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CETOACIDOSIS DIABETICA

Definición: La cetoacidosis diabética (CAD) es una descompensación provocada por la
falta de insulina en el organismo, la hormona que el cuerpo utiliza para facilitar el ingreso
de la glucosa en las células y obtener energía. En este caso, cuando la glucosa no está
disponible, el organismo debe metabolizar la grasa para obtener energía. A medida que
ésta se descompone, se forman unas moléculas llamadas cuerpos cetónicos, que son
cetoácidos (cetonas y ácidos carboxílicos) que se acumulan en la sangre y en la orina. De
forma puntual, los cuerpos cetónicos pueden proporcionar energía, pero no durante
mucho tiempo ya que en cantidades elevadas son muy tóxicos y provocan acidez.
Se caracteriza por un marcado disturbio catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos. Se presenta con la tríada bioquímica de
hiperglucemia > 300 mg/dL; acidosis metabólica, pH < 7.3, HCO3 < 15; y cetonemia con
cetonuria > 3 mmol/L.

Epidemiología: La prevalencia y carga financiera de la diabetes son enormes y van en
aumento. Según datos del Centro de Control de Enfermedades en el año 2014, 9.3% de la
población estadounidense padecía de diabetes.

La cetoacidosis diabética es más común en individuos jóvenes, mientras el estado
hiperglicémico hiperosmolar se considera ocurre más frecuentemente en personas
mayores. Sin embargo esto no significa que sus presentaciones se limitan a estos grupos
de edad, en tanto se ha descrito que al menos un 20% de los pacientes con el estado
hiperglicémico hiperosmolar son menores de 30 años, e incluso se ha visto en niños de
18 meses de edad

Fisiopatología:De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de
una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una
elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón,
catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento).
Al final lo que realmente ocurre es un déficit de insulina junto a un exceso de glucagon
en sangre. El elevado cociente entre Glucagón/Insulina produce una alteración del
metabolismo de la glucosa en el hígado, produciendo clínicamente hiperglucemia por
estimulación de la vía de la gluconeogénesis. Junto a la hiperglucemia hay una marcada
sobreproducción de acetoacetato, ß-hidroxibutirato y acetona. Así pues, el déficit
absoluto o relativo de insulina junto a un exceso en las hormonas de contraregulación
(catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y hormonas tiroideas) son los
responsables de las alteraciones bioquímicas que incrementan la producción de ácidos.

Causas: La cetoacidosis diabética, más común en los casos de diabetes tipo 1, puede
presentarse cuando esta enfermedad no ha sido controlada de manera adecuada, se han
olvidado tomas de insulina.

 Manifestación inicial de la diabetes del adulto no diagnosticada.
 Infección tanto de vías urinarias como respiratoria.
 Cirugías, traumatismos.

colecistitis. incluye deshidratación severa. trastornos electrolíticos.  El paciente presenta un estado de deshidratación e hipovolemia (secundaria a diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia). simpaticomiméticos β-bloqueadores. sino que se recomienda primero administrar la terapia con fluidos. de la depleción de volumen. cetonuria y glucosuria. En pacientes con datos claros de shock o falla cardíaca se debe administrar 1L de solución salina en los primeros 30-60 minutos.3. Para la resucitación inicial se recomienda la utilización de solución salina 0.  Analítica completa: hemograma y bioquímica. Es guiada por la determinación . glicemia.  Los pacientes afectos de Cetoacidosis Diabética grave clásicamente se presentan con letargia y un patrón de hiperventilación característica consistente en respiraciones profundas y lentas (respiración de Kussmaul) asociado con un característico olor a manzanas. Ionograma (K.  Resucitación con fluidos: Se debe iniciar inmediatamente posterior al diagnóstico. íleo y abdomen blando sin rebote. Na. Diagnóstico: El diagnóstico de la cetoacidosis debe cumplir los siguientes criterios: glucemia >300 mg/dl.3 mEq/L) y hasta ese momento empezar el tratamiento con insulina  Potasio: La reposición de potasio en el contexto de CAD o EHH siempre es necesaria. anorexia y vómitos. esperar a que los resultados de electrolitos estén disponibles (para tener seguridad de que el potasio sérico se encuentra al menos por encima de 3. pH <7.  Intraabdominal patología: Pancreatitis. bicarbonato <15 mEq/L. así como un cuadro similar al de abdomen agudo. Cuadro clínico: El cuadro clínico puede ser muy severo.9%. producción de cetoácidos. lo que varía es su momento de inicio. por lo que al inicio hay polidipsia. poliuria. así como del manejo de la causas subyacentes o factores desencadenantes. trastornos electrolíticos. Cl)  Gasometría Arterial  Radiografía de tórax Tratamiento El tratamiento de ambas entidades se basa en la corrección de las alteraciones metabólicas subyacentes: hiperglicemia.  Iatrogénica: Medicamentos: esteroides. En las siguientes 2-6 horas administrar otros 2L y finalmente 2L adicionales durante las siguientes 6-12 horas. estado de choque y alteración en el estado neurológico. presencia de cetonemia.  El dolor abdominal es algo menos frecuente y puede estar asociado con distensión.  Insulina: No se debe iniciar al momento del diagnóstico. Isquemia intestinal. que usualmente se resuelve con el tratamiento de la CAD.

de los electrolitos iniciales y la presencia o no de una diuresis adecuada. La meta es mantener los niveles de potasio entre 4-5 mEq/L durante la terapia .