You are on page 1of 19

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga
penulis dapat menyelesaikan LAPKAS dengan judul “BASALIOMA” dengan baik secara tepat
waktu. Adapun laporan kasus ini disusun dalam rangka memenuh tugas Kepaniteraan Klinik
Penyakit Kulit Kelamin di RSU Bandung Medan.
Selama penyusunan laporan ini penulis banyak mendapat bimbingan, arahan dan bantuan
dari berbagai pihak dan pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada dr.
Crhristia Iskandar selaku pembimbing dalam Kepaniteraan Klinik Penyakit Kulit Kelamin di
RSU Bandung Medan.
Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu penulis
sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak. Akhir kata penulis
mengucapkan terima kasih dan semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat.

Medan, ...., Maret, 2018

Penulis

1

................................................................................7 2........................................................................................................................................................... DAFTAR ISI KATA PENGANTAR............................................ 2...........................................................2 Epidemiologi..................... 1...................................................................ii LAPORAN KASUS BAB I PENDAHULUAN.............................6 Diagnosis..............8 2...............................8 Penatalaksanaan........................................................................................................................................... BAB II PEMBAHASAN .....................................................................................................................................................................5 Klasifikasi......12 2.................1 Latar Belakang....................................................................................................................................................1 Definisi.......................................................................................16 DAFTARPUSTAKA...........................................................................................9 Prognosis................................................7 Diagnosis Banding....................17 2 ................13 2..........................15 BABIII KESIMPULAN.....................................................................10 2...........................................11 2............................... i DAFTAR ISI...9 2...4 Manifestasi Klinis.........................3 Etiologi dan patologi...........................................................................................................................................................14 2.......................

Crhristia Iskandar KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT KULIT KELAMIN RUMAH SAKIT UMUM BANDUNG MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATIBANDAR LAMPUNG TAHUN 2018 3 . LAPKAS BASALIOMA Disusun Oleh : Rianto Rimbawan 15360337 Pembimbing : dr.

Awalnya berupa bintil hitam kecil seperti titik yang muncul lebih kurang 5 tahun yang lalu. Riwayat pajanan sinar matahari tidak jelas. datang ke Unit Rawat Jalan SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUP H. berusia 53 tahun. LAPORAN KASUS I. suku Karo. pasien merasakan penonjolan ini membesar dengan cepat. Lesi tidak pernah terkena trauma ataupun berdarah sebelumnya. Baru lebih kurang 3 bulan ini. dengan keluhan utama adanya penonjolan kulit berwarna hitam keabuan yang membesar tanpa rasa gatal maupun nyeri pada daerah diantara hidung dan bibir atas sejak lebih kurang 3 bulan yang lalu. pekerjaan ibu rumah tangga. DIAGNOSIS Basalioma Regio FACIALIS 4 . Adam Malik Medan. yang kemudian perlahan membesar hingga berukuran seperti biji jagung. IDENTITAS PASIEN Nama : ny. III. ANAMNESIS Keluhan Utama: adanya penonjolan kulit berwarna hitam keabuan yang membesar tanpa rasa gatal maupun nyeri pada daerah diantara hidung dan bibir atas sejak lebih kurang 3 bulan yang lalu Anamnesis Terpimpin: Seorang wanita.X Tanggal Lahir : 53 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : medan II.

BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Karsinoma sel basal (KSB) merupakan kanker kulit yang paling sering mengenai manusia. 1 Penatalaksanaan KSB yang dari bedah eksisi. keratosis. kauterisasi dan curettage. xeroderma pigmentosa. radioterapi. dan mikronodular. 10-40% dilaporkan merupakan tipe campuran dari dua tipe atu lebih. angka metastasisnya kurang dari 0. didefenisikan sebagai kanker yang pertumbuhannya lambat. Ada perbedaan kerentanan antar individu terhadap resiko terjadinya KSB yang telah diakui selama bertahun-tahun. ukuran lebih dari 10 cm 2. Di Inggris. Faktor resiko dari metastasisnya adalah invasi perineural. Tipe nodular dan morphea paling banyak ditemukan di kepala dan leher. Insidensi KSB meningkat 10% tiap tahun di seluruh dunia. Berbagai studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa risiko KSB berkorelasi dengan paparan sinar matahari intermiten dibandingkan dengan pajanan sinar matahari komulatif yang terus menerus. khususnya bangsa kulit putih atau kaukasian. KSB diperkirakan ada 53. Australia memiliki insidensi KSB tertinggi di dunia dengan jumlah kasus baru sebanyak 1383 orang yang didiagnosis setiap 100. Berbagai studi epidemiologis telah mengidentifikasi faktor fenotipik (phenotypic features : fair skin and freckling tendency) yang berhubungan dengan kerentanan meningkatnya kejadian KSB. imiquimod.2. KSB juga bisa berkembang di skar atau sebaceous naevi dan berhubungan dengan beberapa sindroma genetik termasuk sindroma Gorlin’s. superfisial.000 orang per tahunnya ada 153 kasus yang didiagnosis KSB. dan telah dilaporkan tempat metastasisnya adalah di tulang dan paru. dan sekitar 46% dari tipe superficial terdapat di daerah badan.1%. bedah mikrografi Moh’s. terapi fotodinamik.000 kasus baru per tahun dan setiap 100. dan subtipe morphea. Ada tiga faktor lingkungan yang dapat diterima sebagai penyebab KSB yaitu radiasi ultraviolet (UV). pigmentasi.2 Ada beberapa subtipe dari KSB yaitu nodular kistik. terdapat satu juta orang yang menderita KSB per tahunnya. dekstruksi secara lokal. basicsquamos. dan insidensinya terus meningkat di seluruh dunia. Banyaknya penelitian 5 . simdroma Bazex dan albino. Di Amerika. Tipe nodular adalah yang paling sering di Inggris. KSB pertama kali dideskripsikan pada tahun 1824 oleh Jacob.6 KSB sangat jarang bermetastase.2 KSB secara umum dapat disebabkan oleh paparan UV matahari. radiasi pengion (IR). dan arsen. morphea. cryotherapy.000 populasi pada tahun 2008. dan terletak di lapisan epidermis.

telah meningkatkan pemahaman kita tentang patogenesis karsinoma sel basal. berkembang di epidermis atau folikel rambut. Definisi Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-sel non keratinosit yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit yang paling sering mengenai manusia. dan dengan ini telah dihasilkan beberapa generasi baru pengobatan KSB tanpa pembedahan. Pilihan pengobatan untuk karsinoma sel basal adalah sangat kompleks dan harus mempertimbangkan jenis tumor. komorbiditas dan keinginan pasien. secara fakta. cosmesis. sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel basal dari epidermis. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal secara histologi sebagai tumor kulit yang invasif lokal. KSB 6 . kambuh. penyebarannya lambat dan jarang bermetastase. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari. Secara umum prognosisnya sangat baik dengan terapi yang adekuat 2 BAB II PEMBAHASAN A. Namun operasi mikrografi Moh's tetap menjadi standar baku terhadap resiko tinggi KSB. lokasi.

3.000 orang menderita KSB multipel. yang terkena karsinoma basal-sel rata-rata usia berusia 64. pertama daerah cervicofacial dengan prevalensi 652 kasus (58%).5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700 orang per 100. dan daerah lainnya 47 kasus (3. Lebih dari 90% dari KSB yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun atau lebih.5%).1%. Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan terbalik dengan jumlah pigmen melanin pada epidermis. Insiden terjadinya metastasis KSB diperkirakan <0. E. Radioterapi dosis tinggi telah dilaporkan sebagai faktor risiko juga. vitiligo.5 Cigna. walaupun KSB merupakan suatu neoplasma maligna. tungkai bawah 97 kasus (8.4 Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala. badan 256 kasus (23.6%). Kejadian KSB meningkat menurut usia dan lebih sering terjadi pada orang tua. Epidemiologi Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan. namun jarang bermetastasis.. tungkai atas 71 (6%) . Jenis kanker kulit yang paling sering terjadi ini disebabkan oleh pajanan kumulatif radiasi UV dari sinar matahari..3 B. Sebuah studi di Minnesota memberikan angka kejadian tahunan untuk pria dan wanita adalah masing-masing 175 dan 124 per 100. kejadian pada wanita meningkat karena perubahan mode pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi atau pekerjaan tertentu.biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastase. mengemukakan dalam studinya yang diambil dari kelompok 1123 pasien antara tahun 1999 – 2009. sindrom Bazex. Namun. Mengenai daerah yang terkena.5 Karsinoma sel basal adalah kanker superficial sel-sel epitel imatur. perbedaan relevan antara dua jenis kelamin yaitu 764 laki-laki (68%) dibandingkan dengan 359 perempuan (32%).1. Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru penderita KSB primer baru meningkat 1. Sinar 7 .9%). leher dengan bentuk nodul yang berulserasi.4. dan lesi kongenital seperti sebaceous nevus. Faktor genetic mungkin ikut berperan. albinisme.7 KSB sangat jarang terjadi pada anak di bawah 15 tahun. Dari aspek mortalitas dan morbiditas. Tumor ini biasanya tumbuh lambat dan jarang bermestatasis walaupun dapat menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Karsinoma sel basal yang terlihat pada kelompok usia anak dikaitkan dengan sindrom genetic seperti basal sindrom nevus sel. Hal ini mungkin mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar matahari dari laki-laki karena pola kerja. pigmentosum xeroderma.000. akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat.5 tahun.

Radiasi ultraviolet gelombang pendek. yang menyebabkan sunburn. s c dkk menghitung data karsinoma primer pertama yang diambil dari “Eindhoven Cancer Registry” dihitung dari populasi penduduk Belanda.3 Flohil. Faktor eksogen . terdapat sekitar 800 000 kasus baru dari KSB. lebih sering menyebabkan KSB dibandingkan ultraviolet gelombang panjang. Namun. ultraviolet B. 8 . Resiko waktu kehidupan (Life time risk) KSB adalah 1 dari 5-6 bagi warga negara Belanda. dan pada kelompok usia ini. Sebuah laporan tentang kejadian dari KSB dan KSS pada usia kurang dari 25 tahun di bagian utara Inggris tidak menunjukkan perubahan signifikan di tingkat insiden dari periode 1968-1981 ke periode 1982-1995. Etiologi Etiologi dan faktor resiko dari KSB dapat dikelompokkan pada dua kelompok yaitu Faktor eksogen dan endogen : 1. hanya sedikit informasi yang diketahui tentang kejadian dengan usia kurang dari 40 tahun. yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan terjadinya KSB.4% dan hampir empat kali lebih tinggi pada kelompok umur paling tua (usia 65 tahun atau lebih). namun jumlah peserta dalam penelitian ini terlalu kecil untuk menilai kecenderungan akurat dari waktu ke waktu. pekerjaan atau diet. umumnya terjadi pada orang tua usia 50 tahun atau lebih. Radiasi lain. tetapi jumlah kasus dalam penelitian ini terlalu kecil untuk menentukan suatu kesimpulan.000 orang. . Survei. Selama periode ini. . 40-148 pada pria dan 34-141 pada wanita per 100. insiden meningkat tajam. 320 – 400 nm. dan studi berbasis populasi telah diselidiki secara sporadic menganai KSB dan KSS pada yang muda. tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur (European Standard Population) meningkat sekitar tiga kali lipat. Kontaminasi air sering menyebabkan ingesi arsen. Radiasi ultraviolet adalah penyebab KSB paling penting dan paling sering. 7 Di Amerika Serikat. yang telah dikonfirmasi secara histopatologi Belanda antara tahun 1973 dan 2008.4 C.ultraviolet menyebabkan kerusakan DNA yang mengarah ke overekspresi dari onkoge bersama- sama dengan depresi gen supresor tumor (Sonic Hedgehog dan p53). menunjukkan total 444. ultraviolet B. Paparan arsen lewat obat-obatan. registri kanker. 290 – 320 nm. Prevalensi KSB di Belanda adalah 1.131 penderita KSB.

. meningioma dan ameloblastoma. Kulit tipe 1. Efeknya berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet. KSB multipel dan anhidrosis lokal.3 D. . timbul pada usia muda. Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik. fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). plitting palmoplantar. Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat meningkatkan resiko KSB. dimulai dengan perubahan pigmen dan akhirnya menjadi KSB. . luka bakar juga dapat menimbulkan KSB. Insiden kanker kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5 tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit. penerima trasplantasi organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk menderita KSB. 2. Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. khususnya pada dorsal tangan). jaringan parut. Perkembangan KSB dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak dan setelah sunburn hebat pada usia anak. rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang tinggi untuk terjadinya KSB. dengan perkiraan ratio 1:6. Oleh karena itu. sindrom Gorlin) : KSB muncul pada keadaan autosomal dominan. . Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya. . kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga. Sindrom nevoid KSB (sindrom nevus sel basal . Hubungan ketergantungan ini 9 . Adanya trauma. Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh faktor pendedahan pada kulit. Faktor Endogen . Patogenesis & Patofisiologi Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen. Biasa juga timbul tumor seperti meduloblastoma. .

CYP2D6 dapat juga berhubungan dengan pengembangan beberapa KSB multiple.2 Predileksi utama KSB adalah area yang terpapar sinar matahari. Pada panjang gelombang tersebut dapat memicu mutasi pada tumor- suppressor adalah sebagai barrier fisiologis terhadap ekspansi klonal dan mutasi gen. dan merupakan protein transmembrane.mengatur jalur Hedgehog secara negatif melalui penghambatan SMO. Selain paparan UV.GSTT1 GSTP1 dan CYP2D6. Hubungan antara radiasi UV dengan KSB merupakan sesuatu yang kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain tipe kulit serta pola dan jumlah dosis paparan tersebut. KSB sporadik juga telah ditunjukkan memiliki mutasi PTCH lebih dari 68% kasus. sekitar 80% mengenai kepala dan leher dan sebesar 20% terjadi di daerah lain. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan radiasi ultra violet (UV) sebagi faktor resiko utama KSB. Sekitar 53% dari KSB mungkin memiliki mutasi alel tunggal dari gen p53. 2 Beberapa gen telah dikaitkan dengan perkembangan KSB. Polimorfisme spesifik dalam supergen ini telah diidentifikasi. keduanya terlibat dalam berbagai macam detoksifikasi mutagen. Sindroma nevus sel basal terjadi karena adanya mutasi gen PTCH yang terletak pada kromosom 9q22. khususnya GSTM1. Warna mata dan fungsi tanning juga terkait dengan polimorfisme di tirosinase dan merupakan salah satu resiko terjadinya KSB. Hilangnya fungsi supresi ini dapat 10 . telah diketahui beberapa faktor resiko terjadinya KSB antara lain genodermatosis. Tipe kulit berhubungan dengan polimorfisme reseptor melanocortin (MCR1) dan merupakan faktor resiko independen terjadinya KSB. Radiasi UV. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. Sitokrom 450(CYP) dan glutathione S-transferase (GST). Mutasi pada tumor supresor gen p53 menyebabkan inaktifasi gene tersebut dan perkembangan resistensi tumor terhadap apoptosis.sifatnya sangat unik. hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. selain itu dapat menghalangi sel yang dikendalikan oleh onkogen. imunosupresi serta paparan berbagai karsinogen lain. terutama UVB dengan spektrum 290-320 nm diduga sebagi faktor utama KSB. Gen PTCH adalah homolog manusia dari drosophilia patched gene. Dan inilah yang membedakan antara KSB dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase.

Sebagai tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid KSB. mutasi p53 juga dijumpai pada keratosis aktinik.10 Karsinogensis merupakan proses bertahap dan kompleks dari akumulasi perbuhan genetik. Selain itu mutasi pada PTCH1 juga dapat menjadi faktor resiko terjadinya KSB dengan terjadinya signal SMO dan GLI. chromosomal rearrangement and nondisjunction. Tidak hanya pada jaringan tumor ganas. 9 Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. maupun berbagai gen lain yang terlibat pada jalur Hedgehog menyebabkan peningkatan regulasi jalur tersebut. tetapi didapatkan pula pada sekitar 30-40% KSB sporadik. yang terletak pada kromosom 17p. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. tepat dibawah duktus glandula sebacea. Radiasi UV memiliki hubungan erat dalam patogensis terjadinya kanker kulit termasuk KSB dan diperkirakan p53 menjadi target utama radiasi sinar UV. konversi gen atau rekombinasi mitosis. yang selanjutnya akan menginduksi GLI sebagi faktor tarnskripsi.10 Selain mutasi p53. gen penyandi apoptosis dan gen untuk repair DNA . pada KSB juga terdapat mutasi gen penyandi Patched homologue 1(PTCH1) yang terletak pada kromosom 9q22. Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53.4. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebasea dan apokrin. dan akhirnya terjadi peningkatan proliferasi. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut. didapatkan hasil 11 . suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya KSB secara dini. Pada etiopatogensis kanker terdapat empat gen yang berperan penting yaitu: onkogen.diakibatkan oleh mutasi karena kerusakan genom. tumor suppressor gene. sehingga disimpulkan bahwa mutasi p53 terjadi pada awal proses karsinogenesis non melanoma. 4. bahkan sebelum manifestasi klininya muncul. Fungsi spesifik dari gen- gen ini masih belum diketahui. khususnya dan stem sel folikel rambut. Aktivasi jalur Hedgehog didapatkan terutama pada KSB familial.2. Terikatnya Sonic Hedgehog (SHH) pada (PTCH1) yang merupakan tumor suppressor akan menginduksi g protein coupled receptor smoothened (SMO).1 Sebuah riset yang dilakukan Lorraine O’Drisscoll dkk yang menggunakan whole genome microarrays membandingkan spesimen antara penderita KSB dan normal.

2. berbatas tergas. Adanya ulkus menandakan suatu proses kronis yang berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat bertambah besar. bentuk ulkus seperti kawah. Kalau telah terjadi ulkus. semitransulen berbentuk bundar dengan bagian tengah lesi cekung (central depression) dan bisa mengalami ulserasi dan perdarahan.4: 1. Dengan trauma ringan atau bila krusta diatasnya diangkat. 2.10 Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan atropi. tidak sakit atau gatal.12 E. pada jenis ini berwarna coklat atau berbintik-bintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang menyerupai 12 . Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens) Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm.2 Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. Dengan inspeksi yang teliti. Lesi tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. Tipe pigmented Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif. dasar irreguler dan ditutupi oleh krusta. Terdapat 5 tipe dan 3 sindroma klinik yaitu1. 2. Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar.4. dapat dilihat perubahan pembuluh darah superficial melebar (telangektasia). Nodus mudah berdarah pada trauma ringan dan mengadakan dan mengadakan erosi spontan yang kemudia menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi. warna pucat sperti lilin (waxy-nodule). sedangkan bagian tepi meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang pada pinggiran tumor ini. translusen. Ruam dari karsinoma sel basal terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy). perubahan ekspresi gen-gen lain seperti basonuclin2 dan mrp9. mudah berdarah. terjadi cekungan ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly border). biasanya berbatas tegas.terdapat perbedaan signifikan dari kelompok gen pada jalur Wnt dan Hedgehog. Pada palpasi teraba adanya indurasi disekitar lesi terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari 1 cm. Gejala Klinis Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis.

lesinya mengalami ulserasi dan ke dalam stadium neoplastik dimana terjadi invasi. Lesinya berbentuk plakat yang berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas. Tepi ini menyerupai penyakit morphea atau skleroderma. Jarang mengalami ulserasi. Sering setelah umur dewasa.spina bifida)  Kelainan mata : berupa katarak. Merupakan suatu sindroma yang diturunkan secara autosomal dan terdiri dari :  Kelainan kulit : berupa nodul kecil yang multiple yang terdapat pada masa kanak- kanak atau akhir pubertas. 4. Terutama dijumpai dipunggung. 3. kadang-kadang tepinya meninggi. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap yang tinggal pada daerah tropis. Dikenal sebagai sindroma Gorlin Goltz. 5.  Selama stadium nevoid. Melanoma. Tipe morphea-like atau fibrosing Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Tepi ini cenderung invasive kearah dalam. dapat terjadi karena invasi ke otak terdapat cekungan (pit’s) pada telapak tangan dan kaki  Kelainan tulang : berupa kista pada rahang . Tipe ini sangat jarang ditemukan. ukuran dan jumlah nodur bertambah. Tipe superfisial Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi.desktruksi dan mutilasi. Umumnya multiple. Sindrom klinik yang merupakan bagian penting dari karsinoma sel basal yaitu : 1. Sindroma karsinoma sel basal nevoid. permukaannya halus dan sedikit kemerahan. kematian .kelainan pada tulang iga dan tulang belakang (skoliosis. Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat.terutama dijumpai pada muka dan badan. tanpa mengalami ulserasi. Tipe fibroepitelial Berupa satu atau beberapa nodul kera dan sering bertangkai pendek.buta congenital 13 . kadang-kadang pada leher dan kepala. terutama dijumpai pada badan. Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang mencekung sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks. Lesi dapat meluas secara lambat.

Oleh karena parenkim tumor berasal dari sel epithelial. namun pada umumnya mempunyai inti yang besar.2. kelompok sel tumor secara keseluruhan member kesan berbatas tegas dengan jaringan sekitar. hiperkreatotic KSB dan intra oral KSB F. 3. Non selerosing. Sindroma Bazex : atrophoderma dengan multiple kasinoma sel basal. kelompok sel tumor besar dengan jaringan ikat stroma tidak begitu padat.wild fire KSB. dan stroma berasal dari mesoderm. d. giant pore KSB.akibat kerusakan folikel rambut akibat pertumbuhan tumor. c.angiomatous KSB. pada bagian tengah tampak tonjolan tumor dengan tepi menunjukkan pertumbuhan infiltrative kecil. Biasanya terdapat sejak lahir. . Sel pada karsinoma sel basal mirip dengan sel basal pada stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma lebih besar atau tidak tampak adanya jembatan antar sel. lipoma like KSB. b. 11 Berdasarkan sifat pertumbuhan merupakan hal yang lebih penting antara lain bentuk 11: a. Noduler. Disamping itu ada juga tipe-tipe klinis yang jarang dijumpai yaitu : fibro epitelioma. Merupakan jenis yang sangat jarang ditemui pada lesi yang linear. giant exophytic KSB. Pada jenis generalized follicular ditemukan adanya kerontokan rambut yang bertahap. jaringan tumor menunjukkan pertumbuhan infiltrative tidak teratur.tersusun seerti garis dan unilateral. jaringan tumor berasal dari beberapa tempat pada epidermis. 11 Parenkim tumor pada karsinoma sel basal selalu dikelilingi oleh stroma yang sering tampak sebagai jaringan dengan banyak fibroblast muda. 14 . Pemeriksaan Patologi Anatomi Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi. Selerosing. berupa nodul yang disertai komedo dan kista epidermal. Multifokal. yang berperan dalam pembentukan adneksa kulit. Inti dari sel karsinoma sel basal lebih seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan) dan tidak gambar gambaran anaplastik. Noduler infiltrative. stroma menunjukkan jaringan ikat padat terdiri dari serabut kolagen dan elastic . Sindroma linear and generalized follicular basal cell nevi. oval atau memanjang dengan sedikit sitoplasma. Inflitratif.

inti hiperkromasi. .Kelompok sel tumor tipe solid.Tipe kistik .Tipe adenoid G.Makroskopis : Berupa benjolan kulit yang tidak seberapa tinggi dan ulseratif. Konsistensi di beberapa tempat rapuh.Kelompokan sel tumor berbatas tegas. Atau berupa papula seperti lilin yang sedikit meninggi dan sering disertai ulserasi di bagian tengahnya dengan permukaan dari dasar ulkus berwarna kehitaman sedangkan bagian lainnya berwarna putih. mitosis patologis . Mikroskopis : .dilapisi sel (yang mirip dengan sel basal kulit) berbaris di tepi. Penatalaksanaan 15 .

Pemakaian antioksidan dapat berfungsi untuk menetralkan kerusakan atau mempertahankan fungsi dari serangan radikal bebas. Terlebih dahulu diberi marker 3-5 mm diluar tumor.cara yang terbaik dengan cara memotong dan kagulasi dibantu dengan curettage. Radioterapi Penyinaran local diberikan lapangan radiasi meliputi tumor dengan 1-2 cm jaringan sehat disekelilingnya. Jika hendak mengambil spesimen jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.5 Banyak metode pengobatan karsinoma sel basal yaitu2.Oleh karena sinar matahari prediposisi utama untuk terjadi kanker kulit maka perlu diketahui perlindungan kulit terhadap sinar matahari.5 fraksi dalam 1 minggu dengan total dosis 4000 cGy. d. 2. Kuretasi dan elektrodesikasi Dilakukan pada tingkat yang dini. c. terutama bagi orang-orang yang sering melakukan aktifitas diluar rumah dengan cara memakai sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar matahari. Bedah eksisi Bedah eksisi atau bedah scalpel pada KSB dini memberikan tingkat sembuhan yang tinggi. 16 . b. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan diluar rumah diperlukan tabir surya dengan SPM yang lebih tinggi (>15-30). telah banyak dilaporkan.2.5 Adanya hubungan antara terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain akibat sinar UV pada beberapa jenis kanker kulit. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per fraksi. Bedah beku (cryosurgery) Bedah beku adalah suatu metode pengobatan dengan menggunakan bahan yang dapat menurunkan suhu tubuh jaringan tubuh dari puluhan sampai ratusan derajat celcius di bawah nol (subzero). Telah banyak bukti bahwa terpaparnya jaringan dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai gejala klinik atau penyakit yang cukup serius.5: a.dilakukan dengan elektro section (pure cutting).

Reseksi hanya pada daerah tumor.terutama bila pengobatan tidak adekuat. Ukuran tumor (peningkatan ukuran memiliki risiko kekambuhan yang lebih tinggi) 2. Prognosis Karsinoma sel basal memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi dengan deteksi dan terapi dini. mengikat reseptor permukaan sel toll 7 dan / atau 8. Angka kesembuhan mendekati 100% pada pasien dengan lesi kurang dari 1 sentimeter. H. Dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua fokus-fokus tumor yang masih tertinggal. f. Ikatan ini mengaktifkan produksi sitokin pro inflamasi dan selanjutnya kematian sel T sitotoksik sel diperantarai. bibir dan telinga. Biasanya rekurensi tejadi 4 bulan pertama sampai 12 bulan setelah pengobatan. Terapi fotodinamik Fotodinamik terapi (PDT) dilakukan dengan aplikasi topikal dari asam 5-aminolaevulinic prodrug (ALA) atau aminolaevulinic metil (MAL). Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi. Lokasi tumor (lesi di tengah wajah. Definition of clinical margins (poorly defined lesions are at higher risk of recurrence) 4.e. Bedah mikrografi Moh’s Evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100% dibandingkan dengan tehnik seksi vertikal tradisional.5 Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis KSB5 : 1. terutama di sekitar mata. adalah pada risiko yang lebih tinggi terulangnya) 3. Keseluruhan harapan hidup 5 tahun mendekati 95% jika dilakukan intervensi operatif &radiasi₂. Histologis subtipe (subtipe tertentu memiliki resiko yang lebih tinggi terulangnya) 5. Fitur histologis agresi (keterlibatan perineural dan ⁄ atau perivascular menganugerahkan risiko yang lebih tinggi terulangnya) 17 . g. Imiquimod Imiquimod merupakan modifikasi respon imun. sehingga dapat menghemat jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang. hidung.

Patogenesis KSB melibatkan perubahan ekspresi beberapa gen seperti P53. serta tidak mengakibatkan kematian. berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase. Prognosis karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila dapat di tegakkan diagnosis dini dan pengobatan segera. Diagnosa karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis. gen yang bertanggung jawab pada jalur Hedgehog dan Wnt. 18 . Faktor predisposisi dan pajanan sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan karsinoma sel basal. Bedah Eksisi dan bedah mikrografi Mohs adalah terapi yang paling baik saat ini. Tingkat rekurensi KSB cukup tinggi. Kegagalan penanganan sebelumnya (lesi yang rekuren) BAB III PENUTUP Kesimpulan Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-sel basal epidermis dan apendiknya. Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik yang baik.6.

Cigna. Tarallo. Melanocyte Colonization. and p53 Status in Basal Cell Carcinoma. 2006 December. A role for ultraviolet radiation immunosuppression in non-melanoma skin cancer as evidenced by gene–environment interactions. Valentina S. Issue 1. Inc. Pp 50-54 (terlampir) 19 . E. DAFTAR PUSTAKA 1. Elizabeth. Maruccia M. Vol 6. J. Lorraine O'Driscoll. Journal of Skin Cancer.12. 2013. In: Wolff K. Pp 1434-1439 (terlampir) 2. Journal of Skin Cancer. Br¨ocker. David J. Margaret R. 2010 August 27. Goldsmith LA. Daniel et al. Molecular Cancer. 2010 September 21. Basal Cell Carcinoma : 10 Years of Experience. Gilchrest BA. 2007. PNAS. et al. Jakarta: EGC 4. Ann E. Investigation of the molecular profile of basal cell carcinoma using whole genome microarrays. Corwin. Heather H. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 361. Photodinamic therapy in the treatment of basal cell carcinoma. Pollastrini. Houben R. Journal of Skin Cancer. L´ıdia M. The New England Journal of Medicine. 29(10). 7. 2010 September 1. Matei et al. Paller AS. Basal Cell Carcinoma: From the Molecular Understanding of the Pathogenesis to Targeted Therapy of Progressive Disease. 2011:1-5 6. editors.. Pp 1164-1172 (terlampir) 5. Marleen M. 2011:1-5 3. Scuderi N. Katz SI. Pigmentation. 2008 July 18. Journal of medicine and life. 2011:1-6 9. John A. Buku Saku Patofisiologi 3rd edition. 2013.1950-1954 10. Chantal et al. Carcinogenesis. CD200-Expressing human basal-cell carcinoma cells initiate tumor growth. Vol 110.753-777. Steven K. Eva B. Inhibition of the hedgehog pathway in advanced basal-cell carcinoma. United States of America: McGraw-Hills Companies. Leffell DJ. 5:74 8. 2008: p. 7 th ed. Daniela G and Leverkus M . Basal Cell Carcinoma. Katie M. No 4. 2009.