio en la orina superior a 1 00 µg/litro y mantenerles alejados de la exposición hasta que la concentración descienda de ese nivel. Asistencia a los enfermos Al aparecer los primeros síntomas de intoxicación por mercurio debe re- tirarse al trabajador de la exposición y mantenerle alejado de ella al menos hasta que desaparezcan los síntomas y signos. En situaciones de emergencia. Los límites de exposición al mercurio elemental varían. En los lugares de trabajo con exposición a compuestos orgánicos de mercurio debe realizarse asimismo un examen oftalmológico del campo visual. 1 1 OMS.

especialmente el agua de mar (plomo rojo). bismuto y estaño. Comercialmente el plomo se produce por extracción minera.CAPITULO 14 Enfermedades causadas por el plomo y sus compuestos tóxicos Propiedades del agente causal El plomo es un metal pesado de color gris azulado. y en la fabricación de cristal y de esmalte vitrificado. Su estado de oxidación más común es plomo (II) y sus compuestos orgánicos de mayor importancia son el tetraetilo de plomo.. en la elaboración de diversas mezclas con estaño. el suelo y las plantas. depósitos de evaporación. Los compuestos alquílicos de plomo (tetraetilo de plomo. Presentación y usos El plomo está universalmente presente en pequeñas cantidades en las rocas. el plomo se evapora y se combina con el oxígeno del aire para formar óxido de plomo. en la producción de pigmentos de plomo para pinturas y barnices. tetrametilo de plomo) se utilizan en la industria del petróleo como aditivos antidetonantes en los combustibles. en la industria química para revestir recipientes para ácido sulfúrico. 90 . El plomo metálico se utiliza para revestimientos de cables eléctricos. El principal mineral de plomo es la galena (PbS). fusión. cobre y antimonio en las industrias de impresión y de fabricación de municiones. cobre. La loza vitrificada con esmalte de plomo y las pinturas de plomo en escamas en las casas antiguas son otras posibles fuentes de exposición en el ambiente doméstico. para la producción de tuberías. para sellar juntas. Otros minerales comunes de plomo son la cerusita (PbC03) y la anglesita (PbS04). etc. en la fabricación de acumuladores de plomo-ácido (placas de acumuladores). A una temperatura de 550-600 °C. arsénico. cisternas y revestimientos de techos. que habitualmente se encuentra asociada con sulfuros de plata. como protección de metales expuestos a la intemperie. cuyo punto de fusión se sitúa en 327 °C y el de ebullición en 1620 °C. refinamiento y recuperación secundaria. el tetrametilo de plomo y el estearato de plomo. antimonio.

por acción del movimiento mucociliar. Debido a la distribución del plomo entre los tejidos duros y los blandos. Distribución El plomo absorbido es transportado por la sangre a otros órganos. alfareros. Por término medio. dientes) y tejidos blandos (médula ósea. en tanto que las partículas mayores se depositan en las vías respiratorias altas desde donde. riñones. pelo. son transportadas hasta la nasofaringe y tragadas. El vapor de plomo tetraetílico se absorbe bien por los pulmones. trabajadores de la industria cerámica y de la fondería. pintores. uñas. Una fracción del plomo del plasma se halla en forma difusible. Cerca del 95% del plomo que circula en la sangre está unido a los glóbulos rojos. soldadores y mezcladores de petróleo. Mecanismo de acción Absorción El plomo y sus componentes penetran en el organismo por inhalación e ingestión. El riesgo para la salud derivado del plomo que existe en el aire se relaciona con el tamaño de las partículas. Sin embargo. no hay duda de que se necesitan varios años para eliminar la mitad de la carga corporal de plomo. Se considera que sólo el plomo presente en los tejidos blandos es directamente tóxico. Las partículas de menos de 10 µm pueden ser retenidas en los pulmones. hasta 20 µg pueden ser absorbidos por inhalación de vapor de plomo y partículas en los ambientes urbanos contaminados. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 91 Profesiones que implican riesgo de exposición al plomo El mayor riesgo de exposición se produce entre los trabajadores de plantas de fundición y de fabricación de acumuladores. hígado). . la semivida biológica de esta sustancia resulta difícil de determinar. que pueden dividirse en dos: tejidos duros (huesos. el 10-30% aproximadamente del plomo inhalado es absorbido a través de los pulmones y alrededor del 5-lO% del plomo ingerido se absorbe por el tracto gastrointestinal. Se estima que la ingestión de plomo por la población general es de 100 µg/día a 350 µg/día. chatarreros. La absorción por la piel tiene importancia solamente en el caso de los compuestos orgánicos (alquilo s de plomo y naftenatos de plomo). El plomo de los tejidos duros permanece estrechamente fijado a los tejidos y sólo es tóxico cuando la acumulación sirve como fuente de plomo para los tejidos blandos. Aunque las fuentes principales son los alimentos y el agua. supuestamente en equilibrio con otros depósitos orgánicos de plomo. sistema nervioso.

el plomo aparece rápidamente en la orina. No se conoce la tasa de excreción biliar del plomo en el hombre. b) disminución del número de eritrocito s y acorta- miento de la vida de estas células. Así pues. c) aumento del número de reticulocitos (eritrocito s jóvenes). Por separado. heces. los puestos de vigilancia del aire. Evaluación biológica Hay dos tipos de pruebas biológicas: a) para determinar la presencia de plomo en la sangre y en la orina. instalados en sitios bien elegidos. las pruebas bio- químicas incluyen la medición de: la actividad de la delta-aminolevulinato deshidratasa (AALD) en la sangre. un examen de sangre para detectar estos efectos puede utilizarse para medir la exposición al plomo. aunque faltas de especificidad. la cantidad de ácido delta-aminolevulínico (8-AAL) en la orina. Sin embargo. Las pruebas hematológicas se basan en la determinación del grado de al- teración en la sangre debido a la exposición al plomo. la vigilancia de la exposición por medios biológicos en cada trabajador ofrece varias ventajas con respecto a la vigilancia del aire.92 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Eliminación El plomo se excreta tanto por la orina (75-80 %) como por las heces (al- rededor del l5%). Evaluación de la exposición Evaluación ambiental En los lugares de trabajo. la cantidad de cloroporfirina en la orina y la concentración de protoporfirina IX (ZnPP) en los eritrocitos. y la medición de la exposición individual por muestreo de personal pueden proporcionar información útil. No obstante. Entre estas últimas. El proceso de eliminación renal del plomo es esencialmente una filtración glomerular. El aumento de la absorción de plomo tiene las siguientes consecuencias: a) disminución del nivel de hemoglobina. dos o más pueden usarse juntas para . Aun después de una absorción moderada. las pruebas bioquímicas y hematológicas. ninguna de las pruebas antes mencionadas puede considerarse como un diagnóstico. y d) aumento del número de los eritrocitos de punteado basófilo (manifestación de regeneración degenerada). Al parecer el organismo alcanza un equilibrio entre absorción y excreción. Conviene notar que mientras la medición de plomo en la orina y en la sangre indica la exposición a este metal. en el que la cantidad de plomo eliminado por la orina. bilis. pelo y uñas corresponde a la cantidad absorbida. sudor. y b) para medir los efectos tóxicos bio- químicos y hematológicos del plomo. pueden usarse para determinar la duración de la exposición y la intensidad de los efectos adversos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 93 evaluar la exposición (pasada o presente) y para determinar la forma de intoxicación clínica (aguda o crónica). hematopoyético. Las alteraciones más destacadas de la encefalopatía crónica y subclínica incluyen: disminución del rendimiento. Efectos clínicos El plomo puede ejercer efectos tóxicos en los sistemas gastrointestinal. de estreñimiento intenso. Efectos sobre el sistema gastrointestinal El cólico intestinal (espasmos del intestino delgado) es la manifestación clínica más común de intoxicación avanzada por plomo. Las pruebas hematológicas son menos específicas. Habitualmente está precedido. Efectos sobre el sistema nervioso El efecto en el cerebro puede variar con la edad del paciente (los niños y los adultos jóvenes son particularmente sensibles). es preferible obtener muestras de sangre o de orina más de tres o cuatro días después de la última exposición. No obstante. leves defectos de inteligencia y cambios de la personalidad. el alcohol). lo que conduce a aumentos de la concentración de b-AAL en el suero y en la orina. Los niveles altos de AALD pueden tener una acción neurotóxica. perturbaciones psicomotrices. y casi siempre acompañado. El horario de obtención de las muestras de sangre y orina no es de importancia crucial. En el muestreo de sangre se ha de tener mucho cuidado para evitar la contami- nación con plomo. Estos efectos del plomo pueden no ser completamente reversibles y el riesgo de complicaciones permanentes aumenta con la exposición repetida. comatosa y delirante. Efectos sobre el sistema hematopoyético El plomo inhibe la actividad de la enzima b-aminolevulinato deshidratasa (AALD) en los eritroblastos de la médula ósea y en los eritrocito s. El dolor se localiza alrededor o debajo del ombligo. pero pueden resultar útiles y servir de apoyo. Un signo de exposición al plomo (no relacionado con el cólico) es una pigmentación grisácea de las encías («ribete de plomo»). la intensidad de la ex- posición y la exposición adicional a otras sustancias tóxicas (por ejemplo. . nervioso (periférico y central) y renal. Las manifestaciones más graves de en cefalopatía aguda son de tres tipos: convulsiva. incluso en ausencia de anemia. Los ribosomas agrupados son visibles en el punteado basófilo de los eritrocitos (basofilia punteada).

94 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Los compuestos alquílicos de plomo causan una forma especial de en-
cefalopatía (psicosis tóxica), con insomnio o pesadillas en casos incipientes y
diversos complejos sintomáticos (delirante, maniaco, confuso, esquizofrénico) en
los casos graves.

Efectos sobre el sistema renal
Durante la fase aguda de la intoxicación por plomo se observan a menudo
efectos en la función renal, pero no es segura la existencia de una lesión
permanente. Más tarde, los riñones excretan menos plomo y se puede producir
una fibrosis intersticial ligera. Se ha hablado de una tercera fase (insuficiencia
renal), pero nunca se ha confirmado en los adultos. El plomo puede contribuir a
que se declare la nefropatía en los pacientes con gota; los datos sobre ese y otros
efectos señalados no se consideran concluyentes.

Relación exposición-efectos

De acuerdo con los conocimientos actuales, las concentraciones de plomo en la
sangre de menos de 400 µg/litro no ocasionan efectos neurológicos adversos. Son
menos probables los trastornos de la eritropoyesis en las mujeres que en los
hombres; en las mujeres, las concentraciones de protoporfirina de cinc aumentan
incluso con niveles de plomo en la sangre de alrededor de 300 µg/litro.

Pronóstico

La insuficiencia renal crónica debida al plomo y la encefalopatía saturnina
aguda pueden ser mortales. La neuropatía saturnina periférica intensa puede ser
irreversible y conducir a parálisis permanente.

Diagnóstico diferencial

La porfiria intermitente aguda y los trastornos abdominales y neuromusculares
asociados pueden asemejarse a la intoxicación saturnina aguda. En ambos casos,
la concentración de 8-AAL en la orina aumenta, pero en la porfiria no se produce
inhibición de AALD. El cólico saturnino, con su estreñimiento persistente, se
confunde a veces con una emergencia abdominal aguda.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL PLOMO 95

Susceptibilidad

Las mujeres son más susceptibles que los hombres. En los alcohólicos, el
riesgo de lesión del sistema nervioso es mayor que en los no alcohólicos. Las
personas con obstrucción nasal también pueden correr, un riesgo mayor, ya que
la respiración bucal favorece la inhalación de partículas grandes de polvo.
También aumenta la susceptibilidad con la malnutrición, las hemoglobinopatías
y las enzimopatías, tales como anemias y deficiencias de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa, y una alta carga corporal de plomo procedente de una
exposición previa profesional o no profesional.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
Debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física, que com-
prenda en especial los sistemas hematopoyético, nervioso y renal. También se
debe medir la hemoglobina de la sangre.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Es habitual efectuarlo anualmente. Además de examinar a los
trabajadores en función de los signos y síntomas clínicos bien conocidos de
exposición al plomo, habrá que realizar pruebas de laboratorio que midan la
absorción excesiva de plomo y otras que confirmen la acción tóxica del metal.
Los criterios para la absorción excesiva de plomo pueden ser indicados
arbitrariamente como sigue:

plomo en sangre > 2,896 µmol/litro (600 µg/litro)
protoporfirina en eritrocitos > 1,779 µmol/litro (1000 µg/litro)
de eritrocitos
protoporfirina de cinc en > 0,54 mrnol/mol de hemoglobina
eritrocitos
ácido o..arninolevulínico > 152,52 µmol/litro (20 mg/litro)
en orina
coproporfirina en orina
> 0,459 rnmol/litro (300 mg/litro)

Pruebas de detección

Las concentraciones de plomo en sangre y de protoporfirina en eritrocitos (o
de coproporfirina o ácido δ-aminolevulínico en orina, según el laboratorio de
que se disponga) deben medirse a intervalos de 3-6 meses. La frecuencia de tales

96 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

pruebas de detección depende del nivel de posible exposición y de
los resultados de los anteriores reconocimientos médicos y pruebas.

Asistencia a los enfermos

Los trabajadores con absorción excesiva de plomo deben ser apartados de
toda exposición ulterior hasta que las cantidades indicadas en reconocimiento
periódico queden por debajo de los valores críticos.
Para la terapéutica de la intoxicación por plomo se utilizan agentes que-
ladores tales como el etilendiaminotetracetato disódico cálcico (CaNa 2EDTA)
o la penicilamina. Nunca se debe usar para profilaxis el CaNa 2EDTA por vía
oral.

Medidas de control

Se ha de prestar una atención muy estricta a cualquier fuente de polvo o
humos de plomo y se deben aplicar en todos los casos en que sean necesarias
medidas de control técnico. La higiene industrial y personal tiene una gran
importancia. Los alimentos y las bebidas no deben llevarse a los lugares de
trabajo y debe prohibirse fumar durante las horas de trabajo.
Los límites de exposición para el plomo en el aire varían en los distintos
países desde 0,001 mg/m3 hasta 0,15 mg/m3. Un Grupo de Estudio de la
OMS1 ha recomendado unos límites de exposición profesional al plomo en la
sangre de 400 µg/1itro para los hombres y mujeres que ya no pueden tener
hijos y de 300 µg/1itro para las mujeres en edad fértil. En el caso del
ácido δ-aminolevulinico en la orina no debe producirse ningún aumento por
encima del límite superior «normal» de laboratorio (por ejemplo, media + 2
desviaciones típicas). En el caso de la protoporfirina de cinc en la orina, el
nivel normal puede elevarse hasta un 50%. Con respecto al plomo en el aire se
recomendó un margen de 30-60 µg/m3.

1
OMS, Serie de Informes Técnicos, N° 647, Ginebra, 1980.

CAPITULO 15

Enfermedades causadas por el
flúor y sus compuestos tóxicos

Propiedades del agente causal

El flúor elemental es un gas amarillo, muy reactivo. Los compuestos in-
dustriales de flúor derivan del espatoflúor (CaF2) y de la criolita (fluoruro de
aluminio y sodio o fluoroaluminato sódico, Na3A21F6).

Presentación y usos

El flúor y sus compuestos tal como se usan en la industria derivan, en su
mayor parte, del tratamiento del fosfato mineral, que da ácido fluorosilicilíco.
Aparte de las cantidades relativamente pequeñas de flúor gaseoso, este elemento
se encuentra, tanto en la industria como en la naturaleza, sobre todo en
combinaciones químicas (fluoruros). Los fluoruros se utilizan sobre todo como
fundentes en la siderurgia; en la fabricación de ladrillos, tejas, cerámica,
cemento, vidrio, esmalte y fibra de vidrio, y en la fundición de aluminio. El
flúor y el ácido fluorhídrico se emplean en la síntesis de fluorocarbonos, en la
producción de gasolina (como catalizador alquilizante), en operaciones de
fusión de metales y en soldadura, en sistemas de combustible para cohetes, en
galvanoplastia y en calefacción de superficies.

Profesiones que implican riesgo de exposición a los fluoruros.

El mayor riesgo de exposición se produce entre los trabajadores de las
fábricas de fertilizantes fosfatados, crisoles abiertos y hornos básicos de oxígeno
en las plantas siderúrgicas, operaciones de célula de reducción del aluminio,
plantas de criolita o minas de extracción de espatoflúor. También pueden estar
expuestos los trabajadores del cemento, esmaltes para porcelanas, fundición de
magnesio y algunos soldadores con equipo eléctrico.

97

98 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

Mecanismo de acción

Absorción
Las formas gaseosas (F, HF) Y en partículas se absorben fácilmente por los
alvéolos pulmonares. Las partículas depositadas por encima de este nivel son
transportadas hacia arriba par el mecanismo. mucociliar, tragadas y, por
última, absorbidas, en gran proporción par el tracto gastrointestinal.

Distribución
El 25 % aproximadamente del fluoruro de la sangre está en el plasma,
mientras que el resto se halla en el interior de la superficie de los eritrocitos.
El plasma contiene fluoruro en forma iónica (20% del total del flúor de la
sangre) y también fluoruro fijo, no. intercambiable. Fundamentalmente todos
los órganos y tejidos contienen fluoruro (en el líquido intracelular), pero las
concentraciones más elevadas de esta sustancia (99% de la carga corporal total
de flúor) se hallan en las huesos como fluorapatita o fosfato mineral.

Eliminación
La principal vía de excreción es la orina. La depuración renal es rápida, con
una excreción del 60% aproximadamente de la cantidad absorbida dentro de
las 24 horas siguientes a la exposición. Alrededor de un 10% de la cantidad
absorbida se elimina por las heces y cantidades desdeñables se hallan en el
sudor, el pelo, la leche materna y la saliva.

Evaluación de la exposición

Evaluación ambiental
La medición más precisa de la exposición profesional a la mayoría de las
fluoruros se obtiene mediante el muestreo de aire en la zona en que se respira,
preferiblemente realizado con bombas de muestreo personales que pasan el
aire a través de un filtro tratado con formiato sódica. En el casa del ácido
fluorhídrico, puede realizarse una lectura directa de su concentración en el aire
con tubos detectores apropiados.

Evaluación biológica
El indicador más práctico de la carga corporal de flúor es la concentración
de fluoruros en la orina, que pueden medirse con exactitud y rapidez mediante
electrodos de ión específica. De momento, la información sabre el uso
rutinario de determinaciones de fluoruro sérico es insuficiente.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 99

Flúor en la orina. Las concentraciones urinarias de fluoruros en el hombre
dependen -y concretamente están muy cerca en términos numéricos de las
concentraciones en el agua potable. Cuando el agua potable contiene poco
fluoruro, la concentración en la orina es de 0,2-0,5 mg/litro. Donde el agua
contiene 1 mg de fluoruro/litro, las concentraciones en la orina van de 0,5
mg/litro a 1,5 mg/litro. Si se bebe té, puede aumentar la concentración de
fluoruro en la orina en un 50-100%. Las personas que viven en zonas con
aguas altamente fluoradas (por ejemplo, más de 8-9 mg de fluoruro/litro)
muestran concentraciones comparables en la orina.
Dado que el fluoruro aparece en la orina inmediatamente después del
comienzo de la exposición, la concentración urinaria obtenida al final de un
turno de trabajo representa, aproximadamente, la exposición al fluoruro
durante ese periodo. Sin embargo, la medición más exacta de la exposición
durante un turno de trabajo es la concentración obtenida al final de la jornada
entre el tercer y el quinto día de la semana laboral. Exposiciones mayores de
2,5-3 mg/m3 en una media ponderada por el tiempo dan concentraciones
urinarias de fluoruro al final del turno de trabajo superiores a 8 mg/litro.
Para evaluar la carga corporal de flúor, que es principalmente la cantidad
de fluoruro en los huesos, es esencial que haya cesado la exposición al
menos dos días antes de tomar la muestra de orina.

Efectos clínicos

Los efectos de la exposición profesional a los fluoruros tardan muchos
años en manifestarse. Según los casos publicados, incluso después de una
exposición a concentraciones extremas de fluoruro en el aire (que van
de 20 mg/m3 a 9 g/m3), las primeras lesiones óseas detectables se produjeron
aproximadamente al cabo de 10 años.

Intoxicación aguda
La intoxicación aguda puede producirse después de una exposición a altas
concentraciones de flúor y de ácido fluorhídrico en el aire. En tales casos se
observa una irritación inmediata de los tejidos expuestos, incluidos los ojos
y el tracto respiratorio. Sin embargo, la intoxicación aguda raramente se
produce en los lugares de trabajo, porque tanto el flúor como el ácido
fluorhídrico se detectan rápidamente por su olor y los trabajadores pueden
contener la respiración y alejarse de la zona contaminada.

Intoxicación crónica
La consecuencia más significativa de una exposición excesiva al flúor es
la lesión del sistema óseo y tejidos asociados. La primera fase de la osteo-

las personas que padecen esa enfermedad en su primera fase presentan concentraciones urinarias de 5-6 mg de fluoruro por litro o más y estos niveles persisten durante períodos prolongados. con excrecencias y opacidad de las trabéculas óseas. . Datos procedentes de fuentes diversas indican que las concentraciones urinarias de fluoruro que no superen los 5 mg/litro en muestras tomadas antes del turno de trabajo y después de dos días de alejamiento de la exposición no están asociadas con osteosclerosis apreciable y que esos cambios tampoco son improbables incluso con concentraciones urinarias de más de 8 mg/litro. sobre todo de los del cuello y la columna vertebral. En la tercera etapa se produce una fluorosis incapacitante. ya que no hay síntomas específicos ni consecuencias metabólicas o físicas en esta primera fase. Un contenido de flúor en los huesos de 4000-6000 mg/kg (seco. se necesitan más datos para aclarar el problema de la intervención específica del fluoruro. La evaluación de estas lesiones es muy difícil. especialmente en los huesos esponjosos. por lo común más de 15-20 años. Con concentraciones de fluoruro persistentemente superiores a los 2. Sin embargo. En contraste con las dos primeras fases. Después de algunos años se llega a la segunda fase. después de muchos años de exposición. Se observa un marcado aumento de la densidad ósea. Sin embargo. libre de grasa) es coherente con la primera fase de la osteofluorosis. en la cual aumentan la densidad y la pérdida de nitidez de los contornos de los huesos de la pelvis y las extremidades. Además. la columna vertebral y las costillas. esta complicación poco común puede producir una restricción marcada de los movimientos.100 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES fluorosis consiste en un aumento de la densidad de los huesos de la pelvis y de la columna vertebral. Sólo los que posean una larga experiencia en el tratamiento de casos de fluorosis pueden formular un diagnóstico preciso en esta fase. Relación exposición-efectos Una concentración de flúor en el aire de 5 mg/m3 puede causar irritación en los ojos y del tracto respiratorio en algunas personas. los conocimientos al respecto son limitados. los síntomas o las alteraciones funcionales relacionados con esas lesiones óseas no son específicos ni constantes. acompañado de pérdida de nitidez e irregularidad de los contornos óseos en todo el cuerpo. Cuando se las aparta de la exposición. puede esperarse la aparición de una osteosclerosis de primer grado en algunos trabajadores. La calcificación de los ligamentos sacrotuberosos y sacrociáticos se produce únicamente en la osteofluorosis.5 mg/m3 y concentraciones después del turno de trabajo iguales a 9 mg/litro o superiores. Se ha sugerido que la exposición al fluoruro produce lesiones en el sistema respiratorio. Se produce una calcificación considerable de los ligamentos.

habitualmente hay pocos indicios de alteraciones físicas. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Susceptibilidad Excepto en los individuos cuya función renal esté alterada. La transferencia del fluoruro a través de la placenta no se ve afectada aparentemente. Se debe determinar la concentración urinaria de fluoruro. Se ha de tomar y conservar una radiografía de la pelvis que sirva de referencia. afección que se produce sobre todo en los niños y que va acompañada de anemia intensa y de lesiones craneales. Reconocimientos médicos La medición periódica de las concentraciones urinarias de fluoruro es el método más importante para la detección precoz y la prevención de la os- teofluorosis. Una intervención precipitada pocas veces está indicada o es útil. Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física. En este examen.005 deben ser descartadas. con un grado de vigilancia razonable. muscular. que nunca se advierten en la osteofluorosis. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Habitualmente se hace una vez al año. Las muestras de orina con una densidad relativa de menos de 1. no existe un grupo concreto de personas que corra un riesgo especial. funcionales o metabólicas en los huesos. con atención especial a los sistemas óseo. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 101 Pronóstico Aunque la osteofluorosis llegue hasta su segunda fase. Si la concentración es de . las con- centraciones urinarias de fluoruro se miden después de 48 horas por lo menos de haber cesado la exposición. Diagnóstico diferencial El aumento de densidad de los huesos de la pelvis y de la columna vertebral en la osteofluorosis se diferencia de la osteítis esclerosante. Sin embargo. pulmonar y urinario. es posible evitar que la enfermedad avance hasta ese punto.

se debe recoger una muestra de orina (para análisis de fluoruro). o si la concentración geométrica media después del turno de trabajo excede de 7 mg/litro. se investigarán el grado de higiene y ventilación del lugar de trabajo y los hábitos alimentarios y laborales. Llevar a cabo las operaciones que produzcan humo y polvo en sistemas aislados suele ser muy eficaz. entre los días 3° y 5° de la semana de trabajo. las concentraciones urinarias de fluoruro en su mayor parte están entre 1. Si se presentan concentraciones urinarias persistentes de fluoruro superiores a 5 mg/litro. y se aplicarán medidas adecuadas de control.5-3 mg/litro. Son necesarias las prácticas que reduzcan al mínimo la dispersión del polvo en los lugares de trabajo. La ausencia de exposición permite una eliminación muy lenta del fluoruro de los huesos. se debe repetir la prueba. Asistencia a los enfermos Cuando en exámenes realizados después de un período de 48 horas sin exposición un trabajador presenta unas concentraciones de fluoruro urinario estables superiores a los 5 mg/litro durante varios años (8-10 años). se debe investigar la función renal y se ha de tomar una radiografía de la pelvis. Si en un grupo de trabajadores los valores urinarios de fluoruro antes del turno de trabajo exceden de una media geométrica de 5 mg/litro. En la primera fase de la osteofluorosis. apartar a los pacientes de la exposición relacionada con el trabajo puede evitar trastornos posteriores. se revisarán las prácticas laborales y las condiciones higiénicas y se adoptarán medidas adecuadas para reducir la exposición. siempre que la función renal esté intacta. con la precaución de proteger las gónadas.102 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES alrededor de 5 mg/litro. Si la concentración de fluoruro se mantiene persistentemente alta. después de ducharse. En lugares de trabajo bien vigilados. Pruebas de detección Cada 6 meses. Si se observa que la concentración de fluoruro está alrededor de 8 mg/litro. deben investigarse las condiciones de trabajo del grupo. se debe pensar en apartarlo de la exposición. Se proporcionarán . Medidas de control Los controles técnicos adecuados y una aplicación escrupulosa de la higiene del trabajo son extremadamente importantes. la prueba debe repetirse. tales como la limpieza con aspiradoras. Si las concentraciones de fluoruro en la orina se mantienen persistentemente altas.

Los comedores tienen que estar provistos de ventilación de presión positiva y se debe prohibir comer y fumar en los lugares de trabajo. El tabaco y los alimentos no han de llevarse en envoltorios contaminados con fluoruro y los cigarrillos tendrán que mantenerse sólo en cajas cerradas.5 mg!m3• . los límites para los fluoruros (como para el flúor) van de 1 mg!m3 a 2. Los límites de exposición para el flúor en los distintos países se sitúan entre 0.05 mg!m3 y 2 mg!m3. Los alimentos se han de conservar en zonas no contaminadas y se debe insistir en el lavado de las manos antes de comer. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL FLUOR y SUS COMPUESTOS 103 instalaciones para el mantenimiento de la buena higiene del personal.

Se utiliza principalmente en la industria del rayón de viscosa como di- solvente de la celulosa alcalina. Mecanismo de acción Absorción El disulfuro de carbono se absorbe sobre todo como vapor por inhalación. Al cabo de 1-2 horas se llega a un equilibrio entre el disulfuro de carbono inspirado y espirado y se produce una retención del 40-50 % de los vapores 104 . de olor aromático dulzón. además de aplicarse a la fa- bricación de agentes de flotación y herbicidas. El producto de calidad comercial y de reactivo es un líquido amarillento con un olor desagradable. Presentación y usos El disulfuro de carbono puede hallarse en cantidades infinitesimales en el alquitrán de hulla y en el petróleo crudo. Profesiones que implican riesgo de exposición al disulfuro de carbono La exposición profesional está sobre todo limitada a la industria de la viscosa. muy refractivo. También se utiliza como disolvente en la- boratorios y en diversos procesos industriales. Se produce comercialmente ca- lentando carbón de leña con sulfuro vaporizado y también por reacción del sulfuro con hidrocarburos del petróleo.CAPITULO 16 Enfermedades causadas por el disulfuro de carbono Propiedades del agente causal El disulfuro de carbono (CS2) puro es un líquido incoloro. donde los vapores de disulfuro de carbono se liberan junto con el sulfuro de hidrógeno (H2S). Es volátil e inflamable y sus vapores son explosivos.

Evaluación biológica En niveles de exposición de más de 50 mg de CS/m3 de aire. Una exposición repetida a concentraciones altas puede causar lesiones en muchos sistemas orgánicos. c) análisis de muestras de aire absorbido en carbón activado mediante cromatografía de gas-líquido. Biotransformación Un 70-90% del disulfuro de carbono absorbido pasa por biotransformación a ácidos ditiocarbámicos e isotiocianatos. y d) analizádores de gas que proporcionen lecturas directas continuas. Efectos clínicos El disulfuro de carbono es en primer lugar un producto neurotóxico. la prueba de yodo-azida refleja cuantitativamente la exposición al disu1furo de carbono. preferiblemente. b) análisis foto- métrico de muestras de aire absorbidas en sorbentes líquidos. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO 105 inhalados. antes del turno de trabajo. Para la vigilancia regular de la exposición se han de medir las concen- traciones de aire medias ponderadas por el tiempo tomando muestras de aire de la zona en la que se respira o. Eliminación Menos del 1% de la cantidad absorbida se excreta sin modificar por la orina. un 70-90% se metaboliza (como se ha dicho antes) y se elimina por la orina. mediante un muestreo personal. Las exposiciones prolongadas a concentraciones . la prueba de yodo-azida da resultados negativos. La absorción cutánea es posible por contacto directo con esta sustancia. A unos niveles de exposición inferiores a 50 mg/m3. El resto se elimina por espiración y por la saliva y el sudor. Esta prueba se basa en el hecho de que los metabolitos de disulfuro de carbono excretados por la orina catalizan la reacción entre el yodo y la sodio-azida. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Los métodos para medir las concentraciones de disulfuro de carbono en el aire del medio laboral incluyen: a) tubos detectores de gas. Debe recogerse una muestra de orina al final de la jornada de trabajo y otra al día siguiente.

En los últimos años. Se ha señalado un aumento de la frecuencia de microaneurismas de la retina. predominan los signos neurológicos. A medida que progresa la intoxicación. También puede verse afectada la función tiro idea. endocrinos y otros. que incluyen intensa irritabilidad. b) trastornos de la espermatogénesis. En trabajadores sometidos a concentraciones elevadas de disulfuro de carbono se han observado síntomas gastrointestinales. Las lesiones vasculares debidas a la exposición al disulfuro de carbono son similares a las de la arteriosclerosis en las personas de edad avanzada. neurológicos. delirio maníaco. y c) perturbación del equilibrio hormonal en las mujeres. incluso en circunstancias en las que es poco común la intoxicación clínica. cardiovas- culares. La polineuropatía simétrica afecta en especial a los nervios sensoriales de las extremidades inferiores. a raíz de las mejoras en la higiene industrial. Las lesiones vasculares son probablemente responsables de una buena parte de la patología del sistema nervioso central. alucinaciones. La encefalopatía crónica se asocia a trastornos psicológicos y del comportamiento. el tipo . que se pone de manifiesto por irregularidades menstruales. gastritis y lesiones ulcerosas. gastrointestinales. abortos espontáneos y partos prematuros. metabólicos. Los efectos en el sistema endocrino abarcan: a) disminución de la acti- vidad suprarrenal como resultado de la menor secreción de corticotropi- na. En las presentes condiciones de trabajo predominan los síntomas subjetivos (dolores. Una exposición reiterada a concentraciones de CS2 de 3-5 g/m3 puede dar diferentes signos y síntomas psiquiátricos y neurológicos. así como también trastornos de los centros nerviosos autónomos y signos de una alteración cortical más difusa.106 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES más bajas pueden originar trastornos mentales. Aparecen los síndromes piramidal y extrapiramidal. en particular dispepsia. perturbaciones de la memoria y trastornos emotivos) y las alteraciones neurofisiológicas (reducción de la velocidad de conducción nerviosa y signos electromiográficos de lesiones neurogénicas). Intoxicación crónica Una exposición prolongada que dure muchos años puede producir un sín- drome de intoxicación crónica que se manifiesta por distintos signos y sín- tomas que derivan de los efectos adversos múltiples sobre diferentes órganos y sistemas. paranoia y otros trastornos. parestesias. Intoxicación aguda Una exposición a 10 g/m3 aproximadamente puede ocasionar coma e incluso la muerte. calambres en las extremidades inferiores. La exposición prolongada al disulfuro de carbono favorece la cardiopatía coronaria.

y quizá incluso por debajo de 10 mg/m3. Relación exposición-efectos Las concentraciones en el aire de alrededor de 60-90 mglm3 pueden producir efectos psicológicos. de- tectables sólo por medio de pruebas complejas. Se ha observado un exceso de efectos vasculares (que comprendían el cerebro y el corazón) en trabajadores expuestos durante largo tiempo a concentraciones medias de 30-125 mg/m3. El nivel elevado de exposición al disulfuro de carbono en el aire del lugar de trabajo se debe verificar mediante la prueba de yodo-azida. Las alteraciones de comportamiento. Intoxicación crónica Se han de excluir otros trastornos mentales y neurológicos. . mutagénicos o teratogénicos producidos por el disulfuro de carbono. Algunos estudios indican que las concentraciones por debajo de unos 60 mg/m3.). pueden causar ciertas alteraciones funcionales. neurológicas y vasculares pueden durar varios años. el de los efectos de la exposición crónica depende de los órganos y sistemas implicados y de la gravedad de los mismos. etc. y en algunos casos pueden ser permanentes. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO l07 de intoxicaciones por CS2 descrito en las publicaciones ha pasado de la sin- tomatología psiquiátrica y neurológica grave a las alteraciones sutiles. diabetes. No es posible diferenciar los trastornos cardiovasculares causados por el CS2 de los debidos a otras causas. Efectos tardios No se han señalado efectos carcinogénicos. incluso una vez que haya cesado la exposición. Pronóstico En tanto que el pronóstico de la intoxicación aguda es favorable. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Se deben excluir otras enfermedades y trastornos que causen un estado de confusión mental o coma (afecciones del sistema nervioso central.

que todos los trastornos son inespecífico s). la edad y el estado de salud del individuo.108 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Dado que no existe un signo patognomónico de intoxicación crónica por CS2 (es decir. También están expuestos los individuos que den un resultado positivo en la prueba de yodo-azida hecha con muestras de orina tomadas antes del turno de trabajo. antes de empezar la jornada. . de la exclusión de otras enfermedades y del hallazgo de los síntomas y signos de intoxicación y sus combinaciones. Los exámenes adicionales incluyen una fotografía del fondo de ojo. Prueba de detección Según el nivel de la exposición. el diagnóstico de los efectos de la exposición al CS2 depende de la valoración de la exposición (por la vigilancia ambiental y biológica). la electromiografía. mujeres embarazadas. la determinación de lípidos en sangre (en la exposición intensa). Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. gastritis. la prueba de yodo-azida debe hacerse varias veces al año. Se debe llevar a cabo una o dos veces al año. las pruebas de comportamiento. enfermedades metabólicas o afecciones pulmonares u otras que impiden el uso de respiradores. se puede practicar un electrocardiograma (preferiblemente en conjunción con una prueba de esfuerzos). una determinación en el suero del colesterol de lipoproteínas de alta densidad y una oftalmoscopia (para detectar una posible retinopatía). la electroencefalografía. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física con especial atención a los sistemas nervioso y cardiovascular. personas con enfermedades mentales o que sufren trastornos del sistema nervioso autónomo. Susceptibilidad Las personas que corren el mayor riesgo son: jóvenes. Además. inmediatamente después del turno de trabajo y a la mañana siguiente. la medición de la velocidad de la conducción nerviosa y las pruebas de discriminación cromática. según el nivel de exposición. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. enfermedades de los sistemas nervioso central y periférico. úlcera péptica y otras afecciones gastrointestinales crónicas.

No existe tratamiento específico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL DISULFURO DE CARBONO 109 Asistencia a los enfermos Los trabajadores que padecen intoxicación crónica o efectos adversos debidos a exposiciones accidentales repetidas deben ser apartados perma- nentemente de la exposición. Los límites de exposición al disulfuro de carbono en el aire en distintos países varían de 1 mg/m3 a 60 mg/m3 . . un Grupo de Estudio de la OMS1 recomendaba que el límite de exposición breve (15 minutos) no rebasara 60 mg/m3 durante la jornada de trabajo y que se mantuviera la media ponderada por el tiempo en 10 mg/m3 para los hombres y 3 mg/m3 (provisionalmente) para las mujeres en edad fértil. 1 OMS. N° 664. Medidas de control La exposición se debe limitar mediante el aislamiento de los procesos en los que se emplee disulfuro de carbono y también con una ventilación general y local por aspiración. La supervisión continua con vistas a esta- blecer prácticas laborales satisfactorias y el uso de dispositivos protectores para evitar la absorción respiratoria y cutánea son también esenciales. 1981. Serie de Informes Técnicos. En 1981.

debido a su estabilidad. liberando ciertos componentes muy irritantes. se usan como gases propulsores de aerosoles.CAPITULO 17 Enfermedades causadas por derivados halogenados tóxicos de hidrocarburos alifáticos y aromáticos Introducción Los hidrocarburos alifáticos halogenados son compuestos de carbono. desencerar. extintores de incendios e intermediarios en las síntesis orgánicas. limpiar en seco y extraer. plaguicidas. Pueden ser cadenas saturadas o insaturadas de carbono en las que uno o más átomos de hidrógeno han sido reemplazados por uno o más halógenos. Sin embargo. hi- drógeno y halógenos (cloro. refrigerantes. productos farma- céuticos. En su mayoría se presentan como líquidos incoloros y volátiles. Los difenilos y los naftalenos clorados. Los hidrocarburos alifáticos halogenados se descomponen con facilidad por exposición al calor o a la llama. Estos dos grupos de componentes incluyen un gran número de productos químicos de importancia en el campo de la industria y no es posible considerarlos todos aquí. plásticos. según el grado de cloración. 110 . como el fosgeno y el ácido fluorhídrico. termoplasticidad e ininflamabilidad se usan como aislantes eléctricos en condensadores y conductores y como aditivos en lu- bricantes que soportan presiones extremas. en tanto que los estados físicos de los difenilos clorados y sus derivados y de los cloronaftalenos varían del líquido al sólido de aspecto céreo. flúor). Asimismo. Los hidrocarburos aromáticos halogenados derivan del benceno. la mayor parte de los compuestos de flúor (fluorocarburos) son gases incoloros y no inflamables. que también ofrece una información básica acerca de sus usos y propiedades. los más importantes están reseñados en el cuadro 2. bromo. fumigantes. Los hidrocarburos aromáticos halogenados se usan como productos in- termediarios químicos en la producción de colorantes. intermediarios de los polímeros y anestésicos. Sin embargo. gases propulsores de aerosoles. Los fluorocarburos se utilizan como refrigerante s. Son muy utilizados como disolventes para desengrasar. En las secciones siguientes se consideran algunos compuestos en particular. y resultan excelentes disolventes de compuestos orgánicos. etc. de sus homólogos y de otros compuestos aromáticos por sustitución de uno o más átomos de hidrógeno mediante halógenos. insecticidas. Los bencenos dorados son líquidos.

.

.

en su mayor parte como metabolitos. En mezclas fumigantes se usa como insecticida y como supresor de la inflamabilidad de fumigantes más inflamables. Profesiones que implican riesgo de exposición al tetracloruro de carbono Los que corren un riesgo mayor de exposición son los químicos. Su punto de ebullición se sitúa en 76. En estos últimos años su uso como disolvente de aceites. grasas. ha de evitarse el contacto repetido. como CO2) y el resto se excreta por la orina y las heces. Mecanismo de acción Absorción El tetracloruro de carbono se absorbe especialmente a través de los pul- mones en forma de vapor. barnices y resinas ha sido reglamentado en varios países. volátil. Biotrans!ormación El tetrac1oruro de carbono se metaboliza en el hígado para formar un ra- dical libre (CCl3). que causa lesiones celulares por peroxidación lípida. Aunque aparentemente la absorción por la piel intacta es escasa. con un olor etéreo de intensidad moderada. Pe- queñas cantidades de tetracloruro de carbono se metabolizan a dióxido de carbono y urea.8 °C. desen- grasadores. en presencia de un catalizador o por cloración del metano. de insecticidas y refrigerantes. pero no es inflamable. Presentación y usos El CCl4 se obtiene por reacción del disulfuro de carbono y del cloro. Se utiliza como sustrato en la producción de fluorucarburos. el 4%. lacas. fumigadores de cereales y productores de tintas. . ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 113 TETRACLORURO DE CARBONO Propiedades del agente causal El tetracloruro de carbono (CCl4) es un líquido incoloro. Eliminación Aproximadamente la mitad del tetracloruro de carbono absorbido se eli- mina sin cambios en el aire espirado (pequeñas cantidades.

que dan por resultado una uremia. las muertes repentinas se han debido tal vez a fibrilación ventricular. con presencia de albúmina. Se puede disponer de tubos especiales para la detección. ninguno de los metabolitos del CCl4 en la sangre o en la orina parece tener valor para vigilar la exposición. incoor- dinación y confusión mental. En la lesión de riñón se observa una degeneración grasa y necrosis del epitelio de los túbulos renales.114 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Evaluación de la exposición Evaluación ambiental La exposición se evalúa analizando muestras de aire de los lugares de tra- bajo en los niveles en que se respira. una anuria y una retención creciente de nitrógeno.5-13 glm3. Al mismo tiempo. Intoxicación aguda La exposición a concentraciones muy elevadas provoca síntomas de in- hibición del sistema nervioso central. Puede producirse una oliguria. Evaluación biológica Según los conocimientos actuales. leucocito s y cilindros en la orina. tomadas de preferencia con mues- treadores individuales. el análisis subsiguiente se ha de efectuar mediante cromatografía en fase gaseosa. puede presentarse una nefritis aguda. Son frecuentes los dolores abdominales. incluidos mareos. hematíes. Las muertes de personas por lesión renal aguda se han producido después de una exposición de 30 minutos a 1 hora a concentraciones de 6. El tetracloruro de carbono del aire espirado puede servir para el diagnóstico de la exposición aguda y también. Las lesiones del hígado se producen por necrosis de las células hepáticas con infiltración de grasa. para evaluar la magnitud de la exposición. . Los muestreadores para el CC1 4 consisten en tubos de cartón vegetal que absorben los vapores del aire. la lesión primaria re- sultante de la intoxicación es hepática. los vómitos y las diarreas. posiblemente. En los animales. pero en el hombre la mayoría de las muertes han sido el resultado de una lesión renal con insuficiencia cardíaca secundaria. Efectos clínicos El tetracloruro de carbono causa una inhibición del sistema nervioso central y lesiones graves en el hígado y los riñones. las náuseas. Un contacto cutáneo prolongado o repetido con el líquido puede ocasionar dermatitis. Al cabo de pocos días de exposición aguda puede declararse una ictericia y la lesión hepática puede evolucionar hasta una necrosis tóxica. vértigos. En los animales ha producido tumores de hígado.

alta concen- tración de tetracloruro de carbono en el aire espirado o en la sangre). si se evita precozmente a los trabajadores una exposición ulterior. Relación exposición-efectos Existen diversos informes de efectos adversos (náuseas. en especial en los que comprendían lesiones graves de hígado y de riñones. Intoxicación crónica Deben excluirse otras causas de hepatopatías difusas (como hepatitis vírica y hepatopatía alcohólica) y de enfermedades renales (como otras nefrosis . tales como la reducción del campo visual. vómitos. Efectos tardíos El Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer recomienda que el tetracloruro de carbono sea considerado como carcinogénico para el hombre. En ratas y ratones produce tumores hepáticos después de ser administrado por diversas vías. vértigos. En muchos casos de intoxicación. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 115 Intoxicación crónica Las lesiones de hígado y de riñones pueden producirse por una única ex- posición aguda. La exposición crónica origina diversas alteraciones de la visión. el alcohol ha sido un factor concomitante. particularmente afec- ciones de los sistemas nervioso central y cardiovascular (de origen meta- bólico o tóxico). olor a tetracloruro de carbono en el aliento. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Deben excluirse otras causas de confusión mental. confusión mental y cefalea) en los trabajadores repetidamente expuestos a concentraciones de CC14 en el aire de 160 mglm3• En los trabajadores que reiteradamente se exponen a concentraciones de 40 mglm3 a 65 mglm3 se ha producido una reducci‫ף‬n del campo visual. Se produce un efecto sinérgico si se suman el consumo excesivo de alcohol y una exposición al tetracloruro de carbono. Pronóstico El pronóstico de las lesiones de hígado y riñones es favorable. Ha de existir la prueba de una exposición de alto nivel (historia laboral. pero más frecuentemente son el resultado de exposiciones repetidas.

116 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES tóxicas. Deben hacerse pruebas funcionales hepáticas y renales y análisis de orina. Trátese la depresión del sistema nervioso central o las enfermedades hepáticas según los síntomas. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física. Medidas de control La exposición al tetracloruro de carbono ha de ser lo más baja que sea posible. pruebas funcionales hepáticas y renales y análisis de orina. adminístrense líquidos y electrólitos. Asistencia a los enfermos En caso de intoxicación aguda o de contaminación de la piel y de los ojos. las personas que sufren de una enfermedad del hígado y del riñón son más susceptibles que el resto. se retirará al trabajador de la zona contaminada. Reconocimiento periódico Los reconocimientos médicos han de ser anuales y vigilar en especial el hígado. Ha de plantearse la diálisis en los casos graves. Susceptibilidad Al parecer. En los casos de choque con oliguria y anuria. glomerulonefritis y enfermedades sistémicas que afectan al glomérulo y a la hemodinámica renal). empleando procedimientos de control técnico y dispositivos de protección personal. Los límites de exposición para el tetracloruro de carbono en distintos países van de 1 mg/m3 a 65 mg/m3• . se lavarán las zonas cutáneas afectadas y se irrigarán los ojos con agua. los riñones y la piel.

Una cantidad limitada puede absorberse también a través de la piel intacta por contacto directo con el líquido. etc. Biotransformación Entre un 70 y un 90% de la cantidad absorbida se metaboliza. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 117 TRICLOROETILENO Propiedades del agente causal El tricloroetileno. los operarios de limpieza en seco de ropa. Se retiene alrededor de un 60% de la cantidad absorbida. la eliminación de la mayoría del acido . extracción de aceites y grasas. y dilución de pinturas.2-epoxibutano. El tricloroetileno de calidad técnica utilizado para desengrasar contiene a menudo varios aditivos (por ejemplo. barnices y alquitrán. C1CH = CCl2. los elaboradores de grasas. Se utiliza para desengrasado de metales. En tanto que la mayor parte del tricloroetanol se elimina en las primeras 24 horas después de la exposición. con un típico olor dulce. Eliminación Aproximadamente un 10-20% de la cantidad absorbida se elimina por el aire espirado sin cambios. incoloro. Profesiones que implican riesgo de exposición al tricloroetileno El riesgo mayor de exposición se produce entre los químicos que trabajan en la producción del tricloroetileno y lo utilizan los desengrasadores. sobre todo a tricloroetanol y ácido tricloroacético. Es un excelente disolvente orgánico. es un líquido transparente. lacas. limpieza en seco de ropas. 1 . epiclorhidrina). y disolución del caucho. Presentación y usos El tricloroetileno se produce tratando tricloroetano con cal o álcali en presencia de agua. Sus metabolitos se excretan a través de la orina. Mecanismo de acción Absorción El tricloroetileno se absorbe sobre todo como vapor a través de los pul- mones.

. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Se pueden utilizar tubos detectores para determinar la concentración en el aire en casos de emergencia. falta de coordinación. Para la medición cuantitativa de la concentración en el aire pueden emplearse instrumentos de lectura directa. la relación entre la concentración de tric1oroetanol y la de ácido tric1oroacético en la orina es de aproximadamente 2: 1.118 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES tric1oroacético se produce en dos o tres días.19-0.17 mol/mo1 540 mg!m3 (250-400 mg!g) (150-250 mg!g) (400-600 mg!g) Efectos clínicos Intoxicación aguda La exposición a elevadas concentraciones de tricloroetileno provoca in- hibición del sistema nervioso central (mareo. para la valoración de la exposición se utilizarán las muestras de orina obtenidas tras el turno de trabajo. Evaluación biológica El método de elección es la determinación de los metabolitos de tric1o- roetileno en la orina por espectrofotometría (reacción de Fujiwara) o por cromatografía en fase gaseosa. espectrofotometría infrarroja y cromatografía en fase gaseosa. En personas con una exposición prolongada continua.095-0. vértigo. porque este ácido se fija en las proteínas. Por lo tanto.15 mal/mal 0.087 mol/mol 270 mg!m3 (125-200 mg!g) (75/125 mg!g) (200-300 mg!g) 0. sólo se pueden obtener resultados válidos en grupo.052-0. La adsorción del vapor de tric1oroetileno por tubos llenos de carbón vegetal es un método conveniente para el muestre o individual. después de 3-4 días sucesivos de actividad.1-0. antes de entrar en espacios cerrados o para fines de detección.3 mol/mal 0. Mientras que la concentración urinaria de tric1oroetanol (que se excreta rápidamente) refleja en especial el nivel de la exposición reciente. Las relaciones entre el tric1oroetileno del aire (mglm3) y sus metabolitos en la orina (mol por mol de creatinina con cifras en mg por gramo de creatinina entre paréntesis) son las siguientes: Tota/ Tric/oroetileno Acido Tric/oroetanol de metabolitos del aire tric/oroacético de tric/oroetileno 0. Dadas las diferencias individuales. la concentración de ácido tric1oroacético indica la exposición acumulada a lo largo de varios días.

Estos síntomas pueden estar acompañados por sígnos neurológicos dispersos ligeros (que en especial afectan las estructuras del tronco cerebral y el sistema nervioso autónomo) y deterioro psicológico. El pronóstico de la intoxicación . Intoxicación crónica El sistema nervioso es el principal afectado ylos síntomas fundamentales son las molestias psicosomáticas (fatiga. trastornos del sueño.306 mmol/litro (50 mg/litro). pérdida de memoria. Efectos tardíos Según los experimentos con animales. intolerancia al alcohol. Relación exposición-efectos En las exposiciones breves no se han observado efectos adversos sobre las funciones neuropsicológicas. También son posibles una neumonitis química y cierto grado de lesiones hepáticas y renales. Son posibles algunas alteraciones bioquímicas relacionadas con el deterioro de la función hepática (por ejemplo. Aunque no se ha hallado un aumento de la incidencia del cáncer en trabajadores expuestos al tricloroetileno.). la mayor parte de los síntomas desaparecen rápidamente al respirar aire no contaminado y eliminarse el tricloroetileno absorbido y sus metabolitos. Las perturbaciones neurológicas o psicológicas pueden durar bastante tiempo. pero no se ha obervado enfermedad hepática grave. La correspondiente concentración de tricloroetileno en el aire tendría que estar por encima de 135 mg/m3• Pronóstico En la intoxicación aguda por inhalación. concentraciones sanguíneas moderadamente elevadas de aminotransferasas). el tricloroetileno de calidad técnica puede ser carcinógeno. coma). El contacto prolongado de pacientes en estado de inconsciencia con tricloroetileno líquido puede ocasionar ampollas en la piel. etc. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 119 confusión. En este aspecto se ha sospechado la intervención de los aditivos. cambios de carácter. el riesgo no puede desecharse. Puede aparecer una dermatitis a causa de la acción disolvente de los lípidos del tricloroetileno líquido. con concentraciones en el aire de 510 mg/m3 a 540 mg/m3• En la exposición prolongada se han observado algunos efectos adversos en el sistema nervioso con exposiciones que originan concentraciones urinarias medias de ácido tricloroacético de más de 0.

Intoxicación crónica Se deben excluir otras afecciones neurológicas. El diagnóstico se ha de basar en la evidencia de una exposición elevada (historia laboral. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. A continuación quitarle la ropa que pueda haberse . Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Es preciso excluir otras causas de perturbación del estado de conciencia (problemas neurológicos y metabólicos. En condiciones habituales de trabajo. Asistencia a los enfermos En la intoxicación aguda. Es importante para el diagnóstico tener pruebas de una exposición profesional de alto nivel (historia laboral. olor de tricloroetileno en el aliento. hígado y piel. el reconocimiento periódico ha de ser igual al reconocimiento de ingreso.120 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES crónica es favorable si se evita una posterior exposición del trabajador. elevada concentración de tricloroetileno en el aire y en la orina). en primer lugar apartar de inmediato al individuo de la exposición. como la diabetes). este examen pocas veces tiene que repetirse con mayor frecuencia que una vez al año. con atención especial al sistema nervioso. metabolitos en la orina). Susceptibilidad Tal vez las enfermedades anteriores neurológicas y psiquiátricas indiquen un aumento de la sensibilidad. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico.

El hexacloronaftaleno se mezcla a menudo con pentacloronaftaIeno. Los límites de exposición para el tricloroetileno en distintos países varían de 10 mg/m3 a 535 mg/m3. aplicar respiración artificial. N° 664. apartar al paciente de toda exposición ulterior hasta que esté recuperado por completo. Serie de Informes Técnicos. y en las industrias de la electricidad. la petroquímica. manteniendo una media ponderada en el tiempo de 135 mg/m3. Medidas de control Debido al posible carácter carcinógeno del tricloroetileno. Un Grupo de Estudio1 de la OMS ha recomendado que. y el caucho. Profesiones que implican riesgo de exposición al hexacloronaftaleno El mayor riesgo de exposición se produce entre los trabajadores empleados en el revestimiento de cables y la impregnación de capacitores. Usos El hexacloronaftaleno se usa en la producción de capacitores eléctricos. las concentraciones máximas de breve duración (15 minutos) no excedan de 1. la exposición a esta sustancia ha de mantenerse tan baja como sea posible mediante apropiadas medidas de control técnico. . Si fuera necesario. La exposición industrial a un solo naftaleno clorado es poco común y habitualmente se trata de mezclas de dos o más entidades. durante la jornada de trabajo. 1 OMS. 1981. En la intoxicación crónica. y en la fabricación de acu- muladores. en el aislamiento de cables y alambres eléctricos. HEXACLORONAFTALENO Propiedades del agente causal El hexacloronaftaleno (CoH2CI6) es un s‫ף‬lido blanco de aspecto c‫י‬reo. Prescribirle el tratamiento de acuerdo con los síntomas que presente.000 mg/m3. También se utiliza como aditivo en lubricantes de alta presión y como revestimiento para la fundición. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 121 contaminado y lavar todas las zonas de la piel afectadas con jabón y agua.

Intoxicación crónica La exposición crónica ocasiona cloracné. El cloracné está producido en particular por los humos. pápulas y comedones. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental El método de elección consiste en tomar muestras de aire a la altura en que se respira (de preferencia con un dispositivo individual). Efectos clínicos Intoxicación aguda La intoxicación aguda por hexacloronaftaleno no está registrada en las publicaciones.122 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Mecanismo de acción Absorción El hexacloronaftaleno penetra en el organismo por inhalación de humos procedentes de un líquido caliente y la absorción se produce sobre todo a través de los pulmones. Eliminación El hexacloronaftaleno se excreta por la orina y las heces. con pústulas. para realizar a continuación un análisis cromatográfico en fase gaseosa. mientras que las soluciones tienen . Pueden formarse quistes a causa de la obturación de los orificios de las glándulas sebáceas. Biotransformación Los metabolitos finales más importantes son los derivados hidroxilados declorados. utilizando aparatos con filtros de membrana de celulosa. que es una erupción eritematosa simple. Evaluación biológica No existen pruebas especiales de uso habitual. La absorción cutánea también puede producirse por contacto directo con hexacloronaftaleno líquido.

Pronóstico Se han comunicado casos de cloracné que ha persistido hasta 15 años después de la cesación completa de la exposición. come dones no inflamatorios y quistes que contienen materia sebácea y queratina. que causan ictericia con náuseas. cuello. En caso de trastorno he- pático. heces de color grisáceo o arcilloso y orina oscura. molestias ab- dominales. El cloracné suele ser persistente y afecta la cara. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda El diagnóstico diferencial de la intoxicación aguda no está descrito en la literatura médica. tal como la hepatitis VÍrica y la hepatopatía alcohólica. Intoxicación crónica Debe diferenciarse el cloracné del acné vulgar. La hepatitis tóxica también puede provenir de una exposición a los humos de hexacloronaftaleno. han de excluirse otras causas de lesión del parénquima hepático. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 123 menos ese efecto y el producto en estado sólido raramente causa cloracné. La piel está frecuentemente seca con intenso prurito. Las afecciones sistémicas. son una complicación frecuente. Susceptibilidad Las personas con alguna enfermedad hepática y acné vulgar son más sensibles que el resto a los efectos del hexacloronaftaleno. Se han pro- ducido muertes por exposición prolongada. .0 mg/m3 puede ocasionar la muerte a causa de una intensa lesión hepática. pecho y abdomen (especialmente alrededor del ombligo y en el es- croto). orejas. Relación exposición-efectos La exposición repetida a una mezcla de penta y hexacloronaftaleno en concentraciones de 1. hombros. brazos. incluida la hepatitis.

Sus puntos de ebullición se hallan entre 325 °C y 366. hasta sólidos viscosos. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Habitualmente se realiza una vez al año. Tratar los problemas hepáticos según su sintomatología. lavarle inmediatamente los ojos y la piel con agua. Es aconsejable emplear máscaras para respirar cuando hay humos en el ambiente. El límite de exposición para el hexacloronaftaleno ha sido establecido por diversos países en 0. Medidas de control Se adoptarán medidas de control técnico para reducir los vapores de hexacloronaftaleno en el aire del lugar de trabajo.2 mglm3• DIFENILOS POLICLORADOS Propiedades de los agentes causales Los difenilos policlorados son compuestos orgánicos clorados que tienen la siguiente fórmula molecular: C12H10-xClx. Asistencia a los enfermos Apartar al individuo intoxicado de la exposición y. de color amarillo pálido. También deben llevarse a cabo pruebas de la función hepática. 1-10 átomos de cloro pueden reemplazar a un número correspondiente de átomos de hidrógeno. El uso de ropa protectora y una buena higiene del personal son medidas preventivas esenciales. Se debe evitar el con tacto cutáneo siempre que sea posible. su consistencia aumenta de acuerdo con su grado de coloración. El cloracné ha de ser tratado apropiadamente. .124 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física con atención especial a la piel y al hígado. Los DPC son desde líquidos transparentes. el reconocimiento periódico es igual al reconocimiento de ingreso. De esta forma.11 °C. si es necesario.

. entre las cuales se han identificado dibenzofuranos y naftalenos clorados. Biotransjormación Los metabolitos de los difenilos policlorados incluyen derivados mono y polihidroxilados y delivados declorados. caucho sintético. durante muchos años. Se utilizan en capacitores. pirorretardantes y productos para fusión a cera perdida. Como consecuencia. utilizando filtros de membrana de celulosa. También es posible la absorción cutánea. transformadores. En grados variables se conjugan con los ácidos glucurónico y sulfúrico. Producción y usos Los difenilos policlorados se producen por cloración del difenilo con clo- ruro anhidro en presencia de limaduras de hierro o de un catalizador de cloruro férrico. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental El método de elección es el muestreo del aire a la altura en que se respira (de preferencia el muestreo individual). algunos de los compuestos muy clorados persisten en los tejidos. Los difenilos menos clorados se metabolizan con mayor rapidez que los más altamente clorados. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 125 Las mezclas comerciales de difenilos policlorados contienen cantidades variables de impurezas. Eliminación Los metabolitos se hallan en las heces. la orina y la leche de mamíferos. en especial en las grasas. Mecanismo de acción Absorción Los difenilos policlorados penetran en el organismo por inhalación en forma de vapores y la absorción se realiza en especial a través de los pul- mones. plastificantes. seguido de un análisis cromatográfico en fase gaseosa. Profesiones que implican riesgo de exposición a los difenilos policlorados Los trabajadores de la industria de la electricidad son los que habitual- mente corren mayor riesgo de exposición.

Sin embargo. náuseas.1 mg de difenilo polic1orado/m3 de aire. la quemazón ocular y la impotencia son complicaciones frecuentes. Efectos clínicos Intoxicación aguda Los efectos generales incluyen anorexia. Los trastornos sistémicos. . algunos países han comunicado valores más altos. después de un mínimo de 5 meses y de un promedio de 14 meses de exposición a 0. los estudios de mortalidad en el hombre no han mostrado que haya una pauta consistente de mortalidad por cáncer relacionada con la exposición a los difenilos polic1orados. dolores abdominales y edema de la cara y de las manos.126 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Evaluación biológica La concentración en la sangre de los difenilos policlorados evaluada con referencia a la duración de la exposición puede usarse para comparar los diferentes niveles de exposición profesional. brazos. comedones no inflamatorios y quistes que contienen sebo y queratina. pecho y abdomen (especialmente alrededor del ombligo y en el escroto). Efectos tardíos Los estudios de alimentación animal permiten pensar que los difenilos polic1orados pueden ocasionar cáncer de hígado. cuello. excepto algunos indicios de un nexo entre la exposición a los difenilos polic1orados y el melanoma maligno. gammaglutamil transpeptidasa. Estos signos pueden estar asociados con un aumento de la concentración sérica de alanina- aminotransferasa. hombros. Diversos estudios nacionales dan concentraciones de difenilos polic1orados en la sangre de alrededor de 3. en particular la hepatitis con hepatomegalia.0 µg/litro y en tejido adiposo de aproximadamente 1 mg/kg de peso o menos. Sin embargo. Relación exposición-efectos Se han observado síntomas de intoxicación por difenilos polic1orados en trabajadores. La piel se reseca con intenso prurito. aspartato-aminotransferasa. ornitina-carbamoiltransferasa y triglicéridos. orejas. Algunos de estos cambios se han atribuido a los contaminantes de los difenilos polic1orados. la hematuria. las perturbaciones digestivas. Intoxicación crónica Los diferentes policlorados producen cloracné en la cara.

el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Medidas de control Se han de aplicar medidas de control técnico para reducir la contaminación del aire con difenilos policlorados. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física. con atención especial a la piel y al hígado. Habitualmente se realiza una vez al año. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Susceptibilidad Las personas que ya tengan una dermatitis o enfermedad del hígado son más sensibles. Asistencia a los enfermos Los pacientes en los que se observa una enfermedad del hígado y un clo- racné persistente deben ser apartados de la exposición y tratados según sus síntomas. También se llevarán a cabo pruebas funcionales hepáticas y de- terminaciones de los triglicéridos de plasma. como la hepatitis infecciosa y la hepatopatía alcohólica. También se realizarán pruebas funcionales hepáticas. la lesión hepática es usualmente rever- sible. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 127 Pronóstico Si la exposición es discontinua. Diagnóstico diferencial Se deben excluir otras causas de alteración hepática. Para evitar el contacto de la piel con . pero el cloracné puede persistir hasta 15 años.

La oxidación y la conjugación posteriores son responsables de la aparición de metabolitos en la orina. Mecanismos de acción Absorción El cloruro de vinilo se absorbe en especial a través de los pulmones. uno de sus metabo1itos causa efectos tóxicos. explosivo e inflamable.128 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES difenilos policlorados. . U na cantidad variable se metabo1iza por epoxidación y produce cloroaceti1dehído. Se utiliza en especial como intermediario en la fabricación de cloruro de polivinilo y de otras resinas. Producción y usos El cloruro de vi nilo puede producirse por hidrocloración del acetileno o por halogenación del etileno. Eliminación Parte del cloruro de vinilo absorbido se elimina a través de los pulmones por el aire espirado. en parte sin cambios y en parte como metabo1itos. los trabajadores deben usar ropa y equipo resistentes a estas sustancias y también máscaras para respirar.5 mglm3 y 1. Los límites de exposición en distintos países varían entre 0. Biotransjormación Más que el mismo cloruro de vinilo. Parte del cloruro de vinilo absorbido se excreta sin cambios. Profesiones que implican riesgo de exposición al cloruro de vinilo Corren el mayor riesgo de exposición los trabajadores de producción de resinas polivinílicas y caucho.0 mglm3• CLORURO DE VINILO Propiedades del agente causal El cloruro de vinilo (C2H3Cl) es un gas incoloro. y los que intervienen en síntesis químicas orgánicas. El resto se excreta por la orina.

esplenomegalia. complicación rara en los trabajadores de po- limerización del cloruro de polivinilo. Se extrae el cloruro de vinilo de los tubos con sulfuro de carbono y se analiza la solución por el método de cromatografía en fase gaseosa y con detector de ionización de llama. El fenómeno de Raynaud fue la primera manifestación advertida por los trabajadores. mareos. Otros efectos adversos del clorurode vinilo incluyen trombocitopenia. Evaluación biológica No hay pruebas específicas de uso habitual. que contengan carbono activado para absorber el cloruro de vinilo. he- morragias gastrointestinales. dolores abdominales. Intoxicación crónica La exposición crónica de los limpiadores de reactores con cloruro de po- livinilo ha ocasionado acrosteólisis (degeneración de las falanges termina- les). adelgazamiento. lo que sugiere que las lesiones vasculares preceden a las lesiones óseas. dolores pleuríticos. las apófisis estiloides del cúbito y del radio y las articulaciones sacroilíacas. parece estar relacionado con alguna fase de la elaboración del cloruro de vinilo. Efectos tardíos El angiosarcoma del hígado.ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 129 Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Se recomienda el siguiente método para medir la concentración de cloruro de vi nilo en el aire: se hace pasar un volumen conocido de aire por dos pequeños tubos puestos en serie. hepatomegalia y esplenomegalia. Relación exposición-efectos Se ha observado que una exposición a 52 mg de cloruro de vinilo por m 3 de aire durante cinco minutos produce vértigos. Entre las alteraciones radiográficas se incluyen lesiones lí- ticas de las falanges distales de las manos. Efectos clínicos Intoxicación aguda El efecto primario de la exposición aguda es la inhibición del sistema nervioso central. hepatomegalia y fibrosis de la cápsula del hígado. El cuadro clínico comprende debilidad. oscureci- . náuseas.

El angiosarcoma es mortal.130 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES miento de la visión y pérdida de la audición. Intoxicación crónica Es preciso excluir otras causas de enfermedad del hígado. bazo. pero sin enfermedad clínica declarada. aunque la exposición a una concentración media ponderada por el tiempo de 780 mglm3 durante toda la vida laboral dio lugar a que las pruebas funcionales hepáticas dieran resultados anormales. riñones. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física. El pronóstico de la acrosteólisis es inseguro. Susceptibilidad Las personas con enfermedades hepáticas anteriores son más sensibles que el resto. Se debe llevar a cabo una vez al año. La exploración del hígado con escáner puede proporcionar datos útiles. Pronóstico Una lesión ligera del hígado probablemente es reversible. con atención especial al hígado. en especial he- patitis y cirrosis.3 glm3. piel. . Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. También deben realizarse pruebas funcionales hepáticas. tejidos conectivos y sistema pulmonar. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. No se hallaron alteraciones clínicas ni respuestas neurológicas anormales en 13 voluntarios expuestos durante 7 1/2 horas a 1. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda En casos de exposición extrema se deben excluir otras causas de confusión mental.

Medidas de control En lo posible. . los niveles de exposición deben mantenerse lo más bajos que sea posible. ENFERMEDADES CAUSADAS POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 131 Asistencia a los enfermos Apartar de la exposición a la persona intoxicada. Tratar la enfermedad del hígado y la acrosteólisis según los síntomas. En zonas en donde la concentración en el aire de cloruro de vinilo pueda ser alta se debe usar ropa protectora adecuada para evitar el contacto de la piel con residuos de cloruro de vinilo o de cloruro de polivinilo. reducir la exposición mediante sistemas aislados. Dado que el cloruro de vini10 puede ser carcinogénico.

caucho. es volátil (punto de ebullición 80. etc. plásticos.1 0c). colas. Producción y usos El benceno se produce por destilación del carbón o del petróleo sin refinar. plaguicidas y detergentes. 132 . impresores (de manera especial en el fotograbado) y pintores por pulverización. El benceno puede estar presente como impureza en la gasolina. artículos de cuero o caucho y muebles. fenol. y de determinados medicamentos. Está presente en disolventes para ceras. A veces también se utiliza como agente extractor.CAPITULO 18 Enfermedades causadas por el benceno y sus homólogo s tóxicos BENCENO Propiedades del agente causal El benceno (C6H6) es un líquido incoloro de olor característico. altamente inflamable y de vapores explosivos. productores de tintes. como estireno. lacas. el tolueno y el xileno Profesiones que implican riesgo de exposición al benceno Las personas expuestas a mayores riesgos son las siguientes: trabajadores en instalaciones petroquímicas donde se produce benceno. resinas. debido a su toxicidad. Se usa como materia prima en la producción de muchos compuestos aromáticos. ciclohexano y nitrobenceno. usuarios de cola sintética en la fabricación de zapatos. trabajadores de la industria química o de laboratorios que utilicen benceno. Durante los últimos años se ha prohibido o limitado su utilización como disolvente en muchos países. pinturas. productores de cola sintética.

Con el fin de realizar una vigilancia regular de la exposición se debe terminar la media ponderada en el tiempo.6 mg/litro unificada de acuerdo con una densidad relativa de la orina de 1. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 133 Fisiopatología Absorción El benceno en forma de vapor penetra en el organismo por inhalación y la absorción se realiza sobre todo a través de los pulmones. en menor grado. La cantidad media de fenal eliminado representa alrededor del 30 % de la dosis absorbida. Se retiene entre el 40% y el 60% de la cantidad inhalada. con una concentración media de 9. mediante muestreo individual. Evaluación biológica Fenal en la orina. Cantidades menores se metabolizan hasta catecol.024. Biotransformación El principal metabolito final del benceno es el fenol. la concentración de fenol en la orina depende sobre todo de su ingesta por los alimentos y. hidroquinona. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Con el fin de prevenir la exposición aguda pueden utilizarse tubos detectores para medir las concentraciones de benceno antes de entrar en los lugares de trabajo que puedan tener concentraciones elevadas de vapor de benceno en el aire. El fenal es un componente normal de la orina. bien mediante muestreo por zonas a la altura en que se respira o. Eliminación Parte del benceno absorbido se excreta sin alterar (12-50 %) en el aire espirado y en menos de un 1 % por la orina. que se excreta por la orina conjugado con el ácido sulfúrico o glucurónico.5 ± 3. En las personas no expuestas por razones profesionales. La primera etapa en la oxidación del benceno es la formación de epóxido de benceno en el hígado por medio de oxidasas de función mixta. preferiblemente. di óxido de carbono y ácido mucónico. Existe la posibilidad de una limitada absorción a través de la piel intacta en contacto directo con el líquido. de las variaciones .

l Benceno en el aire espirado. 41: 65-76 (I978). náuseas. Efectos clínicos Las concentraciones elevadas de vapor de benceno producen efectos narcóticos y ligera irritación de los ojos y de las mucosas de las vías respiratorias. El benceno líquido tiene un efecto desengrasante sobre la piel. . confusión. que la prueba del fenol es más factible. insidiosa y con frecuencia irreversible. ocasionada pro- 1 International Workshop on Toxicology ofBenzene. sin embargo. In- ternational archives of occupational and environmental health. Mediante este método se puede detectar la exposición a concentraciones de benceno en el aire inferiores a las que se detectan gracias a la prueba con el fenol. Intoxicación aguda Entre los principales efectos narcóticos figuran: mareo. En los casos de exposición al benceno por razones profesionales.más de 25 mg de fenol/litro de orina indican cierto grado de exposición al benceno. Conviene señalar. coma y muerte debida a paro respiratorio Intoxicación crónica El efecto tóxico más importante de la exposición al benceno es la lesión de la médula ósea. se han sugerido los siguientes valores de exposición para las concentraciones individuales de fenol en la orina determinadas inmediatamente después de concluida la jornada de trabajo: . La exposición prolongada a bajas concentraciones puede dar por resultado la supresión de la función de la médula ósea y asociarse también con una mayor incidencia de las leucemias.menos de 10 mg de fenol/litro de orina indican probablemente una ausencia de exposición significativa. de aquí que su contacto produzca en ocasiones dermatitis. marcha tambaleante. París: 9-11 de noviembre de 1976. cefalea.134 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES metabólicas individuales. .alrededor de 50 mg de fenol/litro de orina indican una exposición aproximada de 32 mg de benceno/m3 de aire durante ocho horas (CT = 256).alrededor de 100 mg de fenol/litro de orina indican una exposición aproximada de 80 mg de benceno/m3 de aire durante ocho horas (concentración X tiempo (CT) = 640). Existe una relación directa entre el grado de exposición (CT) y la concentración de benceno en el aire espirado. . . sensación de ebriedad.

El estudio de la toxicología del benceno hace pensar que tiene una acción depresiva en la médula ósea a raíz de una exposición prolongada a concentraciones de benceno por encima de 70-100 mg/m3. No se ha comprobado con seguridad la hipoplasia de la médula ósea como resultado de la exposición a concentraciones inferiores de benceno. la incidencia de leucemias es por lo menos dos veces superior a la que se encuentra en el resto de la población. . también pueden encontrarse leucemias aleucémicas y eritroleucemias. sin embargo. Efectos tardios Además de la pancitopenia se han observado leucemias atribuibles a la exposición al benceno. Puede darse un período de latencia de varios años entre el final de la exposición al benceno y el inicio de la leucemia.5 g/m3 puede producir pérdida del conocimiento y una exposición de 5-10 min a 65 g/m3 puede provocar la muerte. a los otros síntomas puede precederles una reacción inicial con aumento del número de elementos sanguíneos. el epóxido de benceno. Cabe que la aparición de esta última vaya precedida por la supresión de la función de la médula ósea. Los trabajadores expuestos al benceno en concentraciones suficientes para producir supresión de la función de la médula ósea pueden sentirse enfermos incluso aunque no se hayan producido modificaciones hematológicas. Una exposición de 30-60 min a 2. a veces. En ocasiones. Es más probable que se produzca leucemia si el nivel de exposición es lo bastante elevado para producir citopenia. Si la exposición continúa. Relación exposición-efectos Los síntomas iniciales de la intoxicación aguda se dan después de la ex- posición a concentraciones comprendidas entre 160 mg/m3 y 480 mg/m3 durante cinco horas. La susceptibilidad individual y los hallazgos hematológicos varían en gran medida. puede aparecer una panmielopatía o una anemia aplástica. pero son muy pocas las investigaciones sistemáticas de ese nivel de exposición. Se ha señalado que en trabajadores expuestos a concentraciones de benceno de 450-2000 mg/m3. Las mo- dificaciones clásicas son la trombocitopenia. leucopenia o anemia o una combinación de todas ellas (pancitopenia). ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 135 bablemente por su metabolito. Otras modificaciones hematológicas son menos frecuentes y no es necesario vigiladas de manera sistemática. Se trata fundamentalmente de leucemias no linfoides o mieloblásticas. No se ha descubierto una relación similar exposición-efectos en el caso de las leucemias.

Habitualmente es necesario realizar pruebas y exámenes hematológicos especializados. así como las citopenias secundarias de origen conocido. aunque algunas modificaciones sanguíneas pueden prolongarse varios años. Las citopenias idiopáticas y las leucemias no se distinguen clínicamente de las producidas por la exposición al benceno. .136 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Pronóstico El pronóstico de la pancitopenia es favorable en la mayoría de los tra- bajadores si cesa rápidamente la exposición al benceno. y c) se presentan clonas celulares anormales. Es esencial una historia clínica documentada de la exposición para valorar la probabilidad del origen profesional. Susceptibilidad Son más susceptibles las mujeres embarazadas (presunto riesgo de aborto) y las personas que padecen enfermedades hematológicas y crónicas que dificultan las funciones hepática o renal relacionadas con el metabolismo del benceno. Intoxicación crónica Hay que excluir las enfermedades hematológicas sin relación con la toxi- cidad del benceno. b) una mielopatía precede a la leucemia. Reconocimientos médicos Las principales finalidades de los reconocimientos médicos son la detección de los signos de supresión de la función de la médula ósea mientras se halla todavía en un estadio temprano y reversible y el hallazgo de contraindicaciones generales para el trabajo con el benceno. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Hay que excluir otras posibles causas del estado de confusión o de coma (sobre todo afecciones metabólicas o del sistema nervioso central) y demostrar la exposición a niveles elevados de benceno (medición del fenol en la orina y del benceno en el aliento). que aumenta si: a) el nivel de exposición es lo bastante elevado para producir citopenia.

Asistencia a los enfermos Ha de evitarse que los enfermos que padecen intoxicación crónica sigan expuestos al benceno. b) la instalación de una ventilación de extracción para eliminar en la proporción necesaria el vapor de benceno. . Prueba de detección En el caso de que se detecten niveles altos de exposición en un lugar de trabajo. Medidas de control El convenio N° 136 (1971) Y la recomendación N° 144 (1971) de la OIT se aplican a todas las actividades industriales que lleven consigo exposición al benceno y a los productos cuyo contenido en benceno exceda del 1 % de su volumen. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. se recomienda un intervalo de un año entre los exámenes médicos. La exposición debe limitarse mediante: a)el aislamiento de los sistemas con riesgo hasta donde sea factible. No existe tratamiento específico. En lugar del benceno deben utilizarse otras sustancias menos nocivas. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. que no se exceda el límite de exposición). y c) la utilización de dispositivos de protección personal contra la absorción cutánea o respiratoria. Los límites de la exposición al benceno en los diferentes países oscilan entre 5 mglm3 y 80 mglm3• Dado que el benceno es una sustancia carcinógena. los recuentos sanguíneos deben repetirse con intervalos de tres a seis meses. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 137 Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos. pero puede aplicarse la terapéutica de otras enfermedades sanguíneas similares. siempre que las condiciones higiénicas en el lugar de trabajo sean satisfactorias (es decir. Dado que se sabe muy poco de la relación entre el nivel de ex- posición y el promedio de tiempo hasta la aparición de los primeros síntomas hematológicos. una exploración física y un análisis de sangre con determinación de las plaquetas y recuento diferencial de los leucocitos. debe procurarse que la exposición se mantenga lo más baja posible.

el trinitrotolueno (TNT). asfalto y pin- turas y barnices de celulosa. inflamable y de vapores explosivos. la cloramina-T. Profesiones que implican riesgo de exposición al tolueno Las personas que corren mayores riesgos son los trabajadores de insta- laciones petroquímicas donde se produce tolueno.6 0c). los trabajadores en la in- dustria química o en laboratorios que utilicen tolueno como materia prima o disolvente.138 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES TOLUENO Propiedades del agente causal El tolueno es un líquido incoloro de olor característico. que se combina entonces con la glicina para formar ácido hipúrico. Fisiopatología Absorción El tolueno se absorbe principalmente por la inhalación de su vapor. el diisocionato de tolueno y muchos tintes. Eliminación Aproximadamente el 20% del tolueno absorbido es espirado. es volátil (punto de ebullición: 110. También se utiliza como disolvente de caucho. Producción y usos El tolueno se obtiene sobre todo del petróleo sin refinar. Biotransformación Alrededor del 60-80% del tolueno se metaboliza para transformarse en ácido benzoico. los fabricantes de tintes y quienes trabajen con pinturas. El cuerpo retiene alrededor del 40-60 % de la cantidad inhalada. Es posible una absorción cutánea limitada a través del contacto directo con el líquido. Se utiliza como materia prima para la síntesis de compuestos como la sacarina. El ácido hipúrico se elimina rápidamente en la orina (casi por completo en 24 horas). . alquitrán.

Para una vigilancia regular de la exposición.5 g/g) corresponde aproximadamente a 200 mg de tolueno/m3 de aire. debilidad generalizada. periférico y autonómico. debe valorarse la media ponderada por el tiempo. lasitud. y disfunción menstrual en la mujer. El tolueno no es hematotóxico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 139 Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Con el fin de prevenir la exposición aguda. Se han señalado con mucha menos frecuencia lesiones objetivas de los sistemas nervioso central. . Intoxicación aguda Entre los signos de la intoxicación aguda figuran el mareo. falta de coordinación y de memoria.947 mo1 por mo1 de creatinina (1. producido principalmente por los alimentos que contienen ácido benzoico o benzoatos. la concentración de ácido hipúrico. la somnolencia y la pérdida del conocimiento. En las personas no expuestas al tolueno. Un promedio aproximado de 1. mediante muestreo individual. a raíz de la exposición al tolueno. preferiblemente. Evaluación biológica El método más importante es la medición del ácido hipúrico en la orina. ya sea mediante muestreo por zonas en la zona de respiración o.5 g/g). náuseas y anorexia. muy pocas veces excede de 0. Intoxicación crónica Los trastornos más importantes están ligados a su acción narcótica.58 mol de ácido hipúrico por mol de creatinina (2. No existen pruebas con- vincentes de lesiones en otros órganos.5 g/g) en la orina de grupos de trabajadores recogida al final de la jornada de trabajo corresponde a un nivel de exposición de 375 mg de 3 tolueno/m de aire durante ocho horas. pueden utilizarse tubos de- tectores para medir las concentraciones de tolueno antes de entrar en los lugares de trabajo en los que pueda haber elevadas concentraciones de vapor de tolueno en el aire. 0. Entre ellos figuran: jaqueca.947 mol de ácido hipúrico por mol de creatinina (1. Efectos clínicos Los principales riesgos para la salud de la exposición al tolueno proceden de sus propiedades narcóticas y neurotóxicas. También puede provocar la muerte por paro respiratorio.

Se ha señalado la presentación de casos de intoxicación crónica a 200-400 mg/m3 aproxi- madamente (promedio ponderado por el tiempo). psiquiátricos y psicológicos especializados. el reconocimiento periódico es idéntico al de ingreso. Quizá sea necesario realizar exámenes neurológicos. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Hay que excluir otras posibles causas del estado de confusión o de coma (principalmente afecciones del sistema metabólico o nervioso central) y confirmar la exposición a un nivel elevado de tolueno mediante la medición del ácido hipúrico en la orina. . Susceptibilidad Las enfermedades crónicas del sistema nervioso central y las deficiencias en la función hepática o renal aumentan la susceptibilidad.140 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Relación exposición-efectos Se han observado los síntomas iniciales de intoxicación aguda en expo- siciones experimentales de voluntarios a niveles aproximados de 750 mg/m3 durante 8 horas a 1125 mg/m3 durante 20 minutos. Pronóstico El pronóstico de la intoxicación por el tolueno es favorable. Intoxicación crónica Hay que excluir las enfermedades neurológicas y psiquiátricas. de acuerdo con el nivel de exposición. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. Debe realizarse cada dos o tres años. del tolueno en el aliento y de la concentración del vapor de tolueno en el aire de los lugares de trabajo. Desde el punto de vista médico. Es necesario que existan pruebas de exposición a un nivel elevado de tolueno (valoración ambiental y biológica).

Producción y usos El xileno se produce principalmente a partir del petróleo sin refinar. volátil e inflamable. Medidas de control La exposición debe controlarse mediante aislamiento de los procesos que generen vapores de tolueno. El producto comercial es una mezcla de tres isómeros.y para-. en la que predomina el m-xileno (normalmente del '60 % al 70%). Siempre que sea necesario deben utilizarse medios de protección personal contra la absorción respiratoria o cutánea. meta. los trabajadores de la industria química o de laboratorios que utilicen el xileno como materia prima y las personas que trabajen con pinturas o en labores de imprenta (fotograbado). Serie de Informes Técnicos. Los límites de exposición en distintos países varían desde 50 mg/m3 hasta 375 mg/m3• Según el informe de un Grupo de Estudio de la OMS1. Es uno de los componentes del combustible utilizado por los aviones. orto-. No existe tratamiento específico. Se utiliza mucho como sustrato para síntesis orgánicas y como disolvente de pinturas y lacas. N° 664. 1 OMS. 1981. los límites de exposición profesional al tolueno por razones de salud deben situarse entre los 200 y 375 mg/m3• XILENO Propiedades del agente causal El xileno (C6H4 (CH3)2) es un líquido incoloro de olor aromático típico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 141 Asistencia a los enfermos El paciente debe mantenerse alejado de la exposición hasta que se recu- pere. Profesiones que implican riesgo de exposición al xileno Las personas con mayor riesgo de exposición son los trabajadores en ins- talaciones petroquímicas donde se produce xileno. . y su punto de ebullición se sitúa en 140 °C.

Evaluación biológica El método más importante es la medición del ácido metilhipúrico en la orina.4 g/litro) tomando como base las muestras de grupos de trabajadores recogidas al final de la jornada de trabajo. mediante el muestreo individual. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Con el fin de prevenir la exposición aguda. Para llevar a cabo una vigilancia regular de la exposición. Se ha estimado que una exposición de 8 horas a 200 mg de xileno/m3 corresponde a una concentración de ácido metilhipúrico en la orina de aproximadamente 0. unificadas de acuerdo con una densidad relativa de la orina de 1.00725 mol/litro (1. .024. que se combina con la glicina para formar ácido metilhipúrico. es rápida y se termina 18 horas después de concluida la exposición. debe valorarse el promedio ponderado por el tiempo mediante el muestreo de zonas en la zona de respiración o. El organismo retiene alrededor del 40-60% de la cantidad total inhalada. pueden utilizarse tubos de- tectores para medir las concentraciones del xileno antes de entrar en los lugares de trabajo que puedan tener elevadas concentraciones de vapor de xileno en el aire. preferiblemente. La absorción cutánea es posible a través del contacto directo con el líquido. tanto del xileno sin alterar en el aire espirado como de sus metabolitos en la orina.142 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Mecanismo de acción Absorción El xileno se absorbe principalmente mediante la inhalación de su vapor. Eliminación La eliminación. Biotransformación El 95% aproximadamente del xileno absorbido se metaboliza casi por completo transformándose en ácido metilbenzoico.

del xileno en el aliento y de las concentraciones del vapor de xileno en el aire de los lugares de trabajo. No existen pruebas convincentes de alteraciones en otros órganos. No se dispone de datos suficientes sobre la exposición prolongada. trastornos dispépticos. Intoxicación aguda Entre los signos de intoxicación aguda figuran el mareo. Intoxicación crónica Se han señalado. la somnolencia y la pérdida del conocimiento. Intoxicación crónica Hay que excluir las enfermedades neurológicas o psiquiátricas. irri- tabilidad. Es nece- sario que existan pruebas de la exposición a niveles elevados de xileno (va- . como síntomas de la intoxicación crónica. Pronóstico El pronóstico de la intoxicación por el xileno es favorable. fatiga. Puede provocar la muerte por paro respiratorio. somnolencia durante el día y trastornos del sueño durante la noche. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL BENCENO y SUS HOMOLOGOS 143 Efectos clínicos El mayor riesgo para la salud proviene de las propiedades narcóticas del xileno. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Hay que excluir otras causas de estado de confusión o de coma (princi- palmente afecciones metabólicas o del sistema nervioso central) y confirmar la exposición a niveles elevados de xileno mediante la medición del ácido metilhipúrico en la orina. Relación exposición-efectos Se han observado trastornos del tiempo de reacción en voluntarios ex- puestos a 870 mg/m3 durante 3 horas. cefalea. lasitud. Con mucha menos frecuencia se encuentran signos de deterioro del sistema nervioso.

Susceptibilidad Las mujeres embarazadas (se han observado efectos teratogénicos en los animales) y las personas con afecciones crónicas del sistema nervioso central o que padecen enfermedades con trastornos de las funciones hepática o renal son más sensibles que el resto. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico.144 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES loración ambiental y biológica). Medidas de control La exposición debe controlarse mediante la utilización de sistemas cerrados. Debe realizarse cada dos o tres años. Cabe que sea necesario realizar exámenes neurológicos. el reconocimiento periódico es idéntico al de ingreso. Siempre que sea necesario han de utilizarse medios de protección personal contra la absorción respiratoria o cutánea. Asistencia a los enfermos El paciente debe mantenerse alejado de la exposición hasta que se recupere. Deben respetarse los límites de exposición. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. psiquiátricos y psicológicos especializados. No existe tratamiento específico. Los límites de exposición en diferentes países varían de 50 mg!m3 a 435 mg!m3• .

.

el xileno y el naftaleno. resinas. que se analizan a continuación a manera de ejemplos. 145 . Los productos más simples de este grupo son la anilina y el nitrobenceno. La anilina se utiliza en la manufactura de colorantes. CAPITULO 19 Enfermedades causadas por los nitroderivados y aminoderivados tóxicos del benceno y sus homólogos Los nitroderivados y aminoderivados tóxicos del benceno y sus homólogos constituyen un amplio y variado grupo de compuestos que tienen gran importancia comercial y poseen unas características toxicológicas similares. manipuladores de colorantes y vulcanizadores. ANILINA Propiedades del agente causal La anilina (C6H5NH2) es un líquido incoloro con un leve reflejo amarillo. Producción y usos El método más frecuente para producir anilina es la hidrogenación catalítica de nitrobenceno a una temperatura de 250-300 °C. de consistencia oleosa y olor aromático similar al de las aminas. bajo una presión ligeramente superior a la atmosférica. Se usa asimismo como disolvente y como agente vulcanizador en la fabricación de caucho. Estos derivados del benceno y sus homólogos y análogos difieren desde el punto de vista toxicológico de los compuestos de los que derivan. barnices. preparaciones farmacéuticas. perfumes y productos para limpiar calzado. Profesiones que implican exposición a la anilina El mayor riesgo se da en los trabajadores de la industria química y del caucho. aceleradores y antioxidantes del caucho. el tolueno. como el benceno.

la fenilhidroxilamina. es al parecer el elemento responsable de determinados efectos tóxicos de la anilina (me- tahemoglobinemia). aunque también puede absorberse lentamente por la piel. muchas veces a partir de ropas. una exposición de 8 horas a 19 mg de anilina/m 3 de aire corresponde a una excreción urinaria de 150 mg de p-aminofenol en 24 horas. guantes o calzado contaminados. Biotransformación Entre el 15% Y el 60% aproximadamente de la anilina absorbida se oxida a p-aminofenol. Menos del 1 % de la dosis absorbida se excreta sin modificaciones por la orina.146 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Mecanismo de acción Absorción El vapor de anilina se absorbe principalmente a través de los pulmones. las tasas de excreción de . Se han observado las siguientes relaciones entre la exposición a la anilina y la presencia de p-aminofenol en la orina: una exposición de 8 horas a 5 mg de anilina/m3 de aire corresponde a una excreción de 35 mg de p-aminofenol en la orina durante las 24 horas siguientes a la exposición. Evaluación biológica El método de preferencia es la medición del p-aminofenol en la orina. El metabolito intermedio. En los trabajadores expuestos. a ser posible mediante muestreo individual y análisis cromatográfico de gas. que se excreta por la orina como glucuro y sulfoconjugados. la concentración urinaria de p-aminofenol parece estar di- rectamente relacionada con la concentración de metahemoglobina en la sangre. en los dos niveles de exposición anteriores. La anilina líquida se absorbe rápidamente a través de la piel intacta. Eliminación La anilina no se encuentra en el aire espirado. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental El método de preferencia es la medición de las concentraciones de vapor de anilina en los lugares de trabajo.

5 mg/hora y 13 mg/hora respectivamente. El individuo se encuentra por lo general bien. Intoxicación crónica Aunque se ha pretendido que una exposición repetida a la anilina produce lesiones hepáticas y efectos cerebrales. p-aminofenol en la orina. En las intoxicaciones graves aparecen inclusiones eritrocíticas (cuerpos de Heinz). El uso de fenacetina como analgésico produce. al llegar a los 70 g por 100 g de hemoglobina puede haber ataxia. en p-aminofenol). Por encima de esa concentración suele aparecer una sensación de debilidad y mareos. asimismo. pues hay otros compuestos aromáticos que también se metabolizan en el mismo producto final (es decir. La aparición de los síntomas puede retrasarse hasta cuatro horas a partir de la absorción cutánea. La cianosis se presenta cuando la metahemoglobinemia supera los 15 g por 100 g de hemoglobina.5 g por 100 g de hemoglobina). Intoxicación aguda La formación de la metahemoglobinemia suele ser insidiosa. disnea por un esfuerzo ligero y taquicardia. La anilina líquida irrita ligeramente los ojos. la opinión general es que no existen efectos crónicos. pero no es frecuente la hemó1isis. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 147 p-aminofenol en la orina durante las cuarta y sexta horas de exposición son de 1. Efectos clínicos La absorción de la anilina produce anoxia debido a la formación de metahemoglobina. El primer síntoma suele ser la cefalalgia. Adviértase que esta prueba no es específica para la anilina. Una exposi- . Relación exposición-efectos Una exposición de varias horas a vapores de anilina con una concentración aproximada de 25-200 mg/m3 produce síntomas leves. Por encima de 70 g/l00 g puede sobrevenir el coma. El color azulado aparece primero en los labios y después en la nariz y en los lóbulos de las orejas. que puede hacerse muy intensa a medida que aumenta la intensidad de la metahemoglobinemia. Otro indicador de una exposición excesiva a la anilina es una concen- tración elevada de metahemoglobina en la sangre (el nivel normal no supera el valor de 1. y se estima que la dosis letal está situada en 85-90 mg/100 g de hemoglobina. no se queja e insiste en que no le ocurre nada hasta que el nivel de metahemoglobina se acerca aproximadamente a los 40 g por 100 g de hemoglobina.

Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Deben excluirse otras causas de cianosis. acetanilida. . con especial atención al sistema cardiovascular. Pronóstico Se han comunicado algunas defunciones en casos graves de intoxicación aguda. Intoxicación crónica El diagnóstico diferencial de la intoxicación crónica no está documentado en la bibliografía. fenacetina. Sin embargo. como la hipoxia debida a enferme- dad cardiopulmonar. Debe prestarse especial atención asimismo a la posibilidad de una predisposición a la metahemoglobinemia.) Susceptibilidad Los individuos que padecen hemoglobinopatía hereditaria o cualquier cardiopatía congénita que produzca hipoxia son más sensibles que los demás. No debe olvidarse la absorción cutánea del líquido. Debe excluirse asimismo cualquier hemoglobinopatía hereditaria. Al evaluar la significación de la concentración de p-aminofenol en la orina. puede haber efectos hematológicos en individuos sensibles. (Vease también el capítulo 32.148 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES ción a concentraciones que superen los 400-600 mg/m3 durante una hora produce metahemoglobinemia grave. y posiblemente del vapor. sulfamidas u otros medicamentos similares. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. pero por lo general se considera que los efectos son reversibles y no dejan lesiones residuales. los pulmones y la sangre. es preciso asegurarse de que no se debe a una dosis excesiva de nitritos.

. Medidas de control Debe evitarse el contacto con la piel mediante el uso de ropas protectoras. Suele efectuarse una vez al año. éstos deben irrigarse con agua. guantes y calzado. lnmeditamente después deben quitarse y desecharse todas las ropas. Si la concentración de metahemoglobina asciende transcurridas 3-4 horas debe repetirse la limpieza cutánea. Tiene un olor a almendras amargas. alas de la nariz y conductos auditivos externos. y cuando se manipula la anilina a temperaturas elevadas ha de disponerse de sistemas cerrados de fabricación o de una ventilación muy eficaz. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. uñas de las manos y de los pies. Es necesario determinar la concentración de metahemoglobina en la sangre cada 3-6 horas durante 18-24 horas. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 149 Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. incluidos botas y guantes impermeables. éste debe utilizarse con precaución y sólo en los casos graves. labios y lóbulos de las orejas) en los compañeros de trabajo.1 mglm3 y 19 mglm3• NITROBENCENO Propiedades del agente causal El nitrobenceno (C6H5N02) es un líquido oleoso e incoloro que amarillea en contacto con el aire. Para evitar la acumulación de vapor de anilina debe ventilarse de manera apropiada el lugar de trabajo. entre 0. Después es preciso lavar todo el cuerpo (de la cabeza a los pies) con agua y jabón. y debe acostarse al paciente. En los casos de irritación de los ojos. Los límites de exposición a la anilina varían. según los países. Todos los obreros deben saber reconocer los primeros síntomas de cianosis (coloración azul de la nariz. Asistencia a los enfermos Debe eliminarse toda la anilina del organismo. Para reducir la metahemoglobinemia se han empleado el ácido ascórbico (administrado por vía intravenosa) y el azul de metileno. prestando especial atención al cabello y cráneo. Debe administrarse oxígeno para aliviar la cefalalgia y la sensación general de debilidad.

Mecanismo de acción Absorción El vapor de nitrobenceno se absorbe a través de los pulmones. Evaluación biológica El método de elección es la medición del p-nitrofenol en la orina al final de la jornada de trabajo. en el primer caso se produce p-nitrofenol.150 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Usos El nitrobenceno se utiliza en la fabricación de colorantes y explosivos. y en el segundo anilina. El nitrobenceno líquido se absorbe rápidamente a través de la piel intacta. Se ha estimado que una concentración de 5 mg . con un 80 % de eficacia. y probablemente menos de un 10% como p-aminofenol. Eliminación Entre un 13% y un 16% aproximadamente de la dosis absorbida se excreta por la orina en forma de p-nitrofenol. a ser posible mediante muestreo individual y análisis cromatográfico de gas. Ambos se eliminan como glucuro y sulfoconjugados. Profesiones que implican exposición al nitrobenceno El mayor riesgo se da en los trabajadores de las industrias químicas y de colorantes. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental El método de elección es la medición de las concentraciones de vapor de nitrobenceno en el lugar de trabajo. Biotransjormación El nitrobenceno se metaboliza tanto por oxidación como por reducción. y también como producto intermedio en química y como disolvente. que pos- teriormente se oxida a p-aminofenol. aunque también puede absorberse lentamente a través de la piel.

En una fase temprana de la intoxicación aparece cia- nosis. puede sobrevenir coma. Con niveles de hemoglobina situados entre los 40 g Y los 70 g por 100 g de hemoglobina existen cefalalgia. Las . El individuo se encuentra por lo general bien. que se caracteriza por la coloración azulada de labios. nariz y lóbulos de las orejas. debilidad. disnea por un esfuerzo ligero. ataxia. por lo general son los compañeros de trabajo quienes primero la advierten. Se estima que la dosis letal está situada en 85-90 g/100 g de hemoglobina. y se produce cuando el nivel de metahemoglobina es de 15 g/100 g de hemoglobina o superior. y puede retrasarse hasta cuatro horas. En las intoxi- caciones graves pueden aparecer inclusiones eritrocíticas (cuerpos de Heinz). Cuando el nivel de metahe- moglobina supera los 70 g/100 g. Puede producir dermatitis por irritación primaria o por sensibilización. Relación exposición-efectos La exposición de trabajadores a 200 mg de nitrobenceno por m3 de aire durante 6 meses ha producido algunos casos de intoxicación y anemia.ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 151 de p-nitrobenceno/m3 de aire puede dar 1. ta- quicardia. que puede hacerse muy intensa a medida que aumenta la intensidad de la me- tahemoglobinemia. El primer síntoma suele ser cefalalgia. la lesión hepática y la neuropatía periférica. no se queja e insiste en que no le ocurre nada hasta que el nivel de metahemoglobina se acerca a los 40 g/100 g. vómitos y somnolencia.5 mg aproximadamente de p-nitrofenol por litro de orina. mareo. Intoxicación crónica Como efectos de una exposición prolongada se han descrito la anemia reversible.5 g por 100 de hemoglobina) puede resultar también un método útil para valorar la exposición. El nitrobenceno irrita levemente los ojos. Intoxicación aguda Los signos y síntomas de exposición excesiva se deben al hecho de que la sangre ve reducida su capacidad de transporte de oxígeno. La aparición de los síntomas de metahemoglobinemia es con frecuencia insidiosa.5-5. náuseas. Efectos clínicos El nitrobenceno produce anoxia debido a la formación de metahemo- globina en la sangre. La medición de la metahemoglobina en la sangre (el límite normal es de 1. pero no es frecuente la hemólisis.

Debe identificarse la hemoglobinopatía hereditaria. Las exposiciones graves pueden producir efectos más duraderos en la sangre. deben determinarse . Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. entre ellas medicamentos. Susceptibilidad Se ha afirmado que las hemoglobinopatías hereditarias. el hígado y el sistema nervioso. así como presencia de cuerpos de Heinz.152 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES concentraciones comprendidas entre 15 mglm3 y 30 mglm3 han producido cefalalgia y vértigo. lesión hepática. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. neuropatías y dermatitis por sensibilización. en- fermedades cardiopulmonares y hemoglobinopatías. el alcoholismo crónico y las temperaturas ambientales elevadas aumentan la susceptibilidad. con especial atención al sistema cardiovascular. En ambos casos se observaron también un aumento de los niveles de metahemoglobina y sulfahemoglobina. la cardiopatía congénita cianógena. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Diagnóstico diferencial Intoxicación aguda Deben excluirse otras causas de cianosis. Intoxicación crónica Deben excluirse otras causas de anemia. Además y por lo general. los pulmones y la sangre. una vez al año. Pronóstico Los efectos de la metahemoglobinemia suelen considerarse por lo general agudos y rápidamente reversibles.

haciendo hincapié en las duchas con agua caliente (y jabón) y en el cambio diario de la ropa de trabajo. En general. Inmediatamente después deben quitarse y desecharse todas las ropas. siempre que se haya eliminado por completo la posibilidad de nueva absorción. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ANILINA Y NITROBENCENO 153 los niveles de hemoglobina y el valor hematócrito y deben realizarse pruebas de función hepática. éste debe utilizarse con precaución y sólo en los casos graves. En los casos de irritación de los ojos. como mascarillas respiratorias. Asistencia a los enfermos Debe eliminarse todo el nitrobenceno del organismo. Después es preciso lavar todo el cuerpo (de la cabeza a los pies) con agua y jabón. Medidas de control Cuando los procesos de manipulación no son plenamente cerrados es esencial la ventilación adecuada del lugar de trabajo. y debe acostarse al paciente. El tiempo de exposición de cada trabajador puede limitarse mediante una rotación de puestos. según los países. los pacientes recuperarán la normalidad en un plazo de 24 horas. entre 3 mg/m3 y 10 mg/m3• . uñas de las manos y de los pies. Debe administrarse oxígeno para aliviar la cefalalgia y la sensación general de debilidad. y guantes y calzado impermeables. Es necesario determinar la metahemoglobinemia cada 3-6 horas durante 18-24 horas. Para reducir la metahemoglobinemia se han empleado el ácido ascórbico (administrado por vía intravenosa) y el azul de metileno. A fin de evitar la absorción cutánea debe exigirse un alto grado de higiene personal. Los límites de exposición al nitrobenceno varían. guantes y calzado. gafas. Si la concentración de metahemoglobina asciende transcurridas 3-4 horas debe repetirse la limpieza cutánea. ropa protectora. alas de la nariz y conductos auditivos externos. prestando especial atención al cabello y cráneo. éstos se irrigarán con agua. En caso necesario deben utilizarse medios de protección personal.

Profesiones que implican exposición a la nitroglicerina y al dinitrato de etilenglicol El mayor riesgo se da en los que trabajan en la producción de estas sustancias y en la fabricación y uso de explosivos (por ejemplo. La nitroglicerina (trinitrato de glicerilo: C3H5(ON02)3) es un líquido oleoso y explosivo. 154 . Mecanismo de acción Absorción Ambos compuestos se absorben rápidamente a través de los pulmones. la nitroglicerina se utiliza también en medicina como vasodilatador. de color amarillo pálido y olor dulzón. Producción y usos La nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicol se producen por nitración del glicerol y del glicol.CAPITULO 20 Enfermedades causadas por la nitroglicerina y otros ésteres del ácido nítrico Propiedades de los agentes causales Los representantes más importantes de este grupo son la nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicol. en minería). la piel y el tracto digestivo. respectivamente. Puede existir asimismo riesgo en la manipulación de estas sustancias en la industria farmacéutica. El dinitrato de etilenglicol (C2H402 (N02)2) es un líquido amarillento e inodoro. Ambos se utilizan en la fabricación de explosivos y propulsores de cohetes.

el trabajador puede padecer cefalalgia. y estos compuestos se excretan en la orina. También pueden metabolizarse mediante hidrólisis directa. Tras el contacto con los nitroésteres. debilidad y palpitaciones.5% se excreta como mononitroglicol. y excretarse en la orina en forma de glucurónidos. Los metabolitos parcialmente desnitrados pueden conjugarse con el ácido glucurónico. sus niveles no reflejan de manera fiable la exposición. reaccionan con el glutatión reducido en presencia de determinadas enzimas. e incluso puede llegar al colapso. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Es posible que las concentraciones de nitroésteres en el aire del lugar de trabajo no reflejen el nivel real de exposición profesional. dinitro.y mononitroglicerina. Efectos clínicos Los nitroésteres y los productos intermedios del metabolismo del dinitrato de etilenglicol (mononitroglicol y nitritos) producen vasodilatación. náuseas. o al reiniciar su actividad laboral después de un largo periodo de descanso. En una reacción posterior. Evaluación biológica Aunque se puede determinar la presencia de nitroésteres en la sangre y de nitratos inorgánicos en la orina. alrededor del 0. Eliminación Toda la nitroglicerina se elimina en forma de metabolitos: dióxido de carbono. En primer lugar. pues la exposición percutánea puede arrojar una absorción más elevada que la producida por inhalación. glicerol. Tras . que actúan como catalizadores. con el consiguiente descenso de la tensión arterial. Esta reacción produce nitritos inorgánicos. aceleración del ritmo cardiaco y reducción de la tensión del pulso. los nitritos inorgánicos se oxidan a nitratos. La exploración física de esos pacientes revela un pulso débil y acelerado y un descenso de la presión arterial. Alrededor del 60% del dinitrato de etilenglicol se excreta por la orina en forma de nitratos inorgánicos. ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA NITROGLICERINA 155 Biotransformación La nitroglicerina y el dinitrato de etilenglicol se metabolizan principalmente en el hígado. etc.

puede aparecer dolor precordial anginoso al acabar un fin de semana o unas vacaciones. dolor que suele denominarse "angina del lunes por la mañana". Sin embargo. Diagnóstico diferencial La cefalalgia. Este dolor no se halla provocado por el esfuerzo. no obstante. trastornos del sueño. del tracto digestivo y del hígado aumentan la susceptibilidad. Susceptibilidad Las enfermedades cardiovasculares y los trastornos de los sistemas ner- viosos central y autónomo (en particular de la regulación vasomotriz). la mayoría de los trabajadores adquieren cierto grado de tolerancia. temblor e inhibición mental. Aún no se han explicado los casos de muerte repentina al interrumpirse (por ejemplo. Tras una exposición prolongada. neurológicos y psiquiátricos pueden deberse asimismo a causas no tóxicas. Se supone que la causa de esa muerte es una fibrilación ventricular asociada a un incremento de la actividad del sistema nervioso simpático. trastornos digestivos. la debilidad o el colapso pueden ser los primeros síntomas no específicos de muchas enfermedades. las náuseas. No todos los pacientes encuentran alivio en la administración de nitroglicerina. La autopsia no revela. sino que sobreviene en momentos de reposo. oclusión arteroesclerótica trombótica de las arterias coronarias. en vacaciones) la exposición a una combinación de nitroésteres. salvo en raras ocasiones. un descenso de la tolerancia al alcohol. Pueden existir. que es el caso de la angina en la cardiopatía isquémica. Este final brusco de una exposición prolongada se atribuye básicamente a la acción del dinitrato de eti1englicol. No se han demostrado los efectos carcinogénicos o teratogénicos de los nitroésteres.156 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES una exposición diaria repetida. parestesias. . El dolor torácico puede ser un síntoma de cardiopatía coronaria o de enfermedad de la columna vertebral. Ello no se debe a cambios metabólicos. El electrocardiograma puede revelar en casos excepcionales algunas alteraciones transitorias. Tras un cambio de empleo suelen disminuir o desaparecer por completo los ataques de dolor anginoso. y la hipotensión arterial es menos acentuada. también se han descrito casos de muerte repentina tras la exposición a la nitroglicerina. sino a los mecanismos de regulación fisiológica. y los trastornos digestivos.

Se espera que con esta medida se reduzca el riesgo de complicaciones cardiacas. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. 1978. D. Además.0 mg/m3 para la nitroglicerina. Whasington. Occupational exposure to nitroglycerine and ethylene glycol dinitrate.2 mg/m3 y 1. Department ofHealth. and Welfare. debe realizarse un electrocardiograma cada vez que se presente dolor precordial. colapso o dolor precordial. y entre 0.. Education. ENFERMEDADES CAUSADAS POR LA NITROGLICERINA 157 Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. y la instalación de una ventilación adecuada. Además debe efectuarse un electrocardiograma. Medidas de control Los límites de exposición establecidos en algunos países oscilan entre 0.C. .2 mg/m3 y 5. con especial atención a los sistemas cardiovascular y nervioso. El Instituto Nacional de Higiene y Seguridad del Trabajo de los Estados Unidos de América ha recomendado que se mantengan las concentraciones atmosféricas de nitroglicerina y dinitrato de etilenglicol por debajo del nivel a partir del que producen vasodilatación (0. al hígado y a los trastornos psiquiátricos. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso y se efectúa normalmente una vez al año. tanto en reposo como de esfuerzo. Asistencia a los enfermos Debe retirarse de la exposición a los trabajadores con episodios repetidos de pérdida de conocimiento.1 mg/m3).2 mg/m3 para el dinitrato de etilenglicol.1 1 NATIONAL INSTITUTE OF OCCUPATIONAL HEALTH. Entre las medidas de seguridad se encuentran el uso de ropas protectoras por todos los trabajadores a fin de prevenir la absorción cutánea.

Estos compuestos se utilizan ampliamente corno líquidos hidráulicos y corno disolventes para distintos materiales. el propílico. b) corno disolventes para pigmentos. el etílico. d) corno líquidos anticongelantes. ésteres (acetato de etilenglicol). pinturas. tintas y plásticos. los éter-ésteres (el acetato del éter monometílico de etilenglicol) y los poliglicoles. de escasa volatilidad y olor dulzón. medicamentos y cosméticos. el n-butílico y el amílico.CAPITULO 21 Enfermedades causadas por los alcoholes. resinas. del caucho y de los plásticos. Profesiones que implican exposición a los alcoholes y glicoles El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en la producción o uso de estas sustancias. etc. 158 . y los glicoles son hidrocarburos con dos grupos hidroxilo. entre ellos: a) la síntesis de otros compuestos orgánicos. Los alcoholes de cadena corta y cadena media son líquidos. y f) en las industrias textil. e) en la producción de ciertos alimentos. y algunos de ellos (el alcohol metílico y el alcohol etílico) son sumamente volátiles. Entre los derivados del etilenglicol y del propilenglicol que tienen importancia industrial se encuentran los éteres (el éter monometílico de etilenglicol y el éter monoetílico de etilenglicol). Usos Los alcoholes y los glicoles se utilizan en diversos procesos industriales. Los glicoles son líquidos viscosos. Los alcoholes más utilizados son el metílico. en los que fabrican tintes. en los tintoreros y pintores. c) en aceites para cortar metales. glicoles y cetonas ALCOHOLES Y GLICOLES Propiedades de los agentes causales Los alcoholes son hidrocarburos en los que un átomo de hidrógeno se ha sustituido por un grupo hidroxilo (OH).

Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Las altas concentraciones atmosféricas pueden detectarse fácilmente mediante el olfato. se excretan por la orina. como el alcohol metílico y el alcohol etílico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES. Eliminación Los metabolitos. o también mediante muestreo individual. el alcohol etílico en acetaldehído y ácido acético. y el etilenglicol en ácidos glicólico. La distribución de estas sustancias en el organismo está relacionada con el contenido de agua de los tejidos. los glicoles se absorben en su mayor parte por la piel. GLICOLES y CETONAS 159 Mecanismo de acción Absorción En la exposición profesional. los alcoholes. el alcohol metílico y sus metabolitos se acumulan selectivamente en los líquidos cerebroespinal y ocular. El alcohol metílico se metaboliza en ácido fórmico. La valoración de la exposición puede realizarse mediante muestreo y análisis del aire en la zona de respiración. No obstante. se absorben principalmente a través de los pulmones. . Los compuestos volátiles se eliminan parcialmente en el aire espirado. Biotransformación La transformación metabólica de los alcoholes y glicoles comprende la oxidación progresiva del grupo o grupos hidroxilo. pero se desconoce la relación exacta entre el nivel de exposición y las cantidades excretadas. pero una exposición prolongada provoca pérdida de sensibilidad. glioxílico y oxálico. Puede producirse intoxicación accidental por ingestión de estos compuestos. Aunque los alcoholes muy volátiles. ya sea en forma libre o conjugada. debe señalarse que este procedimiento no permite valorar el riesgo de absorción cutánea. produciendo marcados efectos locales. Evaluación biológica No existen métodos ordinarios fiables para la vigilancia biológica. Podrían medirse los metabolitos finales de la orina o los alcoholes volátiles del aire espirado. que se convierten en los correspondientes aldehídos y ácidos carboxílicos. los glicoles y sus derivados penetran en el cuerpo por inhalación o por absorción percutánea.

los alcoholes y los glicoles no constituyen un riesgo importante para la salud. Sin embargo. debida a la formación de ácido fórmico. La alteración bioquímica característica de la intoxicación aguda por alcohol metílico es la acidosis metabólica. confusión. Los pacientes que padecen intoxicación aguda se quejan de cefalalgia. y trastornos del sistema nervioso central. vómitos y dolor abdominal. vértigo. proteinuria y presencia de grandes cantidades de cristales de oxalato en el sedimento urinario. y tienen efectos narcóticos sobre el sistema nervioso central. A causa de su lenta eliminación. La intoxicación aguda por etilenglicol tiene como primeras manifestaciones la depresión del sistema nervioso central. Intoxicación crónica A excepción de cefalalgias ocasionales y de irritación de las vías respi- ratorias altas. sensación de ebriedad. que puede desembocar en atrofia óptica. Efectos tardíos Los trabajadores empleados en la producción de alcohol isopropílico me- diante el proceso de ácido fuerte presentan una mayor incidencia de neo- . náuseas. neuritis óptica con fotofobia y trastornos de la visión. una exposición elevada y prolongada al alcohol metílico puede producir lesión del nervio óptico. La ingestión de alcohol etílico puede producir la inducción de las enzimas microsómicas hepáticas y alterar la tasa de biotransformación de los medicamentos y de otras sustancias exógenas. Intoxicación aguda No es frecuente en la industria la intoxicación aguda por alcoholes y gli- coles. en poco tiempo puede aparecer insuficiencia cardiorrespiratoria. La intoxicación por alcohol metílico produce asimismo trastornos visuales debidos a neuritis óptica retrobulbar. y cuando se produce se debe principalmente a una ingestión accidental. náuseas. no suele haber síndromes característicos asociados a la ex- posición crónica. Producen irritación de la piel y de las mucosas. La intoxicación crónica por alcohol metílico tiene como manifestaciones la irritación de los ojos y de las vías respiratorias altas. vómitos. Una exposición breve e intensa a los éteres y ésteres del glicol puede tener como resultado pronunciados efectos narcóticos y encefalopatía. es posible asimismo la presencia de edema pulmonar y de efectos tóxicos sobre los riñones y el hígado. epigastralgia y deterioro de la función sensorial. y la última fase de la intoxicación está dominada por una insuficiencia renal con oliguria.160 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Efectos clínicos En condiciones normales de exposición profesional.

Susceptibilidad Los individuos con un deterioro anterior del sistema nervioso. con especial atención al sistema nervioso. No existe ese riesgo cuando el alcohol isopropílico se fabrica mediante otros procesos ni cuando se utiliza. las concentraciones situadas en la gama de algunos cientos de mglm3 de aire pueden producir la irritación de los ojos o de las mucosas y efectos narcóticos. . ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES. La neuritis óptica producida por el alcohol metílico puede desembocar en un deterioro permanente de la visión o en ceguera. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. Relación exposición-efectos En general. GLICOLES y CETONAS 161 plasias del seno paranasal por la acción de los productos intermedios activos o de productos asociados con este tipo de proceso de síntesis. Diagnóstico diferencial La intoxicación aguda debe distinguirse de otras causas de estados de confusión o coma. La acidosis y la neuritis óptica son características de la intoxicación por alcohol metílico. Pronóstico Siempre que se trate adecuadamente. la intoxicación aguda tiene un pro- nóstico favorable. los que padecen enfermedades hepáticas y renales crónicas y los que están sometidos a tratamiento medicamentoso por enfermedades crónicas son más sensibles que el resto. especialmente de los que tienen origen metabólico o de las afecciones del sistema cardiovascular y del sistema nervioso central. del mismo modo que la insuficiencia renal y la eliminación de cristales de oxalato lo son de la intoxicación por etilenglicol. los alcohólicos. Es esencial que se pueda demostrar un nivel elevado de exposición en el lugar de trabajo.

alcohol etílico. Son líquidos incoloros. 10-300 mglm3• Glicoles. Alcohol metílico. Los límites de exposición a los alcoholes y glicoles oscilan. 100-260 mglm3. 50-260 mglm3. Los reconocimientos deben ser anuales si las condiciones higiénicas del lugar de trabajo son satisfactorias. Asistencia a los enfermos No existe un tratamiento específico para la exposición a los alcoholes y glicoles. se recomienda firmemente el uso de equipo de protección personal para evitar el contacto con los ojos y la piel y de una protección respiratoria eficaz. en las operaciones de calentamiento o rociamiento). de . Cuando se utilizan compuestos muy volátiles. 200-500 mglm3. la corrección de la acidosis y medidas de apoyo generales. 200-2000 mglm3. alcohol n-propílico.162 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. los exámenes médicos deben ser más frecuentes. Con niveles más altos de exposición o cuando puede darse una intoxicación aguda o subaguda. Como tratamiento de las intoxicaciones agudas se recomienda un cuidado intensivo. es posible que se requiera asimismo el examen del sistema nervioso central y la práctica de pruebas hepáticas y renales. deben realizarse de manera regular pruebas de la función visual. Cuando se espera un aumento de las concentraciones (por ejemplo. alcohol amílico. 40-80 mglm3• CETONAS Propiedades de los agentes causales Las cetonas son compuestos alifáticos o aromáticos que se caracterizan por la presencia del grupo carbonilo (C = O). alcohol butílico. es esencial una ventilación adecuada. En el caso de exposición al alcohol metílico. según los países entre los valores siguientes: Alcoholes. Etilenglicol. éter monoetílico de etilenglicol. 10-200 mglm3. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Además de una evaluación médica general. Medidas de control La exposición industrial a los alcoholes y glicoles y sus derivados puede controlarse sin dificultad observando una buena higiene general en el lugar de trabajo. La absorción percutánea puede prevenirse mediante el uso de guantes y de ropa protectora adecuada.

La metil-n-butil- cetona (2-hexanona) y el n-hexano presentan el mismo proceso metabólico: el producto final en ambos casos es la 2. Eliminación Tanto la cantidad de cetonas inhalada como la cantidad que se excreta sin modificar en el aire espirado dependen de la volatilidad del compuesto. pinturas y lacas. resinas. perfumes y cosméticos. . y con un olor aromático ca- racterístico. La cetona más conocida es la acetona (dimetilcetona). aceite lubrificantes. Se utilizan como disolventes para aceites. con producción de derivados oxidados. Son importantes agentes químicos en la manufactura de caucho sintético. GLICOLES y CETONAS 163 volatilidad que oscila entre moderada y alta. Profesiones que implican exposición a las cetonas El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en la producción de las cetonas y en los trabajadores de las industrias antes mencionadas. Biotransformación Las cetonas se metabolizan en el organismo mediante el sistema de la oxidasa de función mixta. pinturas. Las cetonas tienen numerosas aplicaciones industriales. que está considerada como el agente responsable de sus efectos neurotóxicos. Producción y usos Las cetonas se producen comercialmente mediante la deshidrogenación u oxidación catalíticas de alcoholes secundarios. cuero artificial. barnices. la vía de absorción más importante es la in- halación de vapor. y después la butanona (metiletilcetona). Se emplean asimismo como agentes limpiadores.ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES. colorantes. ésteres de celulosa. Los metabolitos se eliminan por la orina. Mecanismo de acción Absorción En la exposición industrial. que por lo general se obtienen de la hidratación de las oleofinas en la industria petroquímica. tintas. pigmentos.5-hexanodiona. Tras contactos prolongados con cetonas líquidas puede ser importante también la absorción a través de la piel intacta. adhesivo s.

como también pueden medirse en el aire espirado las cetonas no modificadas.164 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Evaluación de la exposición Evaluación ambiental La exposición al vapor puede valorarse mediante muestreo y análisis del aire de la zona de respiración. Efectos clínicos Intoxicación aguda Todas las cetonas son irritantes ligeros de las mucosas. pero los métodos analíticos son relativamente complicados y aún no se ha establecido satisfactoriamente la relación exacta entre el nivel de exposición y las cantidades excretadas. Evaluación biológica No existen métodos ordinarios fiables para la vigilancia biológica de la exposición. Los productos metabólicos finales de la metil-n-butilcetona (MBC) y de la metiletilcetona pueden medirse en la orina. el disulfuro de carbono. o también mediante muestreo individual del aire. por este procedimiento no se valora de manera inmediata el riesgo de absorción cutánea. . Entre los síntomas se encuentran la pérdida de sentido del tacto y de sensibilidad al dolor y a la temperatura. que pueden desembocar en narcosis. Intoxicación crónica Una exposición prolongada a la MBC (y a mezclas de MBC con meti- letilcetona) puede producir una neuropatía sensoriomotriz periférica de origen tóxico similar a la que causan otros tóxicos industriales (por ejemplo. En los casos graves puede darse también una atrofia muscular. que suelen preceder a manifestaciones clínicas. En todos los casos se detectan anormalidades electromiográficas y una reducción de la velocidad de conducción del nervio. la acrilamida y el n-hexano). Sin embargo. y tiende a afectar progresivamente a las extremidades superiores y a los segmentos más proximales de las extremidades. Una exposición elevada a las cetonas produce inhibición del sistema nervioso central y síntomas prenarcóticos. El componente motor se pone de manifiesto por la debilidad muscular y por la disminución o pérdida de los reflejos tendinosos profundos. El deterioro sensorial y motor se inicia con una distribución simétrica de las lesiones en la parte distal de las extremidades inferiores.

Pronóstico La neuropatía periférica tiene una evolución prolongada. En trabajadores expuestos a concentraciones de aproximadamente 40 mg/m3 se han observado po- lineuropatías. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. ENFERMEDADES CAUSADAS POR ALCOHOLES. los que padecen enfermedades hepáticas y renales crónicas y los que han perdido el sentido del olfato son más sensibles que el resto. con especial atención a los sistemas nerviosos central y periférico. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. En la exposición a cetonas con neurotoxicidad crónica demos- . Las cetonas insaturadas (como la vinilmetilcetona) son por el contrario irritantes mucho más potentes. pero en esos casos existían también concentraciones mucho más elevadas de otras cetonas. y basta una concentración de 5 mg/m3 para provocar el mismo grado de irritación. GLICOLES y CETONAS 165 Relación exposición-efectos En el caso de la mayor parte de las cetonas saturadas. Diagnóstico diferencial Las neuropatía periférica por exposición a la MBC debe distinguirse de las neuropatías de otras etiologías. y pueden quedar como secuelas per- manentes disfunciones sensoriales y motrices. Es esencial demostrar la exposición pro- fesional a la MBC. las concentraciones atmosféricas que provocan una irritación leve de los ojos en pocos minutos varían ampliamente desde decenas a centenares de mg/m3 de aire. no siempre se obtiene una recuperación completa. Para la MBC no se ha establecido con seguridad una relación de exposición-efecto. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. Susceptibilidad Los individuos con un deterioro anterior del sistema nervioso periférico.

entre 200 mg/rn3 y 2400 rng/m3. según los países. En el caso de los sujetos de alto riesgo. para la rnetilisobutilcetona.). etc. para la acetona. la exploración neurológica debe comprender pruebas electroneurográficas y de comportamiento. Cuando exista la posibilidad de altos niveles de exposición (en lugares de trabajo mal ventilados. Los límites de exposición a la MBC varían. debe facilitarse a los trabajadores medios eficaces de protección para evitar la inhalación y el contacto cutáneo (respiradores. y para la metiletilcetona. El contacto cutáneo debe evitarse o prevenirse mediante el empleo de guantes y ropa protectora.). entre 300 rng/m3 y 410 rng/m3. etc. Medidas de control La exposición profesional a las cetonas puede controlarse mediante el uso de sistemas de producción cerrados y la ventilación adecuada de los lugares de trabajo. la frecuencia del examen es por lo general anual o semestral. Son útiles las medidas generales de apoyo y la terapia de rehabilitación.166 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES trada. guantes. entre 20 mg/m3 y 400 mg/m3. en operaciones de calentamiento. Asistencia a los enfermos No se dispone de un tratamiento específico para la neuropatía periférica y la intoxicación aguda producidas por cetonas. entre 200 mg/m3 y 590 rng/m3• . en procesos que comprenden la manipulación directa de cetonas. en función del nivel de exposición.

trabajadores de la industria química. El monóxido de carbono es un componente del gas obtenido por gasificación del carbón. etc. Profesiones que implican exposición al monóxido de carbono El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en la manufactura y distribución del. 167 . gas obtenido de combustibles sólidos (gasificación del carbón). bomberos. ya sean de gasolina o diesel. insípido. El monóxido de carbono se utiliza en un escaso número de procesos in- dustriales: en metalurgia. ácido fórmico y metanol entre otros. operarios de motores. fosgeno. personal de tráfico. Las concentraciones peligrosas se producen con más probabilidad en los espacios confinados. y sulfuro de hidrógeno MONOXIDO DE CARBONO Propiedades del agente causal El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro. trabajadores de salas de calderas. como agente reductor. Pueden ser fuentes de monóxido de carbono los motores de combustión interna. combustible y explosivo. inodoro. mecánicos que trabajan en garajes. CAPITULO 22 Enfermedades causadas por productos asfixiantes: monóxido de carbono. cianuro de hidrógeno y sus derivados tóxicos. y en la síntesis química de carbonilos metálicos. soldadores que utilizan soldadura acetilénica. Presentación y usos Se produce monóxido de carbono siempre que hay una combustión in- completa de material orgánico. Existe también una exposición no profesional en el hábito de fumar. las calderas y hornos. las operaciones de voladura y los incendios. mineros. es más ligero que el aire.

también la carboxihemoglobina se encuentra de manera natural.168 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Mecanismo de acción Absorción El monóxido de carbono se absorbe exclusivamente a través de los pulmones.5 g/100 g de hemoglobina. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental A fin de comprobar que no existe una concentración peligrosa antes de entrar en una zona contaminada. pero si existen trastornos hemolíticos puede llegar hasta 5 g/100 g. La exposición a cloruro de metileno puede aumentar asismismo las concentraciones de carboxihemoglobina. Distribución En la sangre. al respirar aire enriquecido con oxígeno). absorción infrarroja y cromatografía de gas). el hábito de fumar cigarrillos puede elevar el nivel de carboxihemoglobina en un 10% o más. La semivida se reduce considerablemente si se aumenta la presión parcial del oxígeno en el aire inhalado (es decir. los citocromos. como la mioglobina. el monóxido de carbono se une a la hemoglobina para formar carboxihemoglobina. Pueden emplearse asimismo instrumentos de lectura directa. La semivida biológica del monóxido de carbono es de alrededor de 5 horas. es preciso tomar . la citocromooxidasa y la catalasa. mientras que en los tejidos se une a otras sustancias que contienen hierro. Dada la presencia natural del monóxido de carbono en el organismo (como producto de la ruptura de los hemos). Eliminación La excreción se produce únicamente por espiración. que ofrecen una lectura continua de las concentraciones máximas y medias. Evaluación biológica Existen dos métodos biológicos para determinar la exposición: a) medición de la concentración de carboxihemoglobina en la sangre. El nivel normal de carboxihemoglobina en la sangre tiene como límite superior 0. Por ello. Para las muestras de zona pueden utilizarse diversos métodos analíticos (por ejemplo. son útiles los tubos de detección. Además. y b) medición de la concentración de monóxido de carbono en el aire espirado.

signos de deterioro de los sistemas nerviosos central y periférico (encefalopatía. pueden aparecer lesiones isquémicas locales en los tejidos que ya tienen un aporte de sangre reducido. náuseas y vómitos. fallos de la memoria. lipoproteínas y glucosa en el suero. En individuos que padecen arteriosclerosis. otros lo niegan. Mientras algunos autores creen que esa exposición produce efectos adversos. Es preciso señalar aquí que debe distinguirse entre la intoxicación crónica y los efectos de episodios repetidos de intoxicación aguda leve. Efectos clínicos Intoxicación aguda La exposición a altas concentraciones de monóxido de carbono produce intoxicación aguda. la cantidad de carboxihemoglobina que se forma depende de la concentración y duración de la exposición al monóxido . mareo. descenso del rendimiento laboral. Los signos y síntomas iniciales característicos son ce- falalgia. así como aumento de las concentraciones de colesterol. atribuyen a la exposición prolongada al monóxido de carbono los síntomas siguientes: cefalalgia. Existe una estrecha relación entre el nivel de carboxihemoglobina en la sangre arterial y la concentración de monóxido de carbono en el aire alveolar. trastornos del sueño. inestabilidad emotiva. Los que creen en la existencia de una intoxicación crónica. Puede analizarse asimismo el aire espirado mediante tubos de detección. neuropatía) y trastornos del sistema nervioso autónomo (en especial deterioro de su función reguladora del sistema cardiovascular). Los órganos más sensibles a la intoxicación por monóxido de carbono son el sistema nervioso central y el músculo cardiaco. el uso de la célula de difusión de Conway y la espectroscopia de absorción infrarroja. Los métodos más adecuados para el análisis de sangre son la espectrofotometría. somnolencia. Intoxicación crónica No hay unanimidad entre los expertos respecto del deterioro de la salud debido a las exposiciones prolongadas a concentraciones de monóxido de carbono que no llegan a provocar intoxicación aguda. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 169 en cuenta los factores citados a la hora de considerar los resultados de la evaluación biológica. vértigo. coma y muerte en función de la concentración de CO en el aire. Relación exposición-efectos En la intoxicación aguda. Pueden darse asimismo colapso. la duración de la exposición y la carboxihemaglobinemia resultantes. Una concentración en la sangre de 10 g de carboxihemoglobina por 100 g de hemoglobina corresponde más o menos a 55 g de monóxido de carbono por m3 de aire alveolar.

cerebro. En casos menos graves el pronóstico es excelente.170 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES de carbono y de la intensidad de la ventilación pulmonar (efecto del trabajo intenso). . Diagnóstico diferencial En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas (neurológicas. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso y se efectúa por lo general con periodicidad anual o bianual. así como de casos repetidos de intoxicación aguda (leve). me- tabólicas) de deterioro de la conciencia. deben excluirse enfermedades neurológicas y cardiovasculares de otras etiologías. Los primeros signos y síntomas clínicos pueden aparecer cuando el nivel de carboxihemoglobina llega a 15-20 g/l00 g de hemoglobina. La pérdida de la conciencia sobreviene con un nivel aproximado de 50 g/100 g. con especial atención a los sistemas cardiovascular y nervioso central. Cuando se sospecha la existencia de una intoxicación crónica. Pronóstico Una intoxicación aguda grave por monóxido de carbono puede dañar de manera permanente el cerebro y el miocardio. y ha de confirmarse la presencia de monóxido de carbono en la sangre o en el aire espirado. Para el diagnóstico de la intoxicación crónica es importante establecer una historia laboral en la que se compruebe la existencia de concentraciones elevadas de monóxido de carbono en el aire respirado y de carboxihemoglobina en la sangre. riñones. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. con síntomas y signos locales residuales. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Susceptibilidad La susceptibilidad aumenta probablemente en todas aquellas dolencias que reducen el aporte de oxígeno a órganos vitales (corazón. anemia).

se descomponen con facilidad al contacto incluso con ácidos débiles. existe una regulación especial para las exposiciones breves (máximo de 10 minutos). Los pacientes afectados por las consecuencias de una intoxicación aguda no deben volver a ocupar puestos de trabajo que conlleven la exposición al monóxido de carbono. con un olor ca- racterístico a almendras amargas y con un punto de ebullición de 26 °C. y también como producto químico intermedio en la manufactura . El acrilonitrilo (CH2 = CHCN) es un líquido incoloro e inestable.) son sólidos. CIANURO DE HIDROGENO Y SUS DERIVADOS TOXICOS Propiedades de los agentes causales El cianuro de hidrógeno (HCN) es un líquido incoloro. Medidas de control Deben aplicarse medidas de control técnico para reducir las concentraciones de monóxido de carbono en el aire y la posibilidad de su escape accidental. con un olor débil.5 g/100 g de hemoglobina en individuos sensibles. y en los casos necesarios se utilizarán medios de protección personal (campanas de ventilación a base de aire limpio o aparatos con circuito cerrado de aire para situaciones de emergencia). Sus sales (cianuro potásico. El tratamiento posterior debe ser sintomático. Es importante una valoración continua de las concentraciones atmosféricas. y liberan cianuro de hidrógeno. según los países. A temperaturas normales puede existir tanto en forma líquida como en forma gaseosa. Los límites de exposición (promedio ponderado en el tiempo) varían. En algunos casos pueden requerirse la respiración boca a boca y el masaje cardiaco extratorácico. etc. cianuro sódico. entre 20 mg/m3 y 55 mg/m3• En algunos países. Los límites recomendados para la carboxihemoglobina son de 5 g/100 g de hemoglobina en individuos sanos y de 2. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 171 Asistencia a los enfermos En la intoxicación aguda debe retirarse inmediatamente al paciente de la exposición al monóxido de carbono y se le debe administrar oxígeno hasta que la concentración de carboxihemoglobina en la sangre alcance niveles inferiores a 5 g/100 g de hemoglobina. Usos El cianuro de hidrógeno se utiliza como rodenticida y fumigante insec- ticida.

en fotografía. de síntesis de productos químicos orgánicos. de producción de acero y de producción de plásticos (en especial el acrilonitrilo-estireno). Eliminación Los tiocianatos se excreta n por la orina y las heces. La semivida biológica del cianuro de hidrógeno oscila entre 20 y 60 minutos. diisocianatos de tolueno). Biotransformación El cianuro de hidrógeno es muy afín al hierro trivalente y se une con fuerza a las enzimas tisulares que lo contienen (citocromo-oxidasas). en el endurecimiento de metales. en la fabricación de espejos. en electrogalvanoplastia. etc. También pueden absorberse en grado limitado por la piel. Los líquidos se absorben fácilmente a través de la piel intacta cuando existe contacto directo. Esa reacción produce tiocianatos (rodanuros). En el caso del acrilonitrilo. y las sales de cianuro se usan en la extracción de oro y plata. de extracción de oro y plata.l72 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES de monómeros (acrilonitrilo. Mecanismo de acción Absorción Los vapores del cianuro de hidrógeno y de sus compuestos se absorben a través de los pulmones. Profesiones que implican exposición al cianuro de hidrógeno y a sus derivados tóxicos El mayor riesgo se da en los trabajadores que intervienen en operaciones de fumigación. La biotransformación del cianuro de hidrógeno y de sus sales se realiza mediante reacción con las proteínas que contienen el grupo SH (por ejemplo. El cianuro de hidrógeno no metabilizado se excreta asimismo por el aire espirado. el glutatión). que contiene ácido clorhídrico). Los oianuros no son tóxicos por sí mismos a menos que se conviertan en cianuro de hidrógenos (por ejemplo. la molécula se divide en el organismo y libera el grupo cianuro. por la acción del jugo gástrico. . El acrilonitrilo se emplea en la fabricación de plásticos. Se emplea también en la producción de fibras sintéticas o plásticos. de elec- trogalvanoplastia.

la enzima que interviene en el paso último de los electrones al oxígeno molecular. y pese a. Deben determinarse las concentraciones medias ponderadas por el tiempo y los valores máximos. Los au- . y en la de los fumadores a 174 µg/1itro. a derivados del cianuro y a acrilonitrilo produce síntomas inespecíficos que afectan a varios sistemas orgánicos. Efectos agudos Entre los síntomas iniciales de intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno se encuentran debilidad. Evaluación biológica La determinación del ión CN. No obstante. Efectos clínicos El cianuro de hidrógeno. Habida cuenta de que la citocromo-oxidasa está presente en todas las células. en la orina de los no fumadores.en la sangre o en los tejidos es importante sólo en los casos de intoxicación aguda. convulsiones y muerte por paro respiratorio. en ocasiones. pero también lo es en los fumadores (el humo del tabaco contiene tiocianatos). existen tiocianatos en concentraciones de hasta 107 µg/1itro. náuseas y vómitos. la concentración de tiocianatos en la orina puede ser elevada. cefalálgica. confusión y. De mayor importancia en la intoxicación sistémica por cianuro de hidrógeno es la inhibición de varios sistemas enzimáticos del metabolismo. las concentraciones del tiocianato llegan a 67 µg/litro. En los casos graves pueden darse coma. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 173 Evaluación de la exposición Evaluación ambiental En casos de emergencia pueden utilizarse tubos de detección para medir los niveles de contaminación atmosférica. en especial de la citocromo-exidasa. Efectos crónicos Se ha afirmado que una exposición prolongada a cianuro de hidrógeno. la existencia de una intoxicación crónica por cianuro no está universalmente aceptada. En el plasma sanguíneo de sujetos no expuestos por razones profesionales. preferiblemente mediante muestreo individual. En la exposición profesional a los cianuros. se deteriora toda la respiración celular aeróbica.la presencia de cantidades normales de oxígeno en la sangre se presenta anoxia. sus sales y el acrilonitrilo irritan levemente los ojos y las mucosas.

174 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES tores que defienden la existencia de la enfermedad proponen las dolencias siguientes como resultado de una exposición crónica a cianuro de hidrógeno y a sus derivados: neurastenia con afectación del sistema nervioso autónomo. la paresia. pueden mantenerse la encefalopatía incapacitante. la lesión miocárdica. No se ha establecido ninguna relación exposición- efectos para la intoxicación crónica. Si se sospecha la existencia de intoxicación crónica por cianuro de hidrógeno. Diagnóstico diferencial En la intoxicación aguda deben excluirse otras causas de estados comatosos (trastornos nerviosos. hipotonía arterial. así como otras intoxicaciones). 200 mg/m3 para una exposición de 10 minutos. Pronóstico El pronóstico de la intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno depende del grado y duración de la hipoxia tisular. Relación exposición-efectos Las concentraciones letales para el hombre se han determinado. . En la intoxicación grave. y 150 mg/m3 para una exposición de 30 minutos. alteraciones psíquicas. policitemia. como sigue: 300 mg/m3 para una exposición de 6-8 minutos. en valores aproximados. afectación hepática e hipofunción tiroidea. bradicardia. dolores precordiales. cardiovasculares o metabólicos. dispepsia. etc. disnea de esfuerzo. Se han observado asimismo dermatosis alérgicas debidas al contacto cutáneo con determinados cianuros. Debe demostrarse la existencia de una exposición elevada (mediante la historia laboral y la evaluación biológica). miocardio). deben excluirse mediante un examen cuidadoso otras etiologías. Susceptibilidad Probablemente son más susceptibles que las demás personas afectadas en los órganos que son objeto de la acción del cianuro de hidrógeno (cerebro. La intoxicación ligera tiene un pronóstico excelente.

µg/m3 y 45 µg/m3. y debe lavarse la piel contaminada con agua caliente y jabón. deben tenerse a mano botiquines de primeros auxilios con antídotos. Recientemente se ha demostrado que la administración de hidroxocabalamina es aún más eficaz que los tratamientos clásicos que se acaban de describir. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Asistencia a los enfermos La intoxicación aguda por cianuro de hidrógeno puede tratarse con gran eficacia.3 µg/m3 y 11 µg/m3. entre 0. Se efectúa por lo general una vez al año. nitrito de amilo. para el acrilonitrilo. etc. Después debe administrarse por vía intravenosa tiosulfato sódico para acelerar la conversión del cianuro en tiocianato. Debe retirarse inmediatamente al paciente de la exposición. Se administrará cuanto antes. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. Pueden ser necesarios medios de protección personal. . con especial atención a los sistemas nervioso y cardiovascular. por inhalación. a fin de formar metahemoglobina. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 175 Reconocimientos médicos Reconocimientos de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física.). según los países. que se une firmemente a los iones libres de cianuro para formar cianometahemoglobina. Los límites de exposición al cianuro de hidrógeno varían. Siempre que exista riesgo de intoxicación por cianuro. Medidas de control Debe reducirse la exposición mediante medidas de control técnico. Un tratamiento más eficaz es la administración intravenosa de nitrito sódico. Puede ser necesaria asimismo una terapia de apoyo no específica (respiración artificial. varían entre 05. Son asimismo de utilidad los instrumentos que miden automáticamente las concentraciones existentes y avisan cuando se alcanzan niveles peligrosos.

En los procesos industriales puede formarse siempre que el azufre elemental o algún compuesto que contenga azufre entre en contacto con materiales orgánicos a altas temperaturas. como subproducto indeseable. y las plantas de tratamiento de aguas residuales. las plantas de azúcar de remolacha.). El sulfuro de hidrógeno está presente también. los talleres de litografía y fotograbado. Mecanismo de acción Absorción En la exposición profesional. celofán. obreros de elaboración de la remolacha azucarera. Entre ellas están las industrias petroquímicas. productores de rayón de viscosa y celofán. trabajadores de silos. las fábricas que producen rayón de viscosa. Presentación y usos El sulfuro de hidrógeno se presenta en la naturaleza en los gases volcánicos y en las zonas pantanosas en las que está en descomposición por la acción bacteriana. trabajadores metalúrgicos. en muchas industrias. etc. curtidores. las curtidurías de cuero. sales de bario. Profesiones que implican exposición al sulfuro de hidrógeno El mayor riesgo de exposición se da en los trabajadores de las plantas de tratamiento de aguas residuales. ácido sulfúrico y compuestos orgánicos del azufre. . la absorción se produce únicamente por inhalación. El sulfuro de hidrógeno se utiliza como producto químico intermedio en la síntesis de sulfuros orgánicos. Es más pesado que el aire. y trabajadores de plantas químicas (fabricación de ácido sulfúrico. que tiene un olor característico a huevos podridos. material orgánico que contiene azufre. mineros.176 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES SULFURO DE HIDROGENO Propiedades del agente causal El sulfuro de hidrógeno (H2S) es un gas incoloro e inflamable. las plantas de coque. sales de bario y tintes y pigmentos que contienen azufre.

aparezcan una serie de síntomas y tras- . tiosulfatos) se eliminan por la orina. Evaluación biológica No existen métodos de evaluación biológica. vértigo. Entre los síntomas de la intoxicación aguda se encuentran irritación de los ojos y vías respiratorias. ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 177 Biotransformación El sulfuro de hidrógeno se oxida rápidamente a sulfatos. Las altas concentraciones tienen efectos paralizadores en el sistema olfatorio. Adviértase que la cromatografía de gas permite el muestreo individual. coma. se recomiendan tanto el método colorimétrico con azul de metileno como la cromatografía de gas. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental En las zonas en que es probable que se den concentraciones peligrosas pueden utilizarse tubos de detección para medir los niveles de contaminación. y. convulsiones y muerte. Efectos clínicos Efectos agudos El sulfuro de hidrógeno tiene una acción irritante directa en los ojos. como consecuencia de una exposición prolongada a unas concentraciones de sulfuro de hidrógeno inferiores a las que producen intoxicación aguda. Actúa como inhibidor de la citocromo-oxidasa (enzima respiratoria de Warburg). a veces en el plazo de pocos segundos. deja de percibirse el olor a gas. cefalalgia. Los metabolitos del sulfuro de hidrógeno (sulfatos. Eliminación En el aire espirado se excreta sin modificar solamente una pequeña proporción (menos del 10%) de la cantidad absorbida. En la intoxicación grave pueden producirse. Intoxicación crónica Algunos expertos admiten que. mareo y dolor retroesternal. en consecuencia. que a veces desemboca en queratoconjuntivitis. Es asimismo irritante del tracto respiratorio y puede producir bronquitis e incluso edema pulmonar. Para la determinación cuantitativa de las concentraciones atmosféricas.

Relación exposición-efectos El umbral para identificar el sulfuro de hidrógeno por el olfato está situado aproximadamente en 0. alteraciones del sistema nervioso autónomo. Pronóstico La intoxicación aguda intensa con coma puede producir lesiones per- manentes del cerebro o el corazón. metabólicas) y demostrar la existencia de una exposición elevada al sulfuro de hidrógeno (sobre la base de una historia laboral y de la demostración de concentraciones atmosféricas elevadas). al que sigue rápidamente la muerte. Diagnóstico diferencial Es preciso excluir otras causas de deterioro de la conciencia (neurológicas. mientras que la intoxicación ligera tiene un pronóstico favorable. Una exposición prolongada a 375 µg/m3 produce edema pulmonar. Con una concentración de 7-11 µg/m3 el olor es intolerable.178 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES tomos no específicos: trastornos del sueño. cardiovasculares. anemia. hiperhidrosis.3 µg/m3 de aire. sin embargo. Una única inspiración de aire que contenga 1500 µm/m3 puede producir coma. y una exposición a 75 µg/m3 produce queratoconjuntivitis y bronquitis. dificultades para la concentración. incluso para los que están expuestos a él de manera habitual. cefalalgia. En el caso de la queratoconjuntivitis o de la enfermedad respiratoria aguda puede ser suficiente la demostración de una exposición elevada. Susceptiblidad Pueden aumentar la susceptibilidad todas las enfermedades que reducen el aporte de oxígeno a órganos vitales (arteriosclerosis de las arterias cerebrales o coronarias.012-0. no aceptan la existencia de la intoxicación crónica. bronquitis crónica y dipepsia. enfermedades respiratorias crónicas y queratoconjuntivitis). inestabilidad emotiva. vértigo. . Otros expertos.

el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. cardiovascular y respiratorio. Asistencia a los enfermos En la intoxicación aguda debe retirarse inmediatamente al paciente de la exposición e iniciar un tratamiento sintomático. según los países. y suele efectuarse como mínimo una vez al año. ventilación). ENFERMEDADES CAUSADAS POR PRODUCTOS ASFIXIANTES 179 Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. Puede ser necesaria la respiración artificial. Puede ser necesaria la protección respiratoria (respiradores o aparatos de circuito cerrado). Es optativa la realización de las pruebas básicas de la función pulmonar (CVF.0). Los límites de exposición al sulfuro de hidrógeno en el aire de los lugares de trabajo varían. Medidas de control Las concentraciones atmosféricas de sulfuro de hidrógeno deben limitarse mediante medidas de control técnico (sistemas cerrados. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. VEF1. con especial atención a los ojos y a 'los sistemas nervioso. entre 10 µg/m3 y 15 µg/m3• .

CAPITULO 23 Alteraciones de la audición causadas por el ruido Propiedades del agente causal Se considera en general ruido a cualquier sonido no deseado. También puede percibirse un sonido por contacto directo con objetos en vibración. Las frecuencias de los sonidos audibles por el oído humano se sitúan entre 16 Hz y 20 000 Hz. Las frecuencias de la voz humana se hallan comprendidas en la gama de 250-4 000 Hz. se emplean para este propósito sonómetros registradores e integradores. La nocividad del ruido guarda relación con diversos factores: Intensidad. El efecto adverso del ruido es proporcional a la duración de la exposición y parece estar relacionado con la cantidad total de energía que llega al oído interno. Por tanto. En el caso de un ruido de banda amplia. Un sonido es una sensación producida en el oído por las vibraciones del aire o de otros medios de transmisión. Frecuencia. la energía acústica se distribuye a lo largo de una amplia" gama de frecuencias. es aconsejable medir todos los elementos del entorno acústico (a pesar de la dificultad que esto entraña). Un ruido de banda estrecha tiene la mayor parte de la energía confinada en una gama estrecha de frecuencia y un tono puro (por ejemplo. El oído humano es capaz de percibir cualquier sonido entre los límites de 16-20000 Hz. La intensidad del sonido percibido por el oído es directamente proporcional al logaritmo del cuadrado de la presión acústica producida por unas vibraciones dentro de los límites audibles. Se refiere a la distribución de la energía sonora en el tiempo (estable. Duración. 180 . el nivel de la presión sonora se mide sobre una escala logarítmica en decibelios (dB). Por tanto. fluctuante. El ruido por impulsos (consistente en una o más descargas de energía sonora de duración inferior a un segundo) es particularmente dañino. Naturaleza. Los sonidos más peligrosos son los de alta frecuencia. el producido por un diapasón) consiste en un sonido de frecuencia única muy constante. intermitente).

El desplazamiento permanente del umbral auditivo inducido por ruido es una pérdida irreversible de la audición causada por una prolongada exposición al ruido. etc. expresándose las medidas registradas por los diferentes filtros como dB(A). C). B. construcción de túneles. También se utilizan técnicas dosimétricas para registrar la energía so- nora acumulada durante cierto periodo de tiempo. La pérdida de audición puede ser temporal o permanente. dB(B) y dB(C). se suelen añadir 10dB al valor medido cuando nos hallamos ante un ruido de ese tipo. Mecanismo de acción y tipos de pérdida de audición En condiciones experimentales. Al desaparecer el ruido. El desplazamiento de umbral auditivo inducido por ruido es la cantidad de pérdida de audición que se puede atribuir únicamente al ruido (después de restar los valores debidos a la presbiacusia).). la audición se recupera con bastante rapidez. trabajo con máquinas que funcionan con potentes motores de combustión (camiones. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Los equipos de medición del ruido industrial contienen filtros sonoros de diferentes tipos (A. Para medir el nivel de . Las alteraciones ini- ciales afectan a las células de la base de la cóc1ea. debido a que en la me- dición del ruido por estos aparatos no se registra el ruido por impulsos.). los sonidos muy altos dentro del nivel audible producen lesiones irreversibles de la cóclea. sobre todo para entender el lenguaje hablado. utilización de máquinas textiles y comprobación de reactores de aviones. perforaciones). prensas de forja. El desplaza- miento temporal del umbral auditivo inducido por el ruido (fatiga auditiva) es una pérdida temporal de la agudeza auditiva experimentada después de una exposición relativamente corta a un ruido excesivo. Las actividades laborales que conllevan un riesgo par- ticularmente alto de pérdida de la audición son: minería. ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 181 Profesiones que implican exposición al ruido La mayor mecanización en la industria ha dado como resultado mayores niveles de ruido. vehículos de la construcción. explotación de canteras (detonaciones. etc. El ruido se mide más frecuentemente en dB(A). ingeniería pesada (fundición de hierro. respectivamente. Sin embargo. Una alteración de la audición generalmente se refiere al nivel de audición en el que los individuos experimentan dificultades para llevar una vida normal.

y fenómeno de reclutamiento. . haciéndose entonces manifiesto el trastorno. Esto nos da el nivel de presión sonora continua equivalente (Leq). En estos casos la sordera es grave y el cuadro clínico avanza con rapidez.182 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES sonido medio se amplía el tiempo de promediación del dispositivo medidor hasta igualar el periodo que interesa (por lo común. Algunas formas de apoplejía producida por ruido comienzan con frecuencias bajas (menos de 500 Hz). Los trabajadores que por lo general resultan afectados por estas situaciones son aquellos que se ocupan de bancos de pruebas o de la reparación de reactores de aviones. Pérdida de audición bilateral y más o menos simétrica. la sordera se hace permanente y estable incluso después de haber eliminado el riesgo acústico. 1 000. que llega al oído. la pérdida de audición empeora y se amplía a una gama de frecuencias mayor. especialmente cuando el ruido es muy rico en impulsos. 4000 HZ). En esta fase aparece una muesca característica en forma de V en el audiograma. con superposición de la con- ducción aérea y ósea. Esta discrepancia se explica por la dificultad que entraña calcular la cantidad real de energía sonora. es latente (la única dificultad es oír los susurros) y para su identificación se requieren procedimientos de detección sistemáticos. Una vez aparecida. Si no se evitan futuras exposiciones. debida a ruidos de impulsos. la pérdida puede ser predominantemente unilateral. Esta puede deberse a la posición de la cabeza durante el trabajo. 8 horas). la pérdida empeora y puede llegar a convertirse casi en sordera. Algunas veces hay variaciones en el cuadro clínico: por ejemplo. Efectos clínicos Las características de la pérdida de audición causada por exposición pro- fesional al ruido son las siguientes: Pérdida de audición del oído interno. Evaluación biológica El deterioro auditivo se ha definido como la media aritmética de Pérdida de audición de 26-30 dB o más en unas frecuencias definidas (500. 2000. Puede descubrirse una apoplejía aguda en los trabajadores expuestos a ruidos fuertes durante explosiones u otros accidentes de trabajo. que varían de un país a otro. La pérdida comienza en una frecuencia de 4 000 Hz. La vigilancia audiométrica de los trabajadores expuestos puede discrepar con el riesgo teórico estimado por la medición del ruido. Tras un periodo de exposición ulterior. Este trastono.

pero también de la sensibilidad individual. y tras 15 años. una otoesclerosis y una enfermedad del oído medio resultante de otitis crónica. Incluso. Pronóstico En general. No obstante. ni siquiera aparece un mayor porcentaje de individuos con trastornos de la audición con niveles de exposición de hasta 80 dB(A). respectivamente. el 17% Y el 24%. . contribuyen al deterioro de la audición. ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 183 Relación exposición-efectos Actualmente se acepta que el riesgo de deterioro auditivo es insignificante con niveles de ruido de ≤75 dB(A) Leq durante una exposición de 8 horas diarias. a partir de los 55 años. Sin embargo. predisposición familiar a la sordera precoz. El deterioro de la audición puede acompañarse de alteraciones en los sistemas vascular y nervioso. es posible que un 3% de los trabajadores muestre pérdidas de audición. el deterioro de la audición causado por ruido se instaura a 10 largo de muchos años de exposición. tratamiento con un medicamento oto tóxico. Con un nivel de ruido de 90 dB(A). Diagnóstico diferencial Deben excluirse una posible lesión del nervio auditivo (debida a infección o intoxicación). los porcentajes son el 7%. Excluida una fase avanzada de la laberintitis se discute la influencia de la patología del oído medio en la susceptibilidad al ruido. lesiones y. Susceptibilidad Se ha afirmado que las personas con antecedentes de meningitis. es aconsejable tomar precauciones. con 85 dB(A) es probable que tras 5 años de trabajo el 1% de los trabajadores presente cierta pérdida de audición (por 10 general ligera). si se detecta alguna entidad patológica del oído en un trabajador expuesto al ruido. Se desconocen los efectos de la otitis y de las infecciones del oído medio sobre la susceptibilidad. presbiacusia. diabetes o hipertensión arterial pueden ser más susceptibles a la pérdida de audición por exposición al ruido. el 10% Y el 14%. La velocidad del deterioro depende del nivel del componente impulsivo y de la duración de la exposición. un 5%. tras 10 años de trabajo. cuya naturaleza sigue siendo desconocida. los porcentajes respectivos son el 4%. Y con 95 dB(A). Algunas otras entidades patológicas como intoxicaciones. inclusive astenia y estados neuróticos.

mediante el diseño de maquinaria menos ruidosa. bien en forma de medidas correctoras (absorción de sonidos.) o. No obstante. Debe realizarse una vez al año e incluirá una detección audiométrica anual mediante audiometría de tonos puros. con atención especial a la agudeza auditiva. a 80 dB. preferentemente. mediante medios técnicos. Reconocimiento periódico En términos médicos. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. y después se expone el oído a un sonido de intensidad elevada conocida durante un tiempo dado (por ejemplo. Medidas de control La medida esencial es la reducción de los niveles de sonido. Esta detección podrá llevarse a cabo en la fábrica. durante 8 minutos). Se mide de nuevo el umbral auditivo a 4 000 Hz. siempre que se pueda disponer de una cabina adecuada con bajo nivel de ruido. y los tapones desechables impregnados de cera reducen los niveles de sonido entre 8 y 30 dB. frecuencia sonora de 2 000 Hz. Los protectores de tipo . etc.184 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Para la detección de la susceptibilidad individual al ruido se ha sugerido la realización de pruebas de fatiga auditiva. De otra manera. La protección individual conlleva educar y persuadir a los trabajadores de que utilicen equipos protectores. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una exploración física. deberá realizarse en una habitación especialmente equipada o en una furgoneta de audiometría. Asistencia a los enfermos Se debe trasladar al paciente lejos del trabajo ruidoso a fin de frenar un ulterior deterioro. instalación de deflectores. primero se mide el umbral auditivo a una frecuencia de 4 000 Hz. También se recomienda una exploración selectiva audiométrica. En tales pruebas. aislamiento con campanas. no se ha establecido una correlación exacta entre el riesgo de sordera y el desplazamiento del umbral auditivo. y la diferencia de umbral auditivo antes y después de la exposición representa la fatiga auditiva. paneles antirreflexión. que a veces son mal tolerados. Los tapones de plástico para el ruido.

son indispensables en la exposición breve a niveles de sonido muy altos (por ejemplo. el umbral para efectos adversos de una exposición diaria de 8 horas se establece en 85 dB en una frecuencia de 1000 Hz. Aunque son incómodos de llevar. Muchas normas nacionales e internacionales definen los umbrales peli- grosos para el oído en función del nivel de intensidad y de frecuencia del sonido. . los niveles de ruido que ex- perimenta el personal de aeropuerto encargado de guiar el avión después del aterrizaje). También se dispone de cuadros que muestran valores umbrales parecidos para otras frecuencias y duraciones de la exposición durante los turnos de trabajo. ALTERACIONES DE LA AUDICION CAUSADAS POR EL RUIDO 185 orejera de lana y los auriculares son más eficaces (reducción de 20-40 dB). Por regla general.

la intensidad y la duración de la vibración. Una vibración se puede transmitir a todo el cuerpo (vibración corporal total) o sólo al brazo que maneja el instrumento o aparato vibratorio (vibración localizada). sierras de cadena. Presentación y usos El empleo de herramientas vibratorias está muy extendido en las industrias del metal. de remachadoras. Las herramientas vibratorias más frecuentes son: taladradoras. La cantidad de energía absorbida depende de la frecuencia. etc. La transmisión y la disipación de la energía vibratoria en el hombre 186 . máquinas de pulimentación y martillos neumáticos. de la construcción naval y del automóvil. dispositivos de trituración. Estas herramientas producen vibraciones mecánicas de características físicas diferentes. esta energía mecánica depende de la frecuencia y de la intensidad del movimiento oscilatorio causante de la vibración. sierras mecánicas. Profesiones que implican exposición a vibraciones Están especialmente expuestos los operarios de taladradoras. velocidad o aceleración). cinceles vi- bratorios. de los bosques y de la construcción. las cuales tienen a su vez efectos adversos diferentes.CAPITULO 24 Enfermedades causadas por vibraciones Propiedades del agente causal Las características principales de una vibración son su frecuencia (en Hz) y su intensidad (medida como amplitud. cinceles vibratorio s. En este capítulo se trata únicamente de los efectos de la vibración localizada. pulverizadoras. Mecanismo de acción Una vibración se mide determinando la cantidad de energía mecánica transmitida por unidad de superficie durante cierto periodo de tiempo. así como en los trabajos de minería.

La Organización Internacional de Normalización tiene en elaboración principios para la medición y la evaluación de la exposición a vibraciones transmitidas a la mano. Las perturbaciones principales son las que afectan al sistema vascular. que afecta no sólo a las puntas sino que se extiende por la ma- yor parte de los dedos. Los primeros síntomas inespecífico s son la aparición de acroparestesias en las manos o de una sensación de adormecimiento en los dedos durante el trabajo o poco tiempo después. las propiedades físicas del cuerpo y las características antropométricas. Ginebra. . PrincipIes for the measurement and evaluation ofhuman exposure lO vibration transmitted to the hand. la postura corporal. nervios periféricos y sistema musculoesquelético. ISO. ni tampoco su interpretación. Esta fase de la enfermedad plantea las mayores dificultades diagnósticas. aunque raramente aparece en los pulgares. disminuye considerablemente la sensibilidad táctil y nociceptiva. ya que no siempre puede confirmarse el referido trastorno en la consulta del médico. Suele aparecer cuando hace frío y desaparece completamente 15-30 minutos después de calentar las manos. la tensión muscular. no se descubren otros trastornos objetivos. ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 187 dependen de la intensidad de la vibración. la dirección del movimiento vi- bratorio. Determinación de la exposición La evaluación de la exposición es un problema difícil y complejo. Hasta ahora no se han unificado los métodos ni los límites de medición. Facilita su diagnóstico la observación directa de un acceso en el lugar de trabajo. 1976 (ISO/DIS 5349). Durante el paroxismo. El paroxismo está causado por un espasmo local de las arteriolas y los capilares y lo desencadena una exposición local o general al frío. Incluso 1 Organización Internacional de Normalización. La fase más avanzada de la enfermedad se caracteriza por una palidez paroxística. En la siguiente fase se observa una palidez paroxística esporádica en algunas de las puntas de los dedos. En esta fase. aparte de una sensibilidad alterada a las vibraciones. Angioneurosis de los dedos El fenómeno de Raynaud (dedos blancos) es el más frecuente de los sín- dromes inducidos por vibraciones en las regiones más frías del mundo.1 Efectos clínicos Los efectos de la vibración en las manos son varios síntomas inespecíficos que en conjunto se denominan síndrome de las vibraciones.

188 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES

un frío ligero provoca el paroxismo, que también puede aparecer a la tem-
peratura ordinaria. En las fases más tardías, el angioespasmo es reemplazado
por una paresia de las paredes de los pequeños vasos, dando como resultado
una acrocianosis. Los principales síntomas son adormecimiento de las manos,
deterioro de la destreza digital y alteración de la sensibilidad. También pueden
aparecer modificaciones locales del tono muscular. Al contrario que la
endarteritis obliterante, la necrosis es extremadamente rara.
La prueba diagnóstica más frecuentemente utilizada es la inducción del
paroxismo digital por agua fría. Durante 10 minutos se mantienen sumergidos
tanto las manos como los antebrazos (hasta los codos) en agua mantenida fría
con cubitos de hielo. (Algunos médicos aumentan el frío general poniendo una
toalla húmeda sobre los hombros del sujeto.) Debe señalarse que este método
induce el paroxismo digital con menos frecuencia que las vibraciones en una
situación real de trabajo.
Algunas veces sólo puede demostrarse un retorno tardío de la sangre al
interior de los capilares: se debe comprimir brevemente la punta del dedo por
encima de la uña y registrar el tiempo que tarda la sangre en volver a rellenar
la mancha anoxémica.
Los métodos de laboratorio aplicables en los exámenes preventivos com-
prenden una pletismografía digital (alteración de la onda del pulso por el frío),
una microscopia capilar y la medición de la temperatura de la piel (mediante
un termómetro de contacto o por termografía). Después de la prueba de agua
fría puede haber una temperatura inicial baja de la piel, o una demora en el
restablecimiento de la temperatura normal de los dedos.
Trastornos óseos, articulares y musculares
La patología osteoarticular se localiza sobre todo en los huesos del carpo
(especialmente en el semilunar y en el escafoides), en las articulaciones
radiocubitales y en las articulaciones del codo. Por lo general suele haber sólo
síntomas subjetivos ligeros. Sin embargo, en una fase más avanzada, puede ser
importante el deterioro funcional.
Las alteraciones radiográficas más características son la artrosis en las
articulaciones del carpo, radiocubitales y del codo, y la presencia de seu-
doquistes (particularmente en los huesos del carpo, los cuales pueden mostrar
asimismo otras alteraciones atróficas, tales como engrosamiento y de-
saparición de trabéculas).
En los casos avanzados puede producirse incluso una fragmentación de la
superficie articular, cuerpos articulares libros o fracturas crónicas o
desprendimiento de fragmentos óseos. La necrosis aséptica del hueso
semilunar tiene varias denominaciones (por ejemplo, osteomalacia de origen
traumático, enfermedad de Kienbock, lunatomalacia).
También suelen estar implicados los músculos o tendones que rodean a las
articulaciones; los síntomas subjetivos (dolor) causados por estas afecciones
preceden a menudo a las alteraciones radiográficas demostrables.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 189

Neuropatia
Las alteraciones de la inervación autónoma periférica forman parte de la
lesión nerviosa debida a las vibraciones (en la angioneurosis). Algunos
autores sostienen asimismo que existen efectos en los nervios periféricos
(cubital, mediano, radial). Otros especialistas consideran que la lesión del
nervio es fundamentalmente secundaria, bien a una isquemia repetida (en la
angioneurosis) o bien, en la mayoría de los casos, a un factor adicional, esto
es, una neuropatía compresiva (por ejemplo, alteraciones osteoarticulares en
la vecindad del tronco nervioso). La afectación de las fibras sensitivas
produce parestesia o hipo sensibilidad; si se afectan las fibras motoras,
alteración de la habilidad y más tarde, atrofia. La prueba de elección es la
medición de la velocidad de conducción del nervio.
Una forma mixta combina alteraciones de músculos, tendones, huesos,
vasos y nervios periféricos.

Relación exposición-efectos

Las frecuencias que comúnmente causan efectos adversos en la salud son
las situadas en la gama de 30-1 000 Hz (siendo la amplitud de aproxi-
madamente 100 µg), aunque las vibraciones de más de 150 Hz, muy pocas
veces producen síntomas. Mientras que las herramientas de tipo amarillo
causan principalmente vibraciones de 30-50 Hz, las herramientas oscilatorias
y rotatorias producen a veces vibraciones de hasta 1 000 Hz.
Las alteraciones inducidas por vibraciones pueden aparecer tras distintos
periodos después del comienzo de la exposición. La angioneurosis suele
aparecer tras varios años de exposición, pero si ha habido una exposición
importante, a veces se desarrolla en el plazo de unos meses. Las alteraciones
esqueléticas suelen aparecer después de diez años o más de exposición

Pronóstico

La interrupción de la exposición en una fase inicial (angioespástica) puede
permitir que regresen los síntomas. Las alteraciones vasculares y nerviosas
avanzadas rara vez son completamente reversibles. Las enfermedades
osteoarticulares son irreversibles, pero el deterioro de los movimientos de
brazos y manos ocurre únicamente en fases avanzadas.

Diagnóstico diferencial

Deben excluirse otros trastornos de los vasos sanguíneos periféricos tales
como el fenómeno de Raynaud secundario y la enfermedad de Ray naud,

190 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADt:S PROFESIONALES

la esclerodermia, la tromboangeítis obliterante, la arteriosclerosis obliterante,
la crioglobulinemia y las congelaciones. También deben excluirse los
trastornos de nervios periféricos y las neuropatías de otro origen, en particular
las de origen compresivo.
En caso de que haya trastornos musculares, óseos y articulares, deben
excluirse una artritis reumatoide, una osteoartritis deformante, las secuelas de
traumatismos y las fracturas.

Susceptibilidad

Las personas menores de 20 años son particularmente vulnerables a los
efectos de las vibraciones. La presencia de una disfunción del sistema ner-
vioso autónomo, las enfermedades de vasos y nervios periféricos, las con-
gelaciones previas de las manos y los traumatismos de los miembros su-
periores aumentan los efectos adversos de las vibraciones.

Reconocimientos médicos

Reconocimiento de ingreso
El reconocimiento de ingreso debe incluir los antecedentes médicos y una
exploración física, poniendo especial atención en la circulación periférica y en
los sistemas nervioso y locomotor.

Reconocimiento periódico
Desde el punto de vista médico, el reconocimiento periódico es igual al de
ingreso. Suele realizarse una vez al año, pero si se superan de manera
considerable los límites de exposición o si los trabajadores pasan rápidamente
a fases avanzadas de enfermedades relacionadas con las vibraciones, pueden
ser necesarios reconocimientos más frecuentes. Debe realizarse una examen
radiográfico cada cinco años, ya que las lesiones óseas tardan varios años en
aparecer. En los casos avanzados, el intervalo debe ser de 2-3 años.

Asistencia a los enfermos

Cuando en un trabajador se hacen manifiestos los efectos adversos de las
vibraciones, se le deben evitar ulteriores exposiciones. No existe un tra-
tamiento específico, pero en casos de alteraciones vasculares avanzadas se
recomienda el uso de vasodilatadores y de procedimientos fisioterapéuticos y
balneoterápicos.

ENFERMEDADES CAUSADAS POR VIBRACIONES 191

Medidas de control

Deben prevenirse los efectos peligrosos de una exposición profesional a
vibraciones mediante un mejor diseño de las herramientas vibratorias y el
empleo de guantes protectores «antivibratorios». También es importante el
adecuado mantenimiento de los instrumentos. Asimismo, puede disminuirse
el riesgo acortando el tiempo de exposición.
Una realización correcta de los reconocimientos médicos de ingreso y
periódico facilita la detección precoz de los individuos particularmente
vulnerables y ayuda a reducir la extensión del problema.
La Organización Internacional de Normalización ha recomendado unos
límites de exposición provisionales para las vibraciones transmitidas a las
manos en la gama de frecuencias 8-1000 Hz '. Los límites se especifican en
términos de un tercio de banda de octava y en banda de octava, aceleración o
velocidad de la vibración, tiempo de exposición diaria, intermitencia de la
exposición, y dirección de la vibración con relación a la mano.

1
Véase la nota de la página 187.

CAPITULO 25

Enfermedades causadas por el aire comprimido

Propiedades del agente causal

El aire comprimido es aire a mayor presión que el nivel del mar (presión
atmosférica normal).

Usos
H1.
Los cajones de aire comprimido se utilizan para la construcción subacuática y
para la reparación de túneles y pilares de puentes. En la mayoría de los casos, la
presión máxima del aire comprimido en los cajones no supera los 330 kla.
aproximadamente. En presiones superiores, la perforación por túneles o el trabajo
en cajones de aire comprimido resultan económicamente prohibitivos porque el
tiempo de descompresión se hace demasiado largo.

Profesiones que implican riesgo de exposición al aire comprimido

Están especialmente expuestas las personas que trabajan en la perforación de
túneles y en las operaciones con cajones de aire comprimido, así como los buzos.

Mecanismo de acción

El aire comprimido puede producir efectos mecánicos (barotraumatismo) o
fisiológicos (debidos a la presión parcial elevada de los gases que lo componen).
Los primeros obedecen a diferencias de presión en los dos lados de la membrana
del tímpano, mientras que el efecto más importante de los segundos
(enfermedad por descompresión) está ligado a la formación de burbujas
de nitrógeno en la sangre. A la presión atmosférica normal, en un litro
de sangre están disueltos aproximadamente 12 ml de nitrógeno. A una
presión de 196 kls, la concentración de nitrógeno en la sangre alcanza
alrededor de los 22 mI/litro, y a 390 kla, es de unos 39 ml/litro. Si la
descompresión hasta la presión atmosférica normal se hace con

192

ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 193

excesiva rapidez, el nitrógeno disuelto en la sangre forma burbujas en ésta y en
los tejidos, produciendo trastornos circulatorios y lesiones tisulares locales.

Evaluación de la exposición

La exposición depende de tres factores: a) presión del aire comprimido;
b) profundidad bajo el agua a la que se utilizan los cajones; y c) duración de la
exposición.

Efectos clínicos

Entre los efectos nocivos para la salud de la exposición al aire comprimido
figuran: barotraumatismo sinusal y del oído medio, ruptura pulmonar y embolia
gaseosa cerebral, enfermedad por descompresión, intoxicación por oxígeno (si el
oxígeno se utiliza durante la descompresión) y osteonecrosis debida a
disbarismo.

Baretraumatismo sinusal y del oido medio
Entre los trabajadores es éste el problema de salud más frecuente debido al
aire comprimido. Si las trompas de Eustaquio se obstruyen por cualquier razón
(por ejemplo, por una infección dé las vías respiratorias altas), la presión del aire
en el oído medio no puede equilibrarse con la presión exterior y, en
consecuencia, el tímpano puede sufrir daño físico o romperse. También puede
producirse una ruptura de la ventana redonda u oval si la persona hace una
enérgica maniobra de Velsalva en un esfuerzo por abrir las trompas de
Eustaquio; la maniobra de Velsalva produce una mayor presión intracraneal que,
al transmitirse a la endolinfa, empuja la ventana redonda u oval al espacio del
oído medio donde existe un vacío relativo. Si no se lleva a cabo la maniobra de
Velsalva, de ordinario se produce primero la ruptura del tímpano. Entre los
síntomas figuran la aparición inmediata de zumbidos y sordera, y en ocasiones
trastornos del equilibrio y nistagmo.
Durante la descompresión, los senos no deben estar obstruidos porque de lo
contrario el dolor es muy intenso. Los senos frontales son los más
frecuentemente afectados y también los que causan mayor dolor.

Ruptura pulmonar con embolia gaseosa cerebral
Durante la descompresión, si existe una obstrucción de la tráquea o de
algún segmento bronquiopulmonar, y si la presión alveolar aumenta
10,8 kla (80 mm Hg) por encima de la presión intrapleural, el pulmón puede

sobre todo cerca de una articulación. En los trabajadores que perforan túneles utilizando cajones de aire comprimido. Se trata de una dolencia más grave. de ordinario en los músculos o tendones de las ex- tremidades. acompañada de tos paroxística. el dolor en las extremidades inferiores es el más frecuente. se descubrió que en determinados países la degeneración de las articulaciones de la cadera y del hombro como consecuencia de procedimientos inadecuados de descompresión afectaba hasta a un 20% de los trabajadores en túneles con aire comprimido y hasta a un 35% de otros trabajadores sometidos a presiones superioes . El 90% aproximadamente de las personas con enfermedad por descompresión padecen dolores. Alrededor del 25 % de los casos presentan trastornos neurológicos. pérdida del conocimiento y convulsiones. afortunadamente se presenta muy pocas veces. y se caracterizan por una dificultad cada vez mayor para inhalar profundamente. Si no se tratan. Las dificultades pulmonares («ahogos») se dan en el 6% aproximadamente de los casos. En el 5 % aproximadamente de los casos se presenta el mareo por des- compresión vestibular. el neumopericardio y el neumotórax (si se produce ruptura de la pleura). trastornos del oído interno. es muy poco probable que se produzca una ruptura de pulmón. Los síntomas de la embolia gaseosa cerebral son hemiplejía. La disfunción de la médula espinal puede producir pérdida de la sensibilidad. parestesia o incluso parálisis. en el trabajo de perforación de túneles. con fuerte vértigo. la cuadriplejía se presenta en muy pocas ocasiones. En la enfermedad por descompresión de los trabajadores en túneles. náuseas y vómitos. de ordinario en las extremidades inferiores. Otras posibles complicaciones son el neumomediastino con enfisema subcutáneo. el cerebro no suele sufrir daños. debido a los procedimientos de descompresión lenta que se utilizan. dificultades pulmonares y choque. con lesiones en la médula espinal y el cerebro. Enfermedad por descompresión Existen dos tipos de enfermedad por descompresión: Tipo 1 de enfermedad por descompresión. Tipo II de enfermedad por descompresión.194 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES estallar. Sin embargo. El edema pulmonar es también una característica destacada del choque. En esta afección no hay más síntoma que el dolor. pueden producir asfixia en último extremo. El choque de la enfermedad por descompresión puede ser lo bastante grave como para causar la muerte. Osteonecrosis disbárica (necrosis aséptica) A mediados del decenio de los sesenta. La embolia gaseosa cerebral puede ser la consecuencia más grave de la exposición al aire comprimido. La muerte puede producirse al cabo de uno o dos minutos. nistagmo.

. Sin embargo.8 kla aproximadamente. Las tasas de incidencia de los trastornos relacionados con el aire comprimido varían entre el 1 % y el 26 % para cada turno de trabajo. La osteonecrosis disbárica no aparece de ordinario a presiones inferiores a 113 kla. El pronóstico de la osteonecrosis disbárica es incierto. Relación exposición-efectos Los dolores sinusales se presentan en respuesta a diferencias de presión muy pequeñas. Los signos radiográficos precoces de la enfermedad aparecen a los 3-4 meses después de la exposición a una descompresión inadecuada. pese a todos los procedimientos de seguridad que se emplean actualmente. La cantidad de burbujas de nitrógeno que se forman depende de la cantidad de nitrógeno disuelto en la sangre y de la rapidez de la descompresión. Si la exposición es más intensa y prolongada. En los casos de osteonecrosis disbárica. resultan afectadas las caderas y los hombros. pero no otras articulaciones. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 195 riores a la atmosférica. Gracias al empleo de pautas de descompresión más modernas. La cantidad de nitrógeno disuelto en la sangre y en los tejidos depende del grado y de la duración de la exposición y de la cantidad de grasa corporal en la que está disuelto el nitrógeno. La relación exposición-efecto es complicada. y la ruptura pulmonar con diferencias de presión de sólo 10. un único episodio puede provocar la destrucción definitiva de una o más articulaciones. la enfermedad ha disminuido de manera muy notable. pero todavía se produce después de una prolongada exposición a presiones elevadas. Si no hay mejoría. Pronóstico Los síntomas y signos agudos son de ordinario totalmente reversibles si el paciente se somete a un tratamiento rápido por recompresión. deben investigarse otras causas de trastornos agudos cardiovasculares o del sistema nervioso. la recompresión alivia el cuadro clínico de la enfermedad aguda por descompresión. cabe también que se produzcan lesiones permanentes o la muerte. La enfermedad por descompresión sigue siendú frecuente entre los tra- bajadores en túneles con aire comprimido. Las lesiones de la parte inferior del tallo del fémur y de la tibia proximal son la forma más benigna de esta dolencia y no producen síntomas. La ruptura del tímpano aparece con una diferencia de presión de alrededor de 49 kla. es necesario excluir las osteoartritis de otras etiologías. Diagnóstico diferencial De ordinario.

deben realizarse exámenes radiológicos con intervalos de un año. En los casos de embolia gaseosa cerebral. pulmones). . las caderas y las rodillas. atelectasia parcial y pérdida de agente tensiactivo.196 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Susceptibilidad Aumenta por la obstrucción de los conductos del oído externo o interno. En el caso de que se produzca choque. Después de tres horas de respirar continuamente oxígeno al 100% a 196 kla. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. A presiones superiores a 98 kla. si los síntomas no desaparecen en 48 horas. En el caso de personas que trabajen a presiones superiores a 106 kla. Deben realizarse exámenes radiológicos de los hombros. Si se utiliza oxígeno para la descompresión. la recompresión en una cámara hiperbárica (para lograr que desaparezcan las burbujas del nitrógeno) seguida de una cuidadosa descompresión es la única terapéutica definitiva. En la enfermedad por descompresión. la mayoría de las personas sufren ataques epilépticos. el único tratamiento es la recompresión inmediata a 490 kla en una cámara hiperbárica o de recompresión. el oxígeno tiene efectos nocivos sobre el sistema nervioso central. Seis horas de respiración continua de oxígeno al 100% a presiones de hasta 98 kla producen disminución de la capacidad vital. dolores torácicos. con atención especial a los posibles signos de osteonecrosis. El neumotórax puede exigir tratamiento quirúrgico. no debe perderse de vista la posibilidad de intoxicación por ese gas. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. y los sistemas nervioso y locomotor. deben ser examinados por un especialista. deben administrarse soluciones por vía intravenosa con el fin de mantener la volemia. El oxígeno a presión es clínicamente tóxico para los pulmones y el sistema nervioso central. en la que se preste atención especial al sistema respiratorio (conductos para el paso del aire. los oídos y la agudeza auditiva. la obesidad muy pronunciada. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Asistencia a los enfermos Los enfermos con ruptura de la ventana redonda u oval necesitan guardar cama y. la edad y ciertas enfermedades.

. ENFERMEDADES CAUSADAS POR EL AIRE COMPRIMIDO 197 Prevención La única manera de evitar la enfermedad por descompresión es el respeto estricto de las prácticas prescritas para los procedimientos de descompresión.

198 . Las fuentes de radiaciones ionizantes son instrumentos eléctricos de elevada energía (aparatos de rayos X o aceleradores de partículas como los betatrones) o radionúclidos (naturales o artificiales). Las primeras se caracterizan por una gama de frecuencia superior a 3. Los radionúclidos pueden usarse completamente aislados (fuentes selladas) o como trazadores. la agricultura.CAPITULO 26 Enfermedades causadas por radiaciones ionizantes Propiedades del agente causal Las radiaciones ionizantes comprenden las formas de radiación que. añadidos directamente a los sistemas de estudio (fuentes no selladas). deuterones. rayos gamma). originan partículas con cargas eléctricas opuestas (iones). electrones. En la actualidad. las radiaciones ion izan te s artificiales se utilizan ampliamente en la industria. Presentación y usos Las radiaciones ionizantes siempre han formado parte del entorno natural del ser humano (rayos cósmicos. determinadas categorías de personal de salud (ra- diólogos).2 x 101 (rayos X. los investigadores que utilizan materiales radiactivos y los pintores de esferas luminosas. etc. los radiógrafos industriales (incluidos los que hacen sobre el terreno soldaduras de tuberías).0 x 1015 Hz (longitud de onda inferior a 1. el personal de los reactores nucleares y de las plantas de energía ató- mica. la medicina y la investigación científica. neutrones. protones. Profesiones que implican riesgo de exposición a las radiaciones ionizantes Entre las personas con mayores riesgos de exposición a las radiaciones ionizantes figuran: los mineros del uranio y los trabajadores en industrias afines. los trabajadores dedicados a la producción de radionúclidos.0 x 1017 m) y una gama de energía por fotón (eV) superior a 1. por interacción con la materia. Las radiaciones ionizantes (naturales y artificiales) son de dos tipos: electromagnéticas y corpusculares. La radiación corpuscular comprende partículas al fa y beta. radioelementos naturales).

Si se emplean para la medición de la dosis absorbida o de la tasa de absorción. Sus efectos dependen del poder de penetración de la radiación: la superficie cutánea absorbe en su mayor parte las radiaciones con poco poder de penetración. han de calibrarse para el tipo particular de energía radiante que·se ha de medir. 2) La exposición interna se debe a sustancias radiactivas que han entrado en el cuerpo.) y la penetración cutánea (en especial a través de heridas en caso de accidentes). tamaño y carga de las partículas. La única diferencia estriba en el tiempo de residencia. Entre los dosímetros utilizados para realizar mediciones figuran las cámaras de ionización. y de la energía. distribución. respectivamente. aunque también puede tener importancia la entrada por ingestión (alimentos o agua contaminada. Son . biotransformación y excreción de los radionúclidos son iguales que en el caso de sus homólogos no radiactivos. La exposición a las radiaciones ionizantes se produce de dos maneras: externa e internamente. vapores o gases radi activos). en el caso de las sustancias radiactivas. los rayos X de larga longitud de onda y las partículas alfa sólo se desplazan unos pocos milímetros por el aire. ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 199 Mecanismo de acción La absorción de energía radiante por los tejidos produce efectos biológicos nocivos. La cantidad de energía radiante absorbida depende de la longitud de onda de la radiación. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental Los contadores de Geiger-Miiller y los contadores de centelleo se utilizan para detectar la presencia de partículas ionizantes y para determinar la concentración de isótopos radiactivos en el organismo. Los mecanismos de absorción. Por otra parte. La unidad de dosis absorbida de radiación es el gray (Gy) (1 Gy = 1 J/kg = 100 rad). sobre todo por inhalación (polvos. 1) La exposición externa a la radiación procede de fuentes localizadas fuera del organismo. depende tanto del metabolismo como de la desintegración radiactiva. mientras que las de alto poder alcanzan órganos y tejidos más profundos. También se utilizan para detectar la contaminación radiactiva de la piel o de otras superficies. que. y son absorbidos por capas muy delgadas de materia (tejidos de muy pocos milímetros de espesor). las tiras de película y los aparatos termoluminescenteso. Tanto los rayos X y los rayos gamma de corta longitud de onda como los neutrones se trasladan a gran distancia por el aire y penetran profundamente en los tejidos antes de ser absorbidos (después de haber cedido su energía al medio por el que se desplazan). etc.

en esos casos se supone que la dosis carece de umbral. La radiactividad se mide directamente o previa separación de la sustancia radiactiva por métodos radioquímicos. Los posibles efectos genéticos consecuencia de la exposición profesional son todavía ignorados en su mayor parte. heces. Evaluación biológica Los métodos para la evaluación biológica de la exposición a las sustancias radiactivas son los mismos que en el caso de la exposición a sus homólogos no radiactivos. sangre. Las muestras biológicas (orina. aumenta la incidencia de los efectos estocásticos en la población expuesta. la catarata. Existe también la posibilidad de medir el contenido de algunos radionúclidos directamente mediante contadores de todo el cuerpo. Se acepta que los efectos genéticos y carcinógenos son estocásticos. la supresión de la hematopoyesis y las lesiones de gametos que conducen a infertilidad. los dosímetros de bolsillo (cámaras de ionización) se utilizan con fines de detección. De esa manera. las lesiones cutáneas no malignas. Los estocásticos son aquellos cuya probabilidad de presentación.200 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES especialmente adecuados para la vigilancia individual de las dosis recibidas por las personas que los llevan fijados sobre la ropa a todos los lugares de trabajo. etc. . Efectos no estocásticos son. El término no estocástico se aplica a-los efectos somático s cuya gravedad varía con la dosis y para los que existe un valor umbral. etc. De ordinario. aire espirado. La posible contaminación del aire por sustancias radiactivas se valora haciendo pasar en primer lugar el aire contaminado a través de los sorbentes (para gases y vapores) o filtros (para partículas) adecuados y midiendo luego la radiactividad de las muestras recogidas. detectores de centelleo. Efectos clínicos Los efectos nocivos de la irradiación pueden ser somáticos o genéricos. Los efectos somáticos se presentan directamente en la persona irradiada. por ejemplo. se considera que está en función de la dosis re- cibida. El principal riesgo somático estocástico es el aumento de la incidencia de tumores malignos provocados por la radiación. aunque no ne- cesariamente su gravedad. Los efectos de la radiación pueden ser estocásticos o no estocásticos.) se seleccionan de acuerdo con el órgano meta de la sustancia tóxica en cuestión. mientras que los genéticos aparecen en su progenie. Se utilizan únicamente cuando se sospecha la existencia de una contaminación interna por sustancias radiactivas. mientras que los dosímetros de película se utilizan para la vigilancia sistemática. al elevarse la dosis.

es más frecuente que la irradiación de todo el cuerpo. A partir de ese momento. cuya duración es inversamente proporcional a la magnitud de la dosis. La exposición a dosis más altas. trombopenia y anemia. o al cabo de pocos minutos. vómitos. Efectos crónicos La enfermedad por radiación crónica puede presentarse en personas que han estado repetidamente expuestas a las radiaciones ionizantes durante . al que sigue la aparición de vesículas y úlceras. En casos de exposición muy elevada (25-50 Gy). Inmediatamente después de la irradiación. Irradiación local. La DI 50 en personas no tratadas se sitúa alrededor de 3 Gy. Son frecuentes las hemorragias e infecciones. Las dosis por en.' cocitosis transitoria. la hiperemia y el edema disminuyen gradualmente. ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 201 Efectos agudos Irradiación de todo el cuerpo. la supresión de la función de la médula ósea inducida por la radiación produce leucopenia. antes de que aparezca la segunda fase del cuadro clínico.cima de 4 Gy producen un síndrome de radiación agudo grave. La exposición accidental de alguna parte del cuerpo ordinariamente de las manos en la exposición profesional. con complicaciones gastrointestinales. En las condiciones profesionales corrientes tales exposiciones son extraordinariamente poco frecuentes. En la segunda fase se presentan hiperemia y edema. más corto es el periodo de latencia. en especial linfocitopenia precoz y leu. La irradiación de todo el cuerpo con más de 1 Gy de radiación: penetrante en una sola exposición o a 10 largo de 1-2 días produce el llamado síndrome de radiación agudo. de manera que cuanto más elevada es ésta. la segunda fase se presenta después de un periodo de latencia más breve. Las dosis de radiación comprendidas entre 0. después de la hiperemia y el edema se produce necrosis. pero pueden presentarse hiperpigmentación o despigmentación. existe un periodo de latencia. especialmente si esos valores se determinaron en grupo. Luego. se produce un eritema. se trata de la reacción cutánea primaria. pero en algunas personas puede observarse una pequeña disminución del número de leucocitos y plaquetas en relación con los valores anteriores a la exposición. Si la exposición ha sido superior a 20 Gy. Las dosis de 1-2. fatiga) y alteraciones hematológicas precoces. no produce ningún síntoma.5 Gy originan síntomas prodrómicos (náuseas. la evolución de los síntomas varía de acuerdo con el grado de exposición. que puede ser bastante benigna si la exposición es de bajo nivel. y sólo se presentan en caso de accidente.05 y 0. aunque existe la posibilidad de alteraciones cromosómicas detectables en los linfocito s periféricos. que se caracteriza por las lesiones y la muerte de las células de los tejidos expuestos. Después de una' fase de latencia. hasta de 1 Gy aproximadamente.25 Gy pueden no originar ningún síntoma. Si la exposición ha sido inferior a 10 Gy.

taquicardia y arritmia sinusal. eso deja de ser posible si está también afectado el núcleo del cristalino. tendencia a la hipotensión arterial. rayos gamma y. Sin embargo. En sus primeros estadios es muy fácil distinguirla. la hipoplasia de la médula ósea con leucopenia persistente (tanto granulocitopenia como linfocitopenia) y la trombocitopenia menos persistente. óseo. La radiodermitis crónica puede presentarse cuando la dosis total de ra- diación cutánea alcanza como mínimo los 20-30 Gy. Si bien la radiación de neutrones puede producir opacidades del cristalino en dosis no superiores a 0. La catarata aparece en ocasiones después de la exposición del cristalino ocular a fuertes dosis de rayos X. la disfunción ovárica (hipomenorrea y oligomenorrea) en las mujeres.de la catarata senil. pero la dosis acumulada ha de ser considerablemente más alta. Sus manifestaciones son parestesias. Los que se recogen a continuación están relacionados con la exposición profesional: . puede presentarse ostealgia. En casos más avanzados. Aumentan los trastornos del sistema nervioso autónomo. los signos de alteraciones microestructurales del sistema nervioso central.5 Gy. dolor. miocárdica sobre un fondo de hipotensión arterial persistente. esta dolencia tiene un curso muy lento y la capacidad curativa del cuerpo queda notablemente reducida. como mínimo. excitabilidad general) y de una leucopenia moderada e inestable. En el lugar de la lesión puede presentarse a veces un carcinoma cutáneo por radiación. Efectos tardios Carcinogénesis. de rayos X en una sola exposición para producir un efecto semejante. especialmente. La existencia de formas benignas se descubre por la presencia de ligeros trastornos neurorreguladores (ligero desequilibrio del sistema nervioso au- tónomo. trastornos de la sensibilidad. La catarata puede también presentarse después de una exposición prolongada. Las úlceras tardías por radiación pueden presentarse después de dosis acumuladas de 50 Gy o más. se necesitan dosis de 6 Gy. La aparición de anemia es un signo pronóstico desfavorable.5 a 4 Gy. la inhibición de la función secretora del estómago. las alteraciones se hacen más graves y persistentes. la aparición de signos clínicos y electrocardiográficos de distrofia. prurito. desaparición de las líneas en las palmas de las manos y en la superficie de las falanges terminales y distrofia moderada de las uñas de los dedos. aparecen grietas dolorosas en la piel. disquinesia intestinal y de las vías biliares. En la enfermedad por radiación crónica . sequedad de la piel. Después de dosis acumuladas del orden de 40 Gy.causada por sustancias radiactivas incorporadas al tejido . neutrones. Se ha señalado la aparición de diversos tipos de cáncer después de la exposición a las radiaciones ionizantes. hiperqueratosis focal e hiperemia congestiva. Es típica la formación de una catarata subcapsular por radiación en el polo posterior del cristalino.202 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES un largo periodo de tiempo (varios años) en el que la dosis total acumulada ha alcanzado como mínimo de l.

Los médicos y odontólogos que han trabajado en el pasado con sustancias radiactivas sin protección adecuada son quienes están más predispuestos a ese cáncer. Los carcinomas pulmonares se hallan en los mineros que extraen uranio y pecblenda.IONIZANTES 203 El cáncer cutáneo (escamocelular) se presenta de ordinario después de la radiodermitis crónica. Los estudios epidemiológicos indican una mayor incidencia de los tipos de cáncer antes citados en los grupos profesionales expuestos a dosis acumuladas de varios Gy. No se sabe si existe una dosis umbral por debajo de la cual no se produce el cáncer. Los tumores óseos aparecen en pintores de esferas luminosas y en pér. la hipertermia y la hiperbilirrubinemia se producen en el caso de lesión extraordinariamente grave (dosis aproximada de radiación de 10 Gy). El agente causante es el radón y sus productos descendientes. Relación exposición-efectos La relación exposición-efectos ya se ha analizado en varios de los apartados anteriores. La ausencia de síntomas precoces puede indicar que la dosis de radiación no ha sido superior a 1 Gy.. Sin embargo. elevada leucocitosis inicial neutrófila) durante el primer día son características de una intensa exposición (dosis de radiación superior a 4 Gy). presentan un pronóstico favorable si se tratan adecuadamente. Las leucemias (mielógenas) se observan sobre todo en radiólogos. . Las alteraciones precoces de la presión arterial y del número de pulsaciones. Los límites de exposición para la radiación se basan en el supuesto de que existe una relación lineal. ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES. Pronóstico Los efectos de la radiación aguda causados por una dosis de hasta 4 Gy. sonal médico responsable de la radioterapia. Las modificaciones en la sangre periférica (magnitud y persistencia de la linfocitopenia. con dosis totales y periodos de aplicación de las dosis más reducidos. las probabilidades estadísticas de aparición de un tumor son tan pequeñas que los cambios en la incidencia del cáncer en las condiciones actuales de trabajo (niveles de exposición) han resultado no ser estadísticamente sig- nificativos en la mayoría de los grupos estudiados. Las heces líquidas durante un breve periodo en el primer día son también indicio de intensa radiación que afecta al intestino (dosis de radiación de la región intestinal por encima de 6-8 Gy). entre el nivel de la dosis y la aparición del cáncer. no de umbral. ya que el radio se acumula en la matriz ósea. Finalmente. El periodo de latencia entre la exposición a las radiaciones ionizantes y la aparición del cáncer puede prolongarse desde algunos años hasta varios decenios.

Cuando existen pruebas claras de exposición excesiva a la radiación. enfermedades somáticas de los órganos internos con frecuentes accesos agudos. Las lesiones agudas locales con aparición de úlceras y necrosis pueden desembocar en deformaciones y atrofias. por lo general. radiodermitis aguda y crónica) presentan rasgos bastante típicos. El pronóstico de la enfermedad por radiación crónica es. y enfermedades cutáneas diseminadas. la probabilidad de que el cáncer esté relacionado con ella aumenta en gran medida. hipertensión de nivel II. Diagnóstico diferencial Algunas de las manifestaciones clínicas de los efectos de la radiación (síntomas de exposición aguda. formas manifiestas de neurosis. Si existen pruebas de una intensa exposición profesional en el pasado. En algunos países. El pronóstico de los tumores ma- lignos no es distinto al de los tumores de otras etiologías. En tales casos. drogadicción. agudeza visual inferior a 0. sin embargo.6 en el ojo en mejor estado e inferior a 0. es preciso proteger a la mujer embarazada de las radiaciones ionizantes. No hay pruebas de diferencia en la susceptibilidad entre hombres y mujeres.5 en el otro. irreversibles. no se permiten trabajos que exijan exposición a radiaciones ionizantes a las personas que presentan las alte- raciones o enfermedades siguientes: menos de 120 g/litro de hemoglobina para las mujeres y 140 g/litro para los hombres. La asociación entre otros síntomas menos específicos o inespecíficos (en especial la supresión de la función de la médula ósea y el cáncer) y la exposición profesional ha de considerarse en cada caso únicamente sobre la base de la probabilidad. tumores malignos y enfermedades precancerosas. diátesis hemorrágica. modificaciones persistentes en la composición de la sangre periférica. Susceptibilidad La exposición excesiva después de la radiación y las enfermedades que afectan a órganos sensibles a las radiaciones ionizantes pueden aumentar la susceptibilidad. trastornos mentales y enfermedades del sistema nervioso periférico con marcada insuficiencia funcional. pero dado que el feto puede ser más sensible. el diagnóstico se puede hacer con seguridad. fases precoces de la catarata. favorable y las manifestaciones tienden a desaparecer o por lo menos per- manecen estables una vez concluida la exposición. La catarata y la radio- dermitis son.204 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES la aparición de eritema en el primer día apunta a una elevada irradiación local o de todo el cuerpo (> 4 Gy). . quizá resulte ne- cesaria la amputación de la parte del cuerpo afectada.

. Los resultados de esos exámenes proporcionan una útil información de base para el tratamiento de exposiciones excesivas accidentales y para detectar la presencia de trastornos que contraindiquen cualquier trabajo futuro con exposición a radiaciones ionizantes. se deberá sin embargo apartar temporalmente a esa persona de la radiación con el fin de permitir que su dosis acumulada media descienda por debajo del límite. ENFERMEDADES CAUSADAS POR RADIACIONES IONIZANTES 205 Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. De ordinario. Los trabajadores cuya exposición exceda en un 30% al límite anual de exposición necesitan una vigilancia más minuciosa (que abarque recuentos sanguíneos periódicos y pruebas de las funciones neurovasculares). ojos y sistema respiratorio (en el caso de posible exposición a aerosoles radiactivos). En el caso de que algún trabajador rebase los límites anuales de exposición sin que se detecten efectos nocivos. por consiguiente. en la que se preste atención especial a la piel. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. Las personas que se han recuperado de una enfermedad por radiación crónica no necesitan forzosamente cambiar de empleo si mientras tanto han mejorado las condiciones de trabajo y si los niveles de radiación se hallan claramente por debajo de los límites de exposición establecidos. debe realizarse una vez al año. después de una exposición excesiva o de una contaminación radiactiva). En ocasiones también pueden ser necesarios exámenes adicionales (por ejemplo. se considera que en esos casos las observaciones clínicas y complementarias no son adecuadas para una vigilancia sistemática. el reconocimiento periódico es igual al de ingreso y. como regla general. Después del restablecimiento deben evitarse nuevas exposiciones a las radiaciones ionizantes. En la contaminación externa por radionúclidos. También debe realizarse un recuento sanguíneo. Asistencia a los enfermos Las lesiones por radiación aguda requieren tratamiento especial. debe evacuarse el con- taminante lo antes posible con el fin de prevenir la contaminación interna. las exposiciones que rebasan ligeramente los límites establecidos no causan lesiones clínicas detectables y. Esta última exige un tratamiento especializado para acelerar la eliminación del radionúclido.

10 para los neutrones y 20 para las partículas alfa). gaseoso). En el caso de las fuentes no selladas de radiaciones ionizantes. .2 Para los efectos no estocásticos. y c) blindaje de la fuente de radiación con materiales que absorban las radiaciones ionizantes (con plomo por ejemplo). 1Para el control de los efectos estocásticos. Se recomienda el blindaje de todas las fuentes de radiación y el uso constante de medios de protección personal (guantes y delantales de plomo y caucho) al realizar trabajos en los que exista exposición a la radiación. el limite anual de equiva- lente de dosis para cada uno de los órganos y tejidos es de 500 mSv (50 rem). 1982 (Informe de un grupo asesor patrocinado conjuntamente por OIEAJOMS/OIT/AEN). líquido. b) mantenimiento de una distancia de seguridad entre el trabajador y la fuente de radiación (la intensidad de la radiación varía inversamente al cuadrado de la distancia). 1 para los rayos X. de acuerdo con el estado físico de la sus- tancia (sólido. existe un peligro adicional de contaminación interna. la OMS.. La unidad de equivalente de dosis es el sievert (Sv). No se debe someter a las mujeres embarazadas a exposiciones anuales por encima del 30% de los límites del equivalente de dosis. productos químicos radiactivos en laboratorios médicos industriales) puede controlarse mediante varias medidas: a) reducción de la duración de la exposición. en cuyo caso el límite es de 150 mSv (15 rem).206 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Medidas de control La exposición a la radiación tanto de fuentes selladas (por ejemplo. los límites para la ex- posición interna son los mismos que para la externa. por tanto. equipos de rayos X. Los límites para la ingestión pueden calcularse para cada sustancia radiactiva de acuerdo con su radiactividad. debe imponerse de manera muy estricta una buena higiene personal. el limite anual de equivalente de dosis efectiva es de 50 mSv (5 rem). el OIEA y la AEN han recomendado conjuntamente límites de exposición a las radiaciones ionizantes. Organismo Internacional de Energía Atómica. Viena. su cantidad y su toxicidad química y radiactiva . El equivalente de dosis efectiva corresponde al equivalente de dosis media en un tejido modificado por un factor de ponderación que refleje el deterioro debido a los efectos estocásticos. 1 Normas básicas de seguridad para la protección contra las radiaciones. La OIT. y 1 Sv = l J/kg = 100 rad. Las medidas de control para las distintas sustancias radiactivas abarcan desde la simple aplicación de las reglas generales de seguridad para trabajos en laboratorio hasta pro- cedimientos de aislamiento total. excepto para el cristalino. 2 El equivalente de dosis es el resultado de multiplicar la dosis absorbida (en Gy) por un factor de calidad que depende del tipo de radiación ionizante (por ejemplo. Desde el punto de vista de la dosis de radiación. plantas de energía nuclear) como no selladas (por ejemplo.

antioxidantes. clorotiacida. las condiciones at- mosféricas (viento. mercurio. fenotiacinas. etc. níquel. procaína. trementina. formaldehído. las radiaciones (ultravioletas. medicamentos y antibiótico s (por ejemplo. etc. sales metálicas (de arsénico. productos químicos relacionados con el caucho (vu1canizadores como disulfuro de dime- tiltiocarbamoilo. Agentes Físicos. disolventes de lípidos. plantas (por ejemplo.. colorantes azoicos. etc. brea. b) sensibilizadores: metales y sus sales (cromo. á1calis. Entre éstos figuran la presión o roce. cobalto. etc.. 207 . detergentes. etc.. CAPITULO 27 Enfermedades cutáneas profesionales Propiedades de los agentes causales El número de posibles agentes causales es muy amplio y aquí sólo pueden enumerarse los tipos más importantes. derivados del ácido ami nobenzoico. aceites minerales.). plastificantes). cosméticos. Presentación y usos La mayoría de los posibles agentes se hallan en el medio industrial. lluvia. que se dividen a su vez en cuatro categorías: a) agentes irritantes primarios: ácidos. agricultores y marinos). ionizantes) y las fibras minerales. etc. vinilos. aceleradores. y d) fotosensibilizadores: antraceno. escarcha. penicilina y tetraciclina). el calor. etc. La exposición a las condiciones atmosféricas es normal entre las personas que trabajan al aire libre (por ejemplo. prímula y crisantemo). cromo en la producción de cemento y tetraclorobenzodioxina en la síntesis del pentaclorofenol). Agentes Químicos. nitroderivados aromáticos (trinitrotolueno. Ciertos agentes químicos pueden presentarse como contaminantes no deseados de otros productos químicos o subproductos industriales (por ejemplo. c) agentes acnegénicos: naftalenos clorados y bifenilos.). sol). etc).). productos acrílicos.). sustancias compuestas derivadas de la anilina (p-fenilendiamina. resinas (en especial monómeros y aditivos como epoxi-resinas.

pintores (tintes. Los fotosensibilizadores aumentan la sensibilidad cutánea a las radiaciones ultravioletas. y causan inflamación local. disolventes. anestésicos locales. para evaluar la exposición es esencial la historia laboral y las pruebas concretas de la presencia del agente en cuestión en los materiales manejados por el trabajador. trabajadores en la producción de plásticos reforzados con vitrofibra (fibras minerales. Evaluación de la exposición Las enfermedades cutáneas profesionales son el resultado del contacto directo de la piel con el agente causal. etc.). trabajadores en electrogalvanoplastia (desengrasantes. resinas). Los agentes acnegénicos obstruyen las glándulas y los conductos sebáceos.). trabajadores en las industrias de ingeniería (aceites para cortar metales o lubrificantes. etc.208 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Profesiones que implican riesgo de exposición a los agentes causantes de enfermedades de la piel Algunos de los grupos más expuestos son: los trabajadores agrícolas (con- diciones atmosféricas.). antibióticos u otros aditivos de piensos. La alergia cutánea productora de reacción es fundamentalmente una hipersensibilidad de tipo tardío. etc. trabajadores en la producción de materiales de construcción (cemento. plaguicidas. trabajadores de la industria química (tipos de exposición según las sustancias utilizadas). vegetales. agentes zoonóticos. pinturas. personal sanitario (medicamentos. desinfectantes.). o d) por disminución de la resistencia cutánea. tintoreros. fibras minerales. la mayoría de los agentes irritantes lesionan directamente la piel: a) por alteración de su pH. c) por extracción de los lípidos de su capa externa. ya sea mecánicas. sales metálicas). sales metálicas. y carniceros (agentes zoonóticos). antibióticos.). Por consiguiente. etc. etc. tratantes de ganado. plásticos.). Efectos clínicos La dermatitis de contacto por agentes irritantes primarios es la más frecuente de las dermatosis profesionales. contra el que se producen anticuerpos. La forma aguda se caracteriza por . Mecanismo de acción Los agentes físicos producen lesiones cutáneas directas. b) por reacción con sus proteínas (desnaturalización). De manera similar. etc. térmicas o por radiación. trabajadores de la construcción (cemento. ácidos. El agente sensibilizador se combina con proteínas en la epidermis para formar un complejo haptenoproteínico.

Las manifestaciones de la dermatitis crónica de contacto por agentes irritantes son semejantes a los de otras muchas dermatosis. la hiperqueratosis. alquitrán y sus productos derivados. causadas por fibras minerales naturales o manufacturadas (vidrio u otros silicatos). los agentes irritantes primarios pueden hacer que la piel resulte más vulnerable a la infección o a las lesiones. rara vez de otros tipos) no se diferencia de otros tumores análogos no profesionales (véase el capítulo 28).) El acné profesional se caracteriza por la obstrucción de los folículos se- báceos y la presencia de lesiones supuradas. ENFERMEDADES CUTANEAS PROFESIONALES 209 eritema. Las pruebas de parche cutáneo son útiles para el diagnóstico de la hipersensibilidad cutánea. de manera que sus efectos son tardíos. La forma aguda se parece a la dermatitis aguda por agentes irritante s y la forma crónica se caracteriza por la liquenificación y el agrietamiento. antebrazos o cara. fenotiacinas o tetraciclinas. vesículas o ampollas. el causado por compuestos aromáticos clorados puede generalizarse más. pápulas. es decir. Si bien el acné producido por aceite mineral o alquitrán y brea afecta únicamente a las zonas del cuerpo en estrecho contacto con el agente. Los exámenes histológicos son útiles para definir el tipo exacto del tumor. especialmente los brazos. localizadas sobre todo en las manos. mientras que en las dermatitis crónicas el factor etiológico pasa inadvertido en la mayor parte de los casos. disolventes orgánicos o productos químicos diluidos o de menor potencia. La dermatosis solar aguda se considera como enfermedad profesional si está provocada fundamentalmente por sustancias foto dinámicas utilizadas profesional mente. sólo aparecen después de agotarse la capacidad de resistencia de la piel. como el eczema crónico alérgico por contacto. Los tumores de origen profesional tienden a presentarse en la super- . por ejemplo. se caracterizan por la formación de diminutas pápulas blancuzcas o rosadas localizadas en las zonas expuestas del cuerpo. Las lesiones suelen deberse a detergentes. Las lesiones microtraumáticas. sul- fonamidas. El cáncer cutáneo de origen profesional (carcinoma escamocelular o ba- socelular. pero no revelan su etiología. (La prueba del parche cutáneo consiste en aplicar una concentración no irritante del supuesto alergeno a una parte no afectada de la piel del paciente durante 24-48 horas. álcalis débiles. edema. Las enfermedades cutáneas producidas por radiaciones ionizantes se es- tudian en el capítulo 26. el agente causal de la dermatitis aguda por agentes irritantes se reconoce muy fácilmente. en particular a las lesiones por agentes sensibilizadores. De ordinario. en los casos positivos. La dermatitis alérgica por contacto (eczema) (tanto aguda como crónica) tiene iguales características clínicas que el eczema no profesional. La prueba de parche cutáneo con el agente causal puede provocar y confirmar los efectos irritantes y la etiología de la dermatosis. etc. • Además de sus efectos directos. aparece una dermatitis eczematosa en la zona cubierta por el parche.

(Para más detalles sobre las dermatitis producidas por radiaciones véase el capítulo 26). b) determinación del agente etiológico de la dermatosis profesional (por ejemplo. Diagnóstico diferencial El cuadro clínico de la mayor parte de las enfermedades cutáneas profesionales es semejante al de sus homólogas no profesionales. erisipeloide. si el alergeno está también muy extendido en el medio ambiente general (como sucede.) o si aparece una alergia secundaria a la infección bacteriana en las lesiones eczematosas. hiperqueratosis. Pronóstico La dermatitis por agentes irritante s. el acné y las enfermedades cutáneas infecciosas se curan al desaparecer el agente causal. la afección cutánea puede durar toda la vida. Sin embargo. los detergentes. tu- berculosis verrucosa.210 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES ficie cutánea más expuesta a las sustancias carcinógenas y a desarrollarse a partir de lesiones precancerosas (hiperqueratosis. El diagnóstico diferencial se basa en dos principios: a) diagnóstico correcto de la entidad nosológica con el fin de excluir inmediatamente las enfermedades de origen no profesional (por ejemplo. Por otra parte. El pronóstico del eczema alérgico depende de la naturaleza del alergeno y de la duración de la afección. candidiasis. etc. Las enfermedades cutáneas profesionales contagiosas más frecuentes son las enfermedades zoonóticas: dermatofitosis. con el cromo. distinguir entre el eczema alérgico por contacto debido a la exposición profesional a epoxirresinas y el eczema debido a la hipersensibilidad a la trementina en el betún para el calzado utilizado en casa). suele lograrse la plena recuperación. etc. cantidades mínimas de alergenos pueden provocar la dermatitis alérgica por contacto (eczema). Para el diagnóstico de las enfermedades cutáneas profesionales deben observarse las siguientes directrices generales: . papilomatosis). el acné y las enfermedades causadas por las radiaciones varían de acuerdo con el grado de exposición. por ejemplo. (véase también el capítulo 29). micosis o eczema alérgico por contacto). psoriasis palmar. Si al paciente se le aparta muy pronto de la exposición. Relación exposición efectos La extensión y la gravedad de la dermatitis de contacto por agentes irritantes.y si ésta se limita al lugar de trabajo.

en la que se preste atención especial a la piel (de todo el cuerpo) y a las alergias (atopia). No se recomiendan las pruebas de parche cutáneo para . la localización y el curso de la enfermedad deben corresponder plenamente a las características conocidas de la enfermedad profesional. incluidas la hiperhidrosis. los productos químicos u otros alergenos o irritantes domésticos. pigmentación anormal y lesiones cutáneas precancerosas. el reconocimiento periódico es idéntico al de ingreso. También debe señalarse que el eczema no profesional puede empeorar en el lugar de trabajo debido a posibles irritaciones no específicas.  Debe probarse con seguridad la exposición al agente profesional nocivo. Susceptibilidad Son más susceptibles las personas afectas de atopia (eczema y otras en- fermedades cutáneas alérgicas y también afecciones alérgicas de otros órganos).  Debe producirse una respuesta satisfactoria al alejamiento del trabajo y de una nueva exposición.  La presentación de una enfermedad cutánea en un grupo de trabajadores suele indicar su etiología profesional. por ejemplo.  En las dermatitis alérgicas por contacto (eczema). un periodo de latencia: tiempo de incubación en las enfermedades infecciosas. las sustancias relacionadas con las actividades en el tiempo libre y los medicamentos. durante las vacaciones) y sufre recaídas al volver.  Es necesario excluir cualquier causa no profesional de la enfermedad. Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. ENFERMEDADES CUT ANEAS PROFESIONALES 211  El cuadro clínico. desarrollo de la sensibilización en el eczema). afecciones cutáneas crónicas.  Ha de existir una razonable relación temporal entre la aparición de la enfermedad cutánea y el comienzo de la exposición al presunto agente (esto es. las pruebas de parche cutáneo deben dar resultados positivos y obtenerse la confirmación mediante otros tipos de exámenes de laboratorio. la seborrea o la ictiosis. De ordinario el enfermo mejora al ausentarse del trabajo (por ejemplo. Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico.

El traslado permanente a otra ocupación puede resultar necesario en el caso de pacientes que no logran una completa recuperación después de repetidos traslados temporales. . Los pacientes con dermatitis por agentes irritantes y otras afecciones agudas no alérgicas deben ser retirados temporalmente de la exposición. Medidas de control Siempre que sea posible. los sensibilizadores y las sustancias carcinógenas deben reemplazarse por otros productos menos peligrosos. la clave de una prevención efectiva es la eliminación del contacto de la piel con esas sustancias.) y su utilización ha de alentarse o hacerse obligatoria. y sólo se les permitirá volver a sus empleos anteriores una vez controlado el agente causal. Puede resultar necesario el empleo de ropa protectora.212 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES la detección de individuos asintomáticos. El traslado permanente a otra ocupación puede resultar necesario en el caso de pacientes que no logran una completa recuperación después de repetidos traslados temporales. etc. Las lesiones precancerosas exigen que cese de manera permanente la exposición al agente causal. botas y máscaras. según el nivel de exposición en el lugar de trabajo. guantes o cremas de barrera. Deben proporcionarse las instalaciones básicas de aseo personal (duchas. Los intervalos entre reconocimientos varían de ordinario entre 6 meses y 2 años. Las lesiones precancerosas exigen que cese de manera permanente la exposición al agente causal. Debe limitarse el contacto de la piel con los agentes causales mediante medidas de control técnico. Asistencia a los enfermos Los pacientes con dermatitis alérgica profesional por contacto (eczema) requieren casi siempre el traslado a otro lugar de trabajo libre de los alergenos causales. delantales. los alergenos potentes.

los betunes derivados del petróleo son mucho menos carcinógenos que los derivados del carbón. brea. El antraceno es un producto de destilación del alquitrán de hulla. Los derivados de esas sustancias pueden ser líquidos. aceites minerales y antraceno y por los compuestos. sólidos o vapores. El alquitrán es una sustancia pardusca y viscosa. derivados y residuos de esas sustancias. ciertos aceites minerales. los productos de las operaciones de coquificación. el aceite de creosota. Presentación y usos Los productos carcinógenos de los materiales carbonáceos están presentes en el alquitrán de hulla y en la brea. pegajoso y de color marrón oscuro. Todas esas sustancias y sus derivados cancerígenos son mezclas complejas en las que los carcinógenos propiamente dichos son probablemente hidrocarburos aromáticos policíclicos. y la brea es un material pesado. los aceites pesados de alquitrán. Propiedades de los agentes causales El alquitrán (o alquitrán de hulla) es un producto de destilación del carbón. y pueden destilarse tanto del carbón como del petróleo sin refinar. 213 . Las breas son de diferentes tipos. En la mayoría de los casos. Esas sustancias se utilizan de maneras muy diversas como se indica en la sección siguiente. El término aceite mineral se refiere al petróleo y a otros aceites de hidrocarburos de origen mineral. CAPITULO 28 Epitelioma cutáneo primitivo Este capítulo trata del epitelioma cutáneo primitivo causado por el al- quitrán. aunque también contengan otros compuestos con capacidad tumorígena. las parafinas sin refinar y el aceite de esquistos bituminoso s y sus productos de destilación y fraccionamiento. el hollín.

así como en las muestras de aire. Evaluación de la exposición Evaluación ambiental La concentración de hidrocarburos aromáticos policíclicos en el alquitrán de hulla y materiales afines. trabajadores de coquerías. fabricantes de materiales para calafateo. Si se aplica este procedimiento. productores de redes de pescar y de cuerdas. trabajadores de fábricas de cerillas. .214 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Profesiones que implican riesgo de contraer el epitelioma cutáneo Los trabajadores más expuestos a contraer el epitelioma cutáneo primitivo son los siguientes: destiladores de alquitrán. La activación metabólica de los hidrocarburos aromáticos policíclicos interviene aparentemente en su carcinogenicidad. sobre todo en el lugar de contacto con la piel. trabajadores que manipulan aceite de esquistos bituminosos y obreros de refinerías. En la actualidad no se dispone de métodos sistemáticos para cuantificar el contacto de esas sustancias con la piel. 'productores de negro de carbón. También puede deberse el cáncer a un posible efecto sinérgico de los car- cinógenos de los hidrocarburos policíclicos con las radiaciones ultravioletas. de la industria del papel y de manufacturas de municiones expuestos a parafinas sin refinar. de la destilación del naftaleno. deshollinadores (exposición al hollín). y trabajadores en procesos de conservación de la madera (exposición al aceite de creosota). productores de briquetas. La presencia en la piel de las sustancias fluorescentes del alquitrán puede detectarse con luz ultravioleta. productores de gas de carbón. fogoneros de barco. Mecanismo de acción La exposición repetida y prolongada a los alquitranes y a las sustancias con ellos relacionadas parece producir cáncer. Evaluación biológica En la actualidad no se dispone de procedimientos útiles para llevar a cabo esta valoración. constructores de carreteras (exposición a la brea y a los productos del alquitrán). pueden utilizarse para evaluar la toxicidad de diferentes sustancias y el nivel de exposición a los hidrocarburos aromáticos policíclicos en los lugares de trabajo. debe hacerse juiciosamente con el fin de evitar una reacción de fotosensibilidad. instaladores de tejados.

no se ha podido determinar todavía la relación exposición-efectos. Después de exposiciones repetidas a lo largo de varios años. De ordinario. El escroto está especialmente expuesto a los cánceres escamocelulares en los casos de exposición al alquitrán y al hollín. hiperpigmentación. Esta aumenta con la exposición al sol de las zonas afectadas. pueden presentarse incluso después de haber cesado la exposición. acompañada muchas veces de fotofobia. Se ha señalado que la inhalación de polvos y vapores de alquitrán.. Relación exposición-efectos Debido a la escasez de datos. produce tumores pulmonares. entre las que figuran: zonas irregulares de atrofia. los cánceres cutáneos necesitan de 5 a 50 años o más para desarrollarse y. papilomas verrucosos (sobre todo en la piel lesionada). comedones y foliculitis. EPITELIOMA CUT ANEO PRIMITIVO 215 Efectos clínicos Al cabo de unas horas o días de exposición. etc. Pronóstico El pronóstico es bueno si las lesiones se diagnostican y tratan antes de que se haya producido una invasión extensa. puede producirse espesamiento de la piel. La exposición prolongada produce lesiones cutáneas crónicas. brea. en el lugar de contacto con el alquitrán de hulla.. Es frecuente la conjuntivitis. Es necesario distinguir entre causas profesionales y no profesionales. . algunos de los cuales pueden más adelante transformarse en cánceres escamocelulares. Diagnóstico diferencial La identidad patológica de los supuestos epiteliomas puede confirmarse mediante biopsia y examen histológico. suele aparecer un eritema acompañado de sensación de quemazón. y carcinomas basocelulares y queratoacantomas. hiperpigmentación e hipopigmentación en placas. etc. breas.

Reconocimientos médicos Reconocimiento de ingreso Se necesita recoger los antecedentes médicos y practicar una exploración física para asegurarse de que no existen enfermedades precancerosas (por ejemplo. Siempre que sea necesario debe utilizarse ropa protectora como guantes. batas y trajes especiales. La ropa de trabajo debe mantenerse separada del resto y lavarse y mudarse con regularidad. Reconocimiento periódico La realización de reconocimientos periódicos de la piel asegura la detección precoz y el tratamiento de lesiones precancerosas y cancerosas. hay que plantearse su alejamiento de nuevas exposiciones. Si eso no es posible. . deben extremarse las medidas de control. Dentro de lo posible. breas. Medidas de control Siempre que sea posible. etc. Finalmente. debe informarse a los trabajadores acerca de los riesgos de las tareas que requieran exposición a alquitranes. los trabajadores expuestos a los hidrocarburos aro- máticos poli cíclicos deberán evitar la exposición a la luz ultravioleta durante el trabajo e inmediatamente después de éste. especialmente si se trata de cánceres asociados con hidrocarburos aromáticos policíclicos. los alquitranes y sustancias afines deben reem- plazarse por materiales no carcinógenos. Han de aplicarse medidas de control técnico para reducir la contaminación en la atmósfera y en la superficie.216 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Susceptibilidad Todavía no se han determinado con certeza los factores que contribuyen a aumentar la susceptibilidad. En el caso de las personas afectadas por esas lesiones. Asistencia a los enfermos Las lesiones cutáneas precancerosas y cancerosas deben tratarse con prontitud para evitar su evolución.. queratosis) ni cánceres cutáneos. así como de las medidas protectoras antes recomendadas. Basta llevar a cabo esos exámenes a intervalos anuales.

mercados de carne y pes- cado. condiciones del suelo). tétanos. los hospitales. obras de construcción. salas de autopsia. Los agentes más importantes de enfermedades infecciosas y parasitarias asociadas a una actividad profesional son: a) virus (hepatitis vírica. b) clamidias y rickettsias (ornitosis. que suelen ser animales. coccidoidomicosis. etc. etc. y a sus productos tóxicos. etc. histoplasmosis). d) hongos (candiasis y dermatofitosis de la piel y las mucosas. e) protozoos (leishmaniasis. 217 . alcantarillados. paludismo. rabia). rickettsiosis transmitida por garrapatas). ríos. muelles. CAPITULO 29 Enfermedades infecciosas y parasitarias Propiedades de los agentes causales Son muchas las profesiones en que se produce exposición a microorganismos y parásitos infecciosos vivos.). enfermedad vírica de Newcastle. clínicas. esquistosomiasis). corrales. presencia de reservorios y de vectores obligados. brucelosis (fiebre de Malta). y f) helmintos (anquilostomiasis. acequias.). laboratorios. tripanosomiasis). fiebre Q. tuberculosis tularemia. La supervivencia y la patogenicidad de estos agentes en el medio laboral están considerablemente determinadas por: factores físicos y climáticos (temperatura. Presentación Las enfermedades infecciosas y parasitarias relacionadas con la activi- dad profesional se dan principalmente en: los trabajos agrícolas. mataderos.. requisitos nutricionales y de otro tipo relacionados con la multiplicación y. los trabajos que comprenden la manipulación de animales y de sus productos (clínicas veterinarias. en el caso de los parásitos. los trabajos al aire libre en que pueden encontrarse excrementos de animales (trabajos en canales. tensión del oxígeno. leptospirosis (enfermedad de Weil). erisipeloide. humedad. sepsis de las heridas). ciertos lugares de trabajo en los países cálidos y menos adelantados. c) bacterias (carbunco.

dentistas. sepsis de las cantarillados. pieles o lana Carbunco. tularemia Médicos. coccidioidomicosis. enfermedades víricas transmitidas por artrópodos (por ejemplo.218 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Profesiones que implican exposición a las enfermedades infecciosas y parasitarias En el cuadro 3 se resumen las enfermedades infecciosas y parasitarias que aparecen en diferentes profesiones. etc. infecciones por hongos. Cuadro 3. excavación de tierras. peste). arni- tasis. caza (incluida la Tanto en zonas tropicales como templadas: caza con trampas) carbunco. histoplasmosis. fiebre hemorrágica). piscinas. enfermedad vírica de Newcastle. leptospirosis. construcción de acequias. tétanos. rabia. fiebre Q Veterinarios Tuberculosis bovina. micosis. ganadería. tripanosomiasis Coccidioidomicosis. brucelosis. Fiebre Q. enfermeras. leptos- pirosis. leptospirosis. leishmaniasis. brucelosis. gimnasios. paludismo.) Micosis cutánea Mecanismo de acción La infección se produce cuando una persona no inmunizada o no resistente entra en contacto con un agente infeccioso. esquistosomiasis. fiebre Q. anquilostomiasis. La forma de entrada y la fisiopatología de las diferentes enfermedades son muy variables. técnicos de la- boratorio Hepatitis vírica. leptospirosis. tularemia). micosis. Manipulación de aves de corral y pájaros Micosis. minería heridas I Manipulación y embalaje de carne y pescado Tuberculosis. rabia. rickettsiosis transmitida por garrapatas. otras enfermedades transmisibles Trabajo en condiciones de calor y humedad (co- cinas. esquistosomiasis. histoplas- Construcción. Resumen de profesiones y de enfermedades infecciosas y parasitarias asociadas a las mismas Profesión Enfermedades Agricultura. tuberculosis. fiebre Q. Mientras que algunos agentes pueden penetrar a través de la piel intacta (carbunco. brucelosis. tularemia. fiebre amarilla. ornitosis Trabajo con pelo. anquilostomiasis. otros precisan . silvicultura. tuber- culosis y tuleramia Sólo en zonas tropicales: enfermedades víricas transmitidas por artrópodos (por ejemplo. encefalitis. trabajo en al- mosis. enfermedad vírica de Newcastle. erisipeloide.

c1amidias y salmonelas). En el cuadro 4 se resumen los síntomas precoces de las enfermedades infecciosas y parasitarias y los posibles diagnósticos correspondientes. Evaluación de la exposición La evaluación del riesgo de exposición a las enfermedades infecciosas y parasitarias sólo es factible en contadas ocasiones. histoplasmosis. el riesgo de un posible peligro en un grupo de trabajadores puede valorarse mediante: la notificación de casos de enfermedades transmisibles o zoonóticas en los grupos de trabajadores que se consideran expuestos a contraer esas enfermedades. Algunos protozoos patógenos penetran en el organismo a través de la picadura de un insecto (leishmaniasis. Efectos clínicos y diagnósticos Los signos precoces de las infecciones raras veces son específicos pero por lo general sí son suficientemente definidos para sospechar la existencia de la enfermedad cuando se dan asimismo los factores geográficos y profesionales adecuados. búsqueda del virus de la encefalitis en garrapatas o del virus de la rabia en animales no domésticos. tétanos. Para encontrar descripciones completas. tripanosomiasis). También puede producirse la infección por inhalación de gotitas. diagnósticos diferenciales. sepsis. Sin embargo. mediante pruebas serológicas o cutáneas para la tuberculosis y para las infecciones por virus. Algunas enfermedades se deben a una reacción inflamatoria a las toxinas (endotoxinas y exotoxinas) que producen las bacterias durante su reproducción. enfermedad vírica de Newcastle. ornitosis. paludismo. fiebre Q. datos epidemiológicos sobre la incidencia de enfermedades transmisibles o zoonóticas. rickettsias. esporas o polvo contaminado (coccidioidomicosis. pronósticos y tratamientos de estas enfermedades. rabia. por ejemplo. rickettsiosis transmitida por garrapatas. . el lector debe consultar los manuales médicos habituales. tuberculosis). datos sobre la prevalencia de vectores y parásitos. datos serológicos sobre el estado inmuitario de los trabajadores (por ejemplo. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 219 que exista una lesión cutánea (erisipeloide. métodos de diagnóstico. de las enfermedades diarreicas y de las enterovirosis como la poliomielitis penetran en el organismo mediante la ingestión de alimentos yagua contaminados. Los agentes de la hepatitis vírica A. hepatitis vírica B) o una maceración de la piel (micosis).

Síntomas precoces de enfermedades infecciosas y posibles diagnósticos correspondientes Síntomas precoces Diagnósticos posibles Enfermedad grave con fuerte cefalalgia y síntomas Brucelosis.tanos alrededor de la mandíbula" Debilidad y anemia progresivas. rabia y hepatitis sé rica. Habida cuenta de que suelen vivir y trabajar en zonas de difícil acceso.220 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES Cuadro 4. especialmente . ornitosis. histoplasmosis. paludismo. las que están recuperándose de infecciones generales graves. además. an- quilostomiasis (si están los pies) o infección por hongos o bacterias (si la piel se halla dañada o macerada) " Adviértase que. pocas . Hepatitis' vírica o leptospirósica cimiento de la orina e ictericia Espasmos musculares dolorosos. leishmaniasis. ric- de afectación del sistema nervioso kettsiosis transmitida por garrapatas o tripa- nosomiasis Fiebre con problemas respiratorios o neumonía Coccidioidomicosis. fiebre Q o tuberculosis Síntomas generales graves precedidos por lesión o Carbunco. leptospirosis. La piel húmeda o sudorosa tiene más posibilidades de ser atacada por hongos infecciosos. Las heridas leves pueden aumentar el riesgo de infecciones cutáneas. si no se sospecha su existencia en esta fase. tétanos. especialmente si están precedidas o acompañadas por hematuria o Esquistosomiasis diarrea sanguinolenta Picor indoloro y lesiones cutáneas eritematosas Erisipeloide (si están afectadas las manos). las que padecen inmu- nosupresión. rabia. las condiciones anaeróbicas causadas por heridas perforantes y destrucción tisular favorecen la multiplicación de Clostridium tetani. Susceptibilidad Entre los individuos considerados sensibles a las enfermedades infecciosas y parasitarias se encuentran: las personas no inmunizadas. y las que poseen un deficiente estado nutricional y general de salud. es fácil omitir el tétanos a la hora del diagnóstico. tripanosomiasis o tu- úlceras cutáneas laremia Síntomas gastrointestinales seguidos por oscure. Reconocimientos médicos La gran mayoría de las personas expuestas a infecciones y parasitosis son trabajadores rurales por cuenta propia de los países en desarrollo. Las personas que padecen disfunción renal y hepática corren mayor riesgo de contraer la leptospirosis y la hepatitis sérica.

Puede ser necesario asimismo. El éxito del tratamiento . Siempre que sea posible. y debe fomentarse la realización periódica de reconocimientos médicos a tales trabajadores. trabajadores de la construcción y la minería. es más fácil acceder a ciertos grupos de trabajadores de las zonas rurales (agentes de salud. En la mayoría de las enfermedades. debe inmunizarse a todos los trabajadores contra las enfermedades de prevalencia local para las que existan vacunas. Además. trabajadores de servicios de salud. Sin embargo. en determinadas zonas es posible identificar a los grupos de trabajadores rurales expuestos a contraer una enfermedad concreta. Reconocimiento de ingreso El reconocimiento de ingreso debe comprender los antecedentes médicos y una exploración física. etc. b) identificar a las personas susceptibles. en tales casos. Los principales objetivos de ese reconocimiento son: a) determinar y registrar el estado de salud inicial del trabajador. son relativamente eficaces los tratamientos con antibióticos específicos y la quimioterapia. En las profesiones con riesgo de tuberculosis (por ejemplo. trabajadores municipales. y c) diagnosticar y tratar los casos latentes y activos de enfermedades infecciosas. se promoverá la realización de reconocimientos médicos entre los trabajadores rurales. En la mayoría de los trabajadores rurales. realizar pruebas serológicas y microbiológicas especiales para detectar una infección pasada o actual. Siempre que sea posible. veterinaria y laboratorios). el reconocimiento periódico es igual al de ingreso. pero no en todas. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 221 veces o nunca se realizan reconocimientos médicos. conviene realizar el reconocimiento periódico todos los años. según la zona geográfica y la ocupación de que se trate.). Reconocimiento periódico Desde el punto de vista médico. en el caso de trabajadores de salud y de laboratorio. la periodicidad deseable es cada seis meses. Asistencia a los enfermos Los casos de enfermedades infecciosas y parasitarias deben notificarse inmediatamente a la autoridad sanitaria apropiada. debe realizarse asimismo la prueba de la tuberculina junto con una radiografía de tórax. los reconocimientos médicos periódicos son de especial utilidad. Comprende la realización y actualización de la historia clínica de las enfermedades febriles o infecciosas mediante una indagación sistemática y mediante la repetición de las pruebas serológicas efectuadas con anterioridad: en los trabajadores tuberculino-positivos debe repetirse el examen radiológico del tórax.

Tal vez sea necesario aislar a los pacientes aquejados de enfermedades contagiosas. en la utilización por los trabajadores de ropa protectora adecuada (especialmente botas y zapatos). En la lucha contra los mosquitos (tanto en estado de larva como de adulto). la psitacosis y el carbunco. las vacunas contra la rabia y el carbunco en los veterinarios. En determinados lugares de trabajo. Los peces depredadores pueden reducir la población de caracoles. La vacunación del ganado y de los animales domésticos es un medio eficaz de reducir el riesgo de brucelosis y rabia respectivamente. Los casos de tétanos deben tratarse con urgencia en hospitales correctamente equipados. especialmente de los agrícolas. se puede evitar también el carbunco y la ornitosis transmitidos por el aire mediante la supresión del polvo con una ventilación dotada de equipos extractores. y la lucha contra los roedores ayuda a combatir la leptospirosis. que albergan los parásitos de la esquistosomiasis. mamíferos domésticos. lana y productos obtenidos de huesos animales se puede prevenir la ornitosis. Medidas de control Ambientales Algunas zoonosis pueden controlarse mediante la eliminación de sus re- servorios animales o de los insectos vectores. y las vacunas contra el tifus y la fiebre Q en los trabajadores de laboratorio y . y en la protección contra las mordeduras de animales y picaduras de insectos. Mediante la vigilancia y limitación de la importación de pájaros. Es preciso insistir en la higiene personal. Cuando el caso lo requiera se utilizarán asi- mismo otras vacunas: la BCG en los trabajadores de salud tuberculino-ne- gativos. flebótomos y moscas tsetsé. Protección de los trabajadores Educación sanitaria A los grupos expuestos debe informárseles de la naturaleza de los riesgos infecciosos y parasitarios presentes en su profesión y región. puede utilizarse el sistema de rociamiento de insecticidas de acción residual. Profilaxis específica Debe practicarse la vacunación antitetánica de todos los trabajadores. en la evitación de nadar en agua contaminada o en vadearla. en la necesidad de no beber leche sin hervir.222 DETECCION PRECOZ DE ENFERMEDADES PROFESIONALES dependerá de que se haya hecho un diagnóstico correcto y de que la atención médica sea competente. en la manipulación con cuidado de los animales y productos animales. pieles.

etc. Códigos de prácticas El ideal sería que todas las profesiones con exposición a agentes infec- ciosos dispusieran de sus códigos de prácticas. leptospirosis y anquilostomiasis deben utilizar guantes y botas. Los trabajadores de laboratorio de deter- minados empleados de los servicios de salud pueden precisar también el uso de ropa protectora. Los códigos aplicables al personal de hospital incluyen la detección del antígeno de la hepatitis B en los donantes de sangre. Las inmunoglobulinas pueden ser útiles como protección pasiva en los casos de heridas y de personas no inmunizadas con riesgo de contraer el tétanos. recipientes para la sangre y personal de hospital. y la utilización de instalaciones separadas para la diálisis y otros procedimientos quirúrgicos como protección frente a los portadores de virus. en que exista riesgo de esquitosomiasis. pero en la actualidad éstos sólo existen en los casos de trabajadores de laboratorios y salas de autopsia. la rabia o la hepatitis B. y de algunos grupos de obreros del alcantarillado. ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS 223 en las poblaciones de zonas endémicas. Los guantes y las cremas de barrera son asimismo útiles para proteger a los que manipulan animales y peces frente al riesgo de contraer micosis y erisipeloide. campos. acequias. En el caso de los trabajadores de zonas palúdicas es importante la quimioprofilaxis con medicamentos su- presores. . Ropa protectora Todos los trabajadores en minas. normas para la esterilización y eliminación de instrumentos y materiales contaminados. y de personal hospitalario (para la protección frente a la hepatítis vírica). ríos. de trabajadores de mataderos y manipuladores de productos animales.

.

Pruebas clínicas y de laboratorio para la detección precoz de enfermedades profesionales en los principales órganos y sistemas .

.

Allí son captadas por las células de barrido (macrófagos) que las transportan de nuevo al sistema mucociliar o al sistema linfático. Los trabajadores adquieren tolerancia a niveles bajos de exposición a irritantes gracias al aumento de la secreción de moco. Las partículas de polvo y aerosol cuyo diámetro es superior a 15 µm quedan retenidas en las vías aéreas superiores. En el caso de penetración profunda de estas sustancias en los pulmones. Las partículas de diámetro inferior a 0. Ese intercambio se regula por la frecuencia y profundidad del flujo de aire recíproéo (respiración) y depende del paso de oxígeno de los alvéolos a la sangre. proceso que se realiza por difusión en los capilares de las membranas alveolares. como es la bronquitis. CAPITULO 30 El aparato respiratorio Funciones El intercambio de dióxido de carbonc y oxígeno entre la sangre y el aire tiene lugar en las partes alveolares de los pulmones. los pulmones constituyen la principal vía de entrada de las sustancias peligrosas contenidas en el aire. Las partículas de esos tamaños que irritan las vías respiratorias o que liberan sustancias que provocan una respuesta inmunológica pueden producir enfermedades respiratorias. Las partículas alargadas o las fibras que tienen menos de 3 µm de diámetro y hasta 100 µm de longitud pueden llegar hasta los conductos respiratorios 227 . edema pulmonar o neumonitis. Entonces pueden ser ingeridas.5 µm permanecen probablemente suspendidas en el aire y no son retenidas. pueden aparecer bronquitis tóxica. aerosoles y polvos muy irritante s provocan reflejo tusígeno o espasmo laríngeo (cese de la respiración). y después regresan a la laringe gracias a la acción mucociliar. Las partículas de 5-15 µm quedan atrapadas en el revestimiento de las vías aéreas inferiores.5 y 5 µm de diámetro (polvos respirables) pueden superar este sistema de eliminación mucociliar y penetrar en las vías respiratorias terminales yen los alvéolos. Las partículas que tienen entre 0. Mecanismos fisiopatológicos Los gases. En la exposición profesional. Los gases y vapores inhalados experimentan el mismo proceso. mecanismo que es caractenstico de la bronquitis y que también se observa en los fumadores.

y a veces estrechamiento persistente en individuos sensibles.' y prue- miento reversible de los conductos respiratorios (inmediato o tardío). alergenos y carcinógenos. que produce rigidez pulmonar. un descenso del umbral de estenosis y tos refleja. La periferia pulmonar se ve afectada especialmente por el polvo fibro- genético. Las principales causas de las enfermedades respiratorias son: a) microorganismos patógenos que sobreviven a la fagocitosis. La mayoría de las partículas fibrogénicas que penetran en los pul- mones se eliminan parcialmente y se depositan en los gang1ios linfáticos hiliares. Estas diversas formas de afectación conducen a la contracción del pulmón lesionado y al sobreensanchamiento del otro pulmón. Se produce así una obstrucción del drenaje de la linfa. pero en ellos no son eliminadas por los macrófagos. con respiración desigual y ciertos tipos de enfisema. un aumento de la secreción de mucosidades. c) partículas orgánicas que provocan una respuesta inmunitaria. un aumento de la sensibilidad a las infecciones respiratorias y síntomas asmáticos. aumentando progresivamente la zona alterada. produciéndose los típicos «cuerpos de amianto». donde probocan una reacción tisular. evitando así su eliminación y provocando una reacción tisular. Los polvos orgánicos (y algunas sustancias químicas como los isociana- ratorio máximo al 25% o 50% de la capacidad vital (V máx25 V máx50). polvo fibrogénico. pueden ser rodeadas por varios macrófagos y re cubiertas por un material proteínico rico en hierro. d) sobrecarga del sistema por exposición prolongada a altas concentra- ciones de polvo respirable que se acumulan alrededor de los conductos respiratorios terminales. La trombosis de los vasos linfáticos perivascu1ares y la necrosis pulmonar desembocan en una fibrosis progresiva de los tabiques. con lo cual las partículas que entran en los pulmones como resultado de una nueva exposición se acumulan en las proximidades de los ganglios afectados por la fibrosis. no obstante. . La estimu1ación repetida de las vías respiratorias (quizás incluso por par- tículas inertes) produce un engrosamiento de las paredes bronquiales. irritantes químicos. b) partículas minerales que lesionan o destruyen al macrófago que las capta. Trastornos frecuentes y diagnóstico diferencial Los trastornos dependen principalmente del tipo de agente: polvo inerte. que da lugar al engrosamiento y fibrosis de los ganglios.228 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO terminales.

Polvo fibrogénico El polvo que contiene cuarzo produce silicosis. Debe esclarecerse aún el papel que desempeña la exposición al polvo inerte en el desarrollo de la limitación del flujo de aire (neumopatía obstructiva) con las concentraciones que suelen existir actualmente en los lugares de trabajo de los países industrializados. capacidad vital (CV). Los principales efectos del polvo inerte son: a) Aumento de la carga sobre la eliminación broncopulmonar.o) y de la capacidad vital (CV) y un aumento del volumen gaseoso intratorácico. En los casos avanzados de antracosis con grandes opacidades (tipo A. víricas. Ocasiona hipersecreción de moco. transporte bronquial de las mucosidades con . Destaca la importancia de este examen el hecho de que son muy frecuentes las neumopatías obstruc- tivas de origen no profesional (alérgicas. suele producirse obstrucción de los conductos respiratorios. Al igual que en los trabajadores expuestos al polvo inerte. la tuberculosis y la sarcoidosis). Estas pruebas son: volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1. Deben distinguirse las le- siones radiológicas de las sombras dispersas que aparecen en otras enfer- medades (por ejemplo. Los reconocimientos médicos periódicos de los trabajadores expuestos a altas concentraciones de polvo deben comprender pruebas para la detección de la limitación del paso de aire (incluidas las que se refieren a las enfermedades de las vías respiratorias periféricas). Y prueba del volumen residual (para la función de los conductores menores). EL APARATO RESPIRATORIO 229 Polvo inerte Hasta los polvos relativamente inertes producen ciertos efectos.0). caudal espiratiorio máximo a1 25% o 50% de la capacidad vital (V máx25' V máx50). etc. que pue- . deben utilizarse pruebas idóneas de la función pulmonar para la detección precoz de la obstrucción de los conductos respiratorios. En los distintos casos. prueba de la resistencia al paso del aire (para la función de las vías aéreas principales). expectoración y finalmente tos con producción de flemas. es difícil distinguir entre el efecto del polvo inerte y las bronquitis infecciosas y obstructivas de otras etiologías (por ejemplo. puede ocurrir que grandes opacidades ra- diológicas corresponden a una pérdida de la función pulmonar relativamente pequeña. En las personas aquejadas de silicosis restrictiva. B o C según la Clasificación Internacional de Radiografías de Neumoconiosis de la OIT). la producida por el tabaco). bacterianas.). valores máximos del caudal espiratorio medio. Estos cambios son detectables epidemiológicamente (alteraciones de los valores de grupo). Entre ellas se en- cuentran un ligero descenso del volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1. los valores individuales permanecen en su mayoría dentro de los límites normales. b) Alteraciones obstructivas de la función pulmonar.

y probablemente también algunos productos químicos (por ejemplo. la historia clínica y la exploración física proporcionan indicaciones de un deterioro incipiente de la salud antes que las pruebas de la función pulmonar. En la vigilancia médica de los trabajadores expuestos a irritantes químicos pueden ser de utilidad las pruebas para la detección de la limitación de la corriente de aire (en los conductos mayores y/o menores) y de la reactividad bronquial. La exposición elevada (normalmente accidental) puede producir bronquitis aguda intensa (con frecuencia hemorrágica) con obstrucción de los conductos respiratorios y/o edema pulmonar. como por ejemplo tos con o sin secreción de esputos y respiración sibilante. de lo contrario sólo pueden detectarse alteraciones de grupo. Estos síntomas pueden ir acompañados o no de un aumento de la reactividad bronquial. Irritantes químicos Una exposición prolongada a diversas sustancias químicas irritantes puede producir síntomas de bronquitis. Otras exposiciones (por ejemplo. pero con un valor del VEF1. al menos.230 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO den tratarse satisfactoriamente en todos los casos siempre que se hayan diagnosticado en un momento suficientemente temprano de su evolución. a una evolución asintomática de la enfermedad. Se produce siempre en las primeras fases de la enfermedad un deterioro de la capacidad de difusión. es sumamente importante la detección precoz de las reacciones respiratorias de origen . Habida cuenta de que interrumpir la exposición a los alergenos y administrar un tratamiento adecuado en un momento temprano puede conducir a una recuperación total o. esporas de hongos). a óxidos de nitrógeno) pueden producir lesión permanente de las vías respiratorias periféricas. Este deterioro es por lo general transitorio y se recupera la normalidad en unos meses. disminución de la CV. así como de la capacidad de inspiración.0 relativo (VEF1. Puede aparecer deterioro de la función pulmonar de tipo restrictivo como consecuencia de lesión aguda cuando existe edema alveolar (por ejemplo. en la mayoría de los casos.0/CV x 100) y con valores de resistencia al paso del aire normales o altos). El polvo que contiene amianto suele producir un deterioro restrictivo de la función pulmonar (es decir. sales de platino). Alergenos Los alergenos comprenden materiales orgánicos o de origen animal o vegetal (por ejemplo. Solamente mediante reconocimientos periódicos regulares puede realizarse en el individuo la detección precoz del deterioro previo a la aparición de alteraciones radiológicas. Sin embargo. del volumen gaseoso intratorácico y retractilidad pulmonar). por exposición a humos de zinc). pues en los casos de bronquitis no obstructivas es posible que no haya deterioro funcional detectable.

o también mediante pruebas de provocación por inhalación. En esas pruebas. La detección de alteraciones de la función pu1monar no significa necesariamente que se observen alteraciones radiológicas. Las reacciones alérgicas o inmunitarias pueden manifestarse a veces como accesos de alveolitis con fiebre e infiltración pulmonar. La hipersensibilidad a alergenos puede estudiarse mediante pruebas que simulen en el laboratorio las condiciones de exposición del lugar de trabajo. no existe ningún método eficaz para la detección precoz del cáncer de pulmón. al no interrumpirse la exposición. las pruebas de sensibilización de un órgano (prueba conjuntival. conduzcan a fibrosis pulmonar con deterioro de la función pulmonar de tipo restrictivo. tomadas desde la distancia nor- . Debe tenerse en cuenta la importancia de los signos de sensibilización general previos a la aparición de la enfermedad manifiesta del aparato respiratorio. Carcinógenos Los polvos de amianto y uranio son los ejemplos más conocidos de agen- tes que producen cáncer pulmonar de origen profesional. la concentración atmosférica del alergeno debe corresponder a la existencia en el lugar de trabajo. del volumen gaseoso intratorácico y de la capacidad de difusión puede facilitar el diagnóstico de la lesión respiratoria en sus primeras fases. y que. La determinación de la CV. EL APARATO RESPIRATORIO 231 alérgico. Tal vez no sea fácil distinguir entre un asma idiopático y otros trastornos inmunitarios. prueba intranasal o prueba de inhalación) y las pruebas de inhalación para la reactividad bronquial. pruebas de escarificación cutánea y/o intracutáneas. Las propiedades carcinogénicas de agentes existentes en los lugares de trabajo pueden detectarse mediante estudios epidemiológicos. liberación de histamina en la sangre). Exámenes y pruebas clínicos Radiografía de tórax En la prevención y detección precoz de las enfermedades profesionales que afectan a la zona alveolar del pulmón desempeñan una importante fun- ción las radiografías postero-anteriores. es posible que estos accesos agudos no se detecten clínicamente. pueden dar importante información las pruebas de sensibilización general (por ejemplo. No obstante. Desde el punto de vista del diagnóstico diferencial. Está bien esta- blecido el papel que desempeña el consumo de tabaco como factor causal y sinérgico (en la exposición al amianto). Por desgracia. de la retractilidad pulmonar.

1980]. 1980 (Serie Seguridad. Mediante la historia clínica/profesional puede estimarse asimismo el tiempo transcurrido entre la exposición y la aparición de los síntomas. Higiene y Medicina del Trabajo. las opacidades redondeadas son bastante específicas de las neumoconiosis producidas por polvos minerales. 80)). Sin embargo. dado que las técnicas de revelado de las películas cambian con el tiempo. no es fácil obtener sistemática- mente unos resultados de calidad en el revelado de radiografías. N° 22 (rev. y habida cuenta de la escasez de técnicos radiógrafos competentes. A efectos epidemiológicos. utilizando con fines de comparación las radiografías normalizadas de la OIT. el anexo 1). Existen numerosas modificaciones del cues- tionario del Consejo Británico de Investigaciones Médicas aplicables a de- terminadas enfermedades respiratorias de origen profesional (véase. y por consiguiente valorar la gravedad de la enfermedad.232 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO malizada. como sucede con las opacidades irregulares (que se observan con frecuencia tras una exposición a polvo de amianto). Otras alteraciones son menos específicas. la creación de programas especiales de capacitación puede ayudar a reducir la variabilidad en su clasificación. En los estudios epidemiológicos de exposición-respuesta se recomienda que al menos tres médicos experimentados examinen por separado series aleatorias de radiografías. En general. con especial insistencia en las profesiones pasadas y actuales y en su relación con los síntomas que se examinan. Asimismo. e incluso los que poseen mucha experiencia radiológica difieren considerablemente en su apreciación.Revised edition 1980 [Orientaciones para el uso de la Clasificación Internacional de la OIT de Radiografias de Neumoconiosis. es preciso señalar que este método puede no ser adecuado para estudios seriados a largo plazo. que deben efectuarse y revelarse siguiendo las recomendaciones de la OIT1. Sin embargo. Aunque en teoría no plantea problemas. Igualmente indispensable es la exploración física. Edición revisada. de tamaño natural. desde el punto de vista de los resultados es preferible utilizar la lengua vernácula. Organización Internacional del Trabajo. es preciso señalar que la historia profesional y clínica (establecida con ayuda de cuestionarios del tipo del preparado por el Consejo Británico de Investi- gaciones Médicas) y las pruebas de la función pulmonar proporcionan una 1 Guidelines for the use of ILO International Classification of Radiographs of Pneumoconioses . por ejemplo. la clasificación de las radiografías individuales de enfermos de neumoconiosis es una tarea difícil. deben reexaminarse un cierto número de radiografías y utilizar placas de prueba. En todos los casos debe establecerse una historia detallada del consumo de tabaco. Historia clínica y profesional y exploración física A efectos del diagnóstico diferencial es indispensable establecer una historia clínica. . Ginebra. A fin de garantizar la repetibilidad. Sin embargo.

de la resistencia al paso de aire.0 ofrece valores dentro del límite del 5%. moderados y altos. las mediciones de la función de los conductos periféricos. hábito de fumar. las pruebas más sencillas (y más baratas) han resultado lo suficientemente fiables para que puedan utilizarse en el trabajo epi- demiológico y en los programas de detección. por ejemplo. pueden utilizarse los valores corregidos para la altura. los valores «normales» que se han publicado para las pruebas de la función pulmonar tienen una utilidad limitada. En ambos casos debe repetirse la prueba si la variación entre los tres resultados es superior al 5 %. sexo y hábitos de fumar. especialmente. Debe señalarse que el hábito de fumar hace descender más los valores de la VEF1. deben establecerse en cada fábrica valores normalizados y factores de corrección. Pueden utilizarse para realizar diversas pruebas. La repetición de la VEF1. relativamente ba- ratos y de fácil manejo. En una sola operación espiratoria pueden efectuarse ambas lecturas. de la repleción y del volumen pulmonar. Entre otras pruebas espiro métricas que pueden realizarse figuran.0 y de la CVF que cualquier riesgo profesional. y del hecho de que los trabajadores son por lo general muestras sesgadas (sanas) de la población general. precedidas por otras dos de ensayo. especialmente en las mujeres. bajos.0 . edad. Es un útil sustituto de la VEF1. sin embargo. Pruebas de la función pulmonar Afortunadamente. Todos los resultados deben corregirse en función de la edad. La lectura final es en ambos casos la media de tres operaciones de inspiración- espiración.0) y la prueba de capacidad vital forzada (CVF). la CVF es algo menos constante. 2) Medición del caudal espiratorio máximo El caudal espiratorio máximo (CEM) es el nivel máximo de corriente espiratoría durante una exhalación forzada. EL APARATO RESPIRATORIO 233 información más exacta que la exploración física para valorar la gravedad de la enfermedad y de la incapacidad. Siempre que sea posible. incluyendo a trabajadores con niveles de exposición insignificantes. pero las más útiles y repetibles son la prueba de volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1. Por consiguiente. la importancia de estas pruebas en los fumadores debe valorarse con prudencia. Habida cuenta de las varia- ciones locales existentes en las características de las diferentes poblaciones. Estas pruebas pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial de determinados tipos de exposición o en casos concretos complicados. 1) Espirometría Existen espirómetros «de fuelle seco» que son sólidos. altura y.

el valor principal de esta prueba reside en la detección y medición de las alteraciones en la función de las vías respiratorias durante la jornada de trabajo y durante la noche y el fin de semana (por ejemplo. . Dado que el error asociado a este método es inferior al 5 %. El equipo necesario para efectuar esta prueba es portátil y sumamente barato.0. un descenso de más del 15% durante una jornada de trabajo se considera clínicamente significativo en casos individuales. son los mejores indicadores de que se dispone para la enfermedad alveolar. pero pueden ser recomendables en la investigación de casos concretos complicados.25%-0. debido a su incapacidad. altura y hábito de fumar.0 y la CVF. y comprende asimismo una medición 'del volumen pulmonar. Los valores en serie se ven asimismo afectados por las enfermedades intercurrentes y por las alteraciones de las vías aéreas. en la detección de la bisinosis y del asma profesional). utilizando 0. prueba de ventilación. Aplicación y utilidad de las pruebas de la función pulmonar El procedimiento de diagnóstico que más información proporciona es la combinación de una historia clínica y profesional (especialmente establecida con la ayuda de un cuestionario bien diseñado) con una exploración física. no sean capaces de retener la respiración durante el tiempo que exige la medición. edad y hábito de fumar.30% de monóxido de carbono y 2%- 12% de helio. El resultado debe corregirse para la edad. Se calcula el promedio de tres lecturas tras dos respiraciones de ensayo. mediciones de los gases en la sangre arterial y pruebas de ejercicio) no han resultado útiles para la detección precoz de enfermedades profesionales en grupos de trabajadores. La prueba para medir el intercambio de gases se realiza habitualmente sobre una única respiración. 3) Mediciones del intercambio de gases Requieren un equipo más caro y una mayor cooperación del trabajador que los dos tipos de pruebas antes examinados. Es preciso señalar que posiblemente no pueda efectuarse esta prueba en trabajadores que. Sin embargo. Sin embargo. Otras pruebas de la función alveolar (como las pruebas de mezclado. La radiología es esencial para diagnosticar las neumoconiosis producidas por polvos minerales. un descenso de más del 5% del valor medio es significativo en los grupos. Sus resultados guardan una elevada correlación con los valores de la VEF1. El grado de error entre las mediciones individuales es relativamente elevado (hasta un 15%). es necesario corregidos para la altura. y los límites normales (ya sea publicados o en poblaciones de ensayo) son amplios. Aunque a efectos epidemiológicos a largo plazo no ofrece tanta información como las mediciones de la VEF1.234 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO cuando se requieren lecturas seriadas y frecuentes.

En el trabajo sobre el terreno las pruebas más útiles son la VEF1. la CVF y el CEM.0. actualmente pueden adaptarse a las condiciones sobre el terreno pruebas más complejas (por ejemplo. mediante el diseño de una camioneta especial para la realización de pruebas). EL APARATO RESPIRATORIO 235 Las pruebas de la función pulmonar son de especial valor en el diagnóstico de trastornos bronquiales. . No obstante. sobre todo en estudios epidemiológicos.

Se ha sugerido que cierto número de agentes industriales químicamente no relaciona- 1 Los mecanorreceptores son los receptores excitados por presiones o deformaciones mecánicas. los principales factores responsables del desarrollo de neuropatías son los cambios metabólicos en el tejido nervioso. a través de la médula espinal y de los tractos sensoriales del tallo encefálico. termorreceptivos y nociceptivos que se originan en los receptores específicos. como tacto.CAPITULO 31 El sistema nervioso Funciones Los nervios periféricos se componen sobre todo de fibras sensoriales (aferentes) y motrices (eferentes). a los músculos del esqueleto. 236 . La corteza cerebral es una zona muy especializada del cerebro en donde se integran los impulsos aportados por los nervios sensoriales aferentes (responsables de sensaciones generales. visuales. La mayor parte del sistema extrapiramidal está constituida por los ganglios basales. presión. De él dependen el mantenimiento del equilibrio y la coordinación de la acción muscular y es él quien contribuye a la sinergia de dicha acción. Estas fibras transmiten: a) los impulsos mecanorreceptivos1 . ya se deban a la acción directa de sustancias químicas indeseables o bien a trastornos del suministro de oxígeno (cambios vasculares isquémicos). Mecanismos fisiopatológicos Al parecer. El cerebelo es esencialmente una parte motriz del encéfalo. cuya función consiste en controlar los movimientos de los músculos. es decir. que controla las complejas funciones de comportamiento e intelectuales. su tono. auditivas y gustativas) y los nervios motores eferentes (responsables de la contracción de los músculos del esqueleto). movimiento (quinestesia) o cambios de la posición. hasta la zona somatestética de la corteza cerebral. la marcha y la expresión facial. El resto de la corteza responde a la denominación general de corteza de asociación. b) los impulsos motores de la médula espinal a los efectores.

la acrilamida o los . Probablemente esto se deba a los distintos criterios y procedimientos de diagnóstico empleados en las investigaciones. que a menudo comienza en las secciones distales de los nervios y llega lentamente a los segmentos proximales. necesarios ambos para los influjos tróficos y la transmisión de impulsos. las neuropatías ocasionadas por una fuerte exposición accidental a la metil-n-butil-cetona. como el transporte axonal y la repolarización de la fibra nerviosa. como el disulfuro de carbono y la acrilamida. La desmielinización segmentada (pérdida de la vaina de mielina que envuelve las zonas internodales. La degeneración del axón (neuroeje) tiene por resultado una forma de neuropatía más intensa. En la actualidad parece existir cierto desacuerdo entre los especialistas acerca de cuál de los dos sistemas se afecta con mayor frecuencia. también se la llama axonopatía distal. es decir la gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa y la fosfofructoquinasa. en las condiciones ambientales que existen en la actualidad en la industria y en la agricultura en los países industrializados. que puede ir desde perturbaciones leves de la conciencia hasta coma y que puede ser permanente. Se supone que la transferencia directa de energía física a los tejidos nerviosos es un factor contribuyente en las neuropatías relacionadas con las vibraciones. El cuadro 5 brinda una síntesis de los trastornos profesionales neurológicos corrientes. Sin embargo. La exposición incontrolada. Los compuestos organofosforados inhiben la actividad de la colinoesterasa. EL SISTEMA NERVIOSO 237 dos. a sustancias neurotóxicas o a agentes físicos puede ocasionar perturbaciones de las fibras nerviosas y provocar el cuadro clínico de la polineuropatía. Se ha demostrado que la metil-n-butil-cetona reduce el trifosfato de adenosina (ATP) en los tejidos nerviosos. así como a los diferentes tipos y niveles de exposición estudiados. actúan por interferencia de las enzimas glucolíticas que contienen grupos sulfbidrilos. de duración media o prolongada. Trastornos neurológicos profesionales comunes y diagnóstico diferencial Los agentes que originan trastornos neurológicos profesionales afectan tanto al sistema nervioso central como al periférico. La falta de energía resultante altera los procesos que exigen consumo de energía. aunque aún puede producirse algún brote epidémico (por ejemplo. Los disolventes y asfixiantes orgánicos causan predominantemente una lesión del sistema nervioso central. las intoxicaciones intensas se han hecho menos frecuentes. La protección que ofrece la barrera hematoencefálica contra la penetración de sustancias tóxicas en el cerebro puede explicar en parte la lesión más frecuente de los nervios periféricos señalada por algunos autores. con conservación del axón) y la degeneración axonal son las características histológicas de la polineuropatía.

n-hexanb. es probable que la situación sea distinta y más grave en los países en desarrollo. di- sulfuro de carbono. frío y calambres dolorosos en las pantorrillas) pueden preceder durante años a la aparición de síntomas clínicos definidos. Los reflejos tendinosos profundos disminuyen o desaparecen en las fases ini- ciales. con debilidad y flaccidez en los músculos distales y una típica pérdida sensorial en pies y manos. Trastornos neurológicos profesionales corrientes y sus causas Trastornos Causas principales Neuropatía periférica Ciertas sustancias químicas. En los trastornos neurológicos profesionales. ar- Polineuropatía (distal. plomo Encefalopatía (Similar a la encefalopatía vascular) Disulfuro de carbono. plomo Trastornos extrapiramidales Trastornos Manganeso. como radiculopatías y mononeuropatías debidas a otras causas (traumatismo. Vibraciones Mononeuropatía Enfermedades psicosomáticas Diversos hidrocarburos alifáticos y aromáticos.). y la pérdida del reflejo del tendón de Aquiles precede a la pérdida del reflejo patelar. Los músculos proximales raramente son afectados. Las parestesias prolongadas (hormigueo. metil-n-butil-cetona. No obstante.238 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO Cuadro 5. se observan cada vez con más fre- cuencia casos subclínicos ligeros. distal. (síndrome cerebral orgánico) disulfuro de carbono. etc. es típica una neuropatía no lateral. algunos autores han observado una alteración motriz en los músculos de las extremidades en la neuropatía provocada por adhesivo s para cueros. Sin embargo. lo que contribuye a veces a diferenciar los trastornos relacionados con la profesión de otras neuropatías periféricas. Sin embargo. como el plomo. acrilamida. etc. El comienzo de los trastornos neurológicos profesionales es habitualmente subagudo. tricloroetileno. Un rasgo importante de las neuropatías causadas por agentes tóxicos es la alteración simultánea y simétrica de varios nervios. el sentido de la po- sición se altera ocasionalmente con la consiguiente ataxia. disulfuro de carbono. agujetas. Los trastornos motores predominan por lo general en los músculos distales de las extre- midades y en casos intensos se presentan carpoptosis y tarsoptosis (intoxi- cación por plomo). Por el contrario. El líquido cefalorraquídeo es generalmente normal. en ocasiones puede ser agudo y en tales circunstancias es necesario diferenciar la polineuropatía tóxica de la poli neuritis infecciosa aguda (síndrome de Guillain-Barré). Al . sensoriomotriz. en particular en la exposición al disulfuro de carbono y a los disolventes orgánicos. fosfato de o-cresilo. colagenopatía vascular. mercurio. mercurio cerebelosos Mercurio adhesivos industriales). simétrica) sénico. el primero de estos trastornos origina el paso de segador.

marcha y postura. Pruebas neurofisiológicas Las pruebas electromiográficas y de conducción nerviosa (electroneurografía) son las dos principales investigaciones neurofisiológicas empleadas. coordinación. a veces también se producen neuropatías puramente motrices o sensoriales. se han señalado lesiones del nervio óptico (causadas por metanol. EL SISTEMA NERVIOSO 239 parecer. Se efectuará una evaluación del sistema nervioso autónomo (reflejos pupilares y funciones lagrimal. el mercurio). Los síntomas de la enfermedad psicosomática (síndrome cerebral somático) varían considerablemente e incluyen: depresión. disulfuro de carbono) y del nervio acústico (causadas por el tricloroetileno ). las pruebas neurofisiológicas han demostrado que se lesionan tanto las fibras sensoriales como las motrices. En los últimos tiempos se ha tendido a cuantificar esta sensibilidad mediante vibraciones producidas por dispositivos electromagnéticos o eléctricos. Pruebas Examen neurológico El examen neurológico debe incluir una precisa historia clínica y profesional. En general. urinaria y sexual). la activación psicomotriz puede predominar en algunas exposiciones (por ejemplo. no . salival y digestiva. este síndrome es bastante uniforme en distintos tipos de exposición. Puede haber secuelas motrices e igualmente neurofisiológicas persistentes. nervios craneales. vigilancia y atención bajas. sistemas motor y sensorial. pero el pronóstico es habitualmente bueno si se aparta de la exposición a la persona afectada. Se recomienda que se examinen y valoren con cuidado los reflejos tendinosos profundos y la fuerza muscular. No obstante. El periodo de evolución de la afección varía mucho. en tanto que la depresión se observa con más frecuencia en individuos expuestos a disolventes orgánicos y al disulfuro de carbono. se evaluará lo siguiente: estado mental. trastornos de la memoria y reducción de la eficiencia mental. Sin embargo. La prueba consiste en la aplicación de un diapasón (frecuencia 128-156 Hz) a una prominencia ósea. eretismo. reflejos. No obstante. Medición de la sensibilidad a la vibración La medición de la sensibilidad a la vibración proporciona datos acerca del estado de las fibras nerviosas que transmiten la sensación profunda y se considera un instrumento excelente para valorar los trastornos sensoriales. Los nervios craneales se afectan con menos frecuencia que otros nervios. Con respecto a la función nerviosa.

los valores de velocidad de conducción motriz y sensorial son su- ficientemente reproducibles. La temperatura de la piel puede afectar a la conducción nerviosa y debe ser vigilada. En general. la prueba de velocidad de conducción puede considerarse un método útil y no invasor para la detección precoz de neuropatías y para su prevención. pero por ser parcialmente invasora. el retraso de las velocidades de conducción motriz y sensorial se considera un signo sensible de neuropatía incipiente. . Varios factores de interferencia también deben ser valorados cuidadosamente como fuente de variabilidad: edad. originada por degeneración axonal o walleriana. tanto motrices como sensoriales. La electroneurografía permite medir la velocidad de conducción de los impulsos de las fibras. diabetes. etc. Además puede determinar los potenciales eléctricos del músculo en reposo (fibrilación. La periodicidad del examen depende en gran medida de las características cualitativas y cuantitativas de la exposición. resultan bastante complicados y por lo tanto no pueden ser todavía recomendados para la detección. Aunque estos dos métodos son válidos en el "diagnóstico diferencial de trastornos precoces del sistema nervioso central. Habitualmente se estudian los nervios mediano.240 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO sólo pueden confirmar el diagnóstico de neuropatía manifiesta. como los potenciales cerebrales evo- cados y el análisis de frecuencia electroencefalográfica. cubital y peroneo. Electroencefalografia La electroencefalografía no puede recomendarse como prueba para la de- tección precoz de trastornos funcionales del sistema nervioso central. Esto mismo ocurre con las nuevas técnicas. espondilosis cervical o lumbar. Si estos factores se toman debidamente en cuenta y si se practican electroneurografías con una periodicidad regular en los grupos sometidos a un nivel elevado de riesgo. La electromiografía también proporciona información importante sobre la alteración de los axones de . o de recuperación incompleta. cuando persiste después de ceder las mani- festaciones clínicas. Si las condiciones técnicas del examen están norma- lizadas. la disminución del reclutamiento de unidades motrices durante la contracción muscular (tipo de unidades intermedias o individuales) y la variación en los parámetros de la unidad motriz (aumento de la duración y amplitud en las afecciones de duración prolongada) y en su morfología (aumento de los potenciales polifásicos). sino también detectar casos subclínicos. ondas agudas positivas). al requerir la inserción de agujas en los músculos se duda de que sea recomendable como método de detección. consumo de bebidas alcohólicas. uso prolongado de medicamentos terapéuticos. La electromiografía puede revelar la denervación de las fibras musculares. debida a desmielinización segmentaría.la fibra nerviosa.

los perfiles básicos individuales pueden ser evidentemente un apoyo sustancial para el diagnóstico. Hay que prestar atención especial a las indicaciones subjetivas de tras- tornos emotivo s y/o mentales. que incluya componentes mecánicos. Sin embargo. . cuando no se dispone de ese perfil básico. capacidad de retención. y  tiempos de reacción. resulta a menudo difícil diferenciar las alteraciones funcionales psicogénicas de los procesos de de- terioro orgánico. se tendrán en cuenta para el diagnóstico los siguientes elementos:  las alteraciones funcionales son menos específicas que los signos de procesos orgánicos de deterioro. Teniendo en cuenta las facilidades limitadas de que se dispone en la ma- yoría de los países para realizar exámenes psicológicos completos. prueba de Ra- van PM38). y alteraciones de la personalidad que afecten' a la esfera individual y social de la existencia.  una prueba de memoria.  las alteraciones funcionales varían con el tiempo y son reversibles. para usarlo como referencia en exámenes subsiguientes.  las alteraciones funcionales tienen un efecto más profundo en la per- sonalidad que las funciones mentales. memoria cercana y lejana. dos años es probablemente un intervalo razonable. pruebas de memoria de Wechsler). EL SISTEMA NERVIOSO 241 Pruebas psicológicas Los trabajadores muy expuestos a sustancias neurotóxicas deben some- terse a exámenes psicológicos periódicos. acumulación y reproducción de la información: habilidades psicomotrices. Sin embargo.  un análisis de la personalidad para mostrar la existencia de posibles rasgos de personalidad de tipo neurótico. Las pruebas psicológicas se consideran indicadores sensibles de trastornos precoces mentales y emotivos. es difícil recomendar una periodicidad general aplicable en todas las situaciones. En este sentido. Si es posible. a fin de prevenir un deterioro irreversible de las funciones superiores del sistema nervioso. los individuos afectados por alteraciones emotivas o mentales no deben ser empleados en ocupaciones que impliquen exposición a agentes neurotóxicos. incluyendo: dinamismo mental en relación con la capacidad intelectual cultural. se llevará a cabo un estudio psicodiagnóstico completo. Las pruebas para dicho perfil y las comprobaciones posteriores deben incluir:  una medición del dinamismo intelectual (por ejemplo. a fin de explorar la totalidad de las funciones del sistema nervioso. Sin embargo. Si la sin- tomatología sugiere una participación más grave del sistema nervioso cen- tral. se ha de obtener en primer lugar un perfil básiGO antes de la exposición. visuales y lógicos (por ejemplo. Estas sensaciones son a menudo la única prueba precoz de alteración de las funciones nerviosas superiores. Siempre que resulte posible.

La lesión de la médula ósea va acompañada con frecuencia de perturbaciones de la síntesis de la hemoglobina. hormonas. Las células sanguíneas son producidas casi por completo en la médula ósea. La leucopenia y la trombocitopenia periféricas tienen en general una etiología inmunológica. según se supone. respectivamente. Mecanismos fisiopatológicos La alteración sanguínea más corriente de origen profesional es la disminución del número de elementos de la sangre. la formación de los cuerpos intraeritrocíticos de Heinz (que proviene de una alteración oxidativa de la hemoglobina con precipitaciÓn de esta sustancia) o un mecanismo inmunológico.  transportar productos anabólicos y catabólicos. anticuerpos. raramente. por ejemplo. Las anemias hemolíticas pueden deberse a la lesión tóxica directa de la membrana de los eritrocitos. la carboxihemoglobinemia (sustitución reversible del oxígeno por monóxido de carbono) y la metahemoglobinemia (oxidación reversible del Fe2+ en el heme a FeH). re- sultan de cambios del material genético de las células hematopoyéticas pre- 242 . Hay dos etiología s principales: a) disminución de la producción de células sanguíneas en la médula ósea (citopenia central). Las leucemias son enfermedades neoplásicas que. y b) aumento de la destrucción de células sanguíneas en la sangre periférica (citopenia periférica).CAPITULO 32 La sangre y el sistema hematopoyético Funciones Las dos funciones principales de la sangre son:  transportar oxígeno (en la hemoglobina) y bióxido de carbono hacia y desde los tejidos. minerales. La primera tiene su causa en una lesión de la médula ósea originada por sustancias tóxicas y radiaciones ionizantes y. por mecanismos inmunológicos. etc. trastornos ambos que dan por resultado una modificación del transporte de oxígeno. Otros trastornos frecuentes relacionados con modificaciones de la hemoglobina incluyen. enzimas. mientras que una parte menor de linfocito s se forma en el tejido linfocitopoyético.

sustancias químicas tóxicas (cobalto. trinitrotolueno. trinitrotolueno radiaciones ionizantes Periférica Trastornos inmunológicos Leucocitosis Intoxicaciones agudas (fases iniciales). manganeso. benceno. uremia Secundaria Insuficiencia hepática Metahemoglobinemia Amino y nitro derivados aromáticos. Se han señalado pequeñas variaciones de los parámetros hematológicos como resultado de una exposición a numerosos factores químicos y físicos. Sin embargo. Cuadro 6. Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial Los trastornos hematológicos principales se resumen en el cuadro 6. Las radiaciones ionizantes y el benceno tienen propiedades leuce- mogénicas. etc. leucocitosis. Enfermedades infecciosas Leucemia Benceno. trastornos inmunológicos Dishematopoyética Plomo Aplástica Benceno. Policitemia Insuficiencia respiratoria en las neumopatías crónicas (neumoconiosis). nefropatía. radiaciones ionizantes Secundaria Hemorragia. . benceno. a continuación sólo se analizan los problemas relacionados con exposiciones prolongadas. metahemoglobinemia). hemoconcentración (deshidratación en la intoxicación aguda) Leucopenia. monóxido de carbono. LA SANGRE Y EL SISTEMA HEMA TOPOYETICO 243 cursoras. Por ello. ésteres del ácido nítrico El diagnóstico diferencial de los trastornos hematológicos no plantea por lo común ningún problema importante en las intoxicaciones agudas (he- mólisis. trombocitopenia Central Supresión de la médula ósea. radiaciones ionizantes Diátesis hemorrágica Radiaciones. Principales trastornos hematológicos y sus causas Trastornos Causas principales Anemia Arsina (hemólisis directa). amino y nitro derivados aromáticos Hemolítica (hemólisis debida a la formación de cuerpos de Heinz). a defectos de los factores de coagulación plasmáticos o a alteraciones de las paredes de los capilares. esos cambios no tienen una significación clínica comprobada. La diátesis hemorrágica (aumento de la tendencia a hemorragias) se debe a una disminución o disfunción de los trombocitos o plaquetas.

244 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO Los cuerpos de Heinz y la metahemoglobina se producen sobre todo en casos de intoxicaciones por amino y nitroderivados aromáticos (como anilina. Algunos autores afirman que el benceno y las radiaciones ionizantes producen también otras hemoblastosis. . Al determinar si el origen de la supresión de la médula ósea es profesional. deben realizarse pruebas para detectar una posible hipersensibilidad. se recomienda verificar la hipersensibilidad en el reconocimiento médico de ingreso. Los datos epidemiológicos muestran un aumento de la incidencia de leucemias agudas no linfocíticas y de leucemias crónicas granulocíticas después de una exposición al benceno y a radiaciones. Dado que las hipoplasias o aplasias de la médula ósea. también se producen en la población en general. ésteres del ácido nítrico. la intoxicación crónica por benceno. en quienes sufren de enzimopenias eritrocíticas (por ejemplo. pero no han aportado pruebas convíncentes.). idiopáticas o inducidas por medicamentos. en particular medicamentos. la trombocitopenia y tromboastenia. posiblemente. La etiología se confirma sólo si la citopenia aparece con regularidad después de cada exposición o si se hallan in vitro los anticuerpo s correspondientes. debe señalarse que casi todas las sustancias químicas halladas en el medio laboral han sido asociadas con la citopenia. Si la metahemoglobinemia y los cuerpos de Heinz aparecen repetidamente en un trabajador expuesto a concentraciones bajas de las sustancias químicas antes mencionadas. deficiencias de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa) o hemoglobinopatías (por ejemplo. Entre los agentes profesionales. también en los trastornos de los factores plasmáticos de coagulación. del primero también se sabe que causa eritroleucemias. nitrobenceno. los plaguicidas son los más sospechosos. Pueden aparecer perturbaciones secundarias de la hemocoagulación en las insuficiencias hepáticas y renales graves. incluidas las de origen profesional. etc. En países donde hay una alta prevalencia de enzimopenias eritrocíticas o hemoglobinopatías. La diátesis hemorrágica puede presentarse en la enfermedad aguda que sigue a una exposición a radiaciones. Sin embargo. La falta de métodos de laboratorio adecuados dificulta la evaluación de los mecanismos inmunológicos en las citopenias. nitroglicoles. se debe suponer una etiología profesional sólo cuando haya pruebas de un nivel elevado de exposición profesional a un depresor conocido de la médula ósea. Se puede pensar en la existencia de una relación causal si aparece citopenia varias veces sucesivas después de la exposición a una sustancia química. por ejemplo. También pueden aparecer durante el tratamiento con medicamentos antipalúdicos y otros en pacientes susceptibles. deben tenerse en cuenta el curso clínico de la enfermedad y el nivel de exposición al riesgo sospechado. talasemia). El benceno y las radiaciones ionizantes tienen una capacidad leucemogénica probada. las capilaropatías y. Pueden deberse a un gran número de sustancias. La leucopenia y la trombocitopenia periféricas son principalmente de etiología inmunológica. la más conocida de las cuales es la aminofenazona (agranulocitosis).

Publicación Científica N° 439. Gama normal de valores he mato lógicos Concentración del número de eritrocitos (células hombres 4.01 0. Orga- nización Panamericana de la Salud. 1 Manual de técnicas básicas para un laboratorio de salud.2 (mmol) por litro mujeres 7.03- monocitos 0.. Cuadro 7.25- linfocitos 0. El cuadro 7 muestra los valores normales.1-11.5-5. Esos valores bajos no representan una alteración de la salud si no están acompañados por cambios morfológicos patológicos en las células sanguíneas. . Washington D. Evaluación de los resultados Aunque los valores normales del recuento de eritrocitos y de la concentración de hemoglobina se mantienen bastante estables (las variaciones en exámenes repetidos no deben exceder de ± 10 %).40-0. Organización Panamericana de la Salud. Publicación Científica N° 439..55-0.02-0.04 0- basófilos 0. el recuento de leucocitos puede mostrar una variación considerable.50 mujeres 0.2 Fracción en volumen de eritrocitos hombres 0.5 x 1012 por litro) mujeres 4.0 Concentración de hemoglobina (Fe) hombres 8. 1983. Washington D. LA SANGRE Y EL SISTEMA HEMA TOPOYETICO 245 Pruebas Métodos de examen y valores normales Los métodos hematológicos han sido ampliamente normalizados por la OMS1.1-10.0-5. Las variaciones en un mismo individuo son bastante corrientes y se desencadenan por factores externos o por razones desconocidas.37-0.43 Concentración del número de leucocitos (células 4-10 x 109 por litro) Fracción en número de tipos de leucocitos: neutfófilos 0.65 eosinófilos 0. Así pues. los recuentos leucocitarios inferiores a 4 x 109 también se encuentran en un pequeño porcentaje de personas sanas.35 0.C.06 Concentración de número de reticulocitos (células 8-110 x 109 por litro) Concentración de número de trombocitos (número aproximadamente 300 000 x 109 por litro) Tiempo de sangría (minutos) 1-5 Tiempo de coagulación (minutos) 5-12 Fuente: Manual de técnicas básicas para un laboratorio de salud. determinados valores pueden en ocasiones exceder los límites normales. 1983. o si no han caído previamente desde valores más altos.C.

se debe hacer un examen hematológico completo (recuento sanguíneo. . el reconocimiento de ingreso debe incluir un recuento sanguíneo completo y la determinación de la concentración de hemoglobina . no son útiles en reco- nocimientos periódicos regulares.. frotis de sangre). trinitrotolueno. Este examen debe repetirse con una periodicidad que depende del nivel de exposición.246 PRUEBAS CLINJCAS y DE LABORATORIO En la medicina del trabajo cualquier evaluación sensata del recuento san- guíneo requiere una comparación con valores previos (al ingreso en la ac- tividad laboral). radiaciones ionizantes). etc. benceno. En profesiones con exposición a agentes de capacidad conocida de afec- tación de los tejidos hematopoyéticos (por ejemplo. como aspiración de la médula ósea. No obstante. basta medir sólo la concentración de hemoglobina. La detección de signos precoces de depresión de los elementos sanguíneos sólo es posible si se dispone de una determinación de referencia. Para el diagnóstico diferencial de casos complicados pueden necesitarse métodos más complicados. Si el resultado está fuera de la gama normal. Utilidad de las pruebas hematológicas En las pruebas de detección entre los trabajadores para descubrir la anemia inicial. medición de los factores de la coagulación.

Mecanismos Fisiopatológicos Un alto número de productos químicos son corrosivos y su ingestión ocasiona una lesión grave en el tracto gastrointestinal. Los mecanismos implicados en la afectación hepática producida por la ma- 247 . CAPITULO 33 El sistema digestivo: tracto gastrointestinal e hígado Funciones Los alimentos ingeridos y otros productos (ingeridos accidental o inten- cionadamente) son digeridos y absorbidos en el tracto gastrointestinal. El hígado resulta afectado por la acción tóxica de numerosos productos químicos. la mayoría de los disolventes) son muy irritantes para los tejidos y ocasionan vómitos. pocos elementos químicos ejercen su principal acción tóxica en el tracto gastrointestinal. dolores y diarrea. aunque las intoxicaciones producidas por muchas sustancias pueden ir acompañadas de síntomas o signos de afectación gastrointestinal. secreción de bilis. metabolismo de elementos orgánicos (biotransformación). con independencia de cualquier acción general. En la exposición prolongada. En la exposición profesional. fenómeno que va seguido de intoxicación general. cuando las materias en partículas transportadas por el aire son expulsadas de los pulmones y depositadas en la nasofaringe. El ácido clorhídrico y la bilis (segregada por el hígado) son otros agentes importantes en el proceso de digestión. el tracto gastrointestinal es una vía importante de entrada de las sustancias tóxicas en el organismo. El hígado es esencial para la vida: entre sus numerosas funciones se incluyen: almacenamiento y filtración de la sangre. La mayor parte de los alimentos que se ingieren se descomponen primero en sustancias químicas absorbibles por la acción de las enzimas y de los jugos gástrico s. sobre todo de las tóxicas sólidas. Asimismo. excreción de bilirrubina y otras sustancias formadas en todo el cuerpo y síntesis de proteínas. También es el órgano más importante de su biotransformación. Incluso aquellos que normalmente se consideran corrosivos (por ejemplo. pueden ser tragadas y absorbidas en el tracto gastrointestinal. pancreático e intestinal. Casi con seguridad tales sustancias son absorbidas.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial Enfermedades profesionales con repercusión directa en el tracto digestivo La exposición prolongada a humos de los ácidos nítrico. estos componentes son capaces a su vez de «atacar» a los constituyentes celulares y de iniciar procesos destructivos como la peroxidación de los lípidos. La lesión tóxica del hígado toma habitualmente la forma de necrosis celular periportal o centrilobulillar y puede ser extensiva en los casos de exposición elevada. Por ejemplo. Ciertas sustancias. la presencia de una línea azul en los bordes de las encías de trabajadores ex- . el tejido dañado se vuelve fibroso y este proceso puede avanzar hasta la cirrosis. Tanto la fibrosis como la cirrosis pueden conducir a una insuficiencia hepática aguda o progresiva. si bien inestables (como el radical CCl 3 derivado del tetracloruro de carbono y los epóxidos formados por halotanos y agentes aromáticos). Ocasionalmente los signos y síntomas son específicos de ciertos tipos de exposición. con lo que la dentina queda expuesta al ataque y llega a producirse una decoloración marrón o negra de los dientes. por lo que interfieren en las funciones hepáticas metabólicas. Las máscaras protectoras pueden tener cierto valor. Enfermedades que originan síntomas relacionados con el tracto digestivo Muchas sustancias pueden ocasionar síntomas y signos relacionados con el sistema gastrointestinal. Se ha probado que el mercurio y el arsénico se combinan con enzimas que contienen grupos sulfhidrilos.248 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO yoría de las sustancias hepatotóxicas son todavía desconocidos. proceso que se caracteriza inicialmente por dolores en los dientes e inflamación de las encías. en particular los haloalcanos y haloalquenos. El fósforo amarillo ocasiona necrosis de las mandíbulas. El esmalte puede ser destruido. incluidas aquellas cuya acción tóxica primaria se ejerce en otros órganos (véase el cuadro 8). sulfúrico y clor- hídrico puede causar erosiones en los incisivos superiores e inferiores. Esta afección habitualmente es indolora pero resulta antiestética. pueden ser activadas por las oxidasas hepáticas de función mixta y dar componentes reactivos. Como resultado de una lesión crónica. pero las medidas técnicas para controlar los escapes de humos de ácidos son los únicos medios preventivos eficaces. Los exámenes dentales periódicos permiten detectar el trastorno en una etapa inicial. pro- ducir lesiones típicas de los bordes de los incisivos y extenderse a las su- perficies labiales.

etílico. según los datos existentes. c1oronaftalenos. EL SISTEMA DIGESTIVO 249 Cuadro 8. Cuadro 9.) Arsénico Cloroformo Difenilos polibromados Fósforo Cloronaftalenos Dífenilos policlorados Mercurio Dioxano Selenío Cloruro de metilo Dibromocloropropano Disulfuro de carbono Dibromuro de etileno Epiclorhidrina 1. etc. De los otros elementos químicos antes mencionados. estomatitis Plomo (línea azul). glositis. fosfina. están bien probados. disulfuro de carbono. mercurio (gingivitis. Los efectos hepatotóxicos del tetracloruro de carbono. la hinchazón y hemorragia de las encías es un signo precoz de intoxicación por mercurio. arsénico y fósforo amarillo.2-dicloroetano Kepone Dicloruro de etileno Metilendianílina T etrabromoetano Naftaleno T etracloroetano Naftol T etracloroetileno Nitrobenceno T etracloruro de carbono Nitrosodimetilamina Tricloroetano Pirogalol Tricloroetileno Trinitrotolueno . propílico. incluso en do- sis' relativamente pequeñas. bro- muro de metilo. mercurio (diarrea) puestos al plomo indica absorción de este elemento. han causado hepatopatías tóxicas en exposiciones profesionales. tetrabromoetano Diarrea o estreñimiento Plomo (estreñimiento crónico). Lesión hepática 1 ) Hepatitis tóxica En el cuadro 9 se presenta una lista de sustancias químicas que. bromoclorometano. línea azul/marrón) Hemorragia esofágica ocasionada por varices Cloruro de vinilo y otros tóxicos hepáticos debidas a cirrosis hepática Gastritis Cadmio y sus sales. De modo similar. Sustancias notificadas como causantes de hepatopatía tóxica en exposiciones profesionales Metales Compuestos halogenados Otras sustancias Antimonio Bromuro de metilo Alcoholes (metílico. cromo y sus derivados Dolor abdominal Arsina. tetracloroetano. plomo (cólico). pero no necesariamente intoxicación. se ha informado que producen intoxicación aguda grave y lesión hepática después de una exposición de muy alto nivel. cloroformo. Síntomas del tracto digestivo y sus causas principales Efecto Causas principales Gingivitis.

pasando por una ictericia aguda. cargadores de muelles y criadores de animales). La mayor incidencia de este tumor se encuentra en trabajadores muy expuestos al monómero no reactivado durante la limpieza manual de los autoclaves que se usan para la polimerización en la fabricación del cloruro de polivinilo. Corren el riesgo de contraer esta enfermedad las personas que trabajan en ambientes infestados de ratas (por ejemplo. el fósforo amarillo y los agentes hepatotóxicos. La hepatitis vírica es una infección aguda generalizada que origina una lesión difusa. Pruebas Reconocimientos médicos Los reconocimientos médicos ordinarios referentes a síntomas gastroin- testinales son útiles sólo cuando hay una prueba clara de que el conjunto de los trabajadores que se toma en consideración está expuesto regularmente a una sustancia tóxica de acción gastrointestinal conocida. Las infecciones del tipo B generalmente son más graves que las infecciones del tipo A y también pueden desembocar con más frecuencia en una hepatopatía crónica. incluida la necrosis de células hepáticas. trabajadores de alcantarillado. El cuadro clínico puede variar desde síntomas gastrointestinales ligeros hasta una hepatitis aguda fulminante. ratas). Algunos de los trabajadores que han presentado hemangiosarcomas he- páticos después de una fuerte exposición al cloruro de vinilo también sufrían una fibrosis periportal no específica. semejante a la cirrosis biliar primaria. por ejemplo. el único tumor primitivo hepático cuya relación con la ex- posición profesional ha sido probada claramente es el hemangiosarcoma en los trabajadores expuestos al monómero de cloruro de vinilo. Se ha sugerido que en estos tejidos afectados por una lesión crónica pueden desarrollarse hemangiosarcomas (véase también la sección sobre el cloruro de vinilo en el capítulo 17). No se ha observado ninguna prueba de peligro para la salud en los trabajadores que se ocupan de moldear o elaborar el cloruro de polivinilo en la fabricación de productos plásticos. veterinarios. que preste atención especial a . ratones. Son indispensables la historia clínica (incluidos los antecedentes de consumo de alcohol) y una exploración física.250 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO 2) Infecciones profesionales del hígado La leptospirosis (enfermedad de Weil) es una infección hepática causada por la Leptospira interrogans u otros miembros del género Leptospira cuyos huéspedes naturales son los roedores (por ejemplo. limpiadores de pescado. granjeros. 3) Tumores hepáticos de origen profesional Hasta ahora.

La determinación de la bilirrubina sérica permite medir con exactitud la amplitud de la ictericia y las valoraciones repetidas pueden ser útiles para seguir la evolución de la hepatopatía parenquimosa. Las enzimas más importantes son: aminotransferasa de aspartato (E.27). como puede ocurrir en la colestasis (obstrucción de las vías biliares).C. la determinación de la actividad de una de las transferasas y de la concentración de bilirrubina proporciona toda la información necesaria para localizar casos de hepatitis tóxica y vírica.6.3.3. Los niveles de lactato deshidrogenasa (E. 1.1. En la práctica. también suben como resultado de una lesión hepatocelular y su medición se utiliza con frecuencia como índice de dicha lesión.C. La gamma-glutamil transferasa (E. la evaluación microvascular de la circulación capilar cutánea. Sin embargo. EL SISTEMA DIGESTIVO 251 la palpación del hígado y al análisis de orina (urobilinógeno y pigmentos biliares). las pruebas bioquímicas de función hepática tienen valor limitado para detectar aquellas que son leves y es difícil determinar el significado de los resultados marginalmente anormales. el etanol). 1) (también llamada: transaminasa glutámico-oxalacética) y aminotransferasa de alanina (E. Sin embargo. Se han propuesto métodos más complejos para la detección precoz de lesiones hepáticas por cloruro de vinilo. 1.1.C. La prueba más sensible de lesión celular hepática es la medición de la actividad sérica de las enzimas que se liberan de los hepatocitos. 1. Por consiguiente.2.l) en sangre puede aumentar cuando los hepatocitos resultan muertos más que lesionados.6.2. 1.C. 14). 1. hay que hacer notar que ninguna de estas pruebas posee sensibilidad o especificidad bastantes para justificar su uso en la detección de lesiones hepáticas asintomáticas subclínicas en trabajadores expuestos a sustancias químicas hepatotóxicas. El nivel de fosfatasa alcalina (E.3. Tiene cierto valor la localización de casos previa a la concentración para saber quiénes sufren de hepatopatía crónica o de anomalías bioquímicas persis- .C. o más específicamente de L-iditol deshidrogenasa (E.2) (también llamada: transaminasa glutámico-pirúvica). el diagnóstico diferencial puede exigir la práctica de toda la gama de pruebas disponibles.2. Pruebas de laboratorio Los hepatocitos contienen muchas enzimas que pueden ser liberadas en la sangre si las membranas celulares resultan lesionadas. en la actualidad el valor de los procedimientos de de- tección precoz de la hepatopatía por cloruro de vinilo es limitado. 1.C.2. tales como la ultrasonografía del hígado. En las lesiones hepáticas ocasionadas por el cloruro de vinilo.2) es una enzima microsómica cuyo nivel puede subir en muchas hepatopatías y en respuesta a las hepatotoxinas que inducen la liberación de enzimas hepáticas (en particular. el análisis urinario de la excreción de glucosaminoglicano y la exploración del hígado con escáner y radionucleótidos ( 99S). 1.

por ello deben realizarse las pruebas pertinentes antes de contratar a nuevos trabajadores para puestos que impliquen una exposición al monómero de cloruro de vinilo. Es probable que no merezca la pena aplicar tales pruebas a la detección continua en trabajadores clínicamente sanos.252 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO tentes. con toda probabilidad. Aplicación y utilidad Las pruebas bioquímicas antes mencionadas y muchas otras existentes fueron elaboradas sobre todo para responder a los fines del diagnóstico diferencial y para confirmar el diagnóstico clínico en pacientes con un cuadro clínico patente. porque. los resultados no serán útiles sino confusos y de interpretación imposible. . Tienen mucho menos valor para detectar una lesión leve o incipiente.

la lesión glomerular es menos frecuente y las intoxicaciones agudas se asocian a menudo con choque intenso. Por ejemplo. la secuencia de choque. entran en 253 . Mecanismos fisiopatológicos Diferentes agentes nefrotóxicos actuán en distintas zonas del epitelio tubular. oliguria. Un signo precoz de la lesión renal (glomerular o tubular) inducida por numerosos elementos químicos nefrotóxicos es el aumento de la excreción urinaria de proteínas. En los trastornos crónicos del tracto urinario es posible detectar funciones biológicas alteradas antes de la aparición de síntomas subjetivos o signos clínicos. Esas proteínas proceden del tracto urogenital (aproximadamente el 50%) y del plasma. recto proximal y contorneado dista!. e) excreción de productos tóxicos y de desecho. Desde el punto de vista clínico. En la lesión glomerular. Las proteínas filtradas son reabsorbidas por las células tubulares proximales del riñón. el plomo y el mercurio actúan sobre el túbulo recto proximal y el paraquat y el fósforo sobre los túbulos contorneado proximal.40 000 pasan con facilidad a través del filtro glomerular. con la excepción de que la oliguria es habitualmente más prolongada. y d) conservación de sustancias indispensables. El alcance de la lesión depende del nivel de exposición. Normalmente. por lo tanto. En la exposición profesional. Además. diuresis y fase posdiurética sigue un curso similar al de la necrosis tubular aguda. la permeabilidad de los glomérulos habitualmente se ve aumentada y. los riñones ejercen una función endocrina (producción de hemopoyetina. la cantidad de proteínas eliminadas por la orina no excede los 250 mg por día. en tanto que las proteínas con una masa molecular superior a 40 000 son retenidas de un modo más eficaz. hormonas antidiuréticas y paratiroideas). Las proteínas atraviesan el filtro glomerular en una proporción acorde con su dimensión molecular: las que tienen una masa molecular inferior a. b) mantenimiento del equilibrio de electrólitos y ácido-básico. el cadmio. respuesta a la aldosterona. CAPITULO 34 El aparato urinario Funciones Los riñones contribuyen a asegurar el funcionamiento eficaz de las células orgánicas por diversos mecanismos: a) regulación del volumen dellíquido extracelular. la arsina.

la proteinuria consiste en una mezcla de proteínas de masa molecular baja y alta. En la proteinuria tubular. mercurio). aparecen en cantidades mayores en la orina final debido al carácter incompleto de la reabsorción tubular. la concentración urinaria de proteínas de masa molecular baja aumenta proporcionalmente más que la de proteínas de masa molecular alta.  tumor renal (emisiones de horno de coque). cadmio. que normalmente son filtradas. ya que el proceso de reabsorción en el túbulo es normal. La concentración urinaria de proteínas de masa molecular baja no aumenta. no aumenta la cantidad de proteínas filtradas a través de los glomérulos. la pérdida de proteínas es por lo común de 2 g/24 h. Pruebas La detección de los efectos tóxicos de productos químicos industriales sobre el sistema urinario abarca: a) una investigación detallada de los sín- . Efectos sobre el tracto urinario Los efectos sobre el tracto urinario incluyen:  cistitis neurogénica (dimetilaminopropionitrito). pero las proteínas de masa molecular baja y alta. Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial Efectos sobre el riñón Los efectos agudos incluyen:  necrosis tubular aguda (mercurio. En tanto que en las intoxicaciones agudas la etiología suele ser de inmediato patente. arsina).  efectos tóxicos indirectos de venenos hemolíticos (por ejemplo. Cuando la proteinuria es una consecuencia de la disfunción tubular. Sin embargo. Cuando tanto los glomérulos como los túbulos están lesionados. como bencidina y naftilamina).  tumor de la vejiga (diversas aminas aromáticas. atribuir una etiología profesional a los trastornos crónicos del tracto urinario es más equívoco y se basa en pruebas de una exposición precedente y de modificaciones típicas del posible agente causal. Los efectos crónicos incluyen:  disfunción glomerular y/o tubular (plomo. diverSos hidrocarburos alifáticos halogenados ).254 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORA TORIO el filtrado glomerular y aparecen finalmente en la orina cantidades mayores de proteínas de masa molecular alta.

la cantidad de proteínas eliminadas por la orina no excede los 250 mg por día. es muy difícil de obtener toda la orina de 24 horas. infortunadamente. Sin embargo. Las pruebas de detección basadas en tiras de papel reactivo no detectan un aumento de la excreción urinaria de proteínas de masa molecular baja y por otra parte son demasiado rudimentarias para la detección de una pro": teinuria de menos de 0. el análisis debe efectuarse con muestras obtenidas en el mismo lugar de trabajo. Normalmente. Estas últimas habitualmente se llevan a cabo sólo cuando las pruebas de detección dan resultados anormales o cuando existen síntomas lo bastante específicos como para sospechar la presencia de una nefropatía. Hay que subrayar que en cualquiera de estas pruebas una determi- nación única puede inducir a error. Por lo tanto. b) un examen médico completo (que incluye en algunos casos la palpación de la próstata). Se necesita repetir las prueba para con- firmar la presencia de una modificación de la función renal.5 g/día. polaquiuria. Incluso el análisis de una muestra obtenida por la mañana no es siempre posible y. es importante valorar el grado de dilución de la orina (peso específico. en la práctica de la medicina del trabajo. y b) pruebas funcionales. Las pruebas de laboratorio pueden dividirse en dos grupos: a) pruebas de detección. b) Tiras de papel reactivo para la proteína y la glucosa. adecuadas para la vigilancia médica periódica en la industria. Las pruebas de detección que utilizan una tira de papel reactivo para descubrir la presencia de grupos aminados libres son más sensibles a la al- búmina que a la globulina.). como se puede hallar en la fase inicial de una disfunción tubular renal o en la fase relativamente inactiva de la glo- . pero su observación es tan simple que nunca se debe olvidar. concentración de cratinina. y c)la realización de análisis biológicos apropiados. Son capaces de detectar concentraciones de al- búmina que van de 50 a 300 mg/l. 1) Análisis de orina Es preferible que los análisis de orina se lleven acabo utilizando muestras de orina de 24 horas. osmolalidad). a) Aspecto de la orina. Pruebas de detección Las pruebas de detección pueden realizarse con muestras de orina o de sangre. Los resultados positivos falsos pueden deberse a la orina alcalina y a la presencia de compuestos de amonio cuaternarios. porque los análisis realizados con muestras de orina muy diluida no son fiables y pueden proporcionar resultados negativos falsos. El aspecto proporciona una información muy li- mitada. EL APARATO URINARIO 255 tomas subjetivos del trabajador posiblemente relacionados con trastornos del tracto renal y urinario (disuria. con frecuencia. etc.

en las etapas iniciales de una disfunción renal inducida por metales. como la lisozima y la ribonucleasa. e) Caracterización electroforética de la proteinuria. presencia de cilindros celulares) y en la confirmación de la presencia de una hematuria (por ejemplo. es habitual hallar un aumento significativo de la excreción urinaria de determinadas proteínas (por ejemplo. La separación elec- troforética o inmunoelectroforética de las proteínas urinarias puede utilizarse también para clasificar la proteinuria en tres categorías: glomerular. la reacción del biuret).256 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO merulopatía. Conviene señalar que para la determinación de ciertas proteínas (por ejemplo. la medición del pH urinario es importante. tubular o mixta. las enzima s presentes en la orina pueden provenir de tres fuentes: erizimas séricas de masa molecular baja (<400000). la determinación de la glucosuria no puede usarse como prueba de detección renal. j) Examen del sedimento urinario. . Este análisis es útil en el diagnóstico de la lesión parenquimosa renal (por ejemplo. debe realizarse con orina recogida durante un intervalo de tiempo bien definido (24 horas o menos) y los resultados han de confirmarse con mediciones repetidas.5 g/24 h) requiere el uso de un método cuantitativo (por ejemplo. d) Determinación cuantitativa de determinadas proteínas en la orina. La deficiencia tubular inducida por algunos metales (por ejemplo. sin cambio notable de la excreción total de proteínas. la proteína fijadora del retinol o la β2-microglobulina en los trabajadores expuestos al cadmio). la proteína fijadora del retinol o la β2-microglobulina) y una proteína de masa molecular alta (por ejemplo. En el adulto normal. La de- tección de un aumento ligero de la proteinuria total «0. Para que esta prueba sea significativa. la albúmina) debe incluirse en el programa de vigilancia de los trabajadores expuestos al cadmio y posiblemente a otros metales nefrotóxicos. la excreción urinaria de aminoácidos no excede de 20 mg de a- aminonitrógeno en 24 horas. secreciones de las glándulas del tracto urogenital (son más importantes en los hombres que en las mujeres). h) Enzimuria. la β2-microglobulina). Para tales fines. Existen actualmente métodos inmunoquímicos sensibles para realizar el análisis cuantitativo de determinadas proteínas en la orina. c) Determinación cuantitativa del total de protefnas en la orina. g) Aminoaciduria. Aunque la glucosa con frecuencia se elimina también en caso de lesiones renales. La determinación de al menos una proteína de masa molecular baja (por ejemplo. células epiteliales descarnadas del tracto urogenital (por lo general éstas aparecen en cantidades insignificantes). papiloma inducido por aminas aromáticas). deben utilizarse métodos cuantitativos más sensibles (véase a continuación). cadmio) puede dar por resultado una aminoaciduria. En condiciones normales. Sin embargo. Para esta prueba es preciso concentrar la muestra de orina.

interferencia de diversos factores (inhibidores. La medición de la creatinina no se recomienda para fines de detección. No obstante. a saber: alta variabilidad tanto en una misma persona como entre varias. en particular en la necrosis tubular tóxica aguda originada por una exposición prolongada a agentes tales como el cadmio y el vapor de mercurio. prueba de acidificación). La prueba de depuración de creatinina (orina recogida en dos horas) me- rece una mención especial. eliminación de calcio en 24 horas) y función tubular distal (por ejemplo. Pruebas de funcionamiento del sistema urinario. bicarbonato y fosfato. la determinación de nitrógeno y urea en sangre se considera habitualmente como un método menos sensible que la determinación de la creatinina plasmática. pH. 2) Análisis de sangre Nitrógeno uréico en la sangre. . En ausencia de enfermedades malignas. algunas aminas aromáticas). i) Examen citológico de orina. Para detectar alteraciones de la tasa de filtración glomerular. Su determinación en la orina puede indicar el alcance de la lesión renal. activado res) en la ac- tividad normal de las enzimas. β2-microglobulina. reabsorción de glucosa. Esto se debe a factores que modifican la actividad de las enzimas en las muestras de orina. y condiciones de conservación de las muestras de orina (temperatura. desde un punto de vista individual. proliferación bacteriana). Las ventajas de la prueba de depuración de creatinina son que puede realizarse bajo un buen control técnico y que puede obtenerse una muestra completa de orina con toda facilidad en un breve periodo de tiempo. función tubular proximal (por ejemplo. EL APARATO URINARIO 257 En la lesión renal. la β2-microglobulina sérica es un indicador muy sensible de alteraciones de la tasa de filtración glomerular. creatinina. las enzimas celulares son liberadas en la luz tubular. Estas pruebas se llevan a cabo solamente cuando las de detección sugieren la presencia de una disfunción renal. la utilidad de la deter- minación de las enzimas urinarias en la detección precoz de la lesión renal producida por una exposición prolongada a elementos químicos nefrotóxicos es más bien limitada. Las mediciones en serie en el caso de trabaja- dores en quienes algunas pruebas de detección hayan dado un resultado anormal pueden indicar el sentido de los cambios de la función renal. flujo plasmático renal. El análisis regular de muestras de orina para detectar la presencia de células transformadas puede estar indicado en el caso de trabajadores expuestos a carcinógenos del tracto urinario (por ejemplo. Con ellas se mide la permeabilidad glomerular (tasa de filtración glomerular).

La selección de los métodos adecuados se ha de basar en los tipos de sustancias nefrotóxicas a las que están expuestos los trabajadores. . con examen de la toma por microscopia óptica y elec- trónica. Las pruebas habituales de detección en trabajadores sujetos a una exposición prolongada a elementos químicos nefrotóxicos sólo deben comprender las más importantes. Aplicación y utilidad Las pruebas descritas anteriormente no son incómodas para el trabajador y pueden llevarse a cabo en la mayoría de los laboratorios clínicos. los estudios inmunológicos de las muestras y el examen radioiso- tópico y radiográfico del riñón son útiles en casos francamente patológicos. en tanto que la determinación regular de determinadas proteínas en la orina está indicada en el caso de trabajadores expuextos a metales nefrotóxicos. la detección regular de la hematuria microscópica resulta imperativa para los trabajadores que están expuestos a ciertas aminas aromáticas.258 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO Otras pruebas La biopsia renal. Por ejemplo.

CAPITULO 35

El sistema cardiovascular

Funciones

La función primordial del sistema cardiovascular consiste en enviar la
sangre a todo el organismo.

Mecanismos fisiopatológicos

En las intoxicaciones agudas pueden producirse lesiones cardiacas de dos
modos: a) por acción directa sobre el músculo cardiaco o el sistema
conductor del corazón (por ejemplo, efecto de los hidrocarburos halogenado
s sobre el corazón), y b) como consecuencia de la hipoxia tisular (monóxido
de carbono, sulfuro de hidrógeno, cianuro de hidrógeno).
Aunque pueden existir tipos análogos de efectos en las exposiciones pro-
longadas de bajo nivel, preocupa sobre todo la acción favorecedora de la
aterosclerosis, seguida de lesiones isquémicas en órganos vitales (cerebro,
corazón) (véase el capítulo 16).
Todavía no se ha aclarado la fisiopatología de las lesiones vasculares de
las manos inducidas por las vibraciones. Se cree que intervienen tanto los
efectos nocivos directos sobre las paredes vasculares como los mecanismos
vasospásticos reflejos desencadenados a través de receptores nerviosos.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Debe resaltarse que muchas de las manifestaciones cardiovasculares re-
lacionadas con exposiciones profesionales están a menudo precipitadas por
una patología subyacente que no tiene origen ocupacional. En un trabajador
dado, es extremadamente difícil, e incluso imposible, probar que los factores
profesionales son responsables de los trastornos cardiovasculares. Sin
embargo, en grupos de trabajadores es a veces factible demostrar una
relación entre la mayor aparición de trastornos cardiovasculares y factores
profesionales.

259

260 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

Enfermedades cardiacas
Coronariopatías. Se han observado una morbilidad y una mortalidad en
exceso por cardiopatía en trabajadores expuestos al disulfuro de carbono en la
industria del rayón de viscosa. El síndrome cardiovascular multifacético de la
intoxicación crónica por disulfuro de carbono comprende, además de la
cardiopatía isquémica, hipertensión sanguínea, trastornos de la
microcirculación retiniana, microaneurismas de la retina (en algunas po-
blaciones) y deterioro de la función del sistema nervioso central debido a
efectos tóxicos y vasculares directos. Dado que el disulfuro de carbono no
provoca ningún síntoma cardiovascular patognomónico, la confirmación de la
etiología de la enfermedad cardiovascular es habitualmente imposible en un
determinado trabajador que utilice disulfuro de carbono y la probabilidad de
que los trastornos estén relacionados con la profesión ha de basarse en los
antecedentes de exposición y en las diversas manifestaciones de la
intoxicación por disulfuro de carbono.
La presencia en la sangre de carboxihemoglobina (en la exposición al
monóxido de carbono o al cloruro de metileno, del cual el monóxido de
carbono es un metabolito) o de metahemoglobina (en la exposición a los
aminoderivados y nitroderivados aromáticos) disminuye el suministro de
oxígeno a los tejidos. En los sujetos que sufrían ya de aterosclerosis coronaria,
pueden aparecer signos agudos de isquemia miocárdica (angina de pecho,
infarto miocárdico). Asimismo puede observarse la disfunción de otros
órganos afectados por la aterosclerosis (por ejemplo, trastornos ce-
rebrovascu1ares, claudicación intermitente de las piernas).
Arritmias cardiacas. La exposición a fluoroa1canos, en particular triclo-
rofluorometano (Fe 11) puede dar lugar a arritmias cardiacas. Los datos
recogidos en experiencias con animales y en comunicaciones sobre casos
clínicos señalan cierta vinculación entre otros disolventes orgánicos (tri-
cloroetileno, 1,1, l-tricloroetano, benceno, tolueno, heptano) y una mayor
irritabilidad del miocardio, que se manifiesta en forma de fibri1ación auricular
paroxística, contracciones auriculares prematuras, mayor frecuencia de
sístoles ventriculares prematuros y fibrilación ventricular. La importancia
clínica de esos productos químicos posiblemente arritmógenos permanece en
gran parte sin estudiar en el medio laboral. En trabajadores que habían sufrido
de arritmia tras la exposición a ciertos disolventes orgánicos, el
electrocardiograma en reposo resultó normal.
Muerte repentina. La muerte repentina puede definirse como la muerte
natural que se produce inesperadamente en el plazo de 6 horas (o de 24 horas
según el criterio utilizado) que sigue al comienzo del fenómeno terminal. Las
causas más corrientes de muerte repentina son las enfermedades
cardiovasculares, en particular la aterosclerosis coronaria. Se cree que la
muerte repentina instantánea se debe casi siempre a arritmia. La
exposición a nitratos orgánicos durante unos años en la industria de los
explosivos ha producido varios casos de angina y de muerte cardiaca

EL SISTEMA CARDIOV ASCULAR 261

repentina poco tiempo después (1-2 días) de cesar la exposición (véase el
capítulo 19).
Cor pulmonale crónico. La forma crónica de cor pulmonale (con o sin
insuficiencia cardiaca) se caracteriza por la hipertrofia y la dilatación del
ventrículo derecho debidas al aumento de presión en la circulación pul-
monar. Puede deberse a la afectación de la vascularización pulmonar en el
curso de reacciones fibróticas debidas a polvos, como son los de sílice,
amianto y carbón, y materiales orgánicos. También puede resultar de la hi-
poventilación en pacientes afectos de bronquitis crónica o enfisema con o sin
trastornos pulmonares profesionales (habitualmente en la fase tardía de la
enfermedad).

Enfermedades de los vasos sanguineos perzféricos
Fenómeno de Raynaud secundario. Varios años de exposición a
herramientas vibratorias (por ejemplo, sierras de cadena, perforadoras
neumáticas o trépanos) pueden originar una enfermedad vasospástica de las
manos producida por modificaciones patológicas de la microcirculación pe-
riférica. La afección se caracteriza por emblanquecimiento, hormigueo y
adormecimiento de los dedos de la mano, en particular durante el tiempo
frío. Se basa el diagnóstico en los antecedentes profesionales de exposición a
las vibraciones y en la sintomatología típica.
Los limpiadores de autoclave en el proceso de polimerización del cloruro
de vinilo pueden presentar un fenómeno de Raynaud con acrosteólisis de las
falanges terminales de las manos.

Pruebas

Los antecedentes de los síntomas constituyen la piedra angular del diag-
nóstico de los trastornos cardiovasculares. Un interrogatorio cuidadoso
acerca del modo de presentación de los prin.cipales síntomas, como el dolor
torácico, la disnea, las palpitaciones, el síncope, la tos, el edema y el
cansancio, constituye habitualmente el mejor modo de recoger información
acerca de los trastornos cardiovasculares, en particular cuando se combina
con una exploración física apropiada, que incluya inspección, palpación y
auscultación.
El electrocardiograma de 12 derivaciones da con frecuencia información
que facilita el diagnóstico de distintas manifeBtaciones de cardiopatía is-
quémica y diferentes tipos de trastornos circulatorios. Si se sospecha la pre-
sencia de una cardiopatía isquémica, la precisión de diagnóstico del elec-
trocardiograma puede mejorarse combinando el registro con una prueba de
esfuerzo o efectuando un registro de 24 horas (Halter) del electrocar-
diograma en el lugar del trabajo.
Las radiografías corrientes del tórax pueden indicar la presencia de cier-

262 PRUEBAS CLINICAS y DE LABORATORIO

tas enfermedades del corazón y los grandes vasos (por ejemplo, cor pulmonale
establecido), pero tienen escaso valor en la detección precoz. Lo mismo puede
decirse de las alteraciones bioquímicas, que se presentan a veces en la sangre
en el infarto miocárdico. En el cor pulmonale resultante de fibrosis, las
pruebas probablemente más útiles son la de difusión de ea y las de la
ventilación.
En el capítulo 24 se describe el procedimiento para el examen de las manos
en los trastornos vasospásticos producidos por las vibraciones.

CAPITULO 36

El aparato locomotor

Funciones

El aparato locomotor es responsable de la realización de los movimientos
voluntarios y asegura la coordinación entre las estructuras de soporte
(huesos), las articulaciones, los tendones y músculos, y el sistema nervioso.

Mecanismos fisiopatológicos
La vibración localizada de ciertas partes del organismo provoca una am-
plia variedad de trastornos que van de las alteraciones neurovasculares a las
lesiones degenerativas de los músculos y el tejido conectivo. Es probable
que las lesiones producidas por vibraciones sean !lO lineales y dependientes
de la energía absorbida por las manos a partir de la herramienta. Por ello,
las características de las vibraciones y el modo de utilizar la herramienta
influyen en el resultado final.
Las fuentes más corrientes de vibraciones locales son las herramientas
neumáticas, las perforadoras guiadas a mano y las sierras eléctricas. Los
trastornos osteoarticulares de la enfermedad de descompresión se deben
fundamentalmente a la formación de burbujas de nitrógeno en los tejidos,
que producen obstrucción de la circulación sanguínea. Se producen también
otros efectos nocivos, por ejemplo, en la coagulación de la sangre, que
pueden contribuir al infarto hipóxico de las articulaciones.
Ciertas sustancias químicas pueden afectar directamente al metabolismo
de los huesos, produciendo osteoporosis y seudofracturas (cadmio),
exóstosis, zonas de hipo e hipermineralización (flúor) y acrosteólisis (clo-
ruro de vinilo) en las partes distales de los dedos. Las alteraciones osteo-
poróticas secundarias pueden ser el resultado de la insuficiencia renal cró-
nica en las enfermedades profesionales de los riñones.

Trastornos corrientes y diagnóstico diferencial

Las vibraciones (locales) pueden producir alteraciones osteoartríticas, en
particular en los huesos de la muñeca, el codo y la articulación acromio.
clavicular. También suelen aparecer vacuolas, quistes y zonas de decalci-
ficación en los huesos. La epicondilitis o la tendosinovitis son
manifesta-

263

264 PRUEBAS CLlNICAS y DE LABORATORIO

ciones frecuentes de trastornos musculares y tendinosos. La osteonecrosis
disbarica aparece sobre todo en las grandes articulaciones (rodilla, cadera,
hombro).
Teniendo en cuenta que cierto grado de degeneraci6n de los musculos,
articulaciones, etc.; forma parte del proceso normal de envejecimiento, sueIe ser
dificil atribuir una etiologia profesional alas enfermedades musculo-
esqueleticas. Sin embargo, si se presta atenci6n a los siguientes puntos puede
facilitarse la confirmaci6n de la etiologia:
el dolor es a menudo el signo mas importante de los trastornos musculo-
esqueIeticos (que como tal sintoma no es facilmente cuantificable); en la
enfermedad itai-itai, endemica en el Jap6n, la osteoporosis se acompafia
de dolor intenso;
los trastornos musculo-esqueIeticos relacionados con la profesi6n del
individuo aparecen habitualmente en los grupos mas j6venes, mientras
que la osteoartritis y otras fOfmas de degeneraci6n de las articulaciones y
los musculos de caracter no profesional se observan mas adelante en el
curso de la vida. Constituye una excepci6n a esta regIa la intoxicaci6n
con cadmio, en la que la osteoporosis, la osteomalacia y las
seudofra~turas, aunque excepcionales, aparecen en afios avanzados de la
vida;
en el caso de los trastornos relacionados con vibraciones, estos se 10-
calizan por 10 general unilateralmente en las partes del organismo mas
expuestas alas vibraciones.
Los hallazgos radio1ógicos son los primeros signos, mientras que la rigidez
de la columna vertebral (<<espalda de p6ker») es una manifestaci6n tardia. Se
encuentran a veces franjas en el cuello de los dientes como signo de exposici6n
excesiva al cadmio, y los dientes marm6reos pueden ser indicio de la
intoxicaci6n por fluor. En el capitulo 17 se trata de la acroste61isis inducida por
el cloruro de vinilo observada en los limpiadores de autoclaves de cloruro de
polivinilo.
Los trastornos funcionales del aparato locomotor no se manifiestan ha-
bitualmente hasta fases tardias del proceso pato16gico. Asi, su detecci6n tiene
escaso valor para el diagn6stico de trastornos locomotores relacionados con la
profesi6n.

Pruebas

Los antecedentes medicos y la exploraci6n fisica (limitaci6n de los mo-
vimientos) son los principales elementos para la detecci6n de las enfermedades
musculo-tendinosas. El estudio radiografico es el unico medio de diagn6stico de
las alteraciones del esqueleto, pero s6lo tiene valor en fases muy avanzadas.

Evaluación ambiental y vigilancia biológica .

.

gases. es necesario que todos los que se dedican a la higiene del trabajo conozcan bien este problema. la hu- medad y los desplazamientos del aire. CAPITULO 37 Procedimientos de evaluación ambiental de la exposición Es indispensable cierto conocimiento de los procedimientos utilizados en la valoración de la exposición a sustancias nocivas en el medio laboral para decidir de la necesidad de reconocimientos médicos preventivos periódicos y de su alcance y frecuencia. pues a veces hay insuficiencias debidas. 267 . a la escasa sensibilidad de los métodos analíticos disponibles. evaluar la necesidad de medidas de control. Aunque esas mediciones no suelen estar a cargo del personal sanitario responsable de los reconocimientos médicos preventivos. La primera actividad exige distintos tipos de mediciones y análisis: medición de los niveles de riesgos tales como el ruido y la radiación. Procedimientos de evaluación de la exposición La evaluación de los riesgos en el medio laboral consiste en a) determinar los niveles de agentes nocivos en el medio laboral. medición de factores ambientales tales como la temperatura. Objetivos de la evaluación de la exposición La evaluación de la exposición tiene tres objetivos principales: determinar el nivel de exposición de los trabajadores a los agentes nocivos. por ejemplo. Conseguir esos objetivos depende en gran manera de los métodos em- pleados en el muestreo y el análisis.. medición de las concentraciones de contaminantes transportadas por el aire (por ejemplo. y b) comparar los resultados obtenidos con los límites de exposición adoptados . vapores y partículas). y lograr que sean eficaces las medidas de control utilizadas.

Etapas de la evaluación de la exposición La primera etapa consiste en identificar los riesgos mediante la observación cuidadosa de los procesos laborales. las muestras deben tomarse en su zona de respiración (definida como la parte delantera de una esfera de 30 cm de radio trazada alrededor de la cabeza del trabajador). o en las que alternan programas de producción. ciertos tipos de polvos y productos químicos). la maquinaria. la hora y la duración del muestreo y el número de mediciones o muestras. teniendo en cuenta las diferencias entre los dos tipos de evaluación. . La etapa siguiente consiste en preparar una estrategia de muestreo. y en obtener muestras representativas. Esos factores deben tenerse en cuenta al elaborar las mediciones y técnicas de muestreo y análisis y al seleccionar el emplazamiento. En lo que respecta a los agentes físicos. En los últimos casos. las prácticas de trabajo. El emplazamiento del muestreo depende de su objetivo. etc. Si han de de- terminarse los niveles de exposición de los trabajadores. deben aplicarse estrategias análogas destinadas a efectuar una evaluación representativa de los riesgos. La mayoría de los límites no son definitivos y cambian constantemente a medida que se dispone de nueva información. los posibles riesgos. incluso en situaciones aparentemente estables. Si el objetivo consiste en localizar y evaluar las fuentes de contaminación o en determinar la eficacia de las medidas de control. En las fábricas de producción continua cambian menos los niveles de los agentes nocivos durante los turnos de trabajo que en las industrias en las que las actividades son cíclicas.268 EVALUACION AMBIENTAL recogida de muestras de aire para su ulterior análisis en el laborato- rio (por ejemplo. las materias primas utilizadas. a cambios en las condiciones ambientales y a ligeras variaciones del proceso de fabricación. en la que se dé prioridad a los riesgos más significativos (en función de la toxicidad o de la capacidad para alterar la salud. los subproductos. la posibilidad de exposición y el número de trabajadores expuestos). conviene señalar que sólo un número muy limitado de esos niveles de exposición están basados en información válida. esporádicas o irregulares. En lo que respecta a la comparación de las concentraciones medidas con los límites de exposiciones establecidos. deben tomarse muestras en los talleres generales en emplazamientos apropiados (muestreo por zonas). por ejemplo. las concentraciones de contaminantes aéreos pueden variar debido. Sin embargo. las concentraciones y la duración de la exposición de los trabajadores a los agentes nocivos pueden experimentar cambios continuos. Las precedentes consideraciones se refieren a la evaluación de los con- taminantes transportados por el aire.

Al interpretar la exposición simultánea a varios agentes debe tenerse en cuenta el método de acción de todos ellos. que consiste habitualmente en una bomba sujeta al cinturón o al bolsillo del trabajador. que se fija a la ropa del obrero. tubo sorbente o filtro). hay que evaluar su importancia relativa como riesgos para la salud y el efecto de su combinación. Esta situación puede encontrarse. en las condiciones prácticas ello es muy difícil. que contiene el dispositivo de recogida de la muestra (por ejemplo. absorbido en un medio sorbente sólido. por ejemplo. Cuando no es factible el muestreo individual. consisten· en un tubo de toma que permite la difusión del gas o el vapor tóxico. Para la evaluación de la exposición a los aerosoles (esto es. En el medio laboral suele haber una mezcla de agentes. la exposición se evalúa por com- paración de las concentraciones reales con cada límite de exposición. PROCEDIMIENTOS DE EV ALUACION 269 El muestreo individual es el procedimiento preferido para evaluar la ex- posición de las personas. En este método. También son po- . En el caso de los trabajadores que pasan de unos lugares a otros en el curso de su turno la- boral. Si puede considerarse que los efectos de los distintos riesgos se adicionan. en especial de la fracción menor de 5µm (fracción respirable). por ejemplo. se aceptan habitualmente varios supuestos simplificadores. Cuando los efectos principales de las distintas sustancias nocivas no se adicionan sino que son independientes. En fecha reciente se han elaborado mues- treadores pasivos que se utilizan ya ampliamente en determinados países. en una mina en donde puede haber simultáneamente polvo y monóxido de carbono. partículas transportadas por el aire. es preciso determinar también la distribución en frecuencia de las partículas conforme a su tamaño. la suma de la concentración (Cn) de cada sustancia como fracción de su límite de exposición (Tn) no debe pasar del: C1 Este sería el caso en la exposición a una mezcla de disolventes orgánicos con efectos narcóticos. existe la posibilidad de realizar una medición aproximada de la exposición del trabajador recogiendo una muestra en la zona de respiración del mismo. y en una cabeza de muestreo. Aunque las posibles interacciones de las sustancias son extremadamente complejas. el trabajador lleva el dispositivo de muestreo. sin embargo. se puede llevar el dispositivo de muestreo a distintos emplazamientos y mantener el orificio de entrada de la muestra en la zona de respiración del trabajador. Una vez identi- ficados los distintos componentes.

En la exposición a los agentes de efectos crónicos y/o acumulados (polvo de sílice. En los lugares de trabajo en donde se supone que las concentraciones van a ser diez veces mayores que los límites de exposición adoptados. más muestras se necesitarán para determinar la concentración media auténtica.270 EVALUACION AMBIENTAL sibles otras interpretaciones. cada vez son más necesarios instrumentos muy precisos. Conviene señalar que la exactitud y precisión de la evaluación ambiental debe corresponder a los objetivos de la misma. la concentración media durante turnos de trabajo de 5-8 horas por semana). Incluso si la concentración real se calculase con cierto error. Deben tenerse en cuenta los siguientes factores al decidir la hora de la 'toma: a) el tipo de proceso de fabricación. Al ocuparse de sustancias que pueden producir una intoxicación aguda. Una estrategia de muestre o destinada a comparar las concentraciones reales con los límites de exposición debe respetar la definición de límites de exposición. Para esta finalidad se recomienda el muestreo a corto plazo (por medio de instrumentos de lectura directa si es posible). plomo y otros) conviene efectuar un muestreo a largo plazo (varias horas o la totalidad del turno de trabajo). y e) las prácticas laborales. métodos de alta sensibilidad y procedimientos estadísticos idóneos. d) el emplazamiento y los movimientos de los trabajadores. existen con frecuencia límites de exposición a corto plazo (habitualmente 15 minutos) para la exposición aguda. Sin embargo. no es preciso gastar recursos en una metodología extremadamente exacta y precisa a fin de determinar la necesidad de poner en práctica medidas de control. pero en general debe admitirse que la enfermedad producida por una causa disminuye a veces la resistencia a otros agentes nocivos. mantenimiento y otras). c) las variaciones en el estado físico del medio ambiente (por ejemplo. la conclusión práctica sería todavía que se requieren medidas de control. Teniendo en cuenta la movilidad de los trabajadores y las posibles ex- . temperatura. dado que en la actualidad los agentes peligrosos están mejor controlados y los lugares de trabajo mejoran hasta un grado en el que las concentraciones son bajas o inapreciables. Cuanto mayores sean las discrepancias entre mediciones repetidas. La duración del muestreo dependerá también de la cantidad mínima de sustancia necesaria para cada método analítico. movimiento del aire). el muestreo debe estar destinado a detectar los niveles máximos de las concentraciones. Los resultados de las mediciones repetidas varían debido no sólo a las fluctuaciones en las concentraciones ambientales de las sustancias conta- minantes sino a las imperfecciones de la recogida y el análisis de muestras. b) la presencia de actividades esporádicas (reparaciones. Además. La mayoría de los países han adoptado límites de exposición en forma de concentraciones medias ponderadas por el tiempo (esto es. La hora de la toma de muestras dependerá del tipo de proceso laboral.

incluidas las que se producen fuera del lugar de tra- bajo. como es la ingestión o la absorción cutánea. . en particular si se sabe que los agentes penetran en el organismo por vías distintas de la inhalación. es importante complementar. la evaluación ambiental de la exposición con la evaluación biológica. PROCEDIMIENTOS DE EV ALUACION 271 posiciones imprevistas. si es posible.

medias (varias decenas de horas: percloroetileno. Por ejemplo. inhibición de la acetilcolinesterasa por sustancias organofosforadas). fenol. la duración de la exposición y las tasas de ventilación y retención pulmonares. tricloroetileno. etc. La segunda finalidad no se refiere a la evaluación de la exposición sino a la detección de alteraciones bioquímicas y físicas iniciales en los trabajadores expuestos. el tiempo que tarda la mitad de la cantidad total de un agente nocivo absorbido en eliminarse del organismo (o de las muestras biológicas). tolueno.). Las semividas de los agentes industriales nocivos pueden dividirse en tres grupos: cortas (varias horas: furfural.CAPITULO 38 Vigilancia biológica de la exposición Objetivos La vigilancia biológica de la exposición tiene dos finalidades principales: a) medir las concentraciones de agentes nocivos y de sus metabolitos en muestras biológicas I de los individuos expuestos. su concentración 1 Líquidos orgánicos. plomo). xileno y otros). La rapidez con la que se eliminan las distintas sustancias tóxicas determina su semivida biológica. Las sustancias de breve semivida biológica (dos horas por ejemplo) se eliminan rápidamente una vez terminada la exposición. esto es. la cantidad total de una sustancia absorbida por los pulmones depende de: a) la concentración del agente en el aire de la nave de trabajo. mercurio. y b) determinar la in- tensidad de las alteraciones bioquímicas e histológicas debidas a la exposición (por ejemplo. y largas (varias semanas o incluso meses: por ejemplo. 272 . y b) las propiedades químicas y físicas del agente. tejidos y productos de eliminación. La primera finalidad implica el análisis de uno o más indicadores de la exposición en muestras biológicas representativas. Consideraciones importantes sobre la vigilancia biológica Cinética de la absorción y la eliminación En la tasa de absorción del agente nocivo influyen las condiciones am- bientales existentes en el lugar de trabajo.

Las sustancias con una semi vida biológica media (48 horas por ejemplo) se eliminan totalmente en un período relativamente más largo (una semana o más). Relación entre la exposición y la concentración de los agentes nocivos en muestras biológicas La concentración media de un agente nocivo en el aire inhalado puede servir para medir la exposición. Es preferible expresar el nivel de exposición en cantidad de sustancia química retenida en el organismo en un turno laboral. que varían grandemente en función de las distintas cargas de trabajo. La velocidad de eliminación oscila entre dos valores extremos. en el que la cantidad de sustancia eliminada es igual a la absorbida en el curso de la exposición. Metabolismo El destino del agente nocivo en el organismo (esto es. sin embargo. la cromatografía. Lo mismo puede indicarse respecto a las sustancias con una se- mivida biológica larga. esa medición está lejos de ser ideal porque no toma en cuenta las diferencias individuales de la ventilación pulmonar. Sin embargo. la cromatografía de líquido a alta presión y la espectrofotometría de absorción atómica. es evidente que parte de la concentración medida puede resultar de la exposición del día precedente. Sin embargo. Los resultados no están relacionados con la ventilación pulmonar y suele haber una buena correlación entre la cantidad absorbida y la concentración de sustancia química en las muestras biológicas. respec- tivamente. VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 273 en los líquidos o tejidos orgánicos o en el aire espirado desciende prácti- camente a cero en unas 16 horas. ciertas sustancias químicas o sus metabolitos pueden valorarse con más facilidad en la orina que en la sangre. tras varios días de exposición se establece un equilibrio dinámico. situándose el máximo y el mínimo al final y al comienzo del turno de trabajo. el resultado de los cambios metabólicos que experimenta en el organismo) es un importante factor en la evaluación biológica. Por otra parte. Conocer las vías metabólicas de los agen- tes nocivos permite seleccionar el medio apropiado para las pruebas bio- lógicas. Cuando se mide la concen- tración de una sustancia en una persona expuesta diariamente al agente en cuestión. esa relación sólo puede estudiarse en el laboratorio. . el equilibrio tarda largo tiempo en es- tablecerse y las oscilaciones diarias son muy ligeras. por ejemplo. Métodos analiticos y su sensibilidad y selectividad Los métodos de evaluación biológica son a menudo complejos e incluyen por ejemplo.

Este tipo de muestra se recomienda para evaluar la exposición a sustancias de semivida biológica larga o media. Los resultados del análisis deben corregirse en función de la densidad normalizada de orina o de los gramos de creatinina. Las sustancias químicas exógenas o sus metabolitos se eliminan a menudo por la orina en cantidades proporcionales a la dosis absorbida. exposición al flúor). Es la orina eliminada en las últimas dos horas del turno de trabajo. Muestreo La selección del tipo de muestra de orina depende de: a) la semivida del agente que se ha de vigilar. Los resultados del análisis deben corregirse en función de la densidad normalizada de la orina o de los gramos de creatinina. Expresión de los resultados del análisis de orina Los resultados de los análisis de orina pueden expresarse de vanos modos: Concentración en mg/litro o mmolllitro. Son las unidades más sencillas y utilizadas más corrientemente. 274 EVALUACION AMBIENTAL Pruebas basadas en análisis de orina La orina tiene la ventaja de su fácil recogida. Muestra de día entero. pues de otro modo la concentración en la orina refleja de modo predominante la concentración en el aire inmediatamente antes de la toma de la muestra. Esa muestra se recoge fácilmente en condiciones prácticas y representa una solución de compromiso apropiada entre la muestra de todo el día y la muestra de poco tiempo. las concentraciones de sus- tancias químicas en la orina de individuos expuestos a las mismas concen- . es difícil recogerlas de modo sistemático. Se recomienda para la vigilancia de sustancias con semividas biológicas largas o medias. Muestra de corto plazo. Sin embargo. Es toda la orina eliminada en 24 horas desde el comienzo del turno laboral. En el caso de productos de semividas biológicas breves. sólo es apropiada si su concentración en el aire es más o menos constante durante todo el turno de trabajo. y c) la precisión requerida de la prueba de exposición. Es la orina eliminada en el curso del turno de trabajo. b) las condiciones de exposición (concentración constante o variable de la sustancia química en el aire). Muestra de todo el turno laboral. Muestra de la mañana siguiente. Esta muestra suele emplearse en casos muy seleccionados (por ejemplo. Aunque las muestras de todo el día son muy convenientes por la alta precisión que dan en la estimación de la exposición. Se recoge la orina por la mañana antes de comenzar el turno de trabajo. Muestra del fin del turno de trabajo.

Pueden citarse como excepciones el análisis de plomo y de protoporfirina de zinc en la sangre (en la exposición al plomo) y de la actividad de la colinesterasa en la sangre (en la exposición a compuestos organofosforados). las que a su vez dependen de factores tales como la temperatura y el ejercicio físico. VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 275 traciones atmosféricas dependen sobremanera del volumen de orina eli- minada.continua. (Los valores normalizados difieren porque la densidad media de la orina varía en los diferentes grupos de población. que varía en función de la ingesta y las pérdidas de agua. Se recomienda en particular la corrección para las sustancias de semividas biológicas largas o medias y para las muestras mal definidas (por ejemplo. En numerosos casos de ex- posición. Este es otro método para normalizar los datos de concentración. Datos de concentración convertidos en creatinina. 1. la tasa de excreción es una medición mu'y precisa del nivel cotidiano de exposición. Se utilizan habitualmente los siguientes valores normalizados de densidad de orina: 1. En este caso. por ejem- plo. Sólo es válida cuando la muestra de orina se recoge en un periodo definido (muestras de todo el día o de todo el turno de trabajo). que se elimina a una velocidad relativamente constante. Precisión de la evaluación biológica de la exposición U na prueba de exposición bien controlada puede.024 g/mI a 20°C. Esta medición se expresa en mg/hora. muestra del fin del turno de trabajo). pocos métodos de evaluación ambiental de la exposición dan resultados iguales o mejores. mg/8 horas (durante el turno de trabajo) y mg/24 horas. Se reserva para los problemas sanitarios profesionales que no pueden resolverse por la vigilancia de la orina o el aire espirado. como regla general.016. Para evitar confusiones.020 Y 1.) Los resultados corregidos en función de la densidad normalizada de orina son menos variables que los datos de concentración simples y sin corregir. Datos de concentración convertidos en densidad normalizada de orina. . dar resultados repetibles dentro de ± 20 %. Tasa de excreción. mg/2 horas (en las dos últimas horas del turno de trabajo). la cantidad de agente nocivo o sus metabolitos (en mg) se corrigen con relación a un g de creatinina. es pre- ferible indicar la cantidad de sustancia y el periodo de muestreo. Pruebas de la exposición basadas en el análisis de sangre Rara vez se utiliza el análisis de sangre para la evaluación biológica en la industria debido a la dificultad que supone obtener muestras frecuentes.

Dado que en el periodo inicial de la postexposición desciende fuertemente la concentración de la sustancia química inhalada en el aire espirado. Los análisis del aire espirado se efectúan en muestras de aire alveolar (re- cogidas hacia el final del turno de trabajo) o del aire total expulsado en una espiración. Pese a esos inconvenientes. el percloroetileno y otros hidrocarburos halogenados. como las distintas duraciones de la exposición. La absorción cutánea puede desempeñar una función significariva en el caso de ciertas sustancias orgánicas. Sólo puede determinarse con precisión el momento más apropiado sobre la base de un buen conocimiento del proceso de eliminación respiratoria de la sustancia en cuestión. Importancia de las pruebas biológicas Las pruebas biológicas son índices muy sensibles de la exposición de un individuo y han llegado a ser un instrumento eficaz y valioso para el higienista industrial. y la actividad física en el intervalo transcurrido entre el fin de la exposición y la toma de la muestra. con independencia de que el producto químico industrial haya entrado en el organismo por vía respiratoria. xileno y otras) porque sólo una pequeña cantidad de la dosis retenida se elimina por la espiración y porque la: concentración de la sustancia en el aire espirado disminuye rápidamente por debajo del límite de medición fiable. las cantidades absorbidas por la piel pueden ser comparables o incluso mayores a las que entren en el organismo por el tracto res- piratorio. Parece pues que debe evitarse la toma de muestras en el periodo inicial de la postexposición y que más bien debe efectuarse poco después de terminada la exposición. Comprenden. Las pruebas de exposición basadas en el análisis del aire espirado no han alcanzado la precisión de las pruebas de exposición basadas en el análisis de orina porque en el caso de las primeras los resultados pueden depender de varios factores. En las instalaciones fabriles. . las medidas de control ambiental 1 No se recomiendan estas pruebas para las sustancias que se metabolizan rápidamente (tolueno. el análisis del aire espirado sigue siendo una útil prueba complementaria de otros métodos de evaluación biológica y ambiental de la exposición a sustancias químicas industriales. el metilcloroformo. Facilitan información sobre el nivel global de exposición.276 EVALUACION AMBIENTAL Pruebas de exposición basadas en el análisis del aire espirado Estas pruebas permiten evaluar el nivel de exposición a sustancias químicas industriales volátiles que no son metabolizadas (o que sólo lo son de forma reducida)1 y que se eliminan del organismo sobre todo por el aire espirado. el modo y el momento de la toma de muestras. por ejemplo. oral o cutánea. incluso pequeñas diferencias en el momento del muestreo pueden producir una gran divergencia en los valores obtenidos de la concentración.

VIGILANCIA BIOLOGICA DE LA EXPOSICION 277 deben complementarse con pruebas biológicas efectuadas en los trabajadores. El conocimiento de la exposición individual auténtica permite la aplicación flexible de varias medidas preventivas. . que son a menudo más eficaces y menos costosas que la disminución general de la concentración de sustancias tóxicas en el aire de la nave de trabajo.

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En las preguntas 3 y 6. Ann. 290 . Ahora bien. Si subsiste la duda sobre si ha de responderse «sí» o «no». ¿verdad?» pueden obtenerse dos respuestas diferentes. del Consejo Británico de Investigaciones Médicas. póngase «no». De hecho. En las preguntas 1. 2. Cada pregunta se reproduce en los términos escritos en que deberá formularse. En las preguntas 1 y 4. Londres WIN 4AL. incluso el tono de voz puede influir en la respuesta. Tiene por objeto facilitar información.. 20 Park Crescent.Cuestionario sobre síntomas respiratorios 1 Observaciones generales Este cuestionario sobre síntomas respiratorios es una versión modificada del aprobado por el Comité de investigaciones sobre la bronquitis crónica. Inglaterra. pero rara vez se tarda más de cuatro minutos en rellenarlo. al entrevistar a trabajadores de turnos de noche. sobre los problemas respiratorios de los trabajadores expuestos a polvos. [Subcomité de Polvos Textiles vegetales. lo menos sesgada que sea posible. «3 meses» se refiere a meses consecutivos del invierno. Para mayor información sobre el empleo de este cuestionario dirigirse a: British Medical Research Council. La pregunta debe hacerse con bastante rapidez para que la respuesta sea la que se le ocurre inmediatamente al sujeto. éste deberá contestar «sí» o «no». En la medida de lo posible. 4 Y 5 la palabra «suele» significa una frecuencia de cinco o más días a la semana. si el interrogado tuviera dudas sobre una pregunta. sin darle ocasión para ampliar o matizar su respuesta. Hyg. l Adaptado de: BRITISH OCCUPATIONAL HYGIENE SOCIETY COMMITIEE ON HYGIENE STANDARDS (Sub-committee on Vegetable Textile Dusts). De ahí la conveniencia de hacer cada pregunta de la manera más neutra posible. Observaciones sobre las distintas preguntas l. A basis for hygiene standards for flax dusts. el entrevistador puede analizarla con él brevemente. Es evidente que al preguntar «¿Fuma usted?» y «Usted no fuma. El cuestionario puede parecer enorme a primera vista. 23: 1-26 (1980). occup. sustitúyase la expresión «al levantarse por la mañana» por «al levantarse» simplemente. Texto básico de normas de higiene en el caso del polvo de lino].

por lo general. 3. La lista relativa a las ocupaciones es útil para refrescar la memoria del interrogado sobre cortos periodos trabajados en una industria que pudieran ser de interés. y por «primeros días» cada una de las primeras jornadas de vuelta al trabajo después de un fin de semana o una fiesta. téngase presente que. 4. . se entiende por «la mayoría» más del 50% de los casos. Al calcular el promedio de cigarrillos fumados al día o de gramos de tabaco o de puros fumados a la semana (preguntas 15 y 16). En las preguntas 10 a) y 11 a). la gente fuma más en el fin de semana que en días laborables. CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 291 2.

Tos 1).¿Suele toser al levantarse por la mañana? ggrgrgrgrggggrggrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrgrg 2). 2 = no. Nombre:……………………………………………………………… Fecha de nacimiento:………………………………… Dirección:……………………………………………………………. En caso de duda consígnese «no».. Le agradeceré que a ser posible responda por «sí» o «no».. Sexo:………………………………… …………………………………….. 292 ANEXO 1 Cuestionario sobre síntomas respiratorios Lugar de trabajo: …………………………………………………. Estado civil:…………………………………………… N° de la Seguridad …………………………………………………. ¿qué día(s)? Expectoración 4) ¿Suele expectorar por la mañana al levantarse? 5) ¿Suele expectorar durante el día o por la noche? Si la respuesta a 4) ó 5) es afirmativa. pregúntese: 6a) ¿Expectora así la ayoría de los días y no menos de 3 meses al año? En caso afirmativo. Háganse las preguntas tal como están redactadas y anótense las respuestas en los recuadros correspondientes (1 = sí.¿Suele toser durante el día o por la noche? En caso de respuesta afirmativa a 1) ó 2).. Preámbulo Vaya hacerle algunas preguntas. 6b) ¿Cuánto tiempo ha venido expectorando? …... años .………………………. Social ………………………………………………… Talla:…………………………………………………… Peso:…………………………………………………… Entrevistador:…………………………………………. Raza:………………………………………………………. Día Mes Año Apellido:……………………………………………………………… Fecha de la entrevista:………………………………. Ú otra clave análoga). pregúntese: 3a) ¿Tose así la mayoría de los días y no menos de 3 meses cada año? 3b) ¿Tose principalmente un día dado de la semana? 3c) En caso afirmativo.. Edad:………….. sobre todo relacionadas con su pecho o tórax.

....... CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 293 Periodos de tos y expectoración 7a) En los 3 años últimos.. ¿Siente opresión en el pecho o le resulta difícil respirar en días determinados? En caso o 10) afirmativo................................................... .. ......................... sáltese la pre - gunta 12 y póngase 1 en el recuadro O 12a) ¿Tiene problemas de falta de respiración al andar de prisa en llano o subir una cuesta suave? O En caso afirmativo: 12b) ¿Le falta la respiración al andar en llano con otras personas de su edad? o En caso afirmativo: 12c) ¿Se ve obligado a pararse para tomar aliento al caminar a su ritmo por terreno llano? O 12d) ¿Hay algún día particular en que más se sofoca? O En caso afirmativo................. o En caso afirmativo: 7b) ¿Ha tenido más de un periodo de esos? …………………………………………………………… o Opresión torácica 8) ¿Siente opresión en el pecho alguna vez o tiene dificultades para respirar? o O 9) ¿Le ocurre esto fuera de los casos de resfriado? En caso afirmativo...... pregúntese: ¿Ha tenido alguna vez opresión en el pecho o dificultades para respirar en ciertos días? En o 11) caso afirmativo........................... especifíquese . ¿cuándo? ........ especifíquese: a) ¿Sólo en la mayoría de los primeros días de vuelta al trabajo? o O b)¿También otro (s) día(s)? O c) ¿Sólo otros días? Si la respuesta a 10) es negativa................................ ¿ha tenido un periodo de tos y expectoración (aumentadas) que ha durado 3 semanas o más? …………………………………………………………………………..... ¿ha sufrido de alguna enfermedad torácica que le haya apartado de sus actividades habituales durante al menos una semana? O ........... Enfermedades torácicas 13a) En los 3 últimos años.. especifíquese: a) ¿Sólo en la mayoría de los primeros días de vuelta al trabajo? o b) ¿También otro(s) día(s)? O Falta de respiración Si el sujeto no puede andar a causa de una enfermedad no cardiaca ni pulmonar....

.. Gramos de tabaco/semana (cigarrillos liados a mano) ………………………. durante o un año como mínimo).. 294 ANEXO 1 En caso afirmativo: 13b) Durante cualquiera de esas enfermedades. En caso de respuesta afirmativa a 15) o 16).. ……………………………... ……………………………. Puros/semana (grandes o pequeños) ………………………. consígnense los datos siguientes: Cantidad fumada Actualmente Antes de dejar de Fumar Cigarrillos/ día (promedio incluidos los fines de semana) ………………………. Edad a la que dejó de fumar: ……………………………………………………………………………. ……………………………. o 30 g de tabaco al mes.. ……………………………. Gramos de tabaco/semana (pipa) ………………………... ¿expectoró más de lo habitual? o En caso afirmativo: 13c) ¿Ha padecido más de una de esas enfermedades en los 3 últimos años? o Enfermedades anteriores ¿Ha tenido alguna vez: 14a) una lesión u operación en el pecho? O 14b) Trastornos cardiacos? O 14c) Bronquitis? O 14d) pulmonía? O 14e) pleuresía? O 14f) tuberculosis pulmonar? O 14g) asma bronquial? O 14h) un trastorno de otro tipo en la región torácica? O 14i) fiebre del heno? O Hábito de fumar tabaco 15) ¿Fuma usted? o (Anótese «sí» si era fumador habitual hasta hace 1 mes) Si la respuesta es negativa: 16) ¿Fumó usted en algún tiempo? (Anótese «no» si el sujeto no llegó nunca a fumar un cigarrillo al día.

...................................... O 22) ¿En una fábrica de algodón....................... específíquese ........................ .............................................................................................................................. O 20) ¿En una fundición? ...................................... O 24) ¿En alguna otra ocupación polvorienta? ........................ CUESTIONARIO SOBRE SINTOMAS RESPIRATORIOS 295 Ocupación (Anótese en las líneas de puntos el número de años que ha trabajado el sujeto en cualquiera de estas industrias... O 25) En caso afirmativo. ¿Ha estado habitualmente en contacto con un gas irritante o vapores químicos? En caso O 26) afirmativo.......................................... ........................................................ ....................................................................................................................................................................... ... .................................................................................................................. .............................................................................. lino o cáñamo? ............ O 18) ¿En una mina de otro tipo? ........................................ ......................................... O 19) ¿En una cantera? ........) ¿Ha trabajado alguna vez en un puesto polvoriento? ..................................................................................................................................................................................... O 21) ¿En una alfarería? ...................................................................................... O 23) ¿Con amianto? ...................................................................................... .................................................. o 17) ¿En una mina de carbón? .......................................... ...................... indíquense la naturaleza y duración: ............................

S. U. Gros- grun. Dawros House. Instituto de Investigaciones Medicas e Higiene del Trabajo. Cheshire. Universidad Johns Hopkins. Estados Unidos de America. Universidad de Milan. L6di. Estados Unidos de America. Finlandia. Medico. Kaiser Alumnum and Chemical Corporation. B. Instituto de Investigaciones sobre Higiene del Trabajo y Enfermedades Pro- fesionales. C. Gales. Ivanova-Cemisanka. Hospital Clinico. Instituto de Higiene del Trabajo. Hospital Jules Courmont. Bulgaria. Bruselas. Inglaterra. J. E. Suiza. Bal- timore. Duclos. Cassitto. Hospital Central de Telemark. Italia. Hine. C. BeIgica. Instituto de Higiene del Trabajo. Djorjevi6. Bergeret. Jirasek. San Francisco. Departamento de Medicina Hiperbarica. H. Foa. Homewood. Dinas Powis. Departamento de Medicina del Trabajo. R. Milan. Divisi6n de Medicina del Trabajo. CA. Oficina de Medicina del Trabajo. Langaard. Gombos. A. Belgrado. South Glamorgan. Polonia. Emmett. J. Departamento de Higiene del Trabajo. Universidad de Birmingham. Instituto de Higiene del Trabajo. CA. P. Universidad Carlos. Consultor en Higiene del Trabajo. Kransjuk. Instituto de Higiene del Trabajo. J. Director. L. R. C. Lauwerys. P. Italia. URSS. Estados Unidos de America.Beriti6. P. Instituto de Higiene y Medicina del Trabajo. Universidad de California. M. Pittsburg.Anexo 2 Colaboradores y revisores LISTA DE COLABORADORES A. 296 . Instituto de Higiene del Trabajo. Medico Jefe. V. Organizaci6n Mundial de la Salud. Departamento de Medicina del Trabajo y Ergonomia Clinica. Indulski. Instituto de Higiene del Trabajo. Ginebra. Instituto de Higiene del Trabajo. Escuela de Medicina. E. Kosice. Ginebra. J. Instituto de Higiene del Trabajo. Dinman. Milan. Italia. Kiev. Kuorinka. Yugoslavia. Yugoslavia. MD. E. Departamento de Dermatologia. Consultor en Higiene del Trabajo. Lyon. Instituto de Higiene del Trabajo. Milwaukee. V. Inglaterra. D. Pierre-Benite. Sofia. Checoslovaquia. Helsinki. Universidad de Milan. Kurppa. Harrington. C. B. Aluminium Company of America. Estados Unidos de America. Izycki. Checos- lovaquia. Francia. Kindwall. J. Elmes.D. Universidad de Lovaina. Oakland. K. Departamento de Toxicologia Clinica y del Trabajo. Polonia. Suiza.David. J. Oficina de Medicina del Trabajo. G. Organizaci6n Mundial de la Salud. J. A. El Batawi. P. Gilioli. Universidad de Milan. L. Helsinki. Universidad de Lyon. Pra- ga. Divisi6n de Medicina del Trabajo. T. Zagreb. Hughes. Centro Hospitalario del Sur. Francia. Republica Socialist a Sovietica de Ucrania. L6di. M. A. Finlandia. Pariske Komune. Noruega. St Andrew's Road. Estados Unidos de America.

Praga. Instituto Nacional de Seguridad e Higiene del Trabajo. Kiev. Departamento de Medicina. McIxmald. M. J. Helsinki. Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales. URSS. Macclesfield. Williamson. Instituto de Higiene y Epidemiología. Francia. Finlandia. Berlín. Universidad de Bochum. . Alderley Works. N. Centro de Higiene Industrial y Enfermedades Profesionales. Sofía. Estados Unidos de América. Prost. Kaiser Alumnum and Chemical Corporation. S. Bochum. Panova. URSS. Instituto de Investigaciones sobre la Silicosis. COLABORADORES Y REVISORES 297 L. Instituto de Higiene del Trabajo. Francia. Instituto Central de Higiene del Trabajo de la República Democrática Alemana. D. X. Imperial Chemical Industries. Praga. Vanecek. P. Morgantown. W A. República Democrática Alemana. Instituto de Higiene del Trabajo. McDonald. G. Universidad de Lyon. Lyon. Moscú. A. Montreal. Berlín. Bulgaria. S. Nikitina. URSS. H. República Federal de Alemania. I. Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales. T. Montreal. Checoslovaquia. Oakland. Moscú. Universidad de Lyon. URSS. Sarié. M. Tolonen. Merchant. Sedivec. L. URSS. Instituto de Higiene del Trabajo. Zschunke. Moscú. J. X. Universidad McGill. Canadá. Praga. República Socialista Soviética de Ucrania. Monaenkova. Moscú. Lyon. F. C. Inglaterra. Tacoma. A. Prerovská. A. Z. Instituto de Higiene y Seguridad del Trabajo. Tolot. Instituto de Higiene y Epidemiología. Checoslovaquia. Proctor. ASARCO. K. Canadá. Instituto de Investigaciones Médicas e Higiene del Trabajo. Cheshire. Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales. Yugoslavia. Thiele. S. Ulmer. E. MW. Sokolina. Lubyanova. Centro de Higiene Industrial y Enfermedades Profesionales. Instituto de Higiene y Medicina del Trabajo. Instituto de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales. L. República Democrática Alemana. Instituto de Investigaciones sobre Higiene del Trabajo y Enfermedades Pro- fesionales. W. M. E. CA. Zagreb. Instituto Central de Higiene del Trabajo de la República Democrática Alemana. Checoslovaquia. Instituto de Investigaciones sobre Higiene y Seguridad del Trabajo. W. Centro de Higiene Industrial y Enfermedades Profesionales. S. Instituto de Higiene y Epidemiologia. Pinto. Vermel. Estados Unidos de América. Estados Unidos de América. V.

Medico. Gu Xue-qi. J. Checoslovaquia (Asesor Temporal) I. Asogwa. Djorjevic. Ginebra. Universidad Johns Hopkins. Vicedecano. Belgrado. Pariske Komune. Limbova. Republica Socialista Sovietica de Ucrania. Pierre-Benite. Consultor en Higiene del Trabajo. Francia. Bratislava- Kra- mar.298 ANEXO 2 Grupo Cientifico de la OMS sobre Detecci6n Precoz de Enfermedades Profesionales S. Nigeria. Nosal. David. Foon Lin Chiao. A. URSS. A. M. El Batawi. B. Departamento de Higiene del Trabajo. R. E. MD. Ginebra. Bergeret. McDonald. Mon- treal. Director. Medico Jefe. Navakatikian. A. China. Director. Shangai. . C. Hospital Clinico. M. Yugoslavia. Milan. Suiza (Secretario). OMS. Departamento de Medicina de la Comunidad. Elmes. Instituto de Investigaciones de Higiene del Trabajo y Enfermedades Profesionales. Hospital Jules Courmont. OMS. Universidad de Nigeria. Universidad McGill. Ciudad Universitaria de Enugu. Oficina de Medicina del Trabajo. Kiev. Ministerio de Salud y Bienestar Social. St Andrew's Road. Departamento de Medicina del Trabajo y Ergonomia Clinica. A. E. . A. Instituto de Higiene y Seguridad del Trabajo. Suiza. Universidad de Milan. Instituto de Higiene del Trabajo. Enugu. Primer Colegio de Medicina de Shanghai. Subdirector. Oficina de Medicina del Trabajo. Division de Medicina del Trabajo. Osman. O. 1 EI Profesor Nosál también representaba a la Comisi6n Permanente y Asociaci6n Internacional para la Medicina del Tra- bajo. Sudan (Presidente). Gales. South Glamorgan. Departamento de Higiene del Trabajo. Dawros House. J artum. Emmett. Estados Unidos de America (Vicepresidente). P. C. Jefe. Dinas Powis. Escuela de Higiene y Salud PUblica. B. Baltimore. Consultor en Higiene del Trabajo. Escuela de Salud Publica. Centro Hospitalario del Sur. Gilioli. (Canada) (Relator). Italia.

JORDANIA: Jordan Book Centre Co. JAPON: Maruzen Co. KUWAIT. Balmes 417 y 419. Box 250. 28014 MADRID . ESTADOS UNIDOS DE AMERICA: Ejemplares de números aislados (no suscripciones): WHO Publications Center USA. Vila Oementino. Thunyan A1-Gbanem Bldg. . BEIJING (PEKIN).c. 3 Nathan Strauss Street. AMMAN.R. Mt Newman House. P. 608 St. INDIA: Oficina Regional de la OMS para Asia Sudorienta!. 1(}-12 Oark Street. Industry House.Suscripciones a Salud Mundial solamente: Jean de Lannoy. 20 I 00 MIIÁN: Vía SpaJIanzani 9. Box 1532. VIC 3066 . Mahatma Gandhi Road. 1335 Carling Avenue. 202 avenue du Roi. 08022 BARCELONA. General Moscardó 29. JAKARTA. 2000. BIRMANIA: véase India. NSW 2065. CANBERRA A. 75006 PARÍS. Box 6050. REPUBUCA FEDERAL DE: Govi. JERUSALÉN 94227. IRLANDA: TDC Publishers.C. or over the counter from Australian Government Publishing Service Bookshops al: 70 Alinga Street. Lul..Los pedidos de publicaciones de la OMS pueden cursarse. MADRID 20 - Librena Diaz de Santos. BUENOS AIRES. ITALIA: Edizioni Minerva Medica. COLLINGWOQD.O.AIDE SA 5000. Box 84. 1370 COPENHAGUE K (Tel: +451128570). 2601. BUDAPEST 62. 100-31. P. Box 88.O. 6th FIoor. DHAKA 5. 2 roe Casimir-Delavigne. P. DINAMARCA: Munksgaard Export and Subscription Service. 200 SL George's Terrace. NY 10017 (únicamenle al público). ARGEL ARGENTINA: Carlos Hirsch SR!..O. GRECIA: G.O. 156-162 Maequarie Street. CROW'S NEST.B. P. P. BRISBANE. 294 Adelaide Street. Suite 210. Sector de Publica~Oes..O. SYDNEY N. 10126 TUlÚN: Via Lamarmora 3. 1060 BRUSELAS. Beaconsfield House. NUEVA YORK. avenue Marnix 30. 149..P. BHUT AN : véase India. 00161 ROMA. GABORONE. P. Lawson House. Suiza.. Box 2932. NUEVA DELHI 110002. TOKIO International.W. Las publicaciones están también a la venta en la Iibreria United Nations Bookshop. 12 Nortb Frederick Street. ESPAÑA: Ministerio de Sanidad y Consumo. University Street. ALBANY.S. Box 3433/Jkt. World HeaJth House. Telex: 21-053-3841). AUSTRIA: Gerold & CO.O.A. Central. Oficina Regional de la OMS.Verlag GmbH. 309 Pin Street. Caixa Postal 20. 08015 BARCELONA. Oficina Regional para el Pacífico Occidental. P. Paseo del Prado 18. Block 1. Box 113. Media Pusaka. HOBART T AS 7000 . (AI-Jubeiha). Box 2942. VICTORIA.A. MANIlA FINLANDIA: Akateeminen KiIjakauppa. Nene Segade 35.O. PERTH W A 6000 . Librairie internationale. Escritorio 453/465. P. Box 54/551. CHINA: China National Publications Import & Export Corporation. FILIPINAS: Organización Mundial de la Salud. 1211 GINEBRA 27.O. ADEl. VIC 3004. Distribución y Ventas. 1050 BRUSELAS. 126)..O. KUWAIT: The Kuwait Bookshops Co. 00101 HELSINKlIO. 347 Swanston Street. Galerias Giiemes. 4th Floor. 6236 ESCHBORN .sse 39. Queen's Road. Indraprastha Estate. avenue Louise 485. 1050 BRUSELAS. ISRAEL: Heiliger & CO. 6200 WIESBADEN. BELGICA: Pedidos de uno o varios ejemplares de numeros aislados: Oflice International de Librairie S. P. Box 1628. ARGELIA: Entreprise nationale du Iivre (ENAIL). 85 Park Avenue. roe Nikis 4. 04023 SAO PAULO. T. AUSTRALIA: Hunter Publications. Ginnheímerstrasse 20. Oficina Regional de la OMS. Florida 165." INDONESIA: P. Kilda Road. 12 Pirie Street. (Tel: (613) 725-3769. Los pedidos de suscripción y la correspondencia acerca de suscripciones debe enviarse a Organización Mundial de la Salud.O. Eleftheroudakis S. BOTSWANA: BotsaJo Books (Pty) Lul. CANADA: Canadian Public HeaJth Association. MELBOURNE VIC 3000. S.O. FRANCIA: Librairie Arnene. LId.Australian Government Publishing Service (Mail arder sales). Box 5050.O. BRASIL: Biblioteca Regional de Medicina OMSlOPS.381. A/1/86 . IRAN (REPUBLlCA ISLAMICA DEl!: Iran University Press. 2600. a las señas siguientes: ALEMANIA. 28006 MADRID. Postfach 3340. TEHERÁN. HUNGRIA: Kultura. G. HONG KONG: Hong Kong Government Informatioo Services. GHANA: Fides Enterprises. Box 301. 3 !xl Zirout Youcef. AceRA. FIJI : Coordinador de programas de la OMS.O.T. Documentación y Biblioteca. 58A Gipps Street. DUBLIN (Tel:744835-749677). Postfach 5360. Keskuskatu 2. Queensland 4000. NY 12210. Graben 31.T. Centro de Publicaciones. SUV A. 1011 VlENA l BANGLADESH: Coordinador de programas de la OMS.. directamente o por conducto de una librerfa.A. Ont Canada KIZ 8N8. Lul. CANBERRA C1TY A.P. Corso Bramante 83-85. Pusat Perdagangan Senen. 49 Sberidan A venue. OTTAWA. Hill & Son LId.c. P. P.. ATENAS (T. Suscripciones : Oflice International des Périodiques. MELBOURNE.Buch- handlung A1exander Horn.Comercial Atheneum S. P. Friedrichstra.O. P. Consejo de Ciento I 3(}-1 36.

NoorderwaJ 38.Ediciones en ruso para residentes en otros países: Kuzneckij most 18. NEPAL: véase India. Box 1104.O. N-0107 OSLO l. PORTUGAL: Livraria Rodrigues. GOW!r1lment Bookshops en: Hannaford Burton Building. P. WELLINGTON. 104 25 ESTOCOLMO.O. 49 bd Royal. Wisma Lim FIlO Yong (fonnerly Fitzpatrick's Building). 10327 ESTOCOLMO. P. Wine Street... T & G Building. P. 186 Rua do Ouro. Box 1177. MARRUECOS: Editions La Porte. 281 avenue Mohammed V. A1exandra Street. Worid Trade Building.V. AUCKLAND l. P. PAISES BAJOS: MedicaJ Books Europe BV. de C. TAl LAN OlA: véase India. 258 Broad Street. SEUL REPUBLlCA DEMOCRATICA ALEMANA: Buchhaus Leipzig. Postfach 140. YUGOSLAVIA: Jugoslovenska Knjiga.701 LElPZIG.A. WELLlNGTON.O. Terazije 27f1I. RABAT. Meidunarodnaja Kniga. REINO UNIDO: H. Box 31. a las señas siguientes: LUXEMBURGO: Librairie du Centre. BELFAST BT 1 4JY.Karl Johan A. AUCKLAND. Los precios pueden modificarse sin previo aviso.F. Regeringsgatan 12. Oficina Regional de la OMS.R.. LONDRES SW8 SOR . P. Box 10960. Jalan Raja Chulan. BRISTOL BS 1 2BQ. Suiza. . Oficina Regional de la OMS. SUDAFRICA: Diríjanse a las principales librerías. Av. Tambien se pueden utilizar los bonos de libros de la UNESCO. Stationery Office: 49 High Holbom. Sentrum. CHRlSTCHURCH . Newton P. Los pedidos procedentes de pafses en donde no hay todavfa depositario pueden enviarse también a la dirección de Ginebra.O. SUIZA: Medizinischer Verlag Hans Huber. BLAN1YRE 3. Box 646. Cuba Street.681.. Room 1004. Central P.O. Ideal House.O.. P. a las Oficinas Regionales enunciadas más arriba o a la Organización Mundial de la Salud. Oficina Regional de la OMS. P. REPUBLlCA DE COREA: Coordinador de programas de la OMS. SUECIA: Pedidos de uno o varios ejemplares de numeras aislados: Alctiebolaget C. LONDRES WCIV 6HB. Fritzcs Kungl Hovbokhandel. KUALA LUMPUR 01--{)2. Hill & Son Lid.O. 50730 KUALA LUMPUR MALAWI: Malawi Book Service. KONEOOBU.E. 7241 BL LOCHEM. D. MANCHESTER M60 8AS. Servicio de Distribución y Ventas. KUALA LUMPUR 05-10. Chichiti. 1211 Ginebra 27. 80 Chichester Street. Box 30004. Private Bag. Box 343. URSS: Ediciones en ruso para residentes en la URSS: Komsomolskij prospekt 18. REPUBLlCA POPULAR DEMOCRATICA DE COREA: véase India. SINGAPUR 1130. directamente o por conducto de una librerfa. 3012 BERNA 9. DUNEDIN . Newmarket. O6I00-MÉXICO. SRI LANKA: véase India.M. VlENTIANE. Private Bas. Box 540. P. Box 729. LUXEMBURGO. Rutland Street. MALDIVAS: véase India. 10th Floor. Oficina Regional de la OMS. P. MOSCÚ . LAHORE 3. Publishing Administration. Apartado 60. CARACAS 106. En los pafses en desarrollo pueden obtenerse condiciones especiales dirigiendo la correspondiente solicitud a los Coordinadores de programas de la OMS. 159 Hereford Street.O. VENEZUELA: Libreria Médica Paris. Walter Street. S. 12~1 JaJan Tun Sambanthan. MONGOLlA: véase India. BlRMINGHAM B I 2HE. Oficina Regional de la OMS. MEXICO: Libreria Internacional. Brazennose Street.. Box 30044. Princes Street. HAMIL TON.b. Medicinskaja Kniga. 13a Castle Street. LISBOA 2. PAKISTAN: Mina Book Agency. Dirección para pedidos postales: HMSO Publications Centre. NORUEGA: Tanum . Sonora 206. Uinggassstrasse 76. 65 Shahrab-E-Quaid-E-Azam.S. Box 857. 51 Nine Elms Lane. dólares o francos suizos.O. MALAS lA : Coordinador de programas de la OMS. Oficina Regional de la OMS. Suscripciones: Wennergren-Williams AB. WELLINGTON. REPUBLICA DEMOCRATICA POPULAR LAO: Coordinador de programas de la OMS. MOSCÚ G-200. pero el pago se hará en libras.Los pedidos de publicaciones de la OMS pueden cursarse. 144 Moulmein Road. Cnr GiIlies Avenue & Eden St. Southéy House. NUEVA ZELANDIA: New Zealand Government Printing Office. Pany's Book Center. SINGAPUR 9122 . Private Bag. SINGAPUR: Coordinador de programas de la OMS. Cubacade.O. Box 2550. 11000 BELGRADO. PAPUA NUEVA GUINEA: Coordinador de programas de la OMS. EDlMBuRGO EH2 3AR.